慢性肾功能不全(Chronic Renal Insufficiency)
慢性肾衰竭
慢性肾衰竭慢性肾衰竭( chronic renal failure , CRF)为各种慢性肾脏病持续进展的共同结局。
它是以代谢产物潴留，水、电解质及酸碱代谢失衡和全身各系统症状为表现的一种临床综合征。
我国慢性肾衰竭发病率约为100/百万人口，男女发病率分别占55%和45 %，高发年龄为40一50岁。
【定义、病因和发病机制】(一)定义和分期各种原因引起的肾脏结构和功能障碍>3个月，包括肾小球滤过率(glomerular filtration rate,GFR)正常和不正常的病理损伤、血液或尿液成分异常，及影像学检查异常;或不明原因的GFR下降(<60m1/min)超过3个月，称为慢性肾脏病(chronic kidney disease, CKD)。
目前国际公认的慢性肾脏病分期依据美国肾脏基金会制定的指南分为1～5期，见表5-13-1。
该分期方法将GFR正常≥90ml/min)的慢性肾脏病称为CKD 1期，其目的是为了早期识别和防治CKD;同时将终末期肾病(end stage renal disease , ESRD)的诊断放宽到GFR< 15 ml/min，有助于晚期CRF的及时诊治。
应当指出，单纯GFR轻度下降(6015～2989m1/min)而无肾损害其他表现者，不能认为存在CKD;只有当GFR<60m1/min时，才可按CKD 3期对待。
同时，慢性肾脏病的病因分类和白蛋白尿分级对肾脏预后和死亡率也有密切关系，需加以重视。
慢性肾衰竭(chronic renal failure , CRF)是指慢性肾脏病引起的GFR下降及与此相关的代谢紊乱和临床症状组成的综合征。
慢性肾脏病囊括了疾病的整个过程，即CKD 1期至CKD 5期，部分慢性肾脏病在疾病进展过程中GFR可逐渐下降，进展至慢性肾衰竭。
慢性肾衰竭则代表慢性肾脏病中GFR下降至失代偿期的那一部分群体，主要为CKD 4～5期。
ckd肾功能不全的治疗方法
ckd肾功能不全的治疗方法CKD即慢性肾脏病(Chronic kidney disease)英文缩写。
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ckd肾功能不全的治疗方法为了明确CKD不同阶段的防治目标，提出三级预防概念很有必要。
所谓一级预防，又称初级预防，是指对已有的肾脏疾患或可能引起肾损害的疾患(如糖尿病、高血压病等)进行及时有效的治疗，防治慢性肾衰竭(CRF)的发生。
二级预防，是指对已有轻、中度CRF的病人及时进行治疗，延缓、停止或逆转慢性肾衰竭的进展，防治尿毒症的发生。
第三级预防，是指针对尿毒症病人及早采取治疗措施，防止尿毒症的某些严重并发症的发生，提高病人生存率和生活质量。
慢性肾功能不全进展的最终结果是终末期肾衰竭(ESRF)，患者将不得不依赖肾替代治疗维持生命。
尽管目前透析治疗有了长足的进步，但ESRF患者的死亡率仍然较高，生存质量较低。
因此，对CKD患者的治疗包括延缓慢性肾功能不全进展的治疗和针对各种合并症的治疗。
1.延缓慢性肾功能不全发生和进展(1)原发病治疗对引起CKD的原发病治疗。
(2)延缓慢性肾功能不全延缓慢性肾功能不全的进展，包括以下措施：1)控制血压积极控制血压可以降低蛋白尿，可以减轻肾小球高滤过、减缓慢性肾衰竭病变进展。
降压药物的选择原则依CKD的分期不同而异，当CCr>30ml/min时，可首选血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素Ⅱ受体1拮抗剂(ARB)，必要时联合使用其他降压药物。
当患者的Ccr降至30ml/min以下时，应用ACEI和ARB可能引起肾小球内低灌注压而使肾小球滤过率过低，故对非透析的CKD患者应慎用。
2)饮食低蛋白饮食可降低肾小球内高灌注、高血压及高滤过，减少蛋白尿，从而减慢CRF患者肾小球硬化及间质纤维化的进展。
当GFR低于25ml/(min.l.73rm²)时，蛋白质入量应限制在0.6g/(kg.d)。
慢性肾衰竭的护理知多少
通过连续的数据采集，获得一些动态的平面图像，对于患者的时间放射活性曲线进行精准的把握，尤其是对于一些甲状腺癌、脑、心、肝、肾等部位进行功能性检测，就可以采取这种检查方法。
除此之外，ECT的断层显像方法，平层显像方法也可以对患者的疾病进行无创性的检查，相对于其他的检查方法，覆盖范围更广，平层显像的精准程度更高，更可以对患者全身的病灶组织以及病灶的转移情况进行多区别的探测，从而提高患者检查的准确率。
三、ECT的诊断注意事项ECT诊断虽然方便，应用范围广，但在检查之前也需要注意一些特殊的事项，例如在脑血流断层检查之前，应1到2天停用一些传统的脑血管治疗药物，并根据患者的实际发展情况进行显象剂的相应注射，注射5到10分钟之后，应尽量减少声光刺激，保持休息检查过程当中，头部不能移动，以提高图像的真实性。
在全身骨像检查时，应尽量多饮水，尤其是在注入显象剂之后的两小时内，最好能够饮水500毫升以上，并且检查前两天不宜做钡餐、钡灌肠等相应的检查。
在食道运动功能以及肾脏检查之前还要遵循医生的嘱托停用一些特定的治疗药物，例如吗丁啉，普锐斯等等，在其他的一些具体检查之前，也需要遵守医嘱。
控制自己的饮食以及多饮水等等，以提高检查的准确程度。
在未来ECT检查方法的应用范围将会越来越广，因此，患者也要加强对于ECT的了解，通过良好的配合和科学的诊断意识，提高自己对于整个检查过程的配合程度和一种程度。
随着我国医疗诊断技术的不断发展，ECT的应用范围将会越来越广，对于患者的便利和支持也会越来越重要，因此，应加强对于ECT诊断方式的重视，提高对ECT 的配合与了解。
通过智能化的医疗基础建设与诊断技术推广，提升基层医院ECT检查准确率。
慢性肾衰竭是一种比较常见的慢性肾病，进展到终末期会被称之为“尿毒症”，是指患者机体肾功能呈现出进行性降低甚至全部丢失的疾病。
慢性肾衰竭这一疾病的发病原因通常是肾病综合征、慢性肾炎等，但是高血压、糖尿病等常见疾病如果护理不当也可能会引起慢性肾衰竭。
应用降压药物治疗老年单纯高血压病和高血压合并肾功能不全的临床
应用降压药物治疗老年单纯高血压病和高血压合并肾功能不全的临床疗效观察作者：龚和安来源：《医学信息》2015年第13期慢性肾功能不全（Chronic renal insufficiency，CRI）是临床高血压病的三大并发症之一，随着我国罹患高血压病的患者人数不断增加，CRI的发病率也呈现出逐年上升趋势，严重影响了患者的生活质量和预后[1]。
患者长期的高血压常导致肾小动脉硬化，引起肾损害，而作为调节人体体液和血压的重要器官，肾损害又能使血压进一步增高，这种恶性循环使得治疗复杂化并且难以奏效，预后极差[2]。
因此，分析高血压合并CRI的降压药物控制效果，探索影响降压效果的危险因素显得尤为迫切。
本研究选取我院应用降压药物治疗的老年单纯高血压病和高血压合并肾功能不全的127例老年患者，观察其临床疗效，现报告如下。
1资料与方法1.1一般资料全组患者127例，其中单纯高血压病的患者65例，男37例，女28例，年龄62～79岁，平均（67.51±7.62）岁，高血压病史（9.96±4.83）年；高血压合并肾功能不全的患者62例，男33例，女29例，年龄63～81岁，平均（68.24±8.47）岁，高血压病史（8.57±3.26）年。
入院时，两组患者血压均高于160/95 mmHg，最高达到225/112 mmHg。
两组患者性别，年龄，基线血压水平差异无统计学意义（P>0.05）。
1.2方法1.2.1病例纳入标准①收缩压（SBP）>140 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），舒张压（DBP）>90 mmHg；②合并肾功能不全，血肌酐（SCr）水平男性>132.6 umol/L，女性>114.9 umol/L；24 h蛋白尿排泄量为1.0～3.0 g/d；③患者在进行试验前6个月内处于慢性肾功能不全的稳定期，即不存在加剧肾功能恶化的因素，如尿路梗阻，感染以及心力衰竭等。
病生名词解释
1）名词解释1．病理过程（pathological process）存在于不同疾病中的共同的成套的功能﹑代谢与形态结构的变化。
2．疾病（disease）疾病是机体在一定病因的损害下，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程.3．脑死亡（brain death）是指包括大脑和脑干的全脑死亡，意味着机体作为一个整体的功能永久停止，这是判断脑死亡的标志。
4．低容量性低钠血症（hypovolemic hyponatremia）特点是失Na+多于失水，血清Na+浓度<130mmol/L伴有细胞外液量减少。
5.低容量性高钠血症（hypovolemic hypernatremia）特点是失水多于失钠，血清Na+浓度>150mmol/L，血浆渗透压>310mmol/L，细胞外液和细胞内液均减少。
6.水肿（edema）过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。
7急性肾功能不全（acute renal insufficiency , ARI）由于肾小球滤过率急剧减少，或肾小管发生变性、坏死而引起的一种严重的急性病理过程。
表现为少尿、氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒和水中毒等综合征。
8急性肾前性肾衰竭（acute prerenal failure）是指由肾灌流量急剧降低所致的急性肾衰，肾脏无器质性病变，一旦肾灌流量恢复，肾功能也可恢复。
9 慢性肾功能不全（chronic renal insufficiency, CRI）各种慢性肾脏疾病进行地破坏肾单位，以致残存的有功能的肾单位不能充分排出代谢产物和维持内环境的恒定，因而体内逐渐出现代谢废物的潴留和水、电解质与酸碱平衡紊乱以及肾内分泌功能障碍，称之为慢性肾功能不全。
10．尿毒症（uremia）是急性和慢性肾衰竭发展到最严重阶段，代谢产物和内源性毒物的大量潴留，水电解质和酸碱平衡发生紊乱以及某些内分泌功能失调，从而引起一系列自体中毒症状。
12．肝性脑病（hepatic encephalopathy）肝性脑病是继发于急、慢性肝功能衰竭和严重慢性实质性肝病的一种神经精神综合征，临床上出现一系列神经精神症状，最终出现肝性昏迷。
慢性肾衰竭
慢性肾衰竭慢性肾衰竭(chronic renal failure , CRF) 为各种慢性肾脏病持续进展的共同结局。
它是以代谢产物潴留，水、电解质及酸碱代谢失衡和全身各系统症状为表现的一种临床综合征。
我国慢性肾衰竭发病率约为100/百万人口，男女发病率分别占55% 和45 %，高发年龄为40 一50岁。
【定义、病因和发病机制】(一)定义和分期各种原因引起的肾脏结构和功能障碍>3个月，包括肾小球滤过率(glomerular filtration rate,GFR) 正常和不正常的病理损伤、血液或尿液成分异常，及影像学检查异常；或不明原因的GFR下降(<60m1/min) 超过3个月，称为慢性肾脏病(chronic kidney disease, CKD) 。
表5-13-1 ff性肾脏橢分期皿世破分期特征GFR[ml/(Ein ' 1 + 73 m f)]肪諳昌标-捨擁1GF11正就或”冉>9()CKD厚泊；缓解症状;像护丹功能2GKR轻度降低60-爵评怙*延讓CKP进展卡降低3D(心血衙病) 凤险3a CM(轻到中度降低3b CFK中劉重虔降低30-44延缓CKD进般就平估、涪疗并塩症斗15 -295ESRD<15或ifi析知岀現厢涨症，柿矗时替代治疗目前国际公认的慢性肾脏病分期依据美国肾脏基金会制定的指南分为1〜5期，见表5-13-1 o该分期方法将GFR E常A 90ml/min)的慢性肾脏病称为CKD1期，其目的是为了早期识别和防治CKD同时将终末期肾病(end stage renal disease , ESRD的诊断放宽到GFR<15 ml/min ,有助于晚期CRF的及时诊治。
应当指出，单纯GFR轻度下降（6015〜2989m1/min）而无肾损害其他表现者，不能认为存在CKD;只有当GFR<60m1/min寸，才可按CKD3期对待。
同时，慢性肾脏病的病因分类和白蛋白尿分级对肾脏预后和死亡率也有密切关系，需加以重视。
肾功能不全试题库及答案
肾功能不全试题库及答案一、A 型题1．肾功能不全严重障碍时首先表现为A．尿量变化B．尿成分变化C．泌尿功能障碍D．代谢紊乱E．肾内分泌功能障碍[答案] C[题解] 当各种原因使肾功能发生严重障碍时，首先表现为泌尿功能障碍，继之可引起体内代谢紊乱，与肾内分泌功能障碍，严重时还可使机体各系统发生病理变化。
2．引起急性功能性肾衰的关键因素是A．有效循环血量减少B．心输出量异常C．肾灌流不足D．肾小球滤过面积减小E．肾血管收缩[答案] C[题解] 急性功能性肾衰，就是肾前性急性肾衰，是由肾前因素引起的。
凡能使有效循环血量减少，心输出量下降及引起肾血管收缩的因素，均会导致肾灌流不足，以致肾小球滤过率下降，而发生急性功能性肾衰。
3．能引起肾前性急性肾衰竭的原因是A．肾动脉硬化B．急性肾炎C．肾血栓形成D．休克早期E．休克晚期[答案] D[题解] 引起肾前性急性肾衰竭的关键环节是肾灌流不足，以致肾小球滤过率下降。
各种休克时，每当血压低于8.0kPa(60mmHg)时，肾血流量可减低到正常的30%~50%。
因此各类休克是引起肾前性急性肾衰竭的原因。
肾动脉硬化、急性肾炎、肾血栓形成，均不是肾前性急性肾衰竭的原因，而休克晚期由于长期肾缺血可引起肾小管坏死会导致肾性的急性肾衰竭。
4．肾毒物作用引起的急性肾衰竭时肾脏损害的突出表现是A．肾血管损害B．肾小球病变C．肾间质纤维化D．肾小管坏死E．肾间质水肿[答案] D[题解] 肾毒物主要是指重金属（砷、汞等）、有机溶媒毒物（四氯化碳、甲醇等）、药物（新霉素、卡那霉素等）以及生物性毒素（蛇毒蕈毒、生鱼胆等），它们损害肾脏的突出表现是引起急性肾小管坏死。
5．下述哪种情况不会产生肾后性急性肾衰竭？A．一侧输尿管结石B．前列腺肥大C．前列腺癌D．尿道结石E．盆腔肿瘤[答案] A[题解] 肾后性急性肾衰竭主要由于尿路阻塞所致。
若一侧输尿管因结石阻塞后，即使这一侧肾完全丧失功能，另一侧肾可完全代偿，也不会产生肾后性急性肾衰竭。
慢性肾功能衰竭
慢性肾功能衰竭慢性肾功能衰竭(chronic renal failure)是因肾脏结梅和功能均严重损害引起的一组临床综合征。
其发病原因可因肾小球疾病、肾问质疾病、免疫性疾病，也可因高血压病、糖尿病、药物中毒等引起。
临床表现轻重与肾小球的滤过率(GFR)、血清肌酐(Scr)水平及内生肌酐清除率(Ccr) 有关，从肾小球滤过率、肌酐、血尿素氮(BUN)和水、电解质的变化可知疾病的预后。
一、慢性肾功能衰竭的分期(一)肾功能不全代偿期Scr133μmol／L(15mg／L)，Ccr>50％。
临床可无症状或很轻。
这是肾功能储备功能减退期。
(二)肾功能早期失偿期Scr133～221μmol／L(15mg／L～25mg／L)，Ccr 25％～50％。
临床出现消化道症状、乏力、夜尿增多和贫血。
(三)肾功能衰竭期Scr221～442μmol／L(50mg／L)，Ccr 10％一25％，称尿毒症早期。
临床表现明显贫血、消化道症状、水电解质紊乱不明显。
(四)肾功能衰竭终末期Scr>442μmol／L(80mg／L)，Ccr10％，临床上出现各种尿毒症症状，如明显贫血、恶心、呕吐，各系统的并发症和水电解质紊乱。
慢性肾功能衰竭的临床表现都是肾小球滤过率下降代谢废物不能排除，在体内积聚的结果。
食欲差，营养物质摄入不足，水、电解质和酸碱平衡失调，各系统功能紊乱，蛋白合成减少，分解加速，更加重营养不良和氮质血症。
二、营养治疗肾功能衰竭的营养治疗目的是减轻肾脏的负担，延缓肾功能的衰竭，延长病程，延长生命。
营养治疗的方法不同，发挥的作用也不同。
(一)低蛋白、低磷、麦淀粉饮食1.低蛋白、低磷、麦淀粉饮食的作用原理慢性肾功能衰竭的临床表现是因尿毒症毒素(包括尿素、肌酐、胍类、多胺等)在血液积聚引起的氮质血症，含氮物质主要来自蛋白质的分解物。
所以，减轻氮质血症首先要减少蛋白质的摄人量。
高蛋白饮食可促进肾小球和肾小管的硬化及损害，使残存的肾单位因过度疲劳而衰竭。
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慢性肾功能不全(Chronic Renal Insufficiency)任何疾病(包括肾脏及某些全身性疾病)，如能使肾单位发生进行性破坏，则在数月、数年或更长的时间后，残存的肾单位不能充分排出代谢废物和维持内环境稳定，因而体内出现代谢废物的潴留和水、电解质与酸碱平衡紊乱以及肾内分泌功能障碍，这种情况称之为慢性肾功能不全(chronic renal insufficiency,CRI)。
一、病因(Etiology)凡能引起慢性肾实质破坏的疾病都可导致CRI，其中以慢性肾小球肾炎最为多见。
慢性肾功能不全的病因分类如下：1.肾实质病变：慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、系统性红斑狼疮、多囊肾、肾结核、肾肿瘤等。
2.肾血管疾患：良性/恶性肾小动脉硬化、糖尿病肾小动脉硬化症、结节性动脉周围炎等。
3.慢性尿路梗阻：尿路结石、肿瘤、前列腺肥大等二、发病过程(Progress)CRI的病程进展是进行性加重的，可分为代偿期和失代偿期。
(一)代偿期(Compensation stage)由于肾脏具有强大的代偿能力，在慢性肾脏疾病的开始阶段，肾实质破坏较轻，未受损的肾单位发挥代偿功能，因此，肾泌尿功能基本正常，尚能维持内环境的稳定，无临床症状。
内生肌酐清除率在正常值的30%以上，血液生化指标无异常。
但肾脏储备能力降低，在突然增加肾脏调节负荷（如感染和水、钠、钾负荷突然增加时），则发生内环境紊乱。
（二）失代偿期(Discompensation stage)包括肾功能不全期、肾功能衰竭期、尿毒症期。
慢性肾功能不全的发展阶段内生肌酐清除率氮质血症临床表现代偿期>正常值的30%无内环境基本稳定,无临床症状失代偿期肾功能不全期正常值的25%～30%轻或中度多尿、夜尿、酸中毒、轻度贫血与乏力肾功能衰竭期正常值的20%～25%较重夜尿多,严重代谢性酸中毒,严重贫血,低钙,高磷,高氯,低钠血症,尿毒症的部分中毒症状尿毒症期<正常值的20%严重全身性严重中毒症状,明显的水、电解质和酸碱平衡紊乱,继发性甲状旁腺功能亢进三、发病机制(Pathogenesis)(一)健存肾单位学说(Intact nephron hypothesis)在慢性肾疾病时，很多肾单位不断遭受破坏而丧失其功能，残存的部分肾单位轻度受损或仍属正常，称之为健存肾单位(intact nephron)。
在代偿期，健存肾单位发生代偿性肥大，通过增强其功能来进行代偿，维持内环境稳定。
随着疾病的进展，健存肾单位日益减少以致无法代偿时，临床上出现肾功能不全的症状。
(二)矫枉失衡学说(Trade-off hypothesis)慢性肾脏疾病晚期，随着健存肾单位和肾小球滤过率的进行性减少，体内某些溶质(如磷)增多。
作为机体的代偿性反应，可通过分泌某些体液因子(如甲状旁腺素，PTH)来提高这种溶质在单个肾单位的排泄率。
这种体液因子的适应性分泌增多虽然通过加强上述某种溶质的排泄而使其在体内的滞留得到了"矫正"，但这种体液因子分泌增多会对机体其它一些生理功能产生不良影响(如PTH的溶骨作用)，使内环境产生另外一些"失衡"。
(三)肾小球过度滤过学说(Glomerular hyperfiltration hypothesi s)部分肾单位功能丧失后，健存肾单位的肾小球毛细血管血压和血流量增加，从而导致单个健存肾单位的肾小球滤过率增多。
长期负荷过重会导致肾小球发生纤维化和硬化，因而促进肾功能不全的发生。
(四)肾小管-间质损伤(Renal tubule-interstitium injury)慢性肾脏疾病患者肾形态学研究表明，肾功能损害程度与慢性肾小管-间质的病理变化关系密切。
残存肾单位的肾小管，尤其是近端肾小管，在慢性肾衰竭时发生代谢亢进，细胞内钙含量增多，自由基产生增多，导致肾小管和间质细胞的损伤。
肾小管-间质的纤维化均伴有肾小管的萎缩，因此，肾小管-间质的纤维化是慢性肾功能衰竭的主要原因。
因为：①间质的纤维化和肾小管萎缩可导致球后毛细血管的阻塞，毛细血管流量减少，肾小球滤过率降低；②肾小管萎缩导致无小管肾小球形成，血流不经滤过直接经静脉回流，使肾小球滤过率进一步下降。
四、机能及代谢的变化(Alteration of function and metabolism)(一)泌尿功能障碍(Uresis dysfunction)1.尿量的变化(Alteration of urine volume)(1)夜尿(nocturia) 正常成年人每日尿量约为1500ml，白天尿量约占总尿量的2/3。
CRI患者早期即有夜间排尿增多的症状，甚至超过白天尿量，称为夜尿。
机制：平卧后肾血流量增加导致原尿生成增多及肾小管对水的重吸收减少。
(2)多尿(polyuria) 24小时尿量超过2000ml称为多尿。
慢性肾功能衰竭早期，24h尿量一般在2000～3000ml。
慢性肾功能衰竭多尿的发生机制慢性肾功能衰竭多尿的发生机制(3)少尿(oliguria) 当健存肾单位极度减少，尽管残存的单个肾单位生成尿液仍多，但每日终尿量可少于400ml。
2.尿渗透压的变化(Alteration of urine osmotic pressure)在早期CRI患者，肾浓缩能力减退而稀释功能正常，因而出现低渗尿。
随着病情发展，肾浓缩和稀释功能均丧失，终尿的渗透压接近血浆晶体渗透压，尿比重固定在1.008～1.012，尿渗透压为266～300mmol/L，称为等渗尿。
3.尿液成分的变化(Alteration of urine component)(1)蛋白尿(proteinuria)：很多肾疾患可使肾小球滤过膜通透性增强，致使肾小球滤出蛋白增多；或肾小球滤过功能正常，但因肾小管上皮细胞受损，使滤过的蛋白重吸收减少；或两者兼而有之。
(2)血尿和脓尿：一些慢性肾疾病如肾小球肾炎，基底膜出现局灶性溶解破坏，通透性增高而导致血液中的红、白细胞从肾小球滤过，出现血尿和脓尿。
(二)氮质血症(Azotemia)1.血浆尿素氮(Blood urea nitrogen,BUN)在CRI早期，当肾小球滤过率减少到正常值的40%以前，BUN仍在正常范围内。
当肾小球滤过率减少到正常值的20%以下时，血中BUN可高达71. 4mmol/L(>200mg/dl)。
由此可见，BUN浓度的变化并不是反映肾功能改变的敏感指标，而且BUN值还与外源性(与蛋白质摄入量)及内源性(感染、肾上腺皮质激素、胃肠道出血等)尿素负荷的大小有关，因此根据BUN值判断肾功能变化时，应考虑这些尿素负荷的影响。
2.血浆肌酐(Creatinine)肌酐浓度主要取决于肌肉磷酸肌酸分解而产生的肌酐量和肾脏排出肌酐的功能，与外源性的蛋白摄入无关。
与BUN相似，肌酐浓度的变化，只是在CRI晚期才明显升高。
因此临床上必须同时测定血浆肌酐浓度和尿肌酐排泄率，根据计算的肌酐的清除率(creatinine clearance rat e)(尿中肌酐浓度×每分钟尿量/血浆肌酐浓度)反映肾小球滤过率。
3.血浆尿酸氮(Blood uric acid nitrogen)CRI时，血浆尿素氮虽有一定程度的升高，但较尿素、肌酐为轻，这主要与肾远曲小管分泌尿酸(uric acid)增多和肠道尿酸分解增强有关。
(三)水、电解质及酸碱平衡紊乱(Disturbance of water,electrolyte and acid-base)1.水代谢障碍(Disturbance of water)CRI时水代谢障碍的特点是肾脏对水负荷变化的调节适应能力减退。
多尿如不及时补充水，会导致脱水；水补充过多，会造成水潴留，甚至发生水中毒；肾单位极度减少时，肾小球滤过率明显下降，因少尿而导致水肿的发生。
因此CRI时必须严格观察和调整水的出入量。
2.钠代谢障碍(Disturbance of natrium)CRI时的钠代谢障碍，一方面可以继发于水代谢障碍而表现为血钠过高或过低；另一方面肾脏对钠平衡的调节适应能力降低。
CRI患者的肾为"失盐性肾"，尿钠含量很高，可能是因为①渗透性利尿。
慢性肾功能衰竭伴有氮质血症，流经健存肾单位的原尿中溶质(主要为尿素)浓度较高，钠、水重吸收减少，大量的钠随尿排出。
②CRI时体内甲基胍蓄积，可抑制肾小管对钠的重吸收减少。
如过分限制钠的摄入，可导致低钠血症；如钠摄入过多，超过健存肾单位对钠的代谢能力，可导致钠水潴留。
3.钾代谢障碍(Disturbance of kalium)CRI早期，由于尿量不减少，血钾可长期维持正常水平。
但长期使用排钾性利尿剂、厌食、呕吐、腹泻等还可导致低钾血症。
CRI晚期，由于少尿、摄入富含钾的食物、输入库存血、酸中毒、感染等则可引起高钾血症。
4.钙磷代谢障碍(Disturbance of calcium and phosphorus)(1)血磷增高在CRI早期，由于肾小球滤过率下降，血磷暂时上升，但由于钙磷乘积为一常数，血中游离钙减少，刺激甲状旁腺分泌甲状旁腺激素(PTH)。
根据矫枉失衡学说，PTH就是针对血磷滤过减少而在血液中增多的体液因子，通过抑制肾小管对磷的重吸收，使磷排出增多。
到CRI晚期，由于肾小球滤过率极度下降，继发性PTH分泌增多已不能使磷充分排出，故血磷水平显著升高。
PTH的增多又加强溶骨活动，使骨磷释放增多，从而形成恶性循环，使血磷水平不断上升。
(2)血钙降低在CRI时出现低血钙，其原因是：①血磷升高：由于钙磷乘积为一常数，血磷升高必然导致血钙降低，同时血磷过高时，肠道分泌磷酸根增多，可在肠内与食物中的钙结合形成不易溶解的磷酸钙，妨碍钙的吸收；②维生素D代谢障碍：由于肾实质破坏，25-(OH)-D3羟化为1,25-(OH)2-D3功能发生障碍，肠道对钙的吸收因而减少；③体内某些毒性物质的滞留可使肠粘膜受损，钙的吸收因而减少；④血磷升高刺激甲状旁腺细胞分泌降钙素，抑制肠道对钙的吸收。
(3)肾性骨营养不良肾性骨营养不良(renal osteodystrophy)是指在慢性肾功能不全时，由于钙磷代谢障碍、继发性甲状腺旁功能亢进、维生素D代谢障碍、酸中毒等所引起的骨病，包括纤维性骨炎、骨质疏松、骨硬化和骨软化。
肾性骨营养不良的发生机制－慢性肾功能衰竭肾性骨营养不良的发生机制－慢性肾功能衰竭5.代谢性酸中毒(Metabolic acidosis)CRI早期，酸中毒的产生主要是由于肾小管上皮细胞NH3生成障碍使H+分泌减少所致。
由于泌H+减少，Na+-H+交换也减少，故NaHCO3重吸收也减少。
当肾小球滤过率降至正常人的20%以下时，血浆中固定酸不能由尿中排出，特别是硫酸、磷酸等在体内积蓄。