感染性休克的EGDT1幻灯片课件
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感染性休克课件课件
4.维护重要脏器功能
（1）强心药物：毛花甙C、毒毛旋花子甙K （2）维护呼吸功能，防治ARDS：保持气道通
畅，吸氧，必要时呼吸机辅助呼吸等。 （3）急性肾功能衰竭的防治 （4）脑水肿的防治：渗透性脱水剂、肾上腺皮质激
素、山莨菪碱
（5）DIC的治疗：肝素、低分子肝素 （6）保护肝功能，防治应急性溃疡
器官功能衰竭者病死率亦高。
4.有严重原发基础疾病，如白血病、淋巴瘤或其他恶性 肿瘤者休克多难以逆转。
5.夹杂其他疾病，如糖尿病、肝硬化、心脏病等者预后 亦差。
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治疗
• 治疗目的：恢复全身器官组织
的血液灌注及正常代谢。 • 治疗方法：一般治疗
积极控制感染
抗休克治疗
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并发心内膜炎 氨苄西林 +庆大霉素 万古霉素+庆大霉素或链霉素
或脑膜炎
或链霉素
肺炎链球菌 青霉素G 、阿莫西林 头孢菌素、万古霉素、红霉素、氯林霉素
并发脑膜炎 头孢三嗪、头孢噻肟
头孢三嗪+万古霉素±利福平、 万古霉素+利福平、青霉素G
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感染细菌
首选药物
可代用的药物
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实验室检查
1.血象：白细胞计数大多增高，中性粒细胞 增多伴核左移；血细胞压积和血红蛋白增 高提示血液浓缩；并发DIC时血小板进行 性减少。
2.病原学检查：在抗菌药物治疗前进行细
菌培养及药敏试验；鲎溶解物试验检测 内毒素。
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3.尿常规和肾功能检查：尿∕血肌酐值﹥15， 尿∕血毫渗量﹤1.5，尿钠﹥40mmol ∕L.
感染性休克参考幻灯片
系统
检 测 项目
呼吸 PaO2/FiO2(Kpa)
0
1
2
3
4
得分
＞53.33 40-53.33 26.67-40 13.33 -26.67 且 <13.33 且
呼吸支持 (是/否)
是
是
凝血 血小板 (10 9/L)
＞150 101-150 51-100
21-50
<21
肝 胆红素 (umol/L) 循环
16
感染性休克的特点
? 3、肺循环阻力增加：多表现为轻中度肺动 脉压力升高，左右心功能不匹配，通气/血 流比例失调，从循环和呼吸两方面影响氧输 送
? 4、组织血流灌注减少：循环高流量状态， 与组织缺氧，如：乳酸，似乎有自我相驳之 处。其他因素：血流分布异常，动静脉短路 开放，线粒体功能不全等。
17
顽固性低血压
response syndrom
6
脓毒症
? 脓毒症1.0：可疑或明确的感染+SIRS ? 脓毒症2.0：脓毒症1.0+器官功能障碍指标
至少2条/7条（敏感性、特异性低及复杂） ? 脓毒症3.0：针对感染的宿主反应的失调引
起的危及生命的器官功能障碍。感染 +SOFA评分大于等于2
7
8
脓毒症
病因治疗
? 感染灶的彻底引流 ? 抗生素的合理应用，1小时内，广覆盖。每
延迟1小时上抗生素，死亡率攀升。 ? 使用抗生素前，常规进行微生物培养，回顾
? 失控的宿主反应 ? 血流动力学不稳定以及继发的组织器官损伤，
连续性发展体，感染性休克时这个连续体的 重要组成部分，连续体的末端是MODS。 ? 从对感染过程的认识和对感染性休克的定位， 可以看出一些基本概念的转变。
感染性休克-PPT演示课件
促肾上腺皮质激素分泌增加，血糖升高 6.激肽、心肌抑制因子、前列腺素、内啡肽、
细胞因子、一氧化氮产生增加
14
（三）内脏器官的继发性损害
1.肺：肺间质水肿、肺泡萎陷、局限性肺 不张
2.肾：肾小球滤过滤↓↓，水钠重吸收↑； 尿量↓，肾皮质肾小管缺血坏死
3.心：冠状动脉血流减少，心肌损害；血 栓形成引起局灶性心肌坏死
休克失代偿期微循环淤血性缺氧
微循环“只进不出”，回心血 量减少
血液淤滞，血浆外渗，血粘稠 度增加
回心血量降低，心排量减少， 血压下降
11
（一）微循环改变
3.微循环衰竭期（DIC）
内皮细胞受损、凝血系统激活、微血栓形成、细胞 破坏、水解酶释放、器官功能不全或衰竭
微循环血管，麻痹扩张，灌流 特点：不灌不流，灌流停止 血细胞粘附聚集加重，微血栓 形成，发生DIC 细胞破坏，组织器官受损，功 能受损 休克不可逆
肺栓塞、心包缩窄填塞、静脉回流障碍、 张力性气胸）
8
三、休克——病理生理
（一）微循环改变 1.微循环收缩期（缺血缺氧期）
有效循环量锐减、主动脉弓及颈动脉窦压 力感受器兴奋、儿茶酚胺分泌增加、血 管收缩、毛细血管血容量减少
9
正常微循环
微动脉和微静脉之间的血液循 环：微动脉、后微动脉、毛细血管
前括约肌、真毛细血管、微静脉、直 捷通路、动静脉吻合支
休克代偿期微循环缺血性缺氧
微循环“只出不进”、组织液 回吸收—自身输血 动静脉短路开放-回心血量增加 组织灌注不足---细胞缺氧 去除病因，积极复苏，休克可 纠正
10
（一）微循环改变
2.微循环扩张期（淤血缺氧期）
组织缺氧、无氧酵解增加、酸性产物聚 集、微动脉及毛细血管前括约肌舒张、 血液滞留微循环内
细胞因子、一氧化氮产生增加
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（三）内脏器官的继发性损害
1.肺：肺间质水肿、肺泡萎陷、局限性肺 不张
2.肾：肾小球滤过滤↓↓，水钠重吸收↑； 尿量↓，肾皮质肾小管缺血坏死
3.心：冠状动脉血流减少，心肌损害；血 栓形成引起局灶性心肌坏死
休克失代偿期微循环淤血性缺氧
微循环“只进不出”，回心血 量减少
血液淤滞，血浆外渗，血粘稠 度增加
回心血量降低，心排量减少， 血压下降
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（一）微循环改变
3.微循环衰竭期（DIC）
内皮细胞受损、凝血系统激活、微血栓形成、细胞 破坏、水解酶释放、器官功能不全或衰竭
微循环血管，麻痹扩张，灌流 特点：不灌不流，灌流停止 血细胞粘附聚集加重，微血栓 形成，发生DIC 细胞破坏，组织器官受损，功 能受损 休克不可逆
肺栓塞、心包缩窄填塞、静脉回流障碍、 张力性气胸）
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三、休克——病理生理
（一）微循环改变 1.微循环收缩期（缺血缺氧期）
有效循环量锐减、主动脉弓及颈动脉窦压 力感受器兴奋、儿茶酚胺分泌增加、血 管收缩、毛细血管血容量减少
9
正常微循环
微动脉和微静脉之间的血液循 环：微动脉、后微动脉、毛细血管
前括约肌、真毛细血管、微静脉、直 捷通路、动静脉吻合支
休克代偿期微循环缺血性缺氧
微循环“只出不进”、组织液 回吸收—自身输血 动静脉短路开放-回心血量增加 组织灌注不足---细胞缺氧 去除病因，积极复苏，休克可 纠正
10
（一）微循环改变
2.微循环扩张期（淤血缺氧期）
组织缺氧、无氧酵解增加、酸性产物聚 集、微动脉及毛细血管前括约肌舒张、 血液滞留微循环内
感染性休克护理ppt完整课件可修改文字
液体治疗
5
五、治疗原则
（1）首选去甲肾上腺素；建议需要更多缩血管药物才能维持足够血压时，用肾上腺素（加用或替代);（2）以肾上腺素为优先替代选择；（3）可使用血管加压素(0.03u/min)；（4）多巴胺，仅限于心律失常风险极低、心输出量低下或心率慢的患者。
血管活性药物
6
五、治疗原则
血糖控制
13
五、治疗原则
（1）建议对于存在出血风险的严重感染性休克患者预防应用质子泵抑制剂或H2受体阻断剂（建议首选质子泵抑制剂）；（2）对于没有出血风险的患者可以不使用药物预防应激性溃疡出血。
（1）对于治疗目标、预后应与患者及家属及时进行沟通；（2）应根据文化、经济层次尽早与家属沟通终止治疗的相关事宜。
2022/3/6
二、病因
二、病因
感染灶中的微生物及其毒素、胞壁产物等侵入血循环，激活宿主的各种细胞和体液系统；产生细胞因子和内源性介质，作用于机体各种器官、系统，影响其灌注，导致组织细胞缺血缺氧、代谢紊乱、功能障碍，甚至多器官功能衰竭。因此感染性休克是微生物因子和机体防御机制相互作用的结果，微生物的毒力数量以及机体的内环境与应答是决定感染性休克的发展的重要因素。
感染引起ARDS的机械通气
11
五、治疗原则
（1）推荐间歇注射或连续点滴达到预定镇静终点，且每天中断/减少镇静剂，使患者清醒再点滴药物；（研究表明，连续性点滴镇静剂增加患者机械通气和ICU入住时间）（2）应避免肌松剂的使用，如果患者必须要使用肌松剂，应间断静脉推注，持续输注时应监测镇静、肌松程度；（3）对于严重脓毒症导致ARDS的患者，可早期短程使用肌松剂，疗程不超过48h。
2022/3/6
二、病因
(二)宿主因素 原有慢性基础疾病，如肝硬化、糖尿病、恶性肿瘤、白血病、烧伤。器官移植以及长期接受肾上腺皮质激素等免疫抑制剂、抗代谢药物、细菌毒类药物和放射治疗。
5
五、治疗原则
（1）首选去甲肾上腺素；建议需要更多缩血管药物才能维持足够血压时，用肾上腺素（加用或替代);（2）以肾上腺素为优先替代选择；（3）可使用血管加压素(0.03u/min)；（4）多巴胺，仅限于心律失常风险极低、心输出量低下或心率慢的患者。
血管活性药物
6
五、治疗原则
血糖控制
13
五、治疗原则
（1）建议对于存在出血风险的严重感染性休克患者预防应用质子泵抑制剂或H2受体阻断剂（建议首选质子泵抑制剂）；（2）对于没有出血风险的患者可以不使用药物预防应激性溃疡出血。
（1）对于治疗目标、预后应与患者及家属及时进行沟通；（2）应根据文化、经济层次尽早与家属沟通终止治疗的相关事宜。
2022/3/6
二、病因
二、病因
感染灶中的微生物及其毒素、胞壁产物等侵入血循环，激活宿主的各种细胞和体液系统；产生细胞因子和内源性介质，作用于机体各种器官、系统，影响其灌注，导致组织细胞缺血缺氧、代谢紊乱、功能障碍，甚至多器官功能衰竭。因此感染性休克是微生物因子和机体防御机制相互作用的结果，微生物的毒力数量以及机体的内环境与应答是决定感染性休克的发展的重要因素。
感染引起ARDS的机械通气
11
五、治疗原则
（1）推荐间歇注射或连续点滴达到预定镇静终点，且每天中断/减少镇静剂，使患者清醒再点滴药物；（研究表明，连续性点滴镇静剂增加患者机械通气和ICU入住时间）（2）应避免肌松剂的使用，如果患者必须要使用肌松剂，应间断静脉推注，持续输注时应监测镇静、肌松程度；（3）对于严重脓毒症导致ARDS的患者，可早期短程使用肌松剂，疗程不超过48h。
2022/3/6
二、病因
(二)宿主因素 原有慢性基础疾病，如肝硬化、糖尿病、恶性肿瘤、白血病、烧伤。器官移植以及长期接受肾上腺皮质激素等免疫抑制剂、抗代谢药物、细菌毒类药物和放射治疗。
感染性休克指南ppt课件
5
n 3 SBP<90mmHg,或较原来基础值下降 40mmHg,经液体复苏后1小时不能恢复或需 要血管活性药物维持；n 4 器官组织的低灌注，如尿量<30ml/h,或有 急性意识障碍等；n 5 血培养可能有致病微生物生长。
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。感染性休克诊断标准n 1 有明确感染灶；n 2 有全身炎症反应(SIRS)存在;
n 住ICU的重度脓毒症患者有高血糖时应使用静脉胰岛素控制血糖 (1 B)
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
血糖控制
26
n 2.及早开始营养支持n 3.优先选择(EN),维持肠道、免疫、内分泌等生理功能 n 4.在 EN供给不足或不耐受EN时,给予TPNn 5.强化RI治疗是实现重症患者安全有效的营养支持的必要策略n 6.除营养底物的补充外,还应重视营养素的药理作用
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
机械通气脓毒症导致的ALI/ARDSn 小潮气量：6ml/Kg ( 1 B)
容易唤醒，能自主咳痰n 拔管前应进行自主呼吸试验 (1 A)低水平PSVCPAP 5cmH2O左右T管试验n 反对常规使用肺动脉漂浮导管 (1 A)n 肺损伤患者而无组织灌注不良时应采用保守的液体治疗策略，可缩短机械通气和住ICU时间 (1 C)24
诊 断推荐在使用抗生素前进行病原菌培养，但不能延迟抗感染治疗(1 C)n 血培养至少2次 (血量≥10ml )
n 抗感染方案应每日进行评价以保证疗效、防止耐药、减少毒性、节约费用 (1 C)n 铜绿假单胞菌感染应联合治疗 (2 D)n 经验性联合治疗建议不要超过3-5天，应尽快根据药敏选择单药治疗 (2 D)n 抗感染疗程7-10天，临床反应差、无法引流的局部感染、免疫力低下包括粒细胞减少者疗程适当延长 (1 D)15
n 3 SBP<90mmHg,或较原来基础值下降 40mmHg,经液体复苏后1小时不能恢复或需 要血管活性药物维持；n 4 器官组织的低灌注，如尿量<30ml/h,或有 急性意识障碍等；n 5 血培养可能有致病微生物生长。
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。感染性休克诊断标准n 1 有明确感染灶；n 2 有全身炎症反应(SIRS)存在;
n 住ICU的重度脓毒症患者有高血糖时应使用静脉胰岛素控制血糖 (1 B)
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血糖控制
26
n 2.及早开始营养支持n 3.优先选择(EN),维持肠道、免疫、内分泌等生理功能 n 4.在 EN供给不足或不耐受EN时,给予TPNn 5.强化RI治疗是实现重症患者安全有效的营养支持的必要策略n 6.除营养底物的补充外,还应重视营养素的药理作用
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
机械通气脓毒症导致的ALI/ARDSn 小潮气量：6ml/Kg ( 1 B)
容易唤醒，能自主咳痰n 拔管前应进行自主呼吸试验 (1 A)低水平PSVCPAP 5cmH2O左右T管试验n 反对常规使用肺动脉漂浮导管 (1 A)n 肺损伤患者而无组织灌注不良时应采用保守的液体治疗策略，可缩短机械通气和住ICU时间 (1 C)24
诊 断推荐在使用抗生素前进行病原菌培养，但不能延迟抗感染治疗(1 C)n 血培养至少2次 (血量≥10ml )
n 抗感染方案应每日进行评价以保证疗效、防止耐药、减少毒性、节约费用 (1 C)n 铜绿假单胞菌感染应联合治疗 (2 D)n 经验性联合治疗建议不要超过3-5天，应尽快根据药敏选择单药治疗 (2 D)n 抗感染疗程7-10天，临床反应差、无法引流的局部感染、免疫力低下包括粒细胞减少者疗程适当延长 (1 D)15
感染性休克PPT(共47张PPT)
SPO2:低血压、灌注不足、低体温、药物
2
• 血乳酸—全身灌注与氧代谢指标 - 医务人员的技术原因
- 药物相关性（万古霉素、胶体、特例加压素） ABP:体位、部位、通畅性等
• 中心静脉-动脉血二氧化碳分压差 VO2正常值：正常180～280 mL/min
38×Hb×SvO2）×CO×10
（PCO2）
• 10用药监测
• 11Bundle完成率监测
• ········
一般监测
• 神志：低灌注早期出现意识的改变，意识淡漠，躁动可能是休克的早期表现
• 心率
• 血压：脓毒血症所致低血压的诊断标准：SBP<90mmHg或MAP<70mmHg
或成人SBP下降超过40mmHg 集束化治疗目标MAP>=65mmHg
— PAWP——左心室的舒张末压
• 一般认为CVP8-12mmHg、PAWP1215mmHg 作为严重感染和感染性休克的治疗目标
CVP和PAWP的影响因素
- 医务人员的技术原因
- 体位 - 共用输液管路
- 左心室顺应性
- 胸腔内压
- 正压通气(PEEO>10mmHg明显升高PAMP)
- 腹腔高压和腹腔室间隔综合征
血压监测的影响因素
无创血压
体位 袖带大小、松紧度 疾病（主动脉夹层）
有创动脉血压
换能器、心脏、测压部位的位置 导管的密封性、通畅性 测压部位（外周动脉、中心动脉的差别）
休克治疗中应尽可能选择接近中心动脉的部位测血压
氧动力学与代谢监测参数
• 氧输送（DO ） - 急性肾损伤/ARF
严重感染特别是革兰阴性菌感染常可引起感染性休克2。
血流动力学监测
• 中心静脉压监测（CVP）最常用的、易于获得的 监测指标
《感染性休克》课件
抗生素治疗
01
02
03
早期使用
一旦确诊感染性休克，应 尽早使用抗生素治疗，以 控制感染源。
抗生素选择
根据患者的病情和感染病 原体类型，选择敏感、有 效的抗生素，并注意避免 耐药性的产生。
抗生素使用时间
抗生素的使用时间应根据 患者的病情和治疗效果进 行调整，一般需要持续使 用至感染得到控制。
支持治疗
免疫调节治疗
对于免疫功能低下的患者，可考虑使 用免疫调节剂或免疫球蛋白等药物治 疗，以提高免疫力。
03 感染性休克的预防
提高免疫力
均衡饮食
保证摄入足够的营养物质，包 括维生素、矿物质和蛋白质， 以维持身体健康和提高免疫力
。
适量运动
定期进行适度的体育锻炼，增 强体质，提高免疫力。
保持良好的作息
保证充足的睡眠和规律的作息 时间，避免过度疲劳和熬夜。
案例三：脓毒症合并感染性休克
患者情况
患者为老年女性，因长期卧床导致褥疮感染，进而引发全身性感染 和脓毒症合并感染性休克。
治疗方案
患者入院后立即进行抗感染和抗休克治疗，同时对褥疮进行清创处 理。根据患者的病情和病原学检查结果，选择敏感抗生素进行治疗 。
治疗效果
经过积极治疗，患者的病情得到控制，生命体征逐渐平稳。但因患者 长期卧床，身体虚弱，容易感染其他疾病，需要继续观察治疗。
呼吸支持
对于呼吸困难的患者，应 给予吸氧、机械通气等呼 吸支持治疗，以维持呼吸 功能。
循环支持
对于循环功能不全的患者 ，应给予强心、利尿等循 环支持治疗，以改善循环 状态。
营养支持
对于不能进食或进食不足 的患者，应给予肠内或肠 外营养支持，以满足患者 的营养需求。
感染性休克ppt课件
A.初期复苏• Septic shock bundle(6小时内完成)• 初始液体复苏后仍存在低血压患者应使用 缩血管药物维持MAP≥65mmHg。• 仍持续动脉低血压者，和/或初始血乳>4mmol/L者：
CVP≥8MMHgScvO2≥70%
2020/11/30 6
F.血管加压类药物1.推荐将MAP保持在≥65 mmHg(1C)。在低血容量没有得到纠正时,就应使用血管加压类药物以保 证低血压时的血流灌注。使用去甲肾上腺素时应逐渐加量直 到MAP达到65 mmHg,才能维持组织灌注。另外,在制定MAP治 疗目标时应考虑到患者以前存在的并发症。2.NEW 推荐将去甲肾上腺素作为纠正脓毒性休克低血压时首选 的血管加压药物(在建立中心静脉通路后应尽快给药)(1C)。3a.如果去甲肾上腺素效果不明显,建议将肾上腺素作为首选药物(2B)。3b.可使用血管加压素0.03 U/min。4.多巴胺，仅限于心律失常风险极低、心输出量低下或心率慢
2020/11/30 9
GRADE系统1 (强力推荐:做或不做)2 (弱度推荐:可能做或可能不做)A (高质量随机对照研究(RCT)或荟萃分析研究) B (中等质量RCT或高质量观察性及队列研究) C (完成良好、设对照的观察性及队列研究) D (病例总结或专家意见,低质量研究)
2020/11/30 3
2020的/11/患30者 15
5. 推荐不使用低剂量多巴胺作为肾脏保护药物(1A)。一项大的随机临床试验和荟萃分析表明,在比较低剂量 多巴胺和安慰剂的作用时未发现明显差异。因此, 目前尚 无证据支持低剂量多巴胺可保护肾功能。6. 推荐在条件允许情况下,尽快为需要血管升压药物的患者 建立动脉通路(1D)。在休克时,动脉导管测血压更准确,数据可重复分析,连续 的监测数据有助于人们根据血压情况制定下一步治疗方案。
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尽管国内尚无完整的流行病学资料，但据 估计患病率、病死率、治疗费用也相当高。人 口老龄化和慢性病的增加，人类的医疗活动如 肿瘤化疗和器官移植后免疫抑制剂的应用都是 导致严重感染发病率增加的重要原因。
定义
全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome，SIRS）：由严重的生理损 伤和病理改变引发全身炎症反应的一种临床过 程。并且具备以下 2项或 2项以上体征:体温 > 38℃或 <36℃;心率 > 90次 /min;呼吸频率 > 20 次 /min或动脉血二氧化碳分压 (PaCO2 ) < 32mmHg;外周血白细胞计数 > 12 × 109/L或 < 4 × 109/L,或未成熟粒细胞 > 0.10。
DO2=CO×CaO2=CO×(1.34×Hb×SaO2)×10 正常值： 500—600 ml/min·m2
2. 氧耗量（VO2）： 单位时间内组织器官 所消耗的氧量，也称为氧摄取或氧利用。
VO2=CO×1.34×Hb×(SaO2－SvO2) 正常值： 160—220 mL/min·m2
3. 氧摄取率（O2ER）：单位时间内组织的氧 耗量占氧输送的比值。
感染性休克的EGDT1
在美国，每年有75万的严重感染病例发生， 超过了充血性心力衰竭或乳腺癌、结肠癌和艾 滋病的患病数总和，病死率大概在20%－63％ 左右，和急性心肌梗塞的院外病死率相近。且 患病率以每年1.5%的比例增长，预计到2010和 2020年，严重感染的患病数将达到93万和110 万。美国每年的相关治疗费用大约为167亿美 元，而欧洲每年的相关治疗费用大约为94亿美 元。
O2ER= VO2/ DO2×100 正常值：20%—30%
全身性感染 (sepsis，systemic infection）：由 细菌感染引发全身性炎症反应的临床过程，即 sepsis=SIRS+infection。
严重全身性感染 (severe sepsis)：全身性感染伴有 器官功能障碍，组织灌注不足或低血压等。灌注 不足可引起乳酸性酸中毒、少尿或急性意识障碍 等。
炎症细胞 ↓ ←――儿茶酚胺刺激、内啡肽抑制
︳ 肾上腺能受体敏感性下降
︳
↓
︳ 内脏血管重新开放(再灌注)
︳
↓
└ →炎症介质(TNF、血小板活化因子)产生、黏附分子合成
↓↘
SIRS 瀑布效应→微循环障碍、休克→MODS
二次打击学说
第一次打击 休克、创伤、感染、烧伤
严重的SIRS
SIRS
MODS
第二次打击 休克、感染、缺氧
舒张压增高，脉压缩小
测不到
周围循环
正常
毛细血管充盈非常迟缓，
表浅静脉塌陷
尿量
正常
尿少或无尿
估计失血量（%） 800ml以下（20%以下） 800～1600ml以上
（20 ～ 40%）以上
休克的早期诊断
1.病史：创伤、大出血、严重感染、过敏史、心 脏病史；
2.出汗、兴奋、心率加快、脉压差小、尿少等症 状，应疑有休克；
40mmHg，经液体复苏后1小时不能恢复或需 血管活性药物维持； 伴有器官组织的低灌注，如尿量小于30ml/ 小时，或有急性意识障碍等； 血培养可能有致病微生物生长。
辅助检查
中心静脉压（CVP）监测：
位置：腔静脉和右心房结合处； 正常值：8～12cmH2O; 谢学说
从氧输送和氧消耗以及组织氧需的关系上， 探讨休克对全身及组织缺氧的影响，是在微循 环学说基础上，对休克认识的深化。根据休克 的发展过程，可将休克分为内脏器官缺氧期和 全身器官缺氧期。
炎症反应和多器官功能障碍学说
┌- ─ ─ 致病因素 ――→ 应激激素分泌
︳
↓
↓
︳ 组织缺血缺氧 ←――血管收缩
感染性休克(septic shock)：严重全身性感染患者 虽经恰当的输液复苏治疗，感染性低血压依然存 在，同时伴有灌注不足或器官功能障碍，即使应 用血管活性药物或正性肌力药物，低血压被缓解， 但低灌注或器官功能障碍却持续存在，患者仍处 于感染性休克状态。
休克的病理生理机制
微循环学说
20世纪60年代，Lillehei等通过大量的实 验，观察了休克时器官血流量和血流动力学状 态，认识到休克是一个以急性微循环障碍为特 征的临床综合征，提出了休克的微循环学说， 认为有效的循环血量减少，导致机体微循环障 碍和重要器官灌注不足，引起组织细胞功能紊 乱。休克分为三个阶段：微循环缺血期、微循 环淤血期、弥散性血管内凝血期。
快速补充血容量。 ＞15-20cmH2O，提示输液过多或心功能 不全。
肺动脉嵌顿压（PAWP）监测：
位置：通过Swan-Ganz漂浮导管，到达肺动脉， 反应左心室前负荷的水平；
正常值： 8～15mmHg； 意义：同CVP，但较CVP更准确反映机体容量状
态。
机体氧代谢的监测指标
监测水平
整体水平
器官组织水平 细胞水平
3.若血压已下降、神志已淡漠、反应已迟钝表明 已进入休克失代偿期。
感染性休克临床特点
属于分布性休克，典型的血流动力学特 点是心输出量升高或正常，体循环阻力 降低，导致血液重新分布，常见的临床 特征是低血压、脉搏洪大、四肢末梢温 暖。
感染性休克的诊断标准
有明确的感染灶； 有全身炎症反应存在； 收缩压低于90mmHg，或较原来基础值下降
监测指标
心输出量 血压 动脉和混合静脉血氧含量 氧输送和氧耗 氧摄取率 动脉血乳酸 动静脉二氧化碳分压差和PH值差 器官功能 粘膜PH值 动脉和粘膜PH值的差值 经皮PCO2与动脉血PCO2差值 NADH+/NAD的比值 细胞色素氧化酶的还原状态 ATP，ADP 细胞内PH值和PCO2
1. 组织氧输送（DO2）：单位时间内心脏 泵血提供给组织细胞的氧量。
康复
SIRS
继发性MODS
康复
临床表现
休克代偿期
休克抑制期
休克程度
轻
重
神志与精神情况 清楚，伴有痛苦的表
意识模糊，甚至昏迷
现，精神紧张/烦躁
口渴
口渴
非常口渴，但可能无主诉
皮肤粘膜色泽
开始苍白
显著苍白，肢端青紫
皮肤粘膜温度
正常，发凉
冰冷（肢端更明显）
脉搏
100次/分以下，有力
速而细弱，或摸不清
血压
收缩压正常或稍升高， 收缩压在90mmHg以下或