流脑、乙脑讲座
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流行性乙型脑炎07.6.1
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12 （一）传染病 乙脑是人畜共患的自然疫源性疾 病，幼猪是本病的主要传染源。 （二）传播途径 本病通过蚊虫叮咬而传播。以三 蚊虫叮咬 带喙库蚊是主要传播媒介。 （三）人群易感性 人对乙脑病毒普遍易感，但感 染后多数呈隐性感染，感染后可获得 呈隐性感染 较持久的免疫力，故患病者大多为10岁 以下儿童，尤以 2-6岁儿童发病率最高。 儿童 （四）流行特征 温带和亚热带则本病流行80%90%集中在7、8、9三个月。本病集中暴发少， 呈高度散发性。
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34
3）下脑干部位 病变相当于脑桥与延脑 水平，伴第9至第12对脑神经受影响， 有深昏迷，压眼眶无反应，角膜反射及 瞳孔反应消失，颈皮肤刺激试验无反 应，瞳孔不扩大，吞咽困难，喉部分泌 物积聚，迅速发生中枢性呼吸衰竭。
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中枢神经系统功能与乙脑损害之对应关系35
部位 颞叶 枕叶 丘脑 丘脑下部 功 能 听觉中枢主管听觉 视觉中枢主管视觉 上行传导束的总中继站 植物神经的较高级中枢
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一.病原学
7
乙脑病毒属虫媒病毒B组，黄病毒科,黄病毒属。 病毒呈球形，直径20-40nm，核心为单股正链RNA， 外有脂蛋白的包膜，其表面具有含血凝素刺突（由糖 蛋白组成），能凝集雏鸡、鸽、鹅红细胞。病毒的抵 抗力不强，不耐热，56分钟可灭活，对各种常用消毒 剂如乙醚和酸等都很敏感，但耐低温和干燥。乙脑病 毒能在乳鼠脑组织中传代，亦能在鸡胚、猴肾细胞及 H等细胞内生长增殖，在细胞的核内和胞浆内都有病 毒核酸。病毒的抗原性较稳定。人与动物感染病毒 后，不论发病或隐性感染，血中均可产生补体结合抗 体、中和抗体及血凝抑制抗体，有助于临床诊断和流 ® 行病学调查之用。
1
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病例介绍
2
女,17岁,中学学生, 因发热、头痛2 天、神志不清半天于8月20日入院；来 院前一日上午感发热与头痛，单位医 务室诊治，T 39.6℃，一般情况尚 好，诊断“上感”并按之治疗，症状持 续存在，次日发现神态恍惚逐渐加 重，于傍晚来诊。居住地蚊子较多， 周围有否类似病人不清楚。
12 （一）传染病 乙脑是人畜共患的自然疫源性疾 病，幼猪是本病的主要传染源。 （二）传播途径 本病通过蚊虫叮咬而传播。以三 蚊虫叮咬 带喙库蚊是主要传播媒介。 （三）人群易感性 人对乙脑病毒普遍易感，但感 染后多数呈隐性感染，感染后可获得 呈隐性感染 较持久的免疫力，故患病者大多为10岁 以下儿童，尤以 2-6岁儿童发病率最高。 儿童 （四）流行特征 温带和亚热带则本病流行80%90%集中在7、8、9三个月。本病集中暴发少， 呈高度散发性。
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3）下脑干部位 病变相当于脑桥与延脑 水平，伴第9至第12对脑神经受影响， 有深昏迷，压眼眶无反应，角膜反射及 瞳孔反应消失，颈皮肤刺激试验无反 应，瞳孔不扩大，吞咽困难，喉部分泌 物积聚，迅速发生中枢性呼吸衰竭。
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中枢神经系统功能与乙脑损害之对应关系35
部位 颞叶 枕叶 丘脑 丘脑下部 功 能 听觉中枢主管听觉 视觉中枢主管视觉 上行传导束的总中继站 植物神经的较高级中枢
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一.病原学
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乙脑病毒属虫媒病毒B组，黄病毒科,黄病毒属。 病毒呈球形，直径20-40nm，核心为单股正链RNA， 外有脂蛋白的包膜，其表面具有含血凝素刺突（由糖 蛋白组成），能凝集雏鸡、鸽、鹅红细胞。病毒的抵 抗力不强，不耐热，56分钟可灭活，对各种常用消毒 剂如乙醚和酸等都很敏感，但耐低温和干燥。乙脑病 毒能在乳鼠脑组织中传代，亦能在鸡胚、猴肾细胞及 H等细胞内生长增殖，在细胞的核内和胞浆内都有病 毒核酸。病毒的抗原性较稳定。人与动物感染病毒 后，不论发病或隐性感染，血中均可产生补体结合抗 体、中和抗体及血凝抑制抗体，有助于临床诊断和流 ® 行病学调查之用。
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病例介绍
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女,17岁,中学学生, 因发热、头痛2 天、神志不清半天于8月20日入院；来 院前一日上午感发热与头痛，单位医 务室诊治，T 39.6℃，一般情况尚 好，诊断“上感”并按之治疗，症状持 续存在，次日发现神态恍惚逐渐加 重，于傍晚来诊。居住地蚊子较多， 周围有否类似病人不清楚。
免疫规划知识讲座
免疫规划预防接种相关知识讲座主讲人：李延文地点：树头小学时间：4月25日一、国家有免费接种疫苗，还有自愿有偿接种疫苗？国家有一些疫苗是免费的，这是必须要接种的，就是一类疫苗，还有一些疫苗是自愿接种的，是二类疫苗。
二、哪些疫苗是必须接种的？卫生部下发了关于扩展国家免疫规划的实施方案的通知，按照这个通知里的要求，从计划免疫疫苗过去的五种疫苗预防七种疾病，已经扩大到现在14种疫苗可以预防15种疾病，计划免疫疫苗的种类已经得到很大的扩展。
现在对儿童来讲，可以免费接种的疫苗包括脊髓灰质炎、卡介苗、麻腮风疫苗、甲肝疫苗、乙肝疫苗、流脑、乙脑，麻腮风疫苗的供应还不能满足需求，需要的时候，可以用麻风疫苗来替代。
三、现在的疫苗种类增多了，随着疫苗种类的增多，会不会增加异常反应发生的概率呢？一般来说疫苗不良反应发生率是固定的，不会因为种类增多，发生概率就增加。
纳入国家免疫规划目标的疫苗是非常安全的。
不良反应的概率是非常低的，尤其是罕见的不良反应是非常低的，按照国家的要求来讲，每批疫苗出厂都是要检查的，其安全质量是有保证。
四、现在有一个词是免疫规划，免疫规划与过去的计划免疫有什么不同？计划免疫当时我们国家从1978年开始实施给儿童普及接种，那个时候是四种疫苗预防六种疾病，把它称之为计划免疫。
经过历时十几年以后，疫苗的种类逐渐扩展，到了2002年的时候，就把乙肝疫苗纳入了计划免疫，变成了五种疫苗。
随着现在世界卫生组织的倡导，逐渐地把一些新的疫苗纳入到普及预防接种里。
随着疫苗的种类扩展，过去称为计划免疫，现在称为免疫规划。
五、打了疫苗能否100%预防传染病？接种疫苗非常重要，接种疫苗之后，是不是就不会得相应的传染病呢？孩子打了麻疹预防针，但是还是被传染了，出了麻疹是怎么回事？打了疫苗之后，预防了相应传染病，但是所有的疫苗并不是100%的有效，对个别的孩子，因为个体差异，也有免疫失败的，接种之后，可能不会产生抗体，比如接种麻疹疫苗，个别的孩子确实由于个体差异，不能产生抗体，像这样的孩子，即使接种了，再暴露于麻疹病毒感染之下，还可能得麻疹。
传染病护理学--乙脑 ppt课件
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脑实质病变引起的抽搐，可按医嘱使用抗惊 厥药物。应注意：
给药途径。 作用时间及副作用。 特别应注意观察抗惊厥药对呼吸的抑制。
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呼吸道分泌物阻塞引起抽搐，应吸痰、吸氧
，并加大氧流量至 6 ～ 8L ／ min ，以迅速改善脑 组织缺氧。 高热所致者，在积极降温同时按医嘱给以镇 静剂。 惊厥或抽搐发作时注意防止窒息及外伤。
氯丙嗪和异丙嗪各0.5～1mg/kg肌注，每4～6小 时1次，疗程3～5天。
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2.惊厥或抽搐的护理
密切观察病情，消除惊厥或抽搐的诱因。
脑水肿所致者进行脱水治疗，
脱水剂应于30min内快速静脉推注。 准确记录出入量，维持水、电解质平衡。 甘露醇等脱水剂是高渗液体，应注意患者心脏功能， 防止发生心功能不全。
无季节 原发病灶
原发病
脓样 似流脑
其他
细菌
无季节 结核史
缓起， 有结核 中毒症状 夏秋季 脑实质损 害为主
微混，数十 有薄膜或数百
清亮 似结脑 或微混
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结核 杆菌
正常 正常 特异性 IgM(+)
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诊断 Diagnosis
流行病学资料：季节性，年龄分布 临床表现：主要症状和体征 实验室检查：
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⒋ 病情观察：Observation condition
生命体征，判断有无呼吸衰竭。 意识状态，注意是否继续加重。 惊厥发作先兆、发作次数、每次发作持续时间、 每次抽搐部位和方式。 颅内压增高及脑疝的先兆。
准确记录出入量。
有无并发症：肺部感染及压疮。
ppt课件 26
㈡对症护理
【传染病】第2章 第9节流行性乙型脑炎
压力
蛋白
氯化物 明显减少
正常
葡萄糖 明显减少
正常或偏高
病原体 脑膜炎奈瑟菌 乙型脑炎病毒
• 流脑患者皮肤瘀点
（三）结核性脑膜炎 无季节性，常有结 核病史，起病较缓，病程长，脑膜刺激 征较明显，而脑实质病变表现较轻。脑 脊液蛋白明显增高，氯化物明显下降， 糖降低，其薄膜涂片或培养可检出结核 杆菌。必要时可行X线胸片和眼底检查以 发现结核病灶
• 胶质细胞增生 小胶质细胞增生明显，形成小 胶质细胞结节，后者多位于小血管旁或坏死的 神经细胞附近。
临床表现
* 人感染乙脑病毒后，绝大多数呈隐形感 染，仅有个别人出现显性症状，两者的 比例介于1∶25~1∶1000之间。乙脑的 潜伏期一般为4～21天，平均14天左右， 潜伏期后患者开始出现临床症状。典型 病程可分四个阶段：初期、极期、恢复 期及后遗症期。
疾病危害
* 多数病人经治疗后痊愈。 少数病例因脑组织病变 较重而恢复较慢，有的 不能恢复而留有痴呆， 语言障碍，肢体瘫痪等 后遗症。病变严重者， 有时可因中枢性呼吸及 /或循环衰竭、或并发 小叶性肺炎而死亡。
辅助检查
* （一）血象 –白细胞、中性粒C增高。 * （二）脑脊液 –无菌性脑膜炎改变。 * （三）病毒分离及病毒基因检测 。 * （四）血清学检查 。 诊断主要靠血清或脑
（四）其他病毒性脑炎 可由单纯疱疹病 毒、肠道病毒、腮腺炎病毒等引起，临 床表现相似，确诊有赖于血清学检查和 病毒分离。
预后
轻型和普通型大多可以顺利恢复，重型 和暴发型患者的病死率可高达20%以上， 主要为中枢性呼吸衰竭所致，存活者可 留有不同程度的后遗症。
治疗
无特效抗病毒药物，可试用：
（一）抗病毒治疗： 1.利巴韦林（病毒唑 ）：
流脑和乙脑的诊断鉴别诊断与治疗
恢复期 -体温在2～5天渐至正常。 -精神神经症状逐日好转，一般于2周左右恢复，部分病 人在1～3个月才可恢复。个别重病人可有神志障碍， 多汗，吞咽困难，四肢瘫痪等症状，且持续时间很长。
后遗症期 -恢复期症状在6个月内仍未恢复，称为后遗症。 -发生率约5～20%。 -以失语、瘫痪及精神失常最为多见。
-脑脊液：压力增高，外观清亮，白细胞增高，多在 (50～500)×106/L，早期以多核细胞增高为主，后 期以单核细胞增高为主，蛋白轻度增高，糖与氯化 物正常。
诊断标准（确定诊断病例）
疑似或临床诊断基础上，具以下之一者 -血清学检查 一个月内未接种乙脑疫苗者，血或脑脊液中抗乙脑 病毒IgM抗体阳性。 恢复期血清中抗乙脑病毒IgG抗体或乙脑病毒中和抗 体滴度比急性期有4倍以上升高者。 或急性期抗乙脑病毒IgG抗体阴性，恢复期阳性。 -病原学检查 早期感染者脑脊液或血清中分离出乙脑病毒。 或检测出乙脑病毒的特异性核酸。
诊断标准（临床诊断病例）
符合疑似病例诊断标准。 皮肤、粘膜出现瘀点或瘀斑。
诊断标准（确定诊断病例）
疑似病例或临床诊断病例+以下任何一项者
-病原学
瘀点（斑）组织液、脑脊液涂片检测，可在中性粒细胞内 见到革兰阴性肾形双球菌。
脑脊液、血液培养脑膜炎奈瑟菌阳性。 脑脊液、血液脑膜炎奈瑟菌特异性核酸片断检测阳性。
临床表现
极期
-抽搐：出现于疾病早期，是乙脑严重症状之一， 多见于小儿重症病人（50～70%），与高热同 存。
-呼吸衰竭：是乙脑最严重的症状。主要为中枢 性呼吸衰竭，有时可因呼吸道痰阻、呼吸肌麻 痹等导致外周性呼吸衰竭。
-其它：循环衰竭（多见于老年病人），应激性 溃疡（多见于重症病人）。
临床表现
后遗症期 -恢复期症状在6个月内仍未恢复，称为后遗症。 -发生率约5～20%。 -以失语、瘫痪及精神失常最为多见。
-脑脊液：压力增高，外观清亮，白细胞增高，多在 (50～500)×106/L，早期以多核细胞增高为主，后 期以单核细胞增高为主，蛋白轻度增高，糖与氯化 物正常。
诊断标准（确定诊断病例）
疑似或临床诊断基础上，具以下之一者 -血清学检查 一个月内未接种乙脑疫苗者，血或脑脊液中抗乙脑 病毒IgM抗体阳性。 恢复期血清中抗乙脑病毒IgG抗体或乙脑病毒中和抗 体滴度比急性期有4倍以上升高者。 或急性期抗乙脑病毒IgG抗体阴性，恢复期阳性。 -病原学检查 早期感染者脑脊液或血清中分离出乙脑病毒。 或检测出乙脑病毒的特异性核酸。
诊断标准（临床诊断病例）
符合疑似病例诊断标准。 皮肤、粘膜出现瘀点或瘀斑。
诊断标准（确定诊断病例）
疑似病例或临床诊断病例+以下任何一项者
-病原学
瘀点（斑）组织液、脑脊液涂片检测，可在中性粒细胞内 见到革兰阴性肾形双球菌。
脑脊液、血液培养脑膜炎奈瑟菌阳性。 脑脊液、血液脑膜炎奈瑟菌特异性核酸片断检测阳性。
临床表现
极期
-抽搐：出现于疾病早期，是乙脑严重症状之一， 多见于小儿重症病人（50～70%），与高热同 存。
-呼吸衰竭：是乙脑最严重的症状。主要为中枢 性呼吸衰竭，有时可因呼吸道痰阻、呼吸肌麻 痹等导致外周性呼吸衰竭。
-其它：循环衰竭（多见于老年病人），应激性 溃疡（多见于重症病人）。
临床表现
乙脑和流脑
乙脑和流脑
天津医科大学总医院 张楠
神经内科
乙脑
流行性乙型脑炎（epidemic encephalitis B） 是由乙脑病毒所致的、以脑实质炎症为主要病 变的急性传染病。
Distribution of Japanese Encephalitis in Asia, 1970-1998
Tsai TR, Chang GW, Yu YX. Japanese encephalitis vaccines. In Plotkin SA and Orenstein WA, eds., Vaccines - 3rd edition, WB Saunders, Inc., Philadelphia, PA, 1999;672-710.
病例报告
各类医务人员均为责任报告人。 发现监测病例时，城市必须在6小时以内，农 村必须在12小时以内进行报告。医疗机构还应 负责病例出院、转诊、确诊、排除或死亡等转 归情况的报告，辖区卫生防病站负责病例转归 情况的核实，并及时24小时内报告市CDC。
突发报告
乙脑：如发现在1周内，同一乡镇、街道等发生5例及 以上乙脑病例，或者死亡1例及以上时，应按《国家 突发公共卫生事件相关信息报告管理工作规范（试 行）》的要求报告。 流脑：各级医疗机构和卫生防病站发现在同一学校、 幼儿园、自然村寨、社区、建筑工地等集体单位3天 内发生3例及以上流脑病例，或者有2例及以上死亡时， 应同时按《国家发生突发公共卫生事件相关信息报告 管理工作规范（试行）》的要求报告。
鉴别诊断
其他化脓性脑膜炎 结核性脑膜炎 流行性乙型脑炎 其它
治疗
一般治疗：早期诊断、就地隔离治疗 病原治疗：尽早足量应用敏感并能透过BBB的抗菌药 物。 青霉素G 成人每日20万U/kg SD 成人每日6~8g，分4~6次口服 氯霉素 头孢菌素 头孢曲松 常规治疗48－72小时症状改善 对症治疗：退热、降颅压
天津医科大学总医院 张楠
神经内科
乙脑
流行性乙型脑炎（epidemic encephalitis B） 是由乙脑病毒所致的、以脑实质炎症为主要病 变的急性传染病。
Distribution of Japanese Encephalitis in Asia, 1970-1998
Tsai TR, Chang GW, Yu YX. Japanese encephalitis vaccines. In Plotkin SA and Orenstein WA, eds., Vaccines - 3rd edition, WB Saunders, Inc., Philadelphia, PA, 1999;672-710.
病例报告
各类医务人员均为责任报告人。 发现监测病例时，城市必须在6小时以内，农 村必须在12小时以内进行报告。医疗机构还应 负责病例出院、转诊、确诊、排除或死亡等转 归情况的报告，辖区卫生防病站负责病例转归 情况的核实，并及时24小时内报告市CDC。
突发报告
乙脑：如发现在1周内，同一乡镇、街道等发生5例及 以上乙脑病例，或者死亡1例及以上时，应按《国家 突发公共卫生事件相关信息报告管理工作规范（试 行）》的要求报告。 流脑：各级医疗机构和卫生防病站发现在同一学校、 幼儿园、自然村寨、社区、建筑工地等集体单位3天 内发生3例及以上流脑病例，或者有2例及以上死亡时， 应同时按《国家发生突发公共卫生事件相关信息报告 管理工作规范（试行）》的要求报告。
鉴别诊断
其他化脓性脑膜炎 结核性脑膜炎 流行性乙型脑炎 其它
治疗
一般治疗：早期诊断、就地隔离治疗 病原治疗：尽早足量应用敏感并能透过BBB的抗菌药 物。 青霉素G 成人每日20万U/kg SD 成人每日6~8g，分4~6次口服 氯霉素 头孢菌素 头孢曲松 常规治疗48－72小时症状改善 对症治疗：退热、降颅压
流脑与乙脑不是一码事
流脑与乙脑不是一码事作者：何浙生来源：《健康博览》 2011年第5期文/ 何浙生研究员浙江省医学科学院两种不同的传染病流脑和乙脑是两种常见传染病，因为发病在脑，有些人会感到害怕。
说到防治，首先要搞清这是两种什么病，非专业的人常分不清"脑炎、脑膜炎、流脑、乙脑"说的是什么病，但了解一下有利防治，更有利于提高我们的科学、健康素养。
流脑，全称为流行性脑脊髓膜炎，也有称为脑膜炎的，是冬春季的严重细菌性传染病之一，通过呼吸道传播。
乙脑，全称为流行性乙型脑炎，是夏季容易发生的一种严重的病毒性传染病，通过蚊子叮咬传播。
这两种疾病的攻击靶器官虽都是人脑组织，但前者之病原体主要侵袭脑脊髓膜及其血管内皮细胞，而后者之病原体侵袭范围较广，可累及脑和脊髓，以大脑皮质、中脑和间脑病变最为严重。
预防治疗各有对策人类与病原微生物的生存斗争已历时千年，从此起彼伏中积累了丰富的对传染病防控和治疗的经验。
其中集中到一点，古人叫"上医治未病"，当今叫"预防为主"，而且具体到三级预防措施。
以流脑为例，预防办法就包括疫苗预防注射，搞好环境卫生，保持室内通风，不让儿童去流脑病人家，流行期间也不可去人多拥挤的公共场所。
在流脑流行季节，有发热，脑膜刺激症状如头痛、恶心、呕吐等可疑患者，及早就医确诊，争取早发现、早诊断、早治疗。
就乙脑而论，通常在每年7~9 月流行，因其为蚊子叮咬传播的虫媒传染病，所以首先要防蚊、灭蚊，做好个人防护，还可进行乙脑疫苗预防接种。
此外，对出现高热、伴头痛、恶心和呕吐，多有嗜睡或精神倦怠，颈部强直及抽搐者，要及时送正规医院诊治，以免失去了治疗和救治良机。
总而言之，出现各种传染病并不可怕，关键在于我们要提高个人的科学素质，具体地说，就是要以科学的精神，掌握科学的知识，应用科学的方法去应对它、战胜它，则一切疾病就都会无怕可言。
病毒与细菌的区别引起流脑的病原体叫脑膜炎球菌，而引起乙脑的病原体叫乙脑病毒。
病理学流脑和乙脑.ppt
一、病因、病机： 病原体：嗜神经性乙型脑炎病毒。 传染源：病人及中间宿主(家畜、
家禽)。 传播媒介：蚊子
病机：
叮咬
带病毒蚊子
人体(病毒血症)
血脑屏障
病毒量、毒力、机体抵抗力
隐性感染或发病
二、病变： 部位：
大脑皮质、基底核、视丘最 重，小脑、延髓及脑桥次之，脊 髓病变最轻。
大体： 软脑膜充血、水肿(脑回变宽，
脑脊液
压力高，混浊，细胞数多 (中性粒为主) ，细菌(+)
乙脑 乙脑病毒 蚊虫叮咬 夏秋 脑实质变质性炎 嗜睡、昏迷等神经症状明显， 可有颅内高压及脑膜刺激症
清亮或微浊，细胞数轻度增 多(淋巴细胞为主)
结局
死亡率低
死亡率较高，有后遗症
小结
一、化脓性脑膜炎：
脑脊髓膜的化脓性炎。
二、流行性乙型脑炎：
脑神经细胞的变质性炎。
思考题
一、名词解释： 1.神经细胞卫星现象 2.淋巴细胞套 3.筛状软化灶 4.噬神经细胞现象
二、乙脑和流脑的区别
三、临床病பைடு நூலகம்联系： 1.脑膜刺激征：
颈项强直、角弓反张、屈髋伸 膝征(+)。
2.颅内高压： 剧烈头痛、呕吐，小儿前囟饱
满，昏迷，抽搐等。
3.脑脊液： 压力↑，混浊或脓性、细胞
数↑(中性粒细胞及脓细胞)，蛋 白↑，糖及氯化物↓，菌培养(+)。 4.败血症：
皮肤、粘膜瘀点、瘀斑，血 培养(+)，全身中毒症状。
神经系统疾病
流行性脑脊髓膜炎 流行性乙型脑炎
第一节 流行性脑脊髓膜炎
流行性脑脊髓膜炎(suppurative meningitis)是由脑膜炎双球菌引起 的脑脊髓膜的急性化脓性炎，冬春 季好发，多见于儿童。
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▪ 脑实质损害：抽搐、昏迷、呼 衰，脑疝
▪ 预后极其严重
临 床 表 现-流脑
轻型与 不典型
流脑
▪ 轻型流脑 仅有瘀点瘀斑 ▪ 儿童流脑 不典型 ▪ 老年流脑 上呼吸道症状多、病
程长、病情重、并发症多，预后 差，病死率高，WBC可不高。
临 床 表 现-流脑
慢性 败血症型
▪ 少见，多为成人 ▪ 病程迁延
传染源 包括家畜、家禽和鸟类；其中猪（特别 是幼猪）是主要传染源，人不是重要传 染源（病毒血症期<5天）。
传播途径 蚊子是主要传播媒介，感染后不发病。 可经蚊或蚊卵越冬—长期宿主。
易感者 普遍易感，免疫力持久，多为隐性感染
1:1000～2000。10岁以下（2～6岁）儿
童多见(80%)。
病毒自然扩增
▪ 以间歇性发热、皮疹或瘀点、 多发性关节疼痛为特征
▪ 血培养可阳性
慢性败血症型皮疹
(散在分布的斑疹、丘疹、瘀点)
临 床 表 现-乙脑
▪ 潜伏期4～21天（10～14天）
▪ 典型乙脑 1、初期 (1～3天) 急起发热，头痛，恶心、呕吐， 可有颈强直及抽搐
2、极期 (4～10天) 主要表现高热、神志意识障碍、惊厥、 呼吸衰竭
4 、后遗症期 指患病6个月后所存在的症状
乙脑的临床类型
体温 神志 脑膜刺激征 抽搐 呼衰 病程 后遗症
轻型 <39℃ 清 不明显 — — 1周 —
普通 <40℃ 浅昏 有
偶有 — 2周 多无
重型 >40℃ 昏迷 明显 反复 ± 3周 常有
极重 >41℃ 深昏 明显
持续 ＋＋ <1周或 存活者 >3周 严重
▪ 皮疹( 70%） 皮肤黏膜瘀点或瘀 斑、重者可形成坏死或大泡。 部 位多见于咽部、四肢和躯干、呈不 对称分布、大小形态不一。
流脑典型的出血性皮疹
流脑的瘀点瘀斑
临 床 表 现-流脑
普通型
上呼吸道感 染期 败血症期
脑膜炎期
恢复期
▪ 多与败血症期症状同时出现，持续2 －5天
▪ 发热、感染中毒症状 ▪ 中枢神经系统症状:
检查细菌(重要性) 血或CSF细菌培养(确诊方法)
抗原抗体检查: 特异性抗原抗体检测 核酸检测: 用PCR方法
诊 断-乙脑
1、流行病学资料 流行区、发生于7、8、9三 个月；多发生于10岁以下儿童，近年老年人 的发病率有所上升。
2、临床特点 临床出现脑炎症状：发热、头痛、 呕吐、意识障碍、昏迷、抽搐、呼吸衰竭， 脑膜刺激征阳性，可引出病理反射。
颅高压症状：剧烈头痛、频繁呕吐
脑膜刺激症：颈项强直、Brudzinski 征和Kernig征阳性
脑炎症状：谵妄、抽搐、神志障碍
临 床 表 现-流脑
普通型
上呼吸道感染 期 败血症期 脑膜炎期
恢复期
▪ 体温下降；
▪ 瘀点瘀斑消失或溃烂结痂愈合；
▪ 颅高压症状、脑膜刺激征、脑实 质损害征象好转；
临 床表 现-流脑
易感人群
人畜共患疾病(zoonosis)
流行病学
▪ 流行病学特征 有严格季节性，集中于7、8、9月
(80%～90%),和较强的地区性(亚洲为主)
流 脑 发 病 机 制(普通型)
上呼吸道 感染期
败血症期
脑膜炎期
low fever sore throat cough stuff nose ‘1~2d’
high fever,rigors headache petechiae, purpura ecchymosis(70 % ~90%) shock, DIC ‘1~2d’
ICP severe headache agitation,seizure meni- irritation mental changes ‘2~5d’
乙脑患者 MRI 检查所示脑实质病变:丘脑部位 的高异常信号和脑组织肿胀
由坏死神经细胞及其周围的小淋巴细胞 浸润所形成的胶质小结
淋巴细胞和单核细胞浸润
临 床 表 现-流脑
普通型
▪ 上呼吸道感染 期
▪ 败血症期 ▪ 脑膜炎期 ▪ 恢复期
潜伏期1～10日，一般2～3日。
由于起病急、进展快、临床分 期常难以划分。
败血症期
血管内皮损伤、炎症、 坏死、血栓形成、血管 周围出血-出血点、瘀斑
Байду номын сангаас
流 脑 病理改变
脑膜炎期 软脑膜和蛛 网膜、血管充血、出血、 炎症、水肿；脑底部炎 症粘连，脑神经损害； 颅内压升高;
The gross changes of meninges and brain of a patient with meningococcal meningitis.
流脑治疗(普通型)
▪ 病原治疗(二) 氯霉素: 抑菌剂，具良好抗菌活性，易透
过血脑脊液屏障（为血药浓度的 30%～50%）。 成人: 2～3 g/d 儿童: 50mg/(kg·d) 分别加入葡萄糖中静脉滴注，症 状好转后口服。疗程5～7days。 不良反应：骨髓抑制、再障，不作首选！
用药时应密切观察氯霉素不良反应。
发病机制(暴发型流脑)
1 休克型 细菌繁殖 内毒素
2 脑膜脑炎型 细菌繁殖 内毒素
小血管痉挛 微循环障碍
DIC
休克
多器官功能衰竭
脑血管痉挛 水肿 充血、出血
脑疝 形成
乙脑发病机制 人
体
蚊子叮咬，病毒进入人体
免
单核吞噬细胞繁殖
疫 力
病
毒
数 量
血流
病毒血症
与
毒
力 通过血脑屏障
致脑炎
病理改变
上呼吸道 局部炎症 感染期
普通型为主,占流脑病人的90%
临 床 表 现-流脑
普通型
上呼吸道 感染期
败血症期 脑膜炎期 恢复期
大多无症状、部分可有： ▪ 低热、咳嗽、咽喉疼痛、鼻咽黏
膜充血及分泌物增多
▪ 容易误诊
▪ 鼻咽拭子培养阳性
临 床 表 现-流脑
普通型
上呼吸道感 染期
败血症期
脑膜炎期 恢复期
▪ 感染中毒症状：寒战、高热、头痛 和呕吐，神志淡漠
大片皮下出血点和瘀斑
坏死性紫癜
(炎性血管内血栓形成,皮肤深部溃疡)
临 床 表 现-流脑
暴发型
败血症休克型
脑膜脑炎 型
混合型
▪ 脑实质损害严重：昏迷 ▪ 脑疝形成：枕骨大孔疝,天幕
裂孔疝
▪ 呼吸衰竭 ▪ 局限性神经系统定位体征
临 床 表 现-流脑
暴发型
败血症休克型 脑膜脑炎型
混合型
▪ 严重全身毒血症症状 ▪ 顽固性休克、大片瘀斑
▪ 对症治疗
高热：物理降温及退热药； 颅高压：脱水降颅压
20％甘露醇1～2g/(kg·次)， 儿童0.25g/(kg·次)， 每4～6小时1次。
流脑治疗(普通型)
▪ 病原治疗(一) 首选青霉素: 高度敏感，杀菌药物，炎症时
仅透过10%～30%，需大剂量， 成人:每日20万U/(kg·日) 儿童:20～40万U/(Kg·日) 连续 5～7天。 尤适于败血症患者。
暴发型
败血症休克型
脑膜脑炎型 混合型
▪ 多见于儿童。
▪ 起病急骤、病情凶猛，如不及时抢 救可于24小时内死亡。
临 床 表 现-流脑
暴发型
败血症休 克型
脑膜脑炎型 混合型
▪ 严重毒血症 ▪ 大片坏死性紫癜 ▪ 顽固性休克 ▪ 弥漫性血管内凝血（DIC） ▪ 脑膜刺激征多缺如,脑脊液多正
常
▪ 血培养阳性
诊 断 –流脑
▪ 流行病学史: 冬春季节，儿童多见 ▪ 临床特征: ▪ 实验室检查(一)
血象: 白细胞(10～20)×109，中性占80%～90%
CSF: 呈化脓性改变(外观混浊或脓样，压力
＞200mmH2O；白细胞＞1×109，蛋白明 显增高，糖和氯化物降低)
诊 断 –流脑
▪ 实验室检查(二) 细菌学检查: 瘀点或CSF涂片革兰染色
中枢神经系统感染的诊断思路
▪ 感染？ ▪ 中枢神经系统疾患？ ▪ 脑膜或脑实质感染？（如与其它化脑、
结脑、病毒脑、中毒性菌痢等的鉴别） ▪ 如何确定？
常见中枢神经系统感染的鉴别诊断
疾病 流行 名称 病史
临床 特征
CSF检查 压力 外 观 WBC 蛋白质 糖 氯化物 病原体
流脑 冬春季 皮肤瘀点
脓样 >数千
Susceptible 特别是5岁以下儿童
60%～70%隐性感染，30%上呼吸道感染和出血点型， 典型流脑仅占1%。感染后终生免疫。 流行特征:全年发病，以冬春为主，3～4月为高峰。
Sneeze can produce millions of droplets and aerosols.
乙 脑 流行病学
▪ 乙脑病毒属虫媒病毒乙组的黄病毒科，球状,
约40~50nm, 核心为单股正链RNA，外包以膜
蛋白和外膜蛋白。★
▪ 病毒抵抗力弱，但耐低温和干燥。
▪ 为嗜神经病毒，人或动物感染病毒后可产生 补体结合抗体、中和抗体及血清抑制抗体。
流 脑 流行病学
Patients Carriers
咳嗽、喷嚏 密切接触
临 床 表 现-乙脑
2、极期 (4～10天) 神经系统症状与体征 脑膜刺激征阳性, 瞳孔大小和形态变化 锥体束病理反射征阳性，瘫痪 植物神经功能紊乱或颅神经受损
高热 抽搐
呼吸 衰竭
临 床 表 现-乙脑
3、恢复期 多2周内完全恢复
重者(5%～20%)可有神志迟钝、痴呆、失
语、多汗、瘫痪等恢复期症状，积极治疗 下6月内不恢复为后遗症。
严重者脑实质损害、脑疝 形成
The gross changes of meninges and brain of a patient with meningococcal meningitis. (basilar view)
▪ 预后极其严重
临 床 表 现-流脑
轻型与 不典型
流脑
▪ 轻型流脑 仅有瘀点瘀斑 ▪ 儿童流脑 不典型 ▪ 老年流脑 上呼吸道症状多、病
程长、病情重、并发症多，预后 差，病死率高，WBC可不高。
临 床 表 现-流脑
慢性 败血症型
▪ 少见，多为成人 ▪ 病程迁延
传染源 包括家畜、家禽和鸟类；其中猪（特别 是幼猪）是主要传染源，人不是重要传 染源（病毒血症期<5天）。
传播途径 蚊子是主要传播媒介，感染后不发病。 可经蚊或蚊卵越冬—长期宿主。
易感者 普遍易感，免疫力持久，多为隐性感染
1:1000～2000。10岁以下（2～6岁）儿
童多见(80%)。
病毒自然扩增
▪ 以间歇性发热、皮疹或瘀点、 多发性关节疼痛为特征
▪ 血培养可阳性
慢性败血症型皮疹
(散在分布的斑疹、丘疹、瘀点)
临 床 表 现-乙脑
▪ 潜伏期4～21天（10～14天）
▪ 典型乙脑 1、初期 (1～3天) 急起发热，头痛，恶心、呕吐， 可有颈强直及抽搐
2、极期 (4～10天) 主要表现高热、神志意识障碍、惊厥、 呼吸衰竭
4 、后遗症期 指患病6个月后所存在的症状
乙脑的临床类型
体温 神志 脑膜刺激征 抽搐 呼衰 病程 后遗症
轻型 <39℃ 清 不明显 — — 1周 —
普通 <40℃ 浅昏 有
偶有 — 2周 多无
重型 >40℃ 昏迷 明显 反复 ± 3周 常有
极重 >41℃ 深昏 明显
持续 ＋＋ <1周或 存活者 >3周 严重
▪ 皮疹( 70%） 皮肤黏膜瘀点或瘀 斑、重者可形成坏死或大泡。 部 位多见于咽部、四肢和躯干、呈不 对称分布、大小形态不一。
流脑典型的出血性皮疹
流脑的瘀点瘀斑
临 床 表 现-流脑
普通型
上呼吸道感 染期 败血症期
脑膜炎期
恢复期
▪ 多与败血症期症状同时出现，持续2 －5天
▪ 发热、感染中毒症状 ▪ 中枢神经系统症状:
检查细菌(重要性) 血或CSF细菌培养(确诊方法)
抗原抗体检查: 特异性抗原抗体检测 核酸检测: 用PCR方法
诊 断-乙脑
1、流行病学资料 流行区、发生于7、8、9三 个月；多发生于10岁以下儿童，近年老年人 的发病率有所上升。
2、临床特点 临床出现脑炎症状：发热、头痛、 呕吐、意识障碍、昏迷、抽搐、呼吸衰竭， 脑膜刺激征阳性，可引出病理反射。
颅高压症状：剧烈头痛、频繁呕吐
脑膜刺激症：颈项强直、Brudzinski 征和Kernig征阳性
脑炎症状：谵妄、抽搐、神志障碍
临 床 表 现-流脑
普通型
上呼吸道感染 期 败血症期 脑膜炎期
恢复期
▪ 体温下降；
▪ 瘀点瘀斑消失或溃烂结痂愈合；
▪ 颅高压症状、脑膜刺激征、脑实 质损害征象好转；
临 床表 现-流脑
易感人群
人畜共患疾病(zoonosis)
流行病学
▪ 流行病学特征 有严格季节性，集中于7、8、9月
(80%～90%),和较强的地区性(亚洲为主)
流 脑 发 病 机 制(普通型)
上呼吸道 感染期
败血症期
脑膜炎期
low fever sore throat cough stuff nose ‘1~2d’
high fever,rigors headache petechiae, purpura ecchymosis(70 % ~90%) shock, DIC ‘1~2d’
ICP severe headache agitation,seizure meni- irritation mental changes ‘2~5d’
乙脑患者 MRI 检查所示脑实质病变:丘脑部位 的高异常信号和脑组织肿胀
由坏死神经细胞及其周围的小淋巴细胞 浸润所形成的胶质小结
淋巴细胞和单核细胞浸润
临 床 表 现-流脑
普通型
▪ 上呼吸道感染 期
▪ 败血症期 ▪ 脑膜炎期 ▪ 恢复期
潜伏期1～10日，一般2～3日。
由于起病急、进展快、临床分 期常难以划分。
败血症期
血管内皮损伤、炎症、 坏死、血栓形成、血管 周围出血-出血点、瘀斑
Байду номын сангаас
流 脑 病理改变
脑膜炎期 软脑膜和蛛 网膜、血管充血、出血、 炎症、水肿；脑底部炎 症粘连，脑神经损害； 颅内压升高;
The gross changes of meninges and brain of a patient with meningococcal meningitis.
流脑治疗(普通型)
▪ 病原治疗(二) 氯霉素: 抑菌剂，具良好抗菌活性，易透
过血脑脊液屏障（为血药浓度的 30%～50%）。 成人: 2～3 g/d 儿童: 50mg/(kg·d) 分别加入葡萄糖中静脉滴注，症 状好转后口服。疗程5～7days。 不良反应：骨髓抑制、再障，不作首选！
用药时应密切观察氯霉素不良反应。
发病机制(暴发型流脑)
1 休克型 细菌繁殖 内毒素
2 脑膜脑炎型 细菌繁殖 内毒素
小血管痉挛 微循环障碍
DIC
休克
多器官功能衰竭
脑血管痉挛 水肿 充血、出血
脑疝 形成
乙脑发病机制 人
体
蚊子叮咬，病毒进入人体
免
单核吞噬细胞繁殖
疫 力
病
毒
数 量
血流
病毒血症
与
毒
力 通过血脑屏障
致脑炎
病理改变
上呼吸道 局部炎症 感染期
普通型为主,占流脑病人的90%
临 床 表 现-流脑
普通型
上呼吸道 感染期
败血症期 脑膜炎期 恢复期
大多无症状、部分可有： ▪ 低热、咳嗽、咽喉疼痛、鼻咽黏
膜充血及分泌物增多
▪ 容易误诊
▪ 鼻咽拭子培养阳性
临 床 表 现-流脑
普通型
上呼吸道感 染期
败血症期
脑膜炎期 恢复期
▪ 感染中毒症状：寒战、高热、头痛 和呕吐，神志淡漠
大片皮下出血点和瘀斑
坏死性紫癜
(炎性血管内血栓形成,皮肤深部溃疡)
临 床 表 现-流脑
暴发型
败血症休克型
脑膜脑炎 型
混合型
▪ 脑实质损害严重：昏迷 ▪ 脑疝形成：枕骨大孔疝,天幕
裂孔疝
▪ 呼吸衰竭 ▪ 局限性神经系统定位体征
临 床 表 现-流脑
暴发型
败血症休克型 脑膜脑炎型
混合型
▪ 严重全身毒血症症状 ▪ 顽固性休克、大片瘀斑
▪ 对症治疗
高热：物理降温及退热药； 颅高压：脱水降颅压
20％甘露醇1～2g/(kg·次)， 儿童0.25g/(kg·次)， 每4～6小时1次。
流脑治疗(普通型)
▪ 病原治疗(一) 首选青霉素: 高度敏感，杀菌药物，炎症时
仅透过10%～30%，需大剂量， 成人:每日20万U/(kg·日) 儿童:20～40万U/(Kg·日) 连续 5～7天。 尤适于败血症患者。
暴发型
败血症休克型
脑膜脑炎型 混合型
▪ 多见于儿童。
▪ 起病急骤、病情凶猛，如不及时抢 救可于24小时内死亡。
临 床 表 现-流脑
暴发型
败血症休 克型
脑膜脑炎型 混合型
▪ 严重毒血症 ▪ 大片坏死性紫癜 ▪ 顽固性休克 ▪ 弥漫性血管内凝血（DIC） ▪ 脑膜刺激征多缺如,脑脊液多正
常
▪ 血培养阳性
诊 断 –流脑
▪ 流行病学史: 冬春季节，儿童多见 ▪ 临床特征: ▪ 实验室检查(一)
血象: 白细胞(10～20)×109，中性占80%～90%
CSF: 呈化脓性改变(外观混浊或脓样，压力
＞200mmH2O；白细胞＞1×109，蛋白明 显增高，糖和氯化物降低)
诊 断 –流脑
▪ 实验室检查(二) 细菌学检查: 瘀点或CSF涂片革兰染色
中枢神经系统感染的诊断思路
▪ 感染？ ▪ 中枢神经系统疾患？ ▪ 脑膜或脑实质感染？（如与其它化脑、
结脑、病毒脑、中毒性菌痢等的鉴别） ▪ 如何确定？
常见中枢神经系统感染的鉴别诊断
疾病 流行 名称 病史
临床 特征
CSF检查 压力 外 观 WBC 蛋白质 糖 氯化物 病原体
流脑 冬春季 皮肤瘀点
脓样 >数千
Susceptible 特别是5岁以下儿童
60%～70%隐性感染，30%上呼吸道感染和出血点型， 典型流脑仅占1%。感染后终生免疫。 流行特征:全年发病，以冬春为主，3～4月为高峰。
Sneeze can produce millions of droplets and aerosols.
乙 脑 流行病学
▪ 乙脑病毒属虫媒病毒乙组的黄病毒科，球状,
约40~50nm, 核心为单股正链RNA，外包以膜
蛋白和外膜蛋白。★
▪ 病毒抵抗力弱，但耐低温和干燥。
▪ 为嗜神经病毒，人或动物感染病毒后可产生 补体结合抗体、中和抗体及血清抑制抗体。
流 脑 流行病学
Patients Carriers
咳嗽、喷嚏 密切接触
临 床 表 现-乙脑
2、极期 (4～10天) 神经系统症状与体征 脑膜刺激征阳性, 瞳孔大小和形态变化 锥体束病理反射征阳性，瘫痪 植物神经功能紊乱或颅神经受损
高热 抽搐
呼吸 衰竭
临 床 表 现-乙脑
3、恢复期 多2周内完全恢复
重者(5%～20%)可有神志迟钝、痴呆、失
语、多汗、瘫痪等恢复期症状，积极治疗 下6月内不恢复为后遗症。
严重者脑实质损害、脑疝 形成
The gross changes of meninges and brain of a patient with meningococcal meningitis. (basilar view)