第12章 急性中毒
护理专业药理第12章镇静催眠药

有效,尤其小发作和肌阵挛发作疗 效最好。
阿普唑仑(佳静安定)
适用:焦虑、抑郁、顽固性失眠、癫
痫、术前镇静。
艾司唑仑(midazolam,速安眠)
用于:(1)各种类型的失眠。
(2)麻醉前给药。
三唑仑(酣乐欣)
用于:各种类型失眠。 药物依赖性较强,目前临床上已逐 渐少用。
第二节 巴比妥类
分类:
【体内过程】 1、po 吸收迅速、完全。
缺点:①安全性差
②易发生依赖性
其应用日渐↓
目前主用:抗惊厥、抗癫痫和麻醉。
1、镇静催眠: 缺点:REMS↓ “反跳性” REMS↑↑。 因此,已不作镇静催眠药常规使用。
2、抗惊厥、抗癫痫:苯巴比妥有较强 的抗惊厥及抗癫痫作用。 应用:
(1)癫痫大发作和癫痫持续状态。 (2)小儿高热、破伤风、子痫、脑 膜炎、脑炎及中枢兴奋药引起的惊厥。 3、麻醉:硫喷妥钠静脉麻醉。
3、耐受性和依赖性:长期应用产生依 赖性,突然停药易发生“反跳”现象 ,此时REMS↑,梦魇↑,迫使病人继 续用药,终至成瘾。 成瘾后停药,出现戒断症状,表 现为激动、失眠、焦虑,甚至惊厥。
4、对呼吸系统的影响:催眠剂量 对正常人影响不大,大剂量明显抑 制呼吸中枢,呼吸抑制是本类药物 的主要致死原因。 严重肺功能不全、颅脑损伤致 呼吸抑制者禁用。
1、po吸收好,抗焦虑作用在服药后1~2周 显效,4周达最大效应。 2、抗焦虑作用与地西泮相似,无镇静、肌 肉松弛和抗惊厥作用。 3、机理:5-HT1A受体的部分激动剂。
4、应用:焦虑性激动、内心不安和紧张等 急慢性焦虑状态。
5、无明显生理依赖性和成瘾性。
佐匹克隆(zopiclone)
1、po吸收迅速,达峰时间0.5~1.0h, t½3.5~6h。 2、作用:镇静、抗焦虑、肌松、抗惊厥 。 3、应用:各种类型失眠症。 特点:睡眠潜伏期↓、觉醒次数↓、睡眠 质量↑。 4、戒断症状:长期用药突然停药。
急危重症护理学重点含教案第四版

急危重症一:ICU的设置与管理:1:三集中:病情多变、危重患者;众多先进仪器;最新理论技术2:设置:床护比:1:2.5~3 床位占总床2%~8%,使用率75% 辅助区:医疗区=1.5:13收治原则:可能从监护中恢复的患者;(精神病、慢性病、终末期患者都不要)4转出指征:已纠正;转为慢性病;没救了第十章:环境及理化损伤:1中暑:高温、高湿、无风环境机体产热增加、散热减少、热适应下降过量热蓄积热指数>41,易发生(温度湿度计算)先兆中暑:头晕胸闷,大汗轻症中暑:面色潮红、皮肤灼热;面色苍白、血压下降重症:热痉挛:(低钠、低氯)腓肠肌痉挛热衰竭:(血容量不足为主)热射病:(中暑高热)谵妄、休克、DIC脱离高温、降温、补液、对症。
密切监测循环呼吸2淹溺:项目海水淹溺淡水淹溺血容量减少增加血液性状浓缩稀释红细胞损害很少大量血电解质变化钠钙镁氯增加钾增加、钠钙氯减少室颤少常见主要死因急性肺水肿、脑水肿心力衰竭室颤、急性肺水肿、脑水肿、心力衰竭、第十一章:急性中毒1细菌性食物中毒:健康人经口摄入正常数量、可食状态的“有毒食物”后而引起的以急性感染或中毒为主要临床特征的疾病。
不包括因摄入食物而感染的传染病、寄生虫病、人畜共患病等食源性疾病,以及摄入非可食状态(如未成熟水果)食物和因暴饮暴食所引起的急性胃肠炎等。
原因:食物被污染;污染菌繁殖;未彻底加热特点:潜伏期短;与食物相关;胃肠症状为主;无直接传染2有机磷杀虫剂中毒:蒜臭味、难溶于水、碱性失效(除甲拌磷、三硫磷、敌百虫)由呼吸道、消化道、皮肤摄入肝脏氧化后毒性增强、水解后毒性降低M样症状:平滑肌痉挛、腺体分泌增加(记水压)用阿托品对抗N样症状:烟碱受体持续刺激(肌纤维颤动、呼吸肌麻痹)用解磷定辅查全血胆碱酯酶活力(CHE)<70%即有意义处理:防自身中毒、清水洗胃、清理全身、解毒药使用、对症阿托品化:瞳孔扩大、颜面潮红、皮肤干燥、心率增快阿托品中毒症状要严重病情观察:反跳:毒物未清除干净;迟发性多发性神经病:(后期未复能);中间型综合征:肌无力3一氧化碳中毒:240*3600的压制轻度:COhb:10%~20%:头痛四肢无力中度:COhb:30%~40%:口唇粘膜樱桃红重度:COhb:40%~60%:去大脑皮质状态高压氧(长期)、亚低温治疗4急性酒精中毒:兴奋期:血乙醇浓度>50mg/dl:欣快、呼气酒味共济失调期:血乙醇浓度>150mg/dl:醉酒昏迷期:血乙醇浓度>250mg/dl:昏迷注意事项:酒精半衰期6h抗生素避免用头孢类、双硫仑样反应防止窒息、喝酒脸红(代谢差)用纳洛酮(禁用吗啡、氯丙嗪)5急性镇静催眠药中毒:洗胃、导泻、利尿、血透6:蛇咬伤:神经毒素:伤呼吸肌、及时救治无后遗症:银环蛇血液毒素:伤循环、脏器出血、严重后遗症:蝮蛇减少吸收、增加排泄、血清、阻断淋巴回流第十八章:常用急救技术:1:心脏电复律:电能治疗异位性快速型心律失常同步电复律:适用于除下三项外;与R波同步非同步电复律(除颤术):室颤、室扑、无脉室速;找不到R波操作步骤:准备:导电糊可用生理盐水纱布代替;患者有无起搏器评估:确认室颤等心律开机:机器默认“非同步电复律”选择能量:单相360J 或双相200J (儿童2J/kg、第二次加倍)准备电极板:导电糊或纱布正确安放电极板(两种方法)充分接触:加压为5kg,再次评估心电图充电、clear、放电:电极板不立即离开继续5个循环胸外按压(5~6cm、100~120次/min)观察效果注意事项:电极板起搏器均10cm;人员离开;2人工气道建立:确定性/非确定性目的:口咽通气管:平卧、后仰;口咽喉一线适应症:禁忌症:操作步骤:反向插入法:180度;横向插入法:90度鼻咽通气管:适应证各种原因引起的不完全呼吸道梗阻不能使用或者耐受口咽通气管牙关紧闭,不能经口吸痰者禁忌证颅底骨折、脑脊液耳鼻漏鼻腔各种疾患,如鼻息肉、鼻腔畸形、鼻外伤、鼻腔炎症鼻腔出血或者出血倾向喉罩置入术:不需要口咽喉一线适合证:短时间外科手术困难气道难以气管插管颈椎活动度差紧急复苏注意事项:注意事项使用前禁食喉罩不能防止胃内容物误吸不适用于长期机械通气使用后观察呼吸及听诊拔出前避免咽喉部的刺激环甲膜穿刺:环状软骨与甲状软骨之间气管内插管术:适应症:禁忌症:体位:口咽喉一线;肩部垫高10cm导管插入深度:自门齿计算:男(22~24cm);女(20~22cm);小儿深度=年龄/2+12气管切开术:常规:甲状软骨上缘至胸骨上窝、沿正中线4~5cm。
寂静的春天每章概括

《寂静的春天》章节概括1、第一章《明日寓言》:一个虚构的城镇,由于人为原因笼罩在一片死寂之中。
2、第二章《忍耐的义务》:人们为简单了事用剧毒的ddt杀死害虫,同时使大自然面临威胁。
应了解生态学知识,找到更好的办法,人们应知道其危害。
3、第三章《死神的特效药》:杀虫剂工业突飞猛进。
发展历程、种类及严重后果。
4、第四章《地表水和地下水》:杀虫剂通过各种途径渗透到水中,造成水体污染。
各种化学物质在水中发生的化学反应加剧污染。
5、第五章《土壤的疆域》:化学制剂残留在土壤中,使土壤丧失孕育生命的能力。
6、第六章《大地的绿色幔布》:除草剂的使用将各种植物一同铲除。
7、第七章《无谓的浩劫》:为杀死害虫(甲虫)而喷洒化学制剂,导致家畜和野生动物中毒。
自然控制的方法更持久。
8、第八章《鸟儿不再歌唱》:对树木喷药使得毒素进入鸟类体内。
9、第九章死亡之河:对水生生物尤其是鱼类带来灾难性影响。
10、第十章《空中撒药,无孔不入》:为快速杀死并非具有极大害处的舞毒蛾和火蚁,人们从空中撒药,并导致奶牛、蜜蜂、鸟类等动植物中毒。
11、第十一章《波吉亚家族的噩梦》:杀虫药被广泛运用到家居、园艺和食品中,人们在日常生活中也可能中毒。
12、第十二章《人类的代价》:人体作为一个生态系统,脏器和各系统受到杀虫药剂的损害。
13、第十三章《穿过狭窄的窗户》:从细胞、线粒体、染色体等微观角度看杀虫剂无孔不入的影响。
14、第十四章《持续现状会导致每四个人中有一个患癌》:一些农药含有致癌物并可能使癌症发病率上升。
15、第十五章《大自然的报复》:杀虫剂消灭不了昆虫,虫灾会再次出现并更有破坏性,同时还会杀掉害虫的天敌。
有效的昆虫控制需要由自然界来完成。
16、第十六章《雪崩的轰鸣声》:昆虫会产生耐药性并带来更严重的后果。
17、第十七章《另一条道路》:有很多非化学的方法能达到控虫的目的,科学家正努力将其从实验室转向投入使用。
《寂静的春天》各章内容概述:第一章书篇的开张,作者描写了一座宁静的乡村在农民移居这里之后发生可怕地变化,到处蔓延着死亡的气息。
急危重症护理学

急诊重点第一章绪论1、急危重症护理学(名解):是以挽救病人生命、提高抢救成功率、促进病人康复、减少伤残率、提高生命质量为目的,以现代医学科学、护理学专业理论为基础,研究危急重症病人抢救、护理和科学管理的一门综合性应用学科。
2、急危重症护理学的研究范畴:①院前急救②急救科抢救③急重病(症)救护④急救医疗服务体力的完善⑤急危重症护理人才的培训与研究工作等内容。
3、急救医疗服务体系(EMSS):是集院前急救、院内急诊科诊治、重症监护病房救治和各专科的‘生命绿色通道’为一体的急救网络,即院前急救负责现场急救和途中救护,急诊科和ICU负责院内救护,它既合适于平时的急诊医疗工作,也合适于大型灾害或意外事故的急救。
第二章院外急救1、院前急救(名解)是指在医院之外的环境中对各种危及生命的急症、创伤、中毒、灾难事故的伤病者进行现场救护、转运及途中监护的统称,即在病人发病或受伤开始到医院就医之前这一阶段的救护。
2、院外急救的任务:①平时呼救病人的院外急救、②突发公共卫生事件或灾害性事故发生时的紧急救援③特殊任务时的救护值班④通讯网络中的枢纽任务⑤急救知识的普及3、院前急救的运转模式4、医院急诊科救治:是院前急救的继续,又是医院内急救的第一线,24小时不间断地对来自院前的各类伤病员按照病情轻重缓急实施急诊和救治5、医院急诊科的任务:①急诊急救(P9页)②教学培训③科研④接受上级领导指派的临时救治任务6、急诊科的运转模式:①独立自主性:急诊科医护人员完全固定②半独立性:部分固定的医护人员③轮转型:无固定的医生第三章急诊科的设置与管理1、每张抢救床净用面积不小于12m*12m2、各种抢救药品、物品做到“四定”:定数量、定地点、定人管理、定期检查3、留院观察时间不超过48-72h4、急诊科24h连续接诊,相关科室10min之内到达在接到会诊后,患者5min内得到处置5、急救绿色通道:医院为急危重症患者提供快捷高效的服务系统,包括在分诊、接诊、检查、治疗、手术及住院等环节上,实施快速,有序、安全、有效的急救服务。
《急危重症护理学》期末各章复习题及答案(第十一章至第十二章)

《急危重症护理学》期末各章复习题及答案(第十一章至第十二章)第十一章环境及理化因素损伤一.名词解释1.中暑2.热痉挛3.热射病4.热衰竭5.近乎淹溺(一)A1型题1.以下哪些不是中暑的常见诱因()A年老、疲劳 B体弱 C营养不良 D糖尿病E骨质疏松2.以下关于淡水淹溺的描述,不正确的是()A可稀释血液,引起低钠、低氯和低蛋白血症B可引起高钾血症C心室颤动多发D很少发生红细胞损伤E可引起急性肺水肿、急性脑水肿3.以下关于海水淹溺的描述,不正确的是()A血容量增加B血液浓缩C可引起高血纳、高血钙和高血镁D极少发生心室颤动E可引起急性肺水肿、急性脑水肿4.下列关于电击伤说法错误的是()A交流电电击伤危害性较直流电电击伤大B通电时间越长,机体造成的损害也越重C50-60Hz低压交流电最易产生致命性的心室颤动D雷击伤可造成鼓膜穿孔,视网膜剥离E高压电电流易使接触肢体“固定”于电路5.热射病的典型表现是()A高热(41℃以上)、无汗、意识障碍B高热(41℃以上)、抽搐、意识障碍C高热(41℃以上)、无汗、抽搐D头痛、晕厥、无汗E头痛、发热、昏迷6.当空气干燥、气温超过35℃时,哪种方式成为机体散热的主要途径()A蒸发 B辐射 C传导 D 对流 E冷却7.中暑时最容易发生肌肉痉挛的是()A腹直肌 B腓肠肌 C胸大肌 D咀嚼肌 E咬肌8.中暑降温通常是在最短的时间内使直肠温度降至()℃左右A32 B35 C37 D38 E39(二)A2型题9.病人,男,50岁,某日在烈日下劳动4小时后感到头晕乏力,随后昏倒在地,神志不清,急送医院,头颅CT检查未见异常。
查体:体温41℃,心率135次/分,律齐,血压90/60nnHg深昏迷,双下肢阵发性抽搐,大小便失禁。
该病人属于中暑中的哪一类型()A热辐射 B热痉挛 C热衰竭 D先兆中暑 E轻度中暑10.病人,女,60岁,诊断为热射病,病人神志不清处于昏迷状态。
遵医嘱给予降温处理,以下哪项护理措施是错误的()A应密切监测肛温,每15-30分钟测量一次B安置在22℃空调房C大血管走行处放置冰袋D在最短的时间内使肛温降至35℃E遵医嘱给予氯丙嗪25mg稀释于4℃葡萄糖盐水500ml静脉滴注11.病人,男,70岁,在烈日下行走一小时后出现头晕、胸闷、恶心。
药理第三次作业

药理第三次作业第三次作业第12、13章一、问答题1、试述diazepam的作用机制、药理作用及临床应用。
答:diazepam(地西泮)a.作用机制:苯二氮桌类与GABA结合于同一GABAA受体-氯离子通道复合物,苯二氮卓类通过促进GABA与GABAA受体的结合易化GABA功能,增加率离子通道开放的频率,使细胞外的氯离子大量进入细胞内导致神经元超极化,使其兴奋性降低,从而发挥镇静、催眠、抗焦虑、中枢性肌松和抗惊厥作用。
b.药理作用:主要作用于中枢神经系统,产生抗焦虑作用、镇静催眠作用、中枢性肌松和中枢性肌松。
c.临床应用:(1)抗焦虑作用:适用于焦虑症、焦虑性抑郁、各种躯体疾病如脑血管疾病等引起的焦虑症状;(2)镇静催眠作用:对各种原因引起的失眠有效;(3)中枢性肌松:临床上可用于大脑麻痹患者、脑血管意外或者脊髓损伤引起的肌肉僵直,也用于缓解关节病变、腰肌劳损所致的肌肉痉挛;(4)抗惊厥、抗癫病作用:临床上用于辅助治疗破伤风、药物中毒、小儿高热所致的惊厥。
本品对癫病大发作的疗效好。
2、简述癫痫的类型及治疗代表药。
答:(1)癫痫的类型:临床表现为不同的运动、感觉、意识和自主神经功能紊乱症状。
根据癫病发作的临床表现,可分为局限性发作和全身性发作。
a.局限性发作包括单纯性局限性发作和复合型局限性发作(神经运动性发作),前者是局部肢体运动或感觉异常,无意识障碍;后者是出现意识障碍和精神症状等部分性发作发展至全身性发作。
b.全身性发作包括小发作(失神性发作)、大发作(全身性发作)、肌阵挛性发作和癫痫持续状态,小发作是分典型性发作和不典型性发作,突然知觉丧失,动作中断;大发作是全身阵挛性抽搐,意识丧失;肌阵挛性发作是依年龄分婴儿、儿童、青春期肌阵挛;癫痫持续状态是大发作持续状态,反复抽搐,持续昏迷,不及世界就危及生命。
(2)治疗代表药:苯妥英钠又叫大仑丁、卡马西平、苯巴比妥、扑米酮、乙酰胺、丙戊酸钠、苯二氮卓类。
第十二章__镇静催眠药[1]
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缩短 诱导睡眠时间,_________ 提高 3、苯二氮卓类药物能______ 减少 夜间觉醒次数,________ 延长 睡眠时间。 觉醒阈,________
4、简述常用的镇静催眠药的分类和代表药。
5、试述苯二氮卓类的作用机制。
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第十二章
[基本概念]
镇静催眠药
是一类对CNS具有抑制作用,能引起镇 静和近似生理性睡眠的药物。随着剂量的 增加,依次产生镇静、催眠、抗惊厥、抗 癫痫和中枢性肌松作用。
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镇静催眠药对CNS的作用,只有量的 差异,无质的区别。
睡眠与睡眠障碍
1. 睡眠生理 可分两种时相: (1)慢波睡眠时相(SWS,非快动眼睡 眠 NREMS) (2)快波睡眠时相(FWS,快动眼睡眠 REMS)
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4. 中枢性肌松作用 作用的机制,可能与抑制脑干网状 结构下行系统对脊髓 γ 神经元的易化作 用,以及增强脊髓神经元的突触前抑制 作用有关(抑制脊髓多突触反射)。 用于肌肉痉挛、腰肌劳损及肌僵直。
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BDZ-R,广泛存存于 CNS,受体密度以皮层最高, 其分布与GABAA-R(亚型-R )分布基本一致。
4.急性中毒:深度昏迷、呼吸抑制、反射减 弱或消失、血压下降。
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解救措施:
10倍催眠量,中毒;15-20倍,严重中毒。
洗胃 导泻 (1)排除毒物 NaHCO3碱化尿液
血液透析法
( 2 )对症治疗:应用中枢兴奋药,吸 O 2 ,输液,升压药等。
ห้องสมุดไป่ตู้18
第三节┃其他镇静催眠药
水合氯醛(Chloral hydrate)
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1. 镇静、催眠作用
特点:
⑴ 缩短FWS,久用停药后可出现反跳现象; ⑵不易唤醒,有后遗反应;⑶成瘾性,耐受性较 大; ⑷可引起麻醉;⑸毒性大,安全范围小。
卫生部规划教材全国高等医药院校教材《急危重症护理学》第4版教学大纲供护理学专业本科生使用
卫生部规划教材全国高等医药院校教材《急危重症护理学》(第4版)教学大纲(供护理学专业本科生使用)四川大学华西临床医学院护理系《急危重症护理学》教研组(2019年02月)前言一、课程基本信息1.课程名称:急危重症护理学2.课程代码:3.课程类别:(公共课,√专业必修课,专业选修课、教学实践环节)4.适用学生层次:本科(类)专业护理专业5.学时:32学时(理论24学时,实践8学时)6.学分:2分二、师资介绍副高以上比例(理论)比例各为75%,实践课程中级以上比例为75%三、教学团队课程负责人:田永明,,教研室负责人:田永明课程秘书:徐禹,,四、教学目标(一)认知教学目标(二)技能教学目标(三)职业素养教学目标五、教学安排课堂授课24学时,见习8学时。
六、教学内容(附后)七、见习1.时间:3月18日14:00-15:40,4月15日14:00-15:40,5月13日14:00-15:40,6月10日14:00-15:40,2.地点:华西医院急诊科和ICU病房3.要求:着装整齐,不得旷课或迟到早退;同时注意保持病房环境及案件。
八、成绩评定标准采取综合评价方法:1.学习状态(含出勤率)占10%2.临床见习占20%3.平时成绩占20%4.非标准答案测试占10%4.期末理论考试(闭卷)占40%(1)期末考试时间:2小时。
(2)期末考试形式:闭卷考试。
(3)期末考试题型:包括单选、多选、名词解释、判断题、简答、综合案例分析应用六种类型。
内容涉及每个章节。
(4)成绩计算:总成绩按百分制计算,60分及格。
九、教材(名称、作者、出版社、出版时间)《急危重症护理学》(第4版),张波主编.,人民卫生出版社,2017.6十、主要参考资料1.田永明主编.《ICU护理手册》(第2版).科学出版社,2015.2.康焰主编. 《临床重症医学教程》.人民卫生出版社,2015.3.李庆印主编. 《重症专科护理》(第1版).人民卫生出版社,2018.4.金静芬主编. 《急诊专科护理》(第1版).人民卫生出版社,2018.4.桂莉主编. 《急危重症护理学实践与学习指导》.人民卫生出版社,2017.十一、本课程教学要求第一章急危重症护理学概述了解:1.急危重症护理学的起源与发展。
药理学第十二章 镇静催眠抗惊厥药
第十二章镇静催眠抗惊厥药一、选择题1.关于苯二氮卓类药物的体内过程错误的是()A.口服吸收良好,约1小时达血药浓度B.脂溶性低,不易在脑组织中分布及脂肪组织中蓄积C.多数药物的代谢产物仍具活性,且半衰期长D.三唑仑吸收最快,起效迅速E.大多经肝脏代谢消除2.苯二氮卓类不具有的不良反应有()A.中枢抑制B.中枢麻醉C.急性中毒D.依赖性、成瘾性E.共济失调3.能引起病人记忆短暂性缺失的中枢抑制药是()A.巴比妥类B.苯二氮卓类C.吩噻嗪类D.硫杂蒽类E.丁酰苯类4.苯二氮卓结合位点的分布与哪种中枢抑制性递质的分布一致()A.多巴胺B.脑啡肽C.乙酰胆碱D.γ-氨基丁酸E.去甲肾上腺素5.地西泮急性中毒可用下列哪种药物解毒()A.三唑仑B.甲喹酮C.氟马西尼D.甲丙氨酯E.扑米酮6.地西泮的不良反应错误的论述是()A.治疗量可见困倦等中枢抑制作用B.治疗量口服可产生心血管抑制C.大剂量常见共济失调等肌张力降低现象D.长期服用可产生耐受性、依赖性E.久用突然停药可产生戒断症状如失眠7.地西泮的中枢抑制作用部位是()A.边缘系统多巴胺受体巴B.中枢α受体C.直接抑制中枢D.苯二氮卓结合位点E.中枢GABA结合位点8.地西泮不能用于下列哪种情况()A.药物中毒惊厥B.诱导麻醉C.小儿高热惊厥D.麻醉前用药E.焦虑症9.地西泮不具有下列哪项作用()A.镇静催眠B.抗焦虑C.抗惊厥D.缩短REMS E.抗晕动10.地西泮抗焦虑的主要部位是()A.大脑皮质B.蓝斑核C.网状上行激动系统D.边缘系统E.下丘脑11.巴比妥类药物进入脑组织快慢主要取决于:A.药物分子大小B.给药途径C.用药剂量D.药物脂溶性E.药物剂型12.巴比妥类药物不可能产生的副作用是()A.便秘和锥体外系症状B.诱导肝药酶,产生耐受性C.引起药疹、药热等过敏反应D.头昏、困倦、注意力不集中等后遗症状E.精细运动不协调13.焦虑紧张引起的失眠宜用()A.巴比妥B.苯妥英钠C.水合氯醛D.地西泮E.氯丙嗪14.静脉注射硫喷妥钠作用维持时间短暂的主要原因是()A.迅速从肾排出B.迅速在肝破坏C.难穿透血脑屏障D.从脑组织再分布到脂肪等组织中E.迅速与血浆蛋白结合15.苯巴比妥钠连续应用产生耐受性的主要原因是()A.再分布于脂肪组织B.排泄加快C.被假性胆碱酯酶破坏D.被单胺氧化酶E.诱导肝药酶使自身代谢加快16.苯巴比妥过量中毒,为了促进其快速排泄()A.碱化尿液,使解离度增大,增加肾小管再吸收B.碱化尿液,使解离度减少,增加肾小管再吸收C.碱化尿液,使解离度增大,减少肾小管再吸收D.酸化尿液,使解离度增大,减少肾小管再吸收E.以上均不对17.相同剂量的巴比妥类,其起效快慢取决于()A.浓度大小B.分子量大小C.给药部位D.生物转化率快慢E.脂溶性高低18.巴比妥类药物随剂量由小到大依次表现为()A.镇静、催眠、抗惊厥、麻醉B.催眠、镇静、麻醉、抗惊厥C.镇静、催眠、麻醉、抗惊厥D.镇静、抗惊厥、麻醉、催眠E.镇静、麻醉、抗惊厥、催眠19.治疗癫痫持续状态首选()A.水合氯醛静脉注射B.苯巴比妥静脉注射C.硫喷妥钠静脉注射D.戊巴比妥静脉注射E.地西泮静脉注射20.临床常用于治疗癫痫大发作和癫病持续状态的巴比妥类药物是()A.戊巴比妥B.硫喷妥钠C.司可巴比妥D.异戊巴比妥E.苯巴比妥21.引起病人对巴比妥类药物产生依赖性的主要原因是()A.使病人产生欣快感B.抑制肝药酶C.能诱导肝药酶D.停药后REMS反跳性延长,引起睡眠障碍E.以上都不是22.下列关于巴比妥类的叙述中不正确的是()A.可缩短REMS B.中等量即可轻度抑制呼吸中枢C.可用于麻醉或麻醉前给药D.均可用于抗癫痫E.可诱导肝药酶23.下列哪种情况不宜用巴比妥类药物治疗()A.麻醉前给药B.焦虑性失眠C.高热惊厥D.肺心病引起的失眠E.癫痫24.巴比妥类急性中毒时,引起死亡的主要原因是()A.心脏骤停B.肾功能衰竭C.抑制呼吸中枢D.惊厥E.吸入性肺炎25.苯二氮卓类与巴比妥类比较,前者不具有的作用是()A.镇静、催眠B.抗焦虑C.麻醉作用D.抗惊厥E.抗癫痫26.水合氯醛描述错误的是()A.口服易吸收,约15分钟起效B.不缩短REMS,无停药反应C.对胃刺激性大,需稀释口服D.有肝肾功能损伤E.醒后有后遗效应27.水合氯醛不用于()A.顽固性失眠B.小儿高热惊厥C.溃疡病伴焦虑不安D.破伤风病人惊厥E.子痫病人的烦躁、惊厥28.下列对水合氯醛的描述正确的是()A.对胃肠道无刺激B.无成病性C.无肝肾功能损害D.无耐受性E.不缩短REMS时间29.硫酸镁的抗惊厥作用机制是()A.抑制大脑皮质B.抑制网状结构上行激活系统C.抑制脊髓D.Mg2+桔抗Ca2+作用E.阻断M受体30.下列对惊厥治疗无效的是()A.口服硫酸镁B.注射硫酸镁C.苯巴比妥D.地西泮E.水合氯醛31.硫酸镁的肌松作用机制是()A.促进GABA的作用B.使GABA生成增多C.抑制大脑运动区D.竞争Ca2+受点,ACh减少E.以上都不是32.硫酸镁中毒可选用对抗的药物是()A.肾上腺素B.去甲肾上腺素C.异丙肾上腺索D.葡萄糖E.氯化钙二、填空题1.常用的镇静催眠药包括­­­­­­­­­­_______、­­­­­­­­­­_______、­­­­­­­­­­_______三类。
《急诊与灾难医学》第三版 教学大纲
《急诊与灾难医学》第三版教学大纲【课程名称】急诊与灾难医学第三版【英文名称】Emergency and Disaster Medicine【总学时】36 【学分】 2【理论学时】36 【实验、实践学时】无【课程类别】选修【适用专业】【课程性质、目标和要求】1.课程性质《急诊与灾难医学》是一门跨专业的二级学科,以创伤、感染、复苏、灾害医学、院前医疗急救、急性中毒、危重病诊治和研究、急诊常见症状的鉴别和救治等为主要内容的科学。
急救医疗水平的高低不仅反映一个国家、地区、城市卫生机构的组织管理水平,而且也是医院、救护机构医护人员的诊治水平和素质的具体体现。
近年来,随着我国工农业迅速发展,交通、工伤等事故、各类严重感染、心脑血管疾病等危重病的发病率明显增加;地震、水灾、火灾等自然灾害频频发生,如何做好急诊急救医疗工作,提高救治成功率,减少致残和病死率已受到各级卫生部门和广大急救人员的普遍重视。
因此要求急诊医务人员不断充实自己、努力学习、更新知识,满足急诊诊治工作的需要。
2.教学目标通过教学使学生掌握常用急救技术,对急诊常见病、多发病能正确急诊处理。
对急诊病人能作出快速、准确的诊断和救治及给予基本生命支持。
【教学内容和要求】通过本课程的学习,使学生系统的掌握常用急救技术,对急诊常见病、多发病能正确急诊处理。
对急诊病人能作出快速、准确的诊断和救治及给予基本生命支持等。
通过本课程的学习为学生进入职业生涯关于关于从事急诊医学的工作奠定基础。
【教学时间安排】本课程共计:2学分。
36个学时。
理论课:36学时。
第一章绪论一教学目的学习急诊与灾难医学(emergency and disaster medicine )的定义、特点及观念,急诊与急救的区别;急诊医疗服务体系的建设和我国急诊医学的发展阶段;如何进行急诊与灾难医学的教与学。
二教学要求(一)掌握急诊医学与灾难医学的概念(二)掌握急诊医疗服务体系的概念和急诊病情的分类(三)熟悉急诊医学专业的特点和观念(四)了解急诊教学的特点和方法三教学内容(一) 急诊与灾难医学的概念与范畴1 急诊医学是对急危重症、创伤和意外伤害评估、急诊处理、治疗和预防的学科专业体系,其核心是早期判断、有效救治急危重症和创伤。
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(五)干扰细胞的生理功能
毒物影响了细胞内钙稳态的平衡,或自由基与 脂质的过氧化作用,使细胞功能发生紊乱而产 生中毒表现。 有些毒物由于直接破坏细胞的线粒体结构,使 其所含的酶释放到血液,致脏器的组织细胞受 到损害,血液中某些酶活性增高。
(六)受体竞争:
如阿托品阻断胆碱能受体。
(七)干扰DNA及RNA的合成
决定急性中毒表现及严重程度的因素
侵入途径:静脉注射吸收最快,其他途径为呼 吸道、胃肠道与皮肤。不同途径吸收致中毒症 状出现的先后程序及严重程度也不尽相同。 侵入速度:在接触的毒物、剂量及侵入途径相 同的情况下,机体反应随侵入速度而异。一般 而言,侵入速度越快,生物效应越激烈。 联合作用:指两种或两种以上有害因素的共同 作用。乙醇与四氯化碳、苯胺类等很多毒物都 有明显的增毒作用;高温、高湿环境可因毒物 挥发快、滞留时间长、机体出汗等而起增毒作 用。
重金属毒物:如铅、铊等。 农用化学品:如化肥、农药、除草剂、植物生 长调节剂、瓜果蔬菜保鲜剂和动物饲料添加剂 等。 军用毒剂:指用作化学武器的化学物,如芥子 气等各种战争毒剂等。 放射性核素:即具有放射能的元素。
急性中毒病因
职业性中毒
有毒原料、辅料、中间产物、成品 生产、保管、运输、使用
生活性中毒
中毒评估-原则
要点:明确病因(毒物)与疾病(急性中毒)之间的因果 关系,以得出诊断结论。 毒物接触证据:从毒物接触史、现场调查及测定接触 的生物标志物等方面取得证据。 疾病的证据:包括疾病的性质、主要受损器官及严重 程度等。 毒物与疾病因果关系的证据:①疾病发生过程急性中 毒发病的规律;②临床表现与毒物毒作用相符;③病 情严重程度与估计吸收毒物的剂量一致;④诊断必 须个体化:在多人次急性中毒时,虽然为同一毒物中 毒,病程进展、对治疗的反应等都存在个体差异; ⑤必须重视鉴别诊断。 依据要可靠、可信,判断其临床意义要正确,以免导 入误区。
(二)缺氧
中毒后由于毒物的毒性作用不同,可阻止氧的 吸收、运输和利用,引起机体缺氧。 其主要原因是有些毒物损害了呼吸系统的功能, 出现支气管痉挛、肺水肿、中枢性呼吸衰竭等 症状,以致呼吸肌麻痹,呼吸暂停。 毒物也可引起血液成分的改变,如一氧化碳中 毒可引起碳氧血红蛋白血症,砷化氢中毒引起 急性溶血等。 此外,毒物可直接引起心肌损害和休克,均能 导致机体严重缺氧。
询问中毒病史
怀疑食物中毒 询问进食的种类、来源 和同餐人员发病情况
怀疑服毒自杀 询问发病前精神状态,自 杀现场有无空药瓶、药袋 或剩余药物及标签等
怀疑一氧化碳中毒 了解病人卧室有无 炉火及烟筒?同室 人情况
注意
怀疑服药过量 询问既往有何疾病 吃什么药及药量等
怀疑职业性中毒 询问职业、工种、工龄, 接触毒物的种类和时间、 环境条件、防护措施及是 否发生过中毒事故
迟发性病变
指急性中毒的临床表现基本控制后再出现另一 种类型的病变。常见的有:
(1)急性一氧化碳中毒:急性期症状→意识清晰,病情 稳定→恢复期(数小时至二个月余) →再度昏迷或其 他意识障碍、瘫痪等迟发性神经精神综合征。 (2)急性硫化氢中毒:急性期症状→意识恢复,情况良 好→数日至二周余出现心脏损害如心肌病变、心律失 常等。 (3)急性有机磷农药中毒:急性期症状→症状控制病情 转好→数日后出现迟发性心脏损害、恶性心律失常。
(九)光敏作用
光超敏反应:某些物质进入机体后在日光照射 下发生光化学变化,形成具有半抗原作用的物 质,与皮肤组织蛋白结合形成致敏原,当再次 接触日光照射时,则出现毒性反应,如某些植 物(紫云英、灰菜、芥菜等)。 光毒性反应:某些物质在日光照射下发生光化 合反应,形成有毒物质,而对机体产生毒害, 如煤焦油、沥青等;另一些物质与日光联合作 用,增加了日光对皮肤的灼伤作用,如氯丙嗪、 某些荧光染料等。
中毒评估-接触史及误诊
未询问接触史是误诊最常见的原因。忽略询问职业性 或生活性接触毒物史,不考虑急性中毒的可能性,造 成误诊。 有毒物接触史,不一定发生中毒。 有明确的毒物接触史,而所患疾病并非急性中毒。有 些病人在密切接触毒物后起病,病情严重、复杂,常 易误诊为急性中毒。 病人隐瞒毒物接触史造成诊断困难。 病人强调毒物接触史,隐瞒其他病史,干扰诊断。 叙述接触毒物品种时,因表达不清楚,或不够详细而 造成误诊。 接触物与致毒物不一致,以致提供错误病史。
误食、意外接触有毒物质、用药过量、自杀 或谋害 怀疑被人投毒 陕西 一家人六天两次中毒
中毒途径
经呼吸道吸收:气体、蒸气或气溶胶状态化学 物,主要经呼吸道侵入。 经胃肠道吸收:以固态和液态化学物为多见。 是生活性中毒或误服中毒的主要侵入途径。 经皮肤吸收:具有脂溶性又有水溶性的化学物, 最易被完整的皮肤吸收,如有机磷农药等。
授课班级: 2011农医班 授课时间: 2013.4.1 授课教师: 李薄冰
(三)麻醉作用
即中枢神经抑制作用。
有机溶剂和吸入性麻醉剂有强嗜脂性,积蓄于 神经细胞膜后可干扰氧及营养物质进入细胞, 使神经细胞不能发挥正常功能而出现麻醉状态。
(四)抑制酶系统的活性
多数毒物的中毒是通过对酶系统的抑制作用而 引起。 (1)毒物影响酶的活性中心,酶的活力即被抑制。 (2)毒物与酶的激活剂作用形成复合物,使该酶 的活性受到抑制。 (3)毒物与基质竞争同一种酶,而使酶产生抑制。 (4)毒物与辅酶作用,也可抑制某些酶的活性。
授课班级: 2011农医班 授课时间: 2013.3.29 授课教师: 李薄冰
第12章
第一节 第二节 第三节 第四节 第五节
急性中毒
概述 急性有机磷农药中毒 急性CO中毒 急性镇静催眠药中毒 急性乙醇中毒
学习目标
掌握急性中毒的抢救原则 掌握急性有机磷农药中毒的临床表现及解毒药 的应用 掌握急性一氧化碳中毒的治疗措施 了解急性镇静安眠药中毒的治疗措施 理解急性中毒的抢救思路
大量毒物或剧毒物短时间(一次性或24小时内) 进入人体,迅速引起症状,甚至危及生命称为 急性中毒。
毒物的种类
工业毒物:工业废气、工业生产中的原料、辅 助剂、中间体、成品、副产品、杂质和废弃物 等。 环境污染物:房屋装潢或家具用料中所含甲醛、 苯等物污染空气;伪劣日用化学品、化妆品中 含有禁用毒物或毒物超标;食品被污染或含有 不合格的添加剂、防腐剂或色素等。农药、化 肥对环境的污染及其在食品中的残留或误服。 地球化学因素:如地方性砷、硒、汞、氟化合 物污染水源;又如火山喷射,散布大量硫氧化 合物、硫化氢等。
药物:目前处方药物已达20000余种。常见药 物可发生中毒及不良反应。 毒品:二醋吗啡(海洛因)、吗啡、苯丙胺等。 生物毒素: (1)动物毒素:即由动物产生的毒素; (2)植物毒素:即由植物产生的毒素; (3)霉菌毒素:是由某些霉菌产生的毒素, 如黄曲霉毒素; (4)细菌毒素:为细菌产生的毒素,如内毒 素、外毒素。
毒物作用于核酸,改变了基因的复制、转录和 翻译,或抑制蛋白质合成,产生基因突变、畸 变和致癌作用。
(八)超敏反应和易感性
外界环境中某些有害物质(超敏原)或抗原在体 内发生作用而引起异常的免疫反应。 某些有机、无机化学物质,金属和附有微生物 的粉尘、生物性粉尘等,都可作为超敏原而对 特殊个体发生反应。
毒 物
呼吸道 消化道 气体和易挥发毒物以 原形经呼吸道排出
皮肤粘膜
人体
→肾脏 →消化道 →皮肤汗腺 →唾液乳汁
肝脏:氧化、还原、水解或结合 等代谢后,大多毒性降低。毒性 增加的如对硫磷氧化成对氧磷。
毒物的排泄途径
经呼气排出:在体内不分解的气体吸入后即从呼气排 出;挥发性高的液体或在体内的代谢产物,如在正常 体温条件下有较大蒸气压者,都可有部分以被动扩散 方式,经肺泡排出。 经胃肠道排出:口服化学物后,未被吸收的可随呕吐 物或粪便排出;已被吸收的则在肝脏代谢,由肝细胞 主动转运入胆汁,经肠道排出,部分产物形成肠-肝 循环而延缓排泄速度。 经肾脏排出:肾脏是排泄外源性毒物及其代谢产物最 有效、最重要的途径,主要通过肾小球过滤和肾小管 分泌来完成,此外毒物的理化性质也影响排泄速度。 其他排泄途径:主要是经乳汁,也可从唾液腺、泪腺、 毛发等排出。
对无明确接触史的患者, 出现不明原因的抽搐、昏 迷、休克、呼吸困难等, 都应想到中毒的可能
中毒评估-潜伏期特点
无潜伏期:接触毒物,迅速出现临床表现。常见于绝 大多数刺激性气体,重度无机氰化物、硫化氢中毒, 腐蚀性毒物所致眼和皮肤刺激症状,胃肠道损害或猝 死等。 有一定潜伏期:接触毒物→潜伏期→典型临床表现。 毒物接触后,经短时间(如半小时)至较长时间(如数 小时至数日)无症状或仅有轻微非特异性症状后才出 现典型中毒表现,这种情况较为多见。例如吸入有机 溶剂当时可无不适,或仅有轻度头晕、乏力等,经数 小时或1天以后才出现脑水肿征象。 有两个潜伏期:接触毒物→潜伏期(无症状) →初期 中毒临床表现→初期中毒症状缓解→第二期中毒临床 表现(典型中毒表现),这是急性中毒潜伏期的特殊类 型,如急性羰基镍中毒或口服某些毒物中毒等。
杂质:有些情况下,毒物的毒作用主要由其内 所含杂质所致。例如含大量硫化物的汽油吸入 后,中毒性精神病的发病明显增多。 分解产物:例如很多矿渣及金属含砷,如遇酸 或在灼热情况下遇水则生成砷化氢,危害极大。 年龄:婴儿、幼儿处于发育阶段,血脑脊液屏 障功能尚未完整,对亲神经毒物易感性最强; 老年人肝肾功能减退、主要脏器功能退化,故 对毒物敏感性增加。Biblioteka 毒机制(一)局部刺激、腐蚀作用
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强酸、强碱接触皮肤等组织后可吸收局部组织 的水分,并与蛋白质结合,使之溶解,造成溶 解性坏死。 脂溶性溶剂(毒物)可溶解皮肤表面的脂溶性薄 膜,使之脱鞘和皲裂。 铬酸盐的氧化作用可使皮肤发生溃疡。 银、汞、砷等金属能使皮肤蛋白质变性,造成 损伤。 吸入的某些气态毒物可致呼吸道损伤,使黏膜 坏死或发生肺水肿。
(十)机体平衡紊乱
机体的正常活动、协调运动要求机体的神经系 统、内分泌系统处于相对平衡,若平衡紊乱, 则出现病理状态。 如阿托品等解痉药可导致腺体分泌减少、平滑 肌松弛,引起少汗、尿潴留。