化学突触传递
论述化学性突触传递过程及其影响因素
论述化学性突触传递过程及其影响因素化学性突触传递是神经元之间传递信息的一种重要机制，它能够控制神经元的功能和行为。
在这一过程中，信号一旦完成从一个神经元传递到另一个神经元时便被称为神经信号传递或神经膜元交换。
化学性突触传递是神经系统主要实现信息传递的途径之一，他可以帮助人们理解大脑的通信及其调控，从而控制我们的行为。
因此，研究化学性突触传递过程及其影响因素对于研究神经科学及其决定行为意义重大。
化学性突触传递过程化学性突触传递是神经细胞之间传递物质和信息的一种机制。
它是神经细胞彼此连接的突触的一部分，在这种交换中，神经元能通过突触间隙也叫“接触膜”传递神经递质，从而在神经元之间进行通信。
突触传递的典型过程包括，突触前神经元会产生少量信息分子（也被称为神经递质），这些神经递质会被转移到突触后的神经元，促使突触后神经元被激活或受制等。
突触传递的影响因素影响突触传递的因素有许多，这些因素可以影响传递信息的速度。
各种内源因素，如神经递质的浓度、突触传递的神经递质的种类、突触前后神经元的类型、突触前后神经元的能量水平等，都会影响突触传递。
此外，外源因素也会影响突触传递过程，包括化学环境、突触后神经元的结构及其上下学蛋白质表达量等，所有这些因素都可能异常，进而对突触传递过程造成负面影响。
化学性突触传递的重要性化学性突触传递是神经系统信息传导的重要机制，它是神经元之间的重要接口，可以实现神经元之间的信息传输，从而实现神经元功能的调控。
因此，化学性突触传递被认为是调节神经系统功能的重要机制之一。
化学性突触传递的异常化学性突触传递的异常会导致神经系统的功能紊乱，进而影响行为表现、认知能力和心理健康。
这种异常可以由突触传递的影响因素引起，例如神经递质的分布不均匀、神经递质的型号、数量及下游受体表达量不正常以及突触前神经元的结构及其功能均可能引发突触传递的异常。
结论化学性突触传递是神经系统信息传递的重要机制，它不仅可以实现神经元之间的信息传输，还可以调节神经系统的功能，从而影响行为表现、认知能力和心理健康。
突触传递的六大特征
突触传递的六大特征
当兴奋通过化学性突触传递时，主要表现有以下六方面特征：
1.单向传递
在反射活动中，兴奋只能向一个方向传播，即从突触前末梢传向突触后神经元。
2.中枢延搁
兴奋通过反射中枢时往往较慢，这一现象称为中枢延搁。
兴奋通过化学性突触比在同样长的神经纤维上传导要慢得多。
反射通路上跨越的化学性突触数目越多，则兴奋传递所需的时间也越长。
3.兴奋的总和
在反射活动中，单根神经纤维的传入冲动一般不能使中枢发出传出效应；而若干神经纤维的传入冲动同时到达同一中枢，才能产生传出效应。
4.兴奋节律的改变
测定某一反射弧的传入神经和传出神经在兴奋传递过程中的放电频率，两者往往不同。
5.后发放
在环式联系中，即使最初的刺激已经停止，传出通路上冲动的发放仍能继续一段时间，这种现象称为后发放。
6.对内外环境变化敏感和容易发生疲劳。
化学系突触单向传递
化学系突触单向传递在神经系统中，突触是神经元之间传递信息的部分。
突触分为化学突触和电突触两种类型，其中化学突触是最常见的一种。
化学突触中的传递过程是由神经递质介导的，在传递过程中是单向的。
化学突触由突触前神经元、突触间隙和突触后神经元三个部分构成。
突触前神经元的轴突末端含有大量的突触小泡，这些小泡中贮存着神经递质。
当神经冲动到达突触前神经元时，会引起电位改变，导致突触小泡中的神经递质释放出来。
释放的神经递质会通过突触间隙传递到突触后神经元上，并与突触后神经元的受体结合。
受体结合后，会触发突触后神经元内部化学反应，进而产生新的电位改变，从而使神经冲动在神经元之间传递。
化学突触的单向传递性质主要是由于突触前神经元和突触后神经元的特殊结构与功能所决定的。
突触前神经元和突触后神经元之间存在神经递质释放和神经递质受体的不对称性。
突触前神经元释放的神经递质只能作用于突触后神经元上的受体，并且突触后神经元上的受体与突触前神经元的释放物质高度特异性结合。
这种结合与特异性使得神经递质只能单向传递，而不能从突触后神经元返回至突触前神经元。
此外，突触后神经元上还有一种酶，称为乙酰胆碱酯酶。
乙酰胆碱酯酶能够迅速分解神经递质乙酰胆碱，使其失去活性，从而阻止了突触后神经元向突触前神经元传导信号的可能性。
这也是化学突触单向传递的重要机制之一。
总结起来，化学突触的单向传递是通过突触前神经元释放的神经递质作用于突触后神经元上的受体，引起电位改变和化学反应，从而实现神经冲动在神经元之间传递的过程。
突触前神经元和突触后神经元之间的特异性结合以及乙酰胆碱酯酶的作用是化学突触单向传递的重要机制。
这种单向传递性质是神经系统正常功能发挥的基础，为信息在神经元网络中的传播提供了重要的基础。
简述化学性突触传递的过程
简述化学性突触传递的过程
在前膜的内侧有致密突起和网格形成的囊泡栏栅，其空隙处正好容纳一个突触小泡，
它可能有引导突触小泡与前膜接触的作用，促进突触小泡内递质的释放。
当突触前神经元
传来的冲动到达突触小体时，小泡内的递质即从前膜释放出来，进入突触间隙，并作用于
突触后膜；这种作用足够大时，即可引起突触后神经元发生兴奋或抑制反应。
1、经典的突触传递基本过程：当突触前神经元的兴奋（动作电位）传到神经末梢时，突触前膜发生去极化，使前膜电压门控ca2+通道开放，细胞外ca2+内流入突触前末梢内。
进入前末梢的ca2+促进突触小泡与前膜融合和胞裂，引起突触小胞内递质的量子式释放。
进入突触间隙的递质，经扩散到达突触后膜，作用于后膜上的特异性受体，引起突触后膜
上某些离子通道通透性改变，使带电离子进出后膜，结果在突触后膜上发生一定程度的去
极化或超极化，即突触后电位。
当兴奋性突触后电位（epsp）达阈电位，触发突触后神经
元轴突始段暴发动作电位，即完成了突触传递的过程。
2、兴奋性神经元后电位（epsp）：就是指神经元前膜释放出来兴奋性神经递质并使
神经元后膜出现的去极化电位。
化学突触传递的原理
化学突触传递的原理化学突触传递是指神经细胞间通过化学信号传递信息的过程。
在神经系统中，突触是神经细胞之间传递信号的特殊连接点。
突触传递的原理涉及到多种分子和细胞结构的相互作用，下面将详细介绍化学突触传递的原理。
一、突触结构化学突触由突触前细胞、突触间隙和突触后细胞组成。
突触前细胞是信息发送者，通过突触前膜释放神经递质。
突触间隙是突触前细胞和突触后细胞之间的间隔，约为20-30纳米。
突触后细胞则接收来自突触前细胞释放的神经递质。
二、突触传递的过程1. 神经冲动的传导神经冲动是神经细胞传递信息的基本信号。
当神经冲动到达突触前细胞时，会引起细胞内电位的改变，进而导致突触前细胞内钙离子的流动。
2. 突触前细胞释放神经递质神经冲动到达突触前细胞后，会促使突触前细胞内的细小囊泡与细胞膜融合，并释放出储存在囊泡内的神经递质。
这个过程被称为突触前细胞的神经递质释放。
3. 神经递质的扩散释放的神经递质会通过突触间隙扩散到突触后细胞。
突触间隙中的神经递质浓度会随着释放量的增加而增加。
4. 神经递质与突触后细胞的结合神经递质通过扩散到达突触后细胞后，会与突触后细胞上的受体结合。
突触后细胞上的受体可以选择性地与特定的神经递质结合，从而触发细胞内的信号传导通路。
5. 突触后细胞的响应神经递质与突触后细胞上的受体结合后，会引起突触后细胞内的电位改变或化学反应，从而触发细胞内的一系列生物学效应。
这些效应可以是激活或抑制细胞功能、改变神经细胞的兴奋性等。
三、神经递质的不同类型神经递质是化学突触传递过程中的关键分子。
不同类型的神经递质具有不同的功能和特点。
常见的神经递质包括乙酰胆碱、谷氨酸、γ-氨基丁酸等。
它们在神经递质释放、突触后细胞响应以及神经系统功能调节等方面起到重要作用。
四、神经递质的清除与再摄取为了维持神经突触传递的正常功能，释放到突触间隙中的神经递质需要被及时清除。
这一过程主要通过神经递质的再摄取和酶的降解来实现。
神经递质再摄取是指突触后细胞通过膜上的转运蛋白将神经递质重新摄取到细胞内，使其得到再利用或降解。
化学性突触传递的特征
化学性突触传递的特征
突触传递的主要特征是，单向传递，因为只有突触前膜能释放递质，突触后膜有受体。
突触延搁，递质经释放，扩散才能作用于受体。
总和，神经元聚合式联系是产生空间总和
的结构基础。
兴奋节律的改变。
指传入神经的冲动频率与传出神经的冲动频率不同。
轴浆内ca离子主要由ca-na交换迅速外流而恢复轴浆内ca离子浓度，递质的释放量
与进入轴浆内的ca离子量呈正相关。
非定向性突触传递是指突触前，后两部分之间无紧
密解剖关系的突触，典型盒子是自主神经节后纤维与效应细胞之间的接头。
与定向神经元传达较之，非定向神经元传达的特点存有，神经元前、后结构并不一一
对应，即为并无物化的神经元后膜结构，乙酰胆碱蔓延的距离较离，故神经元传达的时间
较长，且长短不一，释放出来的乙酰胆碱若想产生效应，依赖于神经元后结构上有没有适
当受体。
论述化学性突触传递过程及其影响因素
论述化学性突触传递过程及其影响因素化学性突触传递是一种特殊的神经信息传递过程，它是神经系统中重要的信息交换方式之一，被称为“脑脊液性突触”（Biological synaptic transmission）。
在这一过程中，神经元向其邻居发送化学信号，从而影响其“突触承受者”，也就是神经细胞另一端的神经元。
大量的研究表明，化学性突触传递过程及其影响因素对于生物的神经活动具有极为重要的作用，因此，本文将着重讨论这一过程及其影响因素。
化学性突触传递：化学性突触传递是由神经元的“唤醒”发起的，这一过程包括从神经细胞内到由受体神经元上游的神经元内分泌的一连串反应。
激活神经元时，神经元就会释放叫做神经递质的化学信号分子。
这些信号分子可分为两类，即可逆性神经递质和不可逆性神经递质。
可逆性神经递质将经由突触膜跨越到受体细胞上，并在该神经元上游形成电压性突触。
不可逆性神经递质会激活受体细胞上的受体分子，从而在神经细胞上游形成化学性突触。
在化学性突触传递的过程中，神经递质通过突触膜的受体分子，入侵到神经细胞上游，从而改变其神经活动状态。
影响因素：神经元会从不同的因素中受到刺激，从而促进突触传递的过程。
有一些因素可以影响化学性突触传递的活动，包括神经细胞内部的配位因子，神经递质的量和类型及其内部分泌机制、受体分子的功能水平，以及神经元与神经元之间的相互作用。
第一，神经元内部的配位因子可以改变神经递质的合成和释放，从而影响突触传递的能力。
第二，神经递质的量和类型及其内部分泌机制也可以影响突触传递，不同类型的神经递质在突触传递中起着不同的作用，可逆性神经递质比不可逆性神经递质更易跨越突触膜，从而在神经细胞上游形成化学性突触。
第三，受体分子的功能水平也会影响神经递质的转换，受体分子越受激活，神经递质也越容易跨越突触膜，从而影响神经细胞上游的突触传递。
最后，神经元之间的相互作用也是影响突触传递的重要因素，经验表明，突触传递的活动取决于神经元相互作用的程度，如果神经元相互作用的强度上升，突触传递的强度也会相应增加。
突触传递的基本过程
突触传递的基本过程突触传递是指神经元之间的信息传递过程。
在神经系统中，突触传递是神经元之间进行通信和信息传递的关键步骤之一。
人们对突触传递的研究使我们对神经系统的工作原理有了更深入的理解。
本文将介绍突触传递的基本过程。
突触传递包括化学突触传递和电突触传递两种方式。
化学突触传递是神经元之间最常见的传递方式。
在化学突触传递中，神经元之间通过神经递质分子的释放和再吸收来进行信息传递。
电突触传递则是指直接通过细胞间的连接通道传递电信号。
首先，让我们来看看化学突触传递的过程。
在突触传递中，神经元之间通过突触间隙进行信息传递。
突触间隙是神经元细胞膜的边缘之间的一小段距离。
当一个神经冲动到达突触前神经元时，它会引起细胞内电势的变化，导致钙离子进入突触前神经元的轴突末端。
随着钙离子进入突触前神经元的轴突末端，钙离子与神经递质带来的囊泡融合在一起。
这种囊泡内的神经递质被释放到突触间隙中。
这个过程被称为神经递质的释放。
神经递质在突触间隙中扩散，到达突触后神经元的细胞膜。
一旦神经递质到达突触后神经元的细胞膜，它会与细胞表面上的受体结合。
神经递质与受体之间的结合会导致细胞膜中的离子通道打开或关闭，从而改变细胞内电势的状态。
这些电势变化会引发突触后神经元内的一系列反应，从而传递信息。
具体来说，这些电势变化可能会引起新的神经冲动在突触后神经元中产生，从而把信息传递到下一个神经元。
与化学突触传递不同，电突触传递是一种更为直接的信息传递方式。
在电突触传递中，神经元之间通过细胞间的通道直接传递电信号。
这些通道被称为电连接。
当一个神经冲动到达一个神经元的电突触时，它会通过这些电连接快速传递到另一个神经元。
电连接的存在使得神经元之间的信息传递速度非常快速，因为电信号能够直接在神经元之间传播，而不需要经过化学递质的释放和扩散过程。
但是，相对于化学突触传递，电突触传递的可塑性较低，不容易进行调节和改变。
总结起来，突触传递是神经系统中神经元之间进行通信和信息传递的基本过程。
论述化学性突触传递过程及其影响因素
论述化学性突触传递过程及其影响因素化学性突触传递（ChemicalSynapse）是一种神经元之间的活动，它是神经系统的主要构件，可以改变大脑内部神经元网络的动态性，是实现人类感觉、记忆、思考等行为的基础。
化学性突触传递过程涉及神经元细胞的传导物质，其受以下因素的影响：脑中神经递质的浓度，酯酶的活性，神经细胞内钙离子的运输，神经营养因子的变化以及外部环境刺激。
本文将详细介绍化学性突触传递过程及其影响因素，从而帮助读者更加深入地了解和掌握该知识。
【Body】1）学性突触传递是一种神经元之间的活动，狭义上指活动神经细胞之间传递活性物质的过程。
它是神经元信息传递的基础，被认为是大脑认知活动的基础。
它的发展为从神经元发出的信号的传输提供了便利。
化学性突触传递是由信息传递突触体引起的。
它是一种神经细胞非电学方式的通讯，它们的双方交流不是电导的，而是以神经递质的合成为特征的。
2）化学性突触传递过程受脑中神经递质的浓度影响。
一旦脑内神经元受到外界刺激，它会向另一神经元发送信号，这种信号是由神经递质发出的。
因此，神经递质浓度的变化将影响神经元之间的信号传递。
神经递质的生成、摄取和降解是神经系统中最重要的化学性反应，浓度波动很大程度依赖于酯酶的活性程度，酯酶能够影响神经递质的合成和降解。
3）神经细胞内的钙离子运输也是影响神经元之间活动的因素之一。
钙离子进入神经细胞可以激活突触体，并促进神经递质的释放，这有助于神经细胞之间传导信号。
钙离子运输受膜外钙离子浓度、Neurotrophin,例如，Nerve Growth Factors (NGF) Brain-Derived Neurotrophic Factors (BDNF)等神经营养因子的影响。
4）外部环境刺激的不同也会影响化学性突触传递。
它是由环境刺激因素引发的，它能够激活神经元，使神经元改变与它有关的活动，改变神经元突触的活动，并对突触的传递物质、传导速度和信号的大小产生重要影响。
化学突触的超微结构及信息传递过程
化学突触的超微结构及信息传递过程化学突触是神经元之间的连接点，是信息传递的主要场所。
其超微结构包括神经元的轴突末梢、突触小泡、突触前膜、突触后膜和突触棘等部分。
当神经元兴奋到一定程度时，电信号沿着轴突传递，到达轴突末梢。
此时，神经元释放出神经递质，神经递质以小泡形式储存，通过电信号的作用，突触小泡与突触前膜融合，释放神经递质到突触间隙。
神经递质进入突触间隙后，与另一神经元的突触后膜结合，将信息传递到下一个神经元。
在这个过程中，突触后膜上有多种离子通道和受体，神经递质结合这些通道和受体，进一步调节信号传递过程。
此外，突触棘也是化学突触的重要组成部分，它们是突触后膜上的小结构，能够增加神经元之间的连接面积，增强信号传递效率。
总体而言，化学突触的超微结构和信息传递过程十分复杂，它们在神经元间的通信中发挥着至关重要的作用。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
化学突触传递化学突触传递是以释放化学递质为中介的突触传递。
它是哺乳类动物和人类神经系统内信息传递的主要方式。
1. 【突触的结构】1. 突触指一个神经元与另一个神经元相接触的特殊分化部位。
(1) 突触前神经元的突起末梢膨大呈球形，称突触小体。
(2) 突触小体的胞浆内有许多囊泡，称突触小泡，内含高浓度的神经递质。
(3) 突触小体的胞浆内还含有线粒体；功能：①提供能量；②也可能与递质的合成或失活有关。
2. 电镜下观察到突触由三部分组成：【模式图】(1) 突触小体的膜称突触前膜，与突触前膜相对的胞体膜或突起的膜称突触后膜；两膜之间称为突触间隙，含有粘多糖和糖蛋白等物质。
①突触前膜和突触后膜比一般神经元膜稍厚，②突触后膜通过受体与相应的神经递质特异性结合而发挥生理效应。
(2) 一个神经元的突起末梢反复分支后形成的许多突触小体，可与许多神经元的胞体或突起构成突触。
因此，①一个神经元可以通过突触传递影响多个神经元的活动；②一个神经元又可通过突触接受多种不同性质神经元的影响。
2. 突触的分类(1) 根据突触接触部位不同，可分为：轴-树突触、轴-体突触和轴-轴突触。
(2) 根据突触对后神经元效应的不同，可分为：①兴奋性突触突触间隙约30nm，突触小泡为圆球形；②抑制性突触突触间隙约20nm，突触小泡呈扁平形。
3. 突触传递的过程和原理(1) 信息在一个神经元范围内的传播称为传导；信息在两个神经元之间的传播则称为传递；(2) 【化学突触的传递】指突触前神经元通过释放化学递质引起突触后神经元活动过程；化学突触的传递指突触前神经元通过释放化学递质引起突触后神经元活动过程。
1. 化学突触的传递的主要步骤：(1) 突触前膜去极化，前膜Ca2+通道开放；(2) Ca2+内流，突触小泡前移；(3) 胞裂外排，释放递质；(4) 递质与后膜受体结合，改变后膜通透性，产生突触后电位；(5) 后电位总和。
2. 在突触传递过程中，细胞外液中Ca2+的浓度具有重要作用：(1) 降低轴浆粘度，以利突触小泡前移；(2) 消除突触前膜上的负电荷，便于小泡与前膜接触、融合和破裂。
3. 如果减少细胞外液中Ca2+的浓度，递质释放减少；反之，增加Ca2+浓度，递质释放量增加。
4. 不同的突触，其前膜释放的递质和后膜上的受体不同，便会出现不同的突触后电位，从而对后神经元产生不同的效应。
(3) 【兴奋性突触的传递】1. 兴奋性突触后电位(EPSP)〖如图〗是可引起后膜去极化，产生以电紧张形式扩布的局部去极化电位。
2. 兴奋性突触传递基本过程：(1) 神经冲动传至突触前神经元的突起末梢，突触前膜去极化；(2) 突触小泡释放的兴奋性递质与突触后膜上的受体结合，提高后膜对Na+、K+、Cl-尤其是对Na+的通透性；(3) 由于Na+的内流，引起后膜去极化，产生EPSP；(4) 当EPSP总和达阈电位水平时，轴丘处爆发动作电位；(5) 突触后神经元兴奋。
4) 【抑制性突触的传递】1. 抑制性突触后电位(IPSP)是可降低后神经元的兴奋性，阻止其产生动作电位的局部去极化电位。
2. 抑制性突触传递基本过程：(1) 神经冲动传到突起末梢，突触前膜去极化；(2) 突触小泡释放抑制性递质与突触后膜上的受体结合，提高后膜对K+、Cl-尤其是Cl-的通透性；(3) 由于K+的外流和Cl-的内流，使后膜电位增大，产生IPSP；(4) IPSP降低后神经元的兴奋性，阻止其产生动作电位；(5) 突触后神经元抑制。
5) 任一时间内突触后膜的状态实际上是EPSP和IPSP的代数和。
缝隙连接缝隙连接是电突触传递方式。
1. 缝隙连接很紧密，神经膜的间隙只有2nm～3nm，且存在许多桥状结构。
(1) 缝隙连接部位的电阻较低，信息可直接扩布，作双向信息传递；(2) 在中枢神经系统中普遍存在，传递速度明显快于化学突触传递。
2. 缝隙连接可见于(1) 胞体与胞体、树突与树突、胞体与树突之间；(2) 树突与胞体、树突与轴突、胞体与轴突之间。
非突触性化学传递1.非突触性化学传递是一种无特定突触结构的传递，称为空间传递形式。
(1) 此类传递的前神经元轴突末梢有许多分支，分支上布满许多含有生物活性物质囊泡的曲张体。
(2) 当神经冲动到达时，曲张体便释放活性物质，通过细胞周围的液体扩散到邻近的靶细胞，与其膜上的特异性受体结合发挥生理效应。
【参见：神经突触模式图】2. 这种信息传递方式很独特，它不存在突触的对应支配关系，对于实现神经系统的复杂调节功能有重要意义。
神经递质神经递质是指由突触前膜释放、具有携带和传递神经信息功能的一些特殊化学物质。
1. 作为神经递质，它必须具备下列5个条件：(1) 在突触前神经元内具有合成递质的前体物质及相应酶系统，并能合成递质；(2) 合成的递质贮存于突触小泡内，神经冲动到来时能将其释放入突触间隙；(3) 能与突触后膜相应受体结合，产生特定生理效应；(4) 在突触部位存在使递质失活的酶或摄取回收机制；(5) 有特异的受体阻断剂能阻断递质的作用，也有激动剂能增强递质的效应。
2. 神经递质的种类及分布。
(1) 由传出神经末梢所释放的神经递质，称外周神经递质；(2) 在中枢神经系统内参与突触传递的神经递质，称中枢神经递质。
3. 各类神经递质的生物合成、贮存、释放和失活：(1)【外周神经递质】的种类及其分布：乙酰胆碱、去甲肾上腺素、肽类递质。
1. 乙酰胆碱(ACh)：(1) 凡释放ACh作为递质的神经纤维，称胆碱能纤维。
(2) 分布：见于5种纤维：①交感神经节前纤维；②副交感神经节前纤维；③副交感神经节后纤维；④部分交感神经节后纤维(支配汗腺的交感神经和骨骼肌的交感舒血管纤维)；⑤躯体运动神经。
2. 去甲肾上腺素(NA)：(1) 凡释放NA作为递质的神经纤维称肾上腺素能纤维。
(2) 分布：大部分交感神经节后纤维(除交感胆碱能纤维外)。
3. 肽类递质：(1) 能释放肽类化合物的神经纤维称肽能神经纤维。
(2) 种类：血管活性肠肽、促胃液素和生长抑素等。
(3) 作用：主要是抑制胃肠运动。
(2)【中枢神经递质】的种类及其分布：乙酰胆碱、单胺类、氨基酸类、肽类1. 乙酰胆碱(ACh)：凡释放ACh作为递质的神经纤维，称胆碱能纤维。
作用：在中枢，ACh递质绝大多数起兴奋作用。
分布：ACh的神经元分布比较广泛，(1) 主要是在脊髓前角运动神经元、脑干网状结构上行激活系统和丘脑、纹状体等脑区；(2) 也存在于边缘系统的梨状区、杏仁核、海马等部位。
2. 单胺类包括多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NA)和5-羟色胺(5-HT)分布：(1) 多巴胺：主要分布在黑质-纹状体系统；中脑一边缘系统和结节-漏斗通路等区域。
(2) NA：主要分布在延髓、中脑和脑桥内。
(3) 5-HT：主要分布于低位脑干中央的中缝核群。
作用：它们具有兴奋或抑制作用，但以抑制作用为主。
(1) 多巴胺：是锥体外系的一个重要递质，主要起抑制效应。
(2) NA：上行纤维投射到大脑皮层起兴奋作用，投射到下丘脑、边缘叶对情绪活动有激发作用；下行纤维到脊髓，对运动神经元有抑制作用。
(3) 5-HT：向上投射纤维有抑制网状结构上行激活的效应，起到稳定精神活动的作用。
3. 氨基酸类包括酸性氨基酸(谷氨酸和天门冬氨酸)、中性氨基酸(甘氨酸和GABA)分布：某些氨基酸在脑内含量很高。
作用：(1) 酸性氨基酸：谷氨酸和天门冬氨酸是兴奋性递质。
(2) 中性氨基酸：甘氨酸和GABA是抑制性递质。
4. 名称：肽类种类：P物质、脑啡肽和缩胆囊素分布：在中枢含量比其他类的递质少得多。
作用：(1) P物质可能是传导痛觉的初级传入纤维末梢的递质。
(2) 脑啡肽具有吗啡样活性，与镇痛作用有关。
(3) 缩胆囊素可能与脑啡肽起对抗作用。
(3)递质的生物合成、贮存、释放和失活1. 乙酰胆碱(ACh)：ACh是体内重要的神经递质，广泛分布于中枢神经和周围神经。
神经系统中ACh的含量随机体的状态而不同：麻醉时，神经系统处于抑制状态，ACh 含量升高；当神经兴奋及惊厥时，ACh含量降低。
以上事实说明神经系统兴奋时，ACh被耗竭。
某些疾病的发生还与ACh的含量和代谢改变有关，如重症肌无力的发生与突触小泡释放的ACh量减少有关。
(1) 合成：ACh在胞浆内合成，它由胆碱(Ch)和乙酰辅酶A(AcCoA)在胆碱乙酰化酶(ChAc)催化作用下合成。
(2) 贮存：ACh合成后，由突触小泡摄取并贮存。
(3) 释放：当神经冲动到达轴突末梢时，ACh释放入间隙，并与后膜相应受体结合，发挥生理效应。
(4) 灭活：所释放的ACh在1ms～2ms内被突触后膜上的胆碱酯酶(ChE)水解而失去活性，称为灭活。
2. 去甲肾上腺素(NA)(1) 合成、贮存：NA以酪氨酸为原料，经过酶的作用合成多巴胺，然后被摄取入突触小泡，在小泡内进一步被催化合成NA，并贮存于小泡内。
当神经冲动到达末梢时，NA释放，并与相应受体结合产生效应。
(2) 重摄、失活：大部分NA被突触前膜重新摄取并贮存于小泡内；小部分则在后神经元内被单胺氧化酶灭活，或经血液循环带到肝脏破坏灭活。
利血平能抑制小泡对NA的摄取，以致NA在胞浆中被单胺氧化酶分解而耗竭，故利血平有降血压的作用。
3. 多巴胺(DA)：(1) 合成：多巴胺递质的合成过程与去甲肾上腺素NA相似；(2) 贮存：多巴胺进入小泡后，因小泡中不含多巴胺β-羟化酶，故不再合成NA。
(3) 重摄、失活：多巴胺的失活与NA类同，也能被突触前膜重新摄取。
4. 5-羟色胺(5-HT)(1) 合成、贮存：5-HT是以色氨酸为原料，先后在色氨酸羟化酶和氨基酸脱羧酶的催化下合成，然后被摄入小泡内贮存。
(2) 失活：5-HT的失活与NA类同，也能被突触前膜重新摄取。
神经递质的受体1. 受体的概念：(1) 受体一般指存在于突触后膜或效应器细胞膜上的一些特殊蛋白质，它能选择性地与某种神经递质结合，产生一定的生理效应。
(2) 可以兴奋受体的物质称为受体激动剂，抑制受体的药物称为受体阻断剂。
2. 受体的命名：一般根据与其相结合的神经递质命名。
(1) 凡能与ACh结合的受体称胆碱受体；(2) 凡能与NA结合者，称肾上腺素受体，其余类推。
3. 各类受体的分布和效应：(1) 胆碱受体【M型受体】【N型受体】M型受体此类受能除能与ACh结合外，还能与毒蕈碱(Muscarin)结合，产生相似的效应(毒蕈碱样作用或M样作用)。
故称毒蕈碱性受体，简称M型受体。
1. 分布：它广泛分布于副交感神经节后纤维所支配的效应器细胞膜上。
2. 毒蕈碱样作用(M样作用)表现为一系列副交感神经兴奋的效应：心率变慢、支气管平滑肌、胃肠平滑肌、膀胱逼尿肌和瞳孔括约肌收缩；以及消化腺分泌增加等。
3. M型受体至少已分出三种亚型：(1) M1受体主要分布在神经组织中；(2) M2受体主要分布在心肌，在神经和平滑肌上也有少量分布；(3) M3受体主要分布在外分泌腺上，在神经和平滑肌上也有少量分布。