激素性股骨头坏死病程中股骨头局部
股骨头坏死的分期和治疗手段

股骨头坏死的分期和治疗手段股骨头坏死是一种常见的髋关节疾病,临床上常常根据股骨头坏死的病程、病变程度和病变部位进行分期。
常见的分期方法包括法国学派(Ficat)分期、Steinberg分期和ARCO分期。
Ficat分期:Ficat分期是股骨头坏死最早的分期方法,根据X线和CT等影像学表现,将股骨头坏死分为四期。
Ⅰ期:股骨头坏死前期,无症状或轻微症状,X线检查正常。
Ⅱ期:股骨头坏死早期,轻度疼痛,X线检查出现局部硬化和骨小梁消失。
Ⅲ期:股骨头坏死中期,疼痛加重,X线检查出现股骨头塌陷、骨质疏松和关节间隙变窄。
Ⅳ期:股骨头坏死晚期,疼痛严重,X线检查出现骨性关节炎、关节破坏和骨性强直。
Steinberg分期:Steinberg分期主要依据股骨头坏死的病变程度和病变部位,将股骨头坏死分为五期。
Ⅰ期:股骨头坏死前期,症状轻微,影像学表现未见异常。
Ⅱ期:股骨头坏死初期,症状轻度,影像学表现股骨头局限性骨质疏松或骨小梁消失。
Ⅲa期:股骨头坏死进展期,症状加重,影像学表现股骨头局限性坍塌或裂隙。
Ⅲb期:股骨头坏死进展期,症状加重,影像学表现股骨头广泛性坍塌或裂隙。
Ⅳ期:股骨头坏死晚期,出现严重关节破坏和骨性强直。
ARCO分期:ARCO分期也是一种常用的股骨头坏死分期方法,与Steinberg分期相似,也是根据股骨头坏死的病变程度和病变部位,将股骨头坏死分为五期。
Ⅰ期:股骨头坏死前期,影像学表现正常。
Ⅱa期:股骨头坏死早期,影像学表现股骨头骨小梁消失、局限性骨质疏松和股骨头局限性坍塌程度小于2mm。
Ⅱb期:股骨头坏死早期,影像学表现股骨头局限性坍塌程度大于等于2mm。
Ⅲa期:股骨头坏死中期,影像学表现股骨头广泛性坍塌程度小于2mm。
Ⅲb期:股骨头坏死中期,影像学表现股骨头广泛性坍塌程度大于等于2mm。
Ⅳ期:股骨头坏死晚期,影像学表现关节破坏和骨性强直。
股骨头坏死的分期有助于指导临床治疗和预后评估。
在早期(Ⅰ-Ⅱ期),保守治疗和手术治疗的成功率较高,预后较好;在晚期(Ⅲ-Ⅳ期),骨关节保留手术效果不佳,常常需要进行人工髋关节置换术。
中老年激素性严重吸收型股骨头无菌性坏死临床观察(附8例报告)

RADI CAL SERI oUS ABS RPTI N EPTI NECRoS o o AS C 0 oF FEM o RAL HEAD N I I M DDLE — AGED AN D ENI TY S LI
P T E T T L N C B E V T o F8C S S S nQ a qu A I N SWI H A C I I ALo s R A I N O A E u u n i ,G n n in a f n ogE n ,P nXu ag,e 1 a l .De a — p r n r o ei ,XbegHo i l fHu ia An u rvne2 2 0 at t fot pdc me o h s d s t n pa o an n, h i o ic 3 0 7 P
r dia e iu b or in a e tcne r sso e a c ls ro s a s pto s p i co i ff mor 】he d i m p t nta d v la e. a a si ora n au bl
中图分类号
R 8 . 618
维普资讯
中国煤炭2: 医学杂志20 1l 2k 02年
文章编号
筮 鲞箜 塑
・
1 5 ・ 08
l0 0 7—9 6 (0 2 I 一1 8 —0 5420 )I 0 5 2
滥用激素可导致股骨头坏死

,
塞
,
这 不 仅 会 使 股 骨 头 内 的脂 肪 细 胞 膨
而 且 还 可 使 股 骨 头 软 骨 下 的骨 细 小
,
天 的 日 常活动。 该 项 锻
:
,
胀
,
炼 包 括 ① 将 双 肘 和 双 膝 着床 再
起 身坐 子 足 跟 上
,
终 末 血 管形 成 栓 塞 或 受 到 挤 压 从 而 导
然 后 向前俯 身
外科 窗 口
包 括 :① 做 俯 卧撑 运 动 : 患 者 可 俯
: 11几 骨 头 坏 死 ( 股 骨 头 无 菌性 缺 血 性
卧 双 手 掌 着地 双 肘 屈 曲 两 腿 自
,
,
,
,又 J
坏 死 的 简称 ) 是 国 内 外 医 学 界 公
。
然伸 直 两 脚 尖 点 地 。 然 后 伸 直 双
,
血 管 内皮
一
旦 受 损 就 容 易 引 起 局 部 的血
,
站 立 或骑 坐 在 椅 子 上 做 胸 腰 椎 的
旋 转活 动
,
管 内凝 血
同 时 还 可 诱 发 纤 维 蛋 白 的溶
,
每次 可 旋 转 2 0 3 0 次
一
,
解 及 自由 基 的 生 成
引 发 血 管 内 皮细 胞
每 天 至 少做
次
。
-
的学说 很 多 有 人 认 为 该 病 是 患 者脂 肪
, ,
2 胸 廓 的扩 张锻炼
:
患者
一
方
代 谢 紊乱 或 钙 代 谢 紊乱 或 患 有 骨 质疏
、 、
面要 进 行 规 律 性 的 呼 吸 锻 炼 同 时 做 上 背部 的伸 展 体操 患 者 可 重 复
股骨头坏死的影像学表现

股骨头坏死的影像学表现股骨头坏死的影像学表现股骨头坏死是指股骨头缺血、坏死、塌陷的疾病,多见于中年男性和长期服用激素的患者。
影像学检查在诊断股骨头坏死时起到了重要的作用。
本文将详细介绍股骨头坏死的影像学表现,包括X线摄片、磁共振成像(MRI)和骨扫描。
X线摄片:X线摄片是最常用的影像学检查方法之一。
股骨头坏死早期X线摄片可能无明显异常,但在进展期可出现以下表现:1.坏死区的密度增高:股骨头坏死区的密度会增高,呈骨质硬化表现。
2.坏死区的骨小梁变细:由于坏死区的缺血,骨小梁逐渐变细。
3.坏死区的骨缺损:股骨头坏死区可能出现不同程度的骨缺损。
4.坏死区的囊性变:部分股骨头坏死区可以呈现囊性变。
磁共振成像(MRI):MRI是目前最敏感、特异性最高的影像学检查方法之一。
股骨头坏死在MRI上的表现包括:1.T1加权图像上,坏死区呈低信号强度,与周围正常骨组织对比明显。
2.T2加权图像上,坏死区呈高信号强度,可显示坏死区的边缘征和骨髓水肿征象。
3.螺旋CT或增强MRI可进一步评估血管供应情况。
骨扫描:骨扫描是一种评估骨代谢活动的方法,对于股骨头坏死的早期诊断和病程跟踪具有一定的价值。
股骨头坏死的骨扫描表现主要为局部骨代谢增加,较早出现阳性结果。
本文档涉及附件:本文档附件包括股骨头坏死的X线摄片、MRI图像和骨扫描结果。
本文所涉及的法律名词及注释:1.股骨头坏死:骨头缺血、坏死、塌陷的疾病。
2.缺血:局部组织供血不足。
3.坏死:组织细胞死亡。
4.密度增高:骨骼密度增加。
5.骨质硬化:骨骼密度增高,硬度增加。
6.骨小梁:构成骨骼的细小骨束。
7.骨缺损:骨骼上出现形态不规则的凹陷或孔洞。
8.囊性变:指组织或实质出现液体聚集形成囊性结构。
9.信号强度:影像学上显示的图像明暗程度,可表征组织病变或正常变化。
辛伐他汀治疗激素性股骨头坏死患者的效果观察及对循环内皮祖细胞

辛伐他汀治疗激素性股骨头坏死患者的效果观察及对循环内皮祖细胞功能的影响目的探讨辛伐他汀治疗激素性股骨头坏死的临床疗效及其对循环内皮祖细胞功能的影响。
方法选择华北油田总医院骨科2010年2月~2012年10月诊治的激素性股骨头坏死患者24例,随机分为治疗组及对照组,每组各12例,同时设立12例正常组。
所有患者均予常规治疗,治疗组在常规治疗基础上加用辛伐他汀治疗。
采用Harris评分对其临床疗效进行评估,同时对各组患者治疗前后循环内皮祖细胞的体外增殖、黏附、迁移能力进行检测。
结果治疗组及对照组循环内皮祖细胞的体外增殖能力[(0.52±0.14)和(0.53±0.17)]、黏附能力[(5.93±1.67)个/HPF和(5.67±1.58)个/HPF]、迁移能力[(6.28±1.53)个/HPF 和(6.64±1.75)个/HPF]均较正常组[(0.76±0.13)、(13.42±3.15)个/HPF、(13.62±3.73)个/HPF]显著下调,差异均有高度统计学意义(均P 0.05),具有可比性。
本研究经我院伦理委员会审批通过,所有研究对象均签署知情同意书。
1.2 主要试剂内皮细胞培养基EGM-2(瑞士Lonza公司);FITC标记的血凝素(FITC-lectin,美国Sigma公司);DiI标记的乙酰化低密度脂蛋白(DiI-acLDL,美国Molecular Probes公司);噻唑蓝(MTT,美国Duchfo公司);纤维连结蛋白(fibronectin,美国Hematological Technologies公司);淋巴细胞分离液(天津TBD公司)。
1.3 研究方法1.3.1 治疗方法及疗效评价对照组患者予避免负重及相应的功能锻炼,并以常规剂量规律的服用肠溶性阿司匹林和地巴唑。
治疗组患者在此基础上予口服辛伐他汀(山东罗欣药业股份有限公司,国药准字H20065119)进行治疗,0.01 g/d,连续应用12周。
激素性股骨头坏死的发病机制研究

激素性股骨头坏死的发病机制研究【摘要】目的本文就激素性股骨头坏死的发病机制进行实验研究。
方法以Wistar大白鼠为研究对象,对其连续高剂量腹腔注射甲泼尼龙琥珀酸钠,通过股骨头HE染色组织形态观察、血脂、血钙、血磷及血清 BMP-2、血清 BGP变化揭示股骨头发病机制。
结果连续高剂量腹腔注射甲强龙后,大鼠股骨头出现明显坏死特征,模型组大鼠总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白均显著升高(P<0.01),但高密度脂蛋白、血钙、血磷、BMP-2、BGP 降低,有显著性差异。
结论激素能够影响大鼠脂质代谢、钙磷代谢,会影响抑制成骨细胞活性,促进破骨细胞功能,从而加速股骨头坏死的发生。
【基金项目】山东省大学生创新创业训练计划项目“激素性股骨头坏死的发病机制研究S202013324030”股骨头坏死亦被称作股骨头无菌性坏死或者股骨头缺血性坏死。
其致病原因相对比较复杂,大致可以分为创伤性坏死股骨头坏死和非创伤性股骨头坏死两种类型。
在非创伤性坏死中,以酒精性和糖皮质激素性两种类型最为常见,据调查显示糖皮质激素所致股骨头坏死又占非创伤性股骨头坏死的62.32%[1]。
本文就激素性股骨头坏死的发病机制展开实验研究,以健康的清洁级(Ⅱ)Wistar大白鼠为研究对象,用生理盐水作为溶剂将甲泼尼龙琥珀酸钠(以下简称甲强龙)配置成浓度为4mg/ml的甲强龙溶液,按10ml/kg的剂量(即40mg/kg)给造模大鼠腹腔注射,1次/d,共4次。
正常大鼠按等剂量腹腔注射生理盐水作为对照。
4周后,采集股骨头及血清样本进行观察,其具体结果如下:1 HE染色组织形态学观察结果各组大鼠股骨头 HE 染色组织形态如下图1所示:图1 大鼠股骨头 HE 染色组织形态1.1正常组正常组大鼠股骨头形态如图 1A 所示:股骨头外围软骨层光滑,细胞排布致密无间隙,软骨细胞大小均匀,形态正常,结构清晰,软骨层较厚,无钙化及纤维性增生;软骨下血管数量较多,血管壁结构清晰,管壁无增厚;骨小梁结构完整,排布规律、致密清晰,成骨细胞较丰富,成串致密排列在骨小梁边缘,髓腔中破骨细胞数量较少;骨细胞清晰,细胞核大多居中,空骨陷窝散在,且数量较少;髓腔内可见数量较多的结构清晰的造血细胞,而脂肪细胞少见。
股骨头坏死病理变化

股骨头坏死病理变化1. 微血管病变:股骨头内的血供受到损害,微血管血栓形成,血液供应不足。
这可能与血管内皮细胞损伤、血管壁增厚、血液黏稠度增高等因素有关。
2. 骨细胞死亡:血液供应不足导致股骨头内的骨细胞发生坏死,主要是骨小梁内的骨细胞受到影响。
骨细胞死亡后,细胞碎片溶解释放到骨间质中,引起炎症反应。
3. 骨髓水肿:股骨头坏死时,骨髓腔内可能出现水肿,该水肿可能与骨细胞死亡和炎症反应有关。
4. 骨质疏松:在股骨头坏死过程中,骨基质受到破坏,骨小梁稀疏,骨质疏松。
5. 骨坏死后骨再生:在早期坏死区域,骨坏死后可能存在骨再生与修复尝试,出现骨小梁重塑、纤维组织填充等现象。
总的来说,股骨头坏死的病理变化是一个复杂的过程,涉及到血管病变、骨细胞死亡、炎症反应、骨质疏松和骨再生等多个方面。
根据《精神障碍分类及诊断统计手册(DSM-5)》的定义,智力障碍(Intellectual Disability)的诊断标准如下:1. 智商水平:智商(智力商数,IQ)是通过智力测验来衡量的。
智力障碍的主要特征是智商水平的显著低于平均水平。
智商测验通常使用标准分数(Standard Scores)来表示,一般认为智力障碍的智商分数在70以下。
2. 自适应功能:除了智力水平的低下,个体在日常生活活动中的自适应功能(如社交能力、沟通能力、学习能力、自理能力等)也显著受限。
自适应功能评估通常包括一系列结构化的问卷和观察。
3. 起病年龄:智力障碍的起病年龄通常是在儿童期期间,早期起病的情况较为常见。
然而,由于有些智力障碍可能在成年期才被诊断,因此没有年龄限制。
4. 严重程度分级:根据智商水平和自适应功能程度,智力障碍被分为轻度、中度、重度和极重度四个严重程度级别。
需要注意的是,智力障碍的诊断应综合考虑智商水平和自适应能力的评估,并排除其他引起智力低下的可能原因,如脑损伤、遗传疾病等。
此外,智力障碍也可伴随其他精神和发育障碍,如孤独症、注意力缺陷多动障碍等。
辛伐他汀治疗早期激素引起缺血性股骨头坏死的临床疗效分析

辛伐他汀治疗早期激素引起缺血性股骨头坏死的临床疗效分析发表时间:2017-08-03T13:37:35.637Z 来源:《医药前沿》2017年7月第21期作者:刘勇[导读] 研究并探讨辛伐他汀治疗早期激素引起缺血性股骨头坏死的临床疗效。
(新疆巴楚县人民医院神经外科新疆巴楚 843800)【摘要】目的:研究并探讨辛伐他汀治疗早期激素引起缺血性股骨头坏死的临床疗效。
方法:选取2010年1月—2016年9月期间我院骨科收治的60例早期激素性缺血性股骨头坏死患者作为研究对象,采用单盲随机分组法将患者分为对照组、观察组各30例,对照组患者实施常规治疗,观察组患者在常规治疗基础上给予辛伐他汀治疗,比较两组患者的治疗总有效率、Harris评分、血清脂联素水平。
结果:观察组的治疗总有效率为92.50%,相比于对照组(77.50%)明显更高(P<0.05);治疗后,两组患者的Harris评分、血清脂联素水平均明显增高(P<0.05),但观察组患者治疗后的Harris评分、血清脂联素水平明显高于对照组(P<0.05)。
结论:采用辛伐他汀治疗早期激素性缺血性股骨头坏死具有显著的临床效果,可有效改善髋关节功能,提高血清脂联素水平,有利于抑制炎症对关节的破坏作用,改善预后。
【关键词】激素性缺血性股骨头坏死;辛伐他汀;髋关节【中图分类号】R453 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752(2017)21-0104-02 激素性缺血性股骨头坏死的发生与血脂增高密切相关,故临床上可采用他汀类药物进行治疗,以降低血脂,减轻股骨头局部骨组织结构受损[1]。
辛伐他汀属于常用的他汀类药物,本次研究为了探讨辛伐他汀治疗早期激素引起缺血性股骨头坏死的临床疗效,对2010年1月—2016年9月期间我院骨科收治的60例早期激素性缺血性股骨头坏死患者分别实施常规治疗、常规治疗+辛伐他汀,并对其治疗效果进行比较。
现报道如下。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。
・实验研究・激素性股骨头坏死病程中股骨头局部V EGF mRNA 表达的变化及意义△樊粤光 徐传毅 何 伟 方 斌 李 雄 刘少军 曾意荣 袁 浩 摘 要 目的:探讨激素性股骨头坏死病程中股骨头局部血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor ,V EGF )mRNA 表达的变化及意义。
方法:新西兰大白兔36只,随机均分成正常对照组和模型组,每组18只。
模型组用内毒素加激素注射造成股骨头坏死。
两组动物分别于造模后6、10、14周各处死6只行股骨头组织学检查和V EGFmR 2NA 原位杂交观察。
结果:光镜观察示模型组股骨头骨小梁变细、空骨陷窝增加,成骨细胞数量减少,这些表现随着时间的推移逐渐加重;软骨下血窦计数减少,各时段均低于正常组,差异有显著性意义(P <0.05,或P <0.01)。
原位杂交显示,模型组兔的股骨头6周时血管周围有V EGFmRNA 阳性表达,10周时血管、成骨细胞的表达逐渐减少,14周时稍有所增加。
结论:股骨头坏死后血管修复能力下降,血管内皮细胞的功能受到破坏影响,增加股骨头局部V EGF 可能有助于股骨头坏死的修复。
关键词 股骨头坏死; 血管内皮生长因子; 原位杂交中图分类号 R681 文献标识码 A 文章编号 1005-8478(2002)08-0784-03Change and Its Signif icance of the Expression of VEGF Messenger RNA of the Femoral H ead in the Steroid 2induced Avascular N ecrosis of Femoral H ead ∥FA N Y ue 2guang ,XU Chuan 2yi ,HE Wei ,et al.The f irst A f f iliated Hospital of Guangz hou U niversity of T raditional Chinese Medicine ,Guangz hou 510405Abstract Objective :To explore the change and its significance of the expression of vascular endothelial growth factor (V EGF )messenger RNA of the femoral head in the steroid 2induced avascular necrosis of femoral head (ANFH ).Method :36New Zealand rabbits were randomly and equally divided into normal control group and model group.18rabbits in model group were injected endotoxin and methylprednisolone.6rabbits were killed at the time of the sixth week ,tenth week ,fourteenth week in each group respectively.Femoral head s pecimens were studied by histological examination and in situ hybridization.Results :By light microscopy ,empty lacunae increased and numbers of osteoblasts and subchondral sinosoids decreased in model group.By in situ hybridization ,expression of V EGF mRNA showed decrease in the osteoblasts and vascular endothelial cells in the femoral head of model group in the sixth week.Expression decased in the tenth week and increased slightly in the fourteenth week.Con 2clusior :The ability of blood vessel reparation dereases during avascular necrosis of the femoral head.Function of endothelial cells suffers the interruption as well.Increasing local V EGF in the femoral head may be beneficial to the reparative process of necrosis of the femoral head.K ey w ords Avascular necrosis of the femoral head ; Vascular endothelial growth factor ; In situ hybridization△广东省自然科学基金项目(990367) 教育部高校骨干教师重点资助项目(200055)作者单位:广州中医药大学第一附属医院髋中心,广州510405作者简介:樊粤光(19542),男,山西籍,教授,主任医师。
研究方向:髋、膝关节疾病。
电话:(020)36591348 在组织的发育、改建和修复的过程中,均有生长因子的参与和作用,特别在骨骼的形成、骨折的愈合与骨骼的改建过程中。
在股骨头坏死修复与重建中,血管与骨的新生是一个病理逆转的关键。
而骨的新生又离不开血管的新生,已知的与血管新生有关的生长因子有碱性成纤维细胞生长因子(bF GF )、转化因子β(TGF -β)、血管内皮生长因子(V EGF )等,其中V EGF 特异作用于内皮细胞,促进其增殖和血管生成,并可增加血管通透性,也可能在骨的形成与改建中发挥重要作用〔1〕。
本研究用原位杂交法,观察激素性股骨头坏死病程中股骨头局部V EGFmRNA 表达的变化及意义,旨在深入探讨股骨头坏死的病理机制。
1 材料与方法1.1 实验材料1.1.1 实验动物健康成年新西兰大白兔36只,雌雄各半,体重(2.0±0.5)kg ,由广东省医学实验动物中心提供。
1.1.2 试剂盒V EGFmRNA 原位杂交检测试剂盒(购自武汉博士德公司),所包含探针序列为:(1)5′———CA GCC TGGG A CCACT TGGCA TGGTG G A GGT A G A GC ———3′;(2)5′———CACA T CTGCA A GTAC GTTCG TTTAA CT 2CAA GCTGC ———3′;(3)5′———A TA TT AACA T CACGT CTTTG TCTCT A 2G A GC A GTTT —3′。
1.1.3 主要药物大肠杆菌内毒素(美国Sigma 公司)甲基强的松龙(比利时法玛西亚普强公司)1.2 实验方法1.2.1 动物的分组及用药将36只兔按性别随机均分为正常对照组和模型组,每组18只。
造模组于兔耳缘静脉注射内毒素50ug/kg ,24h 1次,共2次。
在第2次注射内毒素后随即腹腔注射甲基强的松龙20mg/kg/d ,连续3d ,正常对照组予等量生理盐水注射。
2周后模型成立(多次预实验结果),两组动物分别于用药后6、10、14周各处死6只行相关检查。
1.2.2 观察项目1.2.2.1 组织学检查取出股骨头,用中性甲醛固定,硝酸脱钙,流水冲洗脱酸,系列乙醇脱水,石蜡包埋切片,切片厚为5μm ,HE 染色。
光镜检查骨细胞坏死,骨小梁上、骨髓腔内血管等病理组织学改变。
1.2.2.2 原位杂交每时间点处死动物6只,在无RNA 酶状态下取新鲜股骨头,沿冠状面对半剖开,一半予4%多聚甲醛/0.1MPBS ,含有1‰DEPC 。
10%EDTA 溶液脱钙,石蜡包埋,5μm 厚切片。
杂交时所用的缓冲液均含1‰DEPC 。
切片脱蜡至水,3%双氧水处理,蛋白酶K 消化,预杂交后,加入标记探针,40℃湿盒中杂交过夜。
杂交后梯度SSC 洗涤,封闭,滴加Ⅰ抗、Ⅱ抗,0.5MPBS 洗涤,用AEC 显染,苏木素复染。
封片后显微镜下观察mRNA 表达分布的情况。
以PBS 代替探针作阴性对照。
2 实验结果2.1 股骨头光镜观察2.1.1 正常组骨小梁完整,排列规则,致密饱满,骨小梁中的骨细胞清晰可见,核较大,位于中央,可见散在的空骨陷窝;成骨细胞沿骨小梁分布,可见成串排列;骨髓造血细胞丰富,脂肪细胞相对较少,形态正常。
2.1.2 模型组(1)骨小梁稀疏,变细,甚至有断裂现象,结构紊乱,有碎片出现。
(2)骨小梁中骨细胞固缩、边聚或消失,空骨陷窝明显增多,第6周平均空骨陷窝率即达到46.1%,第14周平均空骨陷窝率达到58.4%。
(3)髓腔内脂肪细胞体积增大,有的融合成泡状,生血细胞数量减少,软骨下血窦计数减少(见表1)。
(4)骨小梁周沿稍可见梭形成骨细胞排列,但数量很少。
(5)上述病理表现随着时间的推移逐渐加重。
表1 软骨下血窦计数(个)( x ±s )组别6周10周16周正常组模型组9±36±2310±26±3310±35±333注:与正常组相比, 3P <0.05; 33P <0.012.2 原位杂交观察(见图1~4)AEC 染色的阳性表达为红色。
正常的股骨头组织高倍镜下,可以看到在骨小梁、髓腔以及软骨下血窦的微小血管内皮细胞的胞浆中有阳性表达。
在活性较高的骨小梁(具体表现为空骨陷窝少)周沿的柱状或立方状的成骨细胞中亦有阳性表达,阴性对照片未出现阳性表达。
在内毒素加激素导致的股骨头坏死模型的股骨头中,6周时血管周围有阳性表达,说明此时血管在破坏情况下,已经有一定的修复反应,但随着时间的推移,10周血管、成骨细胞的表达逐渐减少,14周时稍有所增加。
结果表明,股骨头坏死后血管修复能力下降,血管内皮细胞的功能受到破坏影响。
图1 正常组成骨细胞内V EGF 表达阳性,AEC 染色×400。
图2 模型组成骨细胞内V EGF 表达弱阳性,AEC 染色×400。