放射病
职业病——放射病
什么是“放射病”放射病指由一定剂量的电离辐射作用于人体所引起的全身放射性损伤。
(1)急性放射病短时间内一次或多次受到大量照射所引起的全身性病变，多见于事故性照射和核爆炸。
可分为3型。
骨髓型：最多见，主要引起骨髓等造血系统损伤。
表现为白细胞减少和感染性出血。
以口咽部感染灶常见。
胃肠型：表现为频繁呕吐、腹泻、水样便或水便，可导致失水，并常发生肠麻痹、肠套叠、肠梗阻。
脑型：精神萎靡，意识障碍、共济失调、抽搐、躁动和休克。
(2)慢性放射病较长时间受到超限制剂量照射所引起的全身性损伤，多发生于防护条件差的外照射工作场所，或不重视核素操作卫生防护的人员。
早期以自主神经系统功能紊乱为主，表现为头痛、头昏、睡眠障碍、疲乏无力、记忆力下降等，可伴有消化系统障碍和性功能减退。
后期检查可腱见反射、腹壁反射减退。
妇女有月经紊乱、经血量减少或闭经。
外周血检查见白细胞总数线增加后减少，骨髓相晚期增生低下。
放射防护的基本方法为了达到防护目的，按照剂量限制的基本原则，减少各类人员的内、外照射剂量，应采取的方法有：（l）控制辐射源的质与量，是根治放射损害的方法。
在不影响应用效果的前提下，应尽量减少辐射源的强度、能量和毒性。
（2）减少照射时间。
外照射的总剂量与总照射时间成正比，因此必须尽量减少受照射时间。
可采取减少不必要停留时间、轮换作业、提高操作技术等措施，减少个体受照射时间（3）加强屏蔽防护。
在放射源与人员之间设置防护屏，吸收或减弱射线的能量。
对于X射线和Y射线，可选用铅、铁、水泥、砖等作防护房材料；对卢射线，可用铝、有机玻璃、塑料等材料做防护屏；对于中子辐射，可用石蜡、硼酸材料防护。
（4）距离防护。
点状放射源的剂量与距离平方成反比，操作中应尽可能远离放射源，切忌直接手持放射源。
（5）围封隔离。
对于开放源及其作业场所必须采取“封锁隔离”的方法，把开放源控制在有限空间，防止向环境中扩散。
（6）除污保洁。
操作开放型放射源，使用开放型放射性元素时，要随时清除工作环境介质的污染，监测污染水平，控制向周围环境的大量扩散。
放射病早期症状有哪些？
放射病早期症状有哪些？(一)临床特征：一、受照射后病员在1-2天内表现出的初期症状对判断病情有参考价值。
(1)照后初期有恶心和食欲减退、照射剂量可能大于1Gy;有呕吐者可能大于2Gy;如发生多次呕吐可能大于4Gy;如很早出现上吐下泻，则可能受到大于6Gy的照射。
(2)照后数小时内出现多次呕吐，并很快发生严重腹泻，但无神经系统症状者，可考虑为肠型放射病。
(3)照后1小时内频繁呕吐、定向力障碍、共济失高、肢体震颤、肌张力增强者，可基本诊断为脑型放射病。
在排除外伤因素的情况下发生抽搐者，可确认为脑型放射病。
(4)轻度或中度患者的初期症状主要表现为乏力、食欲减退、头晕、恶心呕吐、白细胞短暂升高后下降;重度患者或极重度患者可出现多次呕吐、腹泻、白细胞短暂升高后明显下降;而肠型或脑型患者可能出现频繁呕吐、严重腹泻、定向力障碍、休克、血红蛋白升高等。
二、骨髓型放射病(1)轻度骨髓型放射病的病情不重，症状轻，临床分期不明显，仅在伤后数天内出现疲乏、头昏、失眠、食欲减退和恶心等症状。
稍后上述症状减轻或消失，可能不出现明显的极期而逐渐趋向恢复，一般不发生脱发，出血和感染。
轻度放射病预后良好，一般在两个月内可自行恢复。
(2)中度和重度骨髓型放射病的临床经过基本相似，只是病情轻重不同，各期症状如下：1、初期在照后数十分钟至数小时出现，表现为神经内泌功能紊乱，特别是植物神经功能紊乱。
主要症状为乏力、头昏、恶心、呕吐、食欲降低，还可能出现心悸、出汗、口渴、体温上升，失眠或嗜睡。
有的病人还有皮肤红斑、结膜充血、腮腺肿大、口唇肿胀等。
初期症状出现快慢、症状多少、程度轻重、持续时间长短等，都与病情轻重有关。
中度多在照后数小时出现，有的可早到数十分钟，持续1～2天;重度多在照后数十分钟出现，也可出现在数小时后，持续1～3天。
2、假愈期开始于照射后2～4天。
初期症状基本消失或明显减轻。
病人除有疲乏感外，可能无特殊主诉，精神良好，食欲基本正常。
职业性放射性疾病
职业性放射性疾病职业性放射性疾病种类1、外照耀急性放射病2、外照耀亚急性放射病3、外照耀慢性放射病4、内照耀放射病5、放射性皮肤疾病6、放射性肿瘤7、放射性骨损伤8、放射性甲状腺疾病9、放射性性腺疾病10、放射复合伤11、依据《职业性放射性疾病诊断标准（总则）》可以诊断的其他放射性损伤放射性皮肤疾病 - 处理与预防放射性损伤处理急性损伤应马上脱离辐射源，防止被照皮肤再次受到照耀或刺激；疑有放射性核素沾染皮肤时，应准时清洗，并予以去污处理；对危及生命的损害(如休克、外伤和大出血)，应旨先进行抢救处理。
放射性损伤预防对职业性放射工作人员，I度慢性放射性皮肤损伤患者，应妥当爱护局部皮肤，避开外伤及过量照耀，并作长期观看；Ⅱ度损伤者，应视皮肤损伤面积的大小和轻重程度，削减射线接触或脱离放射性工作，井赐予乐观治疗；Ⅲ度损伤者，应脱离放射性工作，并准时赐予局部和全身治疗。
对久治不愈的溃疡或严峻的皮肤组织增生或萎缩性病变，应尽早手术治疗。
I度患者一般无须处理，有红斑者可局部湿敷，搽消炎抗过敏的药膏，如艾洛松等；消失渗液靡烂的可赐予硼酸水、碘伏等湿敷外涂；水疱发生溃疡者可用氯一氖激光治疗。
急性红斑时可用洗剂或冷湿敷，有糜烂时可外搽1%龙胆紫或用2%-3%硼酸溶液、2%-3%甘草水或地榆煎液等湿敷，对溃疡可用抗生素软膏，或用鱼肝油和白蜡配成软膏，或33%蜂蜜鱼肝油软膏。
分泌物多时可用复方硫酸铜溶液稀释10倍热湿敷，以改善血液循环，刺激肉芽新生。
有全身症状时按详细状况采纳抗生素、皮质类固酵、输血或其他内科疗法。
若有癌变倾向时，应作病理检查，必要时及早切除并植皮。
放射性损伤预防预防放射性皮肤病的关键是做好外照耀防护。
1. 时间防护人体受到辐射的剂量与受照耀时间成正比，照耀时间越长，汲取的剂量越多，相应对身体的损伤也就越大。
所以，削减人员在放射场中逗留的时间，便能起到防护作用。
在某些特别状况下，人员不得不在大剂量率环境中工作时，应严格限制个人的操作时间，使受照剂量掌握在适当的水平。
放射病的护理PPT课件
定期进行健康教 育，提高患者对 放射病的认识和 自我护理能力
健康教育内容
放射病的基本知识 放射病的康复方法 放射病患者的营养指导
放射病的预防措施 放射病患者的心理调适 放射病患者的运动建议
心理支持与关怀
01
提供心理支持： 帮助患者了解放 射病的相关知识，
减轻心理压力
02
提供关怀：关心 患者的生活需求， 给予关爱和支持
保持良 好的心 理状态
避免过 度劳累 和压 触放射 性物质
01
02
03
04
05
06
康复计划
制定个性化的康 复计划，根据患 者的病情和需求 制定
定期进行康复 评估，调整康 复计划
提供心理支持， 帮助患者克服心 理障碍
指导患者进行适 当的运动和锻炼， 提高生活质量
提供营养指导， 帮助患者改善饮 食结构，提高免 疫力
04
保持患者生活 环境舒适、安
静
05
加强营养支持， 提供高蛋白、 高维生素饮食
06
定期监测患者 血常规、肝肾
功能等指标
07
关注患者心理 状况，提供心 理支持与疏导
08
护理效果：患 者症状得到缓 解，生活质量
得到提高
护理过程
1 评估患者病情：了解患者放射病类型、程度、症状等 2 制定护理计划：根据患者病情制定针对性的护理计划 3 实施护理措施：包括药物治疗、心理护理、生活护理等 4 监测病情变化：密切关注患者病情变化，及时调整护理计划 5 康复指导：提供康复建议，帮助患者恢复健康
经验总结
放射病护理需要全 面了解患者的病情 和治疗方案
放射病护理需要与 患者及其家属保持 良好的沟通和合作
放射病护理需要关 注患者的生活质量 和康复情况
中华人民共和国国家标准放射病诊断标准及处理原则
射性核素的吸收和沉积，如放射性碘进入体内，应即刻服用碘化钾或碘化钠；放射性锶进入 体内，应服用褐藻酸钠磷酸三钙。必要时应用缓泻剂，加速肠道内容物的排出。
2．尽早开始应用特效药物进行加速排出治疗。如放射性铯进入体内，应服用普鲁 士兰；镧系和锕系放射性核素进入体内应使用螯合剂（如二乙烯三胺五乙酸，螯核羧酚等）； 钋进入体内使用二巯基丙磺酸钠等等。
受照剂量的确定除依据物理方法测定的剂量外，尚应参考外周血象（中性粒细胞和淋巴细胞）
和淋巴细胞染色体检查结果（25—500拉德准确性较好）估算的剂量值。对受中子照射的人
员还应测量感生放射性估算剂量。必要时安排事故模拟。
2．受照射后引起之主要临床表现和实验室检查所见，依受照剂量大小，受照部位
和范围之及人体情况而异。可根据表1、表2做出分型和分度诊断。
开始时间（天）立即
3～6
＜10
15～25 20～30 极 期 不 明
显
口咽炎
-
＋＋＋～＋
＋＋～－
＋＋
＋
-
＋
最高体温 ↓
↑或↓
＞39℃
＞39℃ ＞38℃ ＜38℃
极
脱发
-
期
＋＋～－
＋＋＋～＋ ＋＋＋
＋
＋＋～＋ -
出血
-
＋＋～－ ＋＋＋～－ ＋＋＋ ＋＋～＋ -
柏油便
-
＋＋～－ ＋＋＋
＋＋
-
-
血水便
＋～－
＋＋
-
-
-
-
腹泻
＋＋＋
＋＋＋
＋＋＋
＋＋
-
-
拒食
＋
＋
＋
±
-
-
衰竭
放射病(急诊医学)
放射病1.详细询问病史很重要，发病原因主要为核辐射事故、医疗事故、治疗性照射。
2.急性放射病（radiation injuries）和慢性放射病均为全身性疾病，后者以造血组织损伤为主。
3.根据接触放射线剂量、基本病理改变和临床特点，分为骨髓型、肠型和脑型三种类型的放射病，且病程呈阶段性发展，可分为初期、假愈期、极期、恢复期四个阶段。
后两种类型的放射病分期不明显，病情进展快，多死于循环衰竭、休克。
4.尽早住院，休息，高热量、高蛋白、高维生素、易消化饮食不容忽视。
5.肠型放射病预后较差，对于病情较轻者应及时调整自主神经系统功能，禁食，尽早纠正脱水，维持电解质和酸碱平衡，进行严格的无菌隔离，积极抗感染、抗出血，有合适供者行骨髓移植。
病情较重者，主要给予对症治疗，减轻患者痛苦及延长生命。
6.骨髓型放射病分期明显，积极治疗预后较好。
7.脑型放射病目前无有效的治疗措施，主要采用对症治疗。
并且发病很快，病情凶险，多在1～2天内死亡。
8.感染是急性放射病的严重并发症，也是死亡的主要原因。
重度患者或腹部接受大剂量射线照射者可出现肠套叠、肠梗阻。
病历摘要患者男性，50岁，既往体健，主因“反复恶心、呕吐2小时”来诊，同时伴有全身乏力、头痛，追溯病史距患者居住地2000m处核电站发生爆炸。
查体生命体征平稳，内科系统及神经系统未见明显阳性体征。
【问题1】在急诊应完善哪些基本化验检查？思路1：血常规：受照后外周血淋巴细胞绝对值降低较早，降低速度与照射剂量相关，1～2天降至＜0.6×109/L提示重度以上骨髓型急性放射病。
受照后外周血白细胞继反应性升高后减少的程度和最低值反映病情的严重程度，照后7～10天白细胞值降至2×109/L，最小值低于1×109/L，提示重度以上骨髓型急性放射病。
受照后2～5天外周血血红蛋白升至110g 以上提示可能发生肠型急性放射病。
思路2：骨髓穿刺及化验：大剂量照射早期骨髓有核细胞减少，粒/红比值先增高后抑制。
医学放射生物学：急性放射病
入院50d内较平稳地度过了初期、假愈期、极期和恢 复期，整个病程未发热、无明显感染和出血，从宏 观上看不出有极期表现,这样顺利的经过在国内外同 类患者病史上是罕见的
“权”于1992年2月因乏力、低热入院治疗，查体发 现肝大、胸骨压痛,外周血白细胞高达328×109/L, 幼稚细胞97%，经组化检查确诊为急性淋巴细胞白血 病(L-Ⅱ),经数次化疗后病情缓解。1993年7月急性 淋巴细胞白血病复发,于事故后12年10个月颅内白血 病细胞浸润致颅内出血死亡。
（一）初期阶段
急性放射病的初期阶段是在受照射后 数分钟至1或2日开始，可持续1至数日。主要表现为 神经和胃肠功能改变，照射后淋巴组织迅速破坏,数 小时内，病人出现头昏、乏力、食欲减退、恶心和 呕吐等症状。
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（二）假愈期阶段
初期的症状缓解或基本消失，但机体内部病理 过程在继续发展。假愈期的有无或长短是判断急性放射 病严重程度的重要标志之一。
第十三章 外照射急性及亚急性放射病
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外照射:
辐射源在人体外对人体形成的照射。 急性放射病:
机体在短时间(数秒－数天)内受到大剂 量(＞1Gy)电离辐射照射引起的全身性疾病 。
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一、病因
异常事故 医疗照射 核武器爆炸
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临床表现
：
初期阶段
假愈期阶段
极期阶 段
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恢复期阶段
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（四）恢复期阶段
出现在受照后30-50d，随着造血功能的恢复 ，病人自觉症状也逐渐减轻或消失，出血停止， 体温渐正常。照后2个月毛发开始生长，逐渐恢复 正常。性腺恢复最慢，6Gy以上照射可造成绝育。
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急性放射病分型
外照射急性放射病按病人受照 射剂量的大小、主要症状、病程特点和 严重程度一般分为3型，如果将心血管型 急性放射病也划入，也可分为4型。
放射病的诊断与治疗-医学辐射防护学教学课件
七、诊断 （一）早期分类诊断
主要目的：确定受照者是否受到大剂量辐照，有无放射损伤； 对有放射损伤的患者作出分型、分段的初步判断。
2. 出血 出血部位以皮肤粘膜最明显, 极期多见便血和尿血。原 因在于血小板减少和凝血功能降低、血管壁脆性和通透性增加。 此外，神经体液调节紊乱、物质代谢障碍、细菌感染也使出血加 重。
3. 感染 并发感染是急性放射病重要病理特点, 影响预后。急 性放射病进程中，肺炎、出血坏死性肠炎和泌尿系统感染尤为常 见。细菌感染主要由内源性细菌引起，早期为呼吸道革兰氏阳性 球菌，晚期则为肠道革兰氏阴性杆菌。
3. 重度（4～6 Gy ） 临床分期明显。初期：临床症状多在照后 数十分钟至2小时内出现，呕吐发生早而频，可发生腹泻。受照 后~2天内淋巴细胞绝对值约0.6×109/L，白细胞也有一过性增高 后下降的特点，假愈期持续2～3周。极期有严重脱发，广泛出 血，严重感染，伴明显神经、消化系统症状和电解质平衡失调。 此时白细胞最低值为1 ×109/L以下，血小板10 ×109/L以下，有 明显贫血。照 后5～8周后进入恢复期。
（四） 应急照射 核事故时为防止事故扩大或抢修、抢救等，工作
人员受到超过规定剂量限值达到1Sv以上，导致放射病。前苏联
Cherbobyl（1986）事故中消防人员和营救人员均有急性放射病例。
三. 发病影响因素 射线种类、剂量、剂量率、照射面积、照射方
四. 式、照射部位、单或分次照射、个体辐射敏感性和年龄等
恢复阶段： 白细胞恢复顺序: 单核细胞、嗜碱性、中性和嗜 酸性粒细胞、淋巴细胞。
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一、电离辐射对生物大分子作用的基本原理生物分子损伤是一切辐射生物效应的物质的基础。
而生物分子损伤与自由基生成密切相关。
自由基（free radical）是指一些独立存在的、带有一个或多个不成对电子的原子、分子、基团或离子。
自由基是最大特性是化学不稳定性和高反应性，寿命很短，•OH（氢氧自由基）的平均寿命为 10-9～10-8s，生物分子自由基也多在10-6～10-4s之间。
1．生物分子自由基的生成：有两种方式：（1）直接作用：电离辐射直接引起靶分子电离和激发而发生物理化学变化，生成生物分子自由基，如：T为电离辐射作用的靶分子，T+和T*为电离产生的正离子自由基和激发形成的激发态分子。
正离子自由基分解生成生物分子、中性自由基T•和离子；激发态分子解成两个自由基T•和H•。
（2）间接作用：电离辐射作用于生物分子的周围介质（主要是水）生成水射解自由基，这些自由基再与生物分子发生物理化学变化生成生物分子自由基，称次级自由基。
水辐射分解生成的自由基与生物分子作用：2．生物分子损伤与修复：生物分子自由基生成后迅速起化学反应，两个自由基不配对电子相互配对，或是不配对电子转移给另一个分子，造成分子化学键的变化，引起生物分子破坏。
自由基反应能不断地生成新自由基，继续与原反应物起反应，形成连锁反应，使生物分子损伤的数量不断扩大，直到出现歧化反应（dismutation），生成两个稳定分子。
被损伤的生物分子，可以通过各种方式进行修复。
在自由基反应阶段（10-5s内）若介质中存在能供氢的分子，如含巯基化合物（谷胱甘肽G-SH等），则生物分子自由基可被修复，称化学修复。
在有O2情况下，生物分子自由基被氧化成超氧自由基而难以修复。
这可用以解释氧能增强辐射效应的原理。
二、电离辐射对DNA的作用DNA是细胞增殖、遗传的物质基础，是引起细胞生化、生理改变的关键性物质。
DNA是电离辐射作用的靶分子，在细胞辐射损伤中起重要作用。
（一）DNA分子损伤1．碱基变化（DNA base change）：有下列几种：（1）碱基环破坏；（2）碱基脱落丢失；（3）碱基替代，即嘌呤碱被另一嘌呤碱替代，或嘌呤碱被嘧啶碱替代；（4）形成嘧啶二聚体等。
4种碱基的辐射敏感性依次为T＞C＞A＞G。
2．＝DNA链断裂（DNA molecular breakage）：是辐射损伤的主要形式。
磷酸二酯键断裂，脱氧核糖分子破坏，碱基破坏或脱落等都可以引起核苷酸链断裂。
双链中一条链断裂称单链断裂，两条链在同一处或相邻外断裂称双链断裂（doublestrand breaks）。
双链断裂常并发氢键断裂。
双链断裂难以修复，是细胞死亡的重要原因。
3．DNA交联（DNA cross-linkage）：DNA分子受损伤后，在碱基之间或碱基与蛋白质之间形成了共价键，而发生DNA-DNA交联和DNA-蛋白质交联。
嘧啶二聚体即是一种链内交联，还可发生链间交联。
图3-2是DNA分子各种损伤的示意图。
图3-2 电离辐射对DNA分子的损伤（二）DNA合成抑制DNA合成抑制是一个非常敏感的辐射生物效应指标，受0.01Gy照射即可观察到抑制现象。
小鼠受0.25～1.25Gy γ线全身照射3小时后，3H-TdR掺入脾脏DNA的量即明显下降，下降程度与照射剂量成正比。
照射后DNA合成抑制与合成DNA所需的4种脱氧核苷酸形成障碍、酶活力受抑制、DNA模板损伤、启动和调控DNA合成的复制子减少，以及能量供应障碍等都有关。
（三）DNA分解增强在DNA合成抑制的同时，分解代谢明显增强。
原因可能是辐射破坏了溶酶体和细胞核的膜结构，DNase释放直接与DNA接触，增加了DNA的降解。
在一定剂量范围内，降解的程度决定于照射剂量。
照射后DNA代谢产物尿中排出量明显增多。
三、电离辐射对蛋白质和酶的作用（一）分子破坏蛋白质和酶分子在照射后可发生分子结构的破坏，包括肽键电离、肽键断裂、巯基氧化、二硫键还原、旁侧羟基被氧化等，从而导致质蛋白质发子功能的改变。
（二）对合成的影响辐射对蛋白质生物合成的影响比较复杂，有的被激活，有的被抑制，有的呈双相交化，即先抑制而后增强。
在血清蛋白方面，照射后血清白蛋白和γ球蛋白含量下降，而α和β球蛋白含量升高。
虽然血清蛋白质成分有升有降，但蛋白质净合成是下降的。
（三）分解代谢增强照射后蛋白质分解代谢增强是非常显著的，主要是许多蛋白质水解酶活力增加。
如照射后由于溶酶体被破坏，组织蛋白酶释放，活力明显增加，促使细胞内和细胞外蛋白质分解增强。
同时，照射后机体摄取食物减少，加剧了蛋白质分解代谢，释出大量游离氨基酸。
一部分生糖氨基酸通过糖异生作用转化为葡萄糖，一部分代谢为尿素或其它非蛋白氮，整个机体处于负氮平衡状态。
尿中氨基酸及其代谢产物如牛磺酸、肌酸、尿素等排出量增多。
一、细胞的辐射敏感性机体各类细胞对辐射的敏感性不一致。
Bergonie 和Tribondeau提出细胞的辐射敏感性同细胞的分化的程度成反比，同细胞的增殖能力成正比。
Casaret按辐射敏感性由高到低，将人类和哺乳动物细胞分为4类（表3-1）。
从总体上说，不断生长、增殖、自我更新的细胞群对辐射敏感，稳定状态的分裂后细胞对辐射有高度抗力。
而多能性结缔组织，包括血管内皮细胞，血窦壁细胞，成纤维细胞和各种间胚叶细胞也较敏感，介于表3-1的Ⅱ、Ⅲ类之间。
表3-1 哺乳类细胞辐射敏感性分类细胞类型特性举例辐射敏感性Ⅰ增殖的分裂间期细胞（vegetative intermitosis cells）受控分裂分化程度最低造血干细胞肠隐窝细胞表皮生长细胞高Ⅱ分化的分裂间期细胞（differentiating intermitosis cells）受控分裂分裂中不断分化幼稚血细胞结缔组织细胞（Conective tissue cells）Ⅲ可逆性分裂后细胞（reverting postmitotic cells）无受控分裂可变分化肝细胞Ⅳ稳定性分裂后细胞（fixed postmitotic cells）不分裂高度分化神经细胞肌肉细胞低二、细胞周期的变化辐射可延长的细胞周期，但不同阶段的辐射敏感性不同（图3-3）。
处于M期的细胞受照很敏感，可引起细胞即刻死亡或染色体畸变（断裂、粘连、碎片等）；可不立刻影响分裂过程，而使下一周期推迟，或在下一次分裂时子代细胞夭折。
C1期的早期对辐射不敏感，后期则较为敏感，RNA、蛋白质和酶合成抑制，延迟进入S期。
S前期亦较为敏感，直接阻止DNA 合成，而在S期的后期敏感性降低，是则于此时已完成DNA合成，即使DNA受损亦可修复之故。
G2 期是对辐射极敏感的阶段，分裂所需特异蛋白质和RNA合成障碍，因而细胞在G2期停留下来，称“G2阻断”（G2block），是照射后即刻发生细胞分裂延迟主要原因。
图3-3 细胞周期各阶段的辐射敏感性三、染色体畸变细胞在分裂过程中染色体的数量和结构发生变化称为染色体畸变（chromosome aberration）。
畸变可以自然发生，称自发畸变 (spontaneous aberration)。
许多物理、化学因素和病毒感染可使畸变率增高。
电离辐射是畸变诱发因素，其原因是电离粒子穿透染色体或其附近时，使染色体分子电离发生化学变化而断裂。
（一）染色体数量变化照射时染色体发生粘着，在细胞分裂时可能产生染色体不分离现象，致使两个子细胞中染色体不是平均分配，生成非整倍体（aneuploid）细胞。
（二）染色体结构变化1．染色体型畸变：当染色体在复制之前受照射（即细胞处于G1期或S期初期受照射），染色体发生畸变之后再进行复制，称染色体型畸变。
断片、着丝粒环、双着丝粒体、相互易位、倒位及缺失等畸变属于这一类（图3-4）。
图3-4 某些染色体畸变形成示意图（1）断片，（2）双着丝点（3）环2．染色单体型畸变：当染色体复制之后受照射（即细胞处于S期后期或G2期受照射），在一个染色单体臂上发生断裂或裂隙，称为染色单体型畸变（chromatid aberration）。
单体断片、单体互换等属这一类。
电离辐射诱发的畸变以染色体型畸变为主，尤以断片，环和双着丝粒体等畸变，在反映辐射效应的程度方面更有意义。
四、细胞死亡（一）细胞死亡类型1．间期死亡（intermitotic death）：细胞受照射后不经分裂，在几小时内就开始死亡，称间期死亡，又称即刻死亡。
体内发生间期死亡的细胞分为二类：一类是不分裂或分裂能力有限的细胞，如淋巴细胞和胸腺细胞，受几百mGy照射后即发生死亡；另一类是不分裂和可逆性分裂的细胞，如成熟神经细胞、肌细胞和肝、肾细胞等，需要照射几十至几百Gy才发生死亡。
细胞间期死亡发生率随照射剂量增加而增加，但达到一定峰值后，再增加照射剂量，死亡率也不再增加。
间期死亡的原因是核细胞的破坏，其机理主要是由于DNA分子损伤和核酸、蛋白质水解酶被活化，导致染色质降解，组蛋白外溢，发生细胞核固缩、裂解。
照射后膜结构的破坏、细胞能量代谢障碍，也是促成间期死亡的因素。
第三节组织器官的辐射效应电离辐射对组织器官的作用是很广泛的，可以影响到全身所有组织系统。
但在一定剂量水平上，由于组织细胞的辐射敏感性不同，各器官的反应程度也不一致。
一、造血器官造血器官是辐射敏感组织，电离辐射主要是破坏或抑制造血细胞的增殖能力，所以损伤主要发生在有增殖能力的造血干细胞、祖细胞和幼稚血细胞。
对成熟血细胞的直接杀伤效应并不十分明显。
（一）造血干细胞损伤造血干细胞（hematopoietic stem cell），有很高的辐射敏感性。
常以脾结节生成单位（colony forming unit-spleen，CFU-S）作为造血干细胞的代名词。
根据测得的CFU-S的D0值可估算出照射后体内残存造血干细胞的数量。
小鼠全身约有1.5～2×106个造血干细胞，以D0值0.9Gy 计，照射2Gy，体内残留的造血干细胞约为10-1，照射4Gy约为10-２，照射6Gy则为10-3。
一般认为，小鼠体内残留10-3CFU-S时，要恢复到原先的造血水平约需2周。
在此期间动物可能死于感染或其它并发症。
故把6Gy作为小鼠死亡的临界值。
当受到＞8Gy照射后，则需要输入外源性造血干细胞以重建造血。
（二）造血祖细胞损伤了解人的造血细胞损伤只能测定造血干细胞的后代造血祖细胞（hematipoietic progenitor cell），造血祖细胞是造血干细胞分化为形态上可辨认的幼稚血细胞之前的中间阶段。
照射后造血细胞随照射剂量增加而成指数下降。
根据小鼠实验，CFU-S和CFU-GM的剂量存活曲线有很好的一致性。
故可用骨髓细胞体外培养法来估价其它动物乃致人类造血干细胞的损伤程度。
不同种系动物所测得的CFU-GM的D0值不同，人、犬和小鼠CFU-GM（粒单系集落形成单位）的D0值分别为1.27～1.37，0.59和1.9Gy。