心血管系统病理-广中医病理学教案

心血管系统病理-广中医病理学教案

第一篇：心血管系统病理-广中医病理学教案

广州中医药大学

教案

课程名称：病理学教材：病理学授课内容：心血管系统病理

内容及进程

一、教学目的要求

掌握动脉粥样硬化症、高血压病、风湿性心脏病的病理变化，熟悉其发病机理。掌握心力衰竭时机体的病理生理改变，熟悉其发病机理。

二、教学内容要点

动脉粥样硬化症：病因和发病机理，基本病变，主动脉、冠状动脉、脑动脉、肾动脉粥样硬化及其对机体的影响。

高血压病：良性高血压病及恶性高血压病的病变及后果，病因和发病机理。

风湿病：病因和发病机理，风湿性心脏病（急性心内膜炎、心外膜炎，慢性心瓣膜病：二尖瓣狭窄、二尖瓣关闭不全、主动脉瓣狭窄及关闭不全）基本病变。[附]亚急性细菌性心内膜炎简介。风湿性关节炎及皮肤、脑的病变。

心力衰竭：概念，原因，诱因和分类，发生机理，心脏的代偿反应（心率增快及心肌肥大）。心力衰竭时机体的功能、代谢变化(心脏及血液动力学的改变，呼吸功能及肝、肾、胃肠功能的改变)，防治原则。

三、重点与难点

动脉粥样硬化症是一种与血脂异常及血管壁成分改变有关的常见病，由于脂质在动脉内膜中沉积，引起内膜灶性纤维性增厚及形成粥样斑块。其结果使动脉管壁增厚、变硬，管腔狭窄，甚至闭塞，从而导致缺血性病变。本病主要累及大、中动脉，尤其是心冠状动脉和脑动脉的粥样硬化常导致心、脑缺血而产生严重的后果。

本节以基本病理变化为重点。根据病变发展过程可将其分为三个阶段。脂纹期为早期病变，单核细胞和平滑肌细胞吞噬LDL后形成泡沫细胞，泡沫细胞群集形成脂纹脂斑。纤维斑块期为病变的第二阶段，此期由于局部胶原纤维增多及玻璃样变性，形成向内膜表面隆起的纤维斑块。粥样斑块期为病变的第三阶段，此期由于斑块深部组织坏死崩解，与脂质混合形成粥样物质。在纤维斑块和粥样斑块的基础上可发生一系列继发性改变，如斑块内出血、粥样溃疡、血栓形成、钙化及动脉瘤形成。

冠状动脉和脑动脉粥样硬化也是本节学习的重点。冠状动脉粥样硬化可致冠状动脉粥样硬化性心脏病，占冠状动脉性心脏病（冠心病）的90%以上。冠心病是一种常见的缺血性心脏病，由于动脉管腔狭窄的程度不同、管腔阻塞的速度不同和侧支循环建立的状况不同，可出现心绞痛、心肌梗死和心肌硬化。严重的心肌梗死，除了可引起急性心力衰竭、心源性休克外，还可发生附壁血栓、心外膜炎、室壁瘤及心脏破裂等合并症。脑动脉粥样硬化的发生比冠状动脉粥样硬化发生晚。由于脑动脉粥样硬化使脑组织供血不足，可引起脑萎缩和脑软化。脑动脉粥样硬化还常可形成小动脉瘤，如动脉瘤破裂则发生脑出血。

原发性高血压或称高血压病是一种原因未明、以体循环动脉血压升高为主要表现的独立性全身性疾病。本节学习以高血压病的类型和病理变化为重点。

高血压病可分为缓进型高血压病和急进型高血压病两型。缓进型高血压病又称良性高血压病，可分三期。①功能改变期：表现为全身细小动脉间歇性痉挛，血压波动。②动脉系统病变期：细、小动脉硬化，血压持久稳定升高。细动脉硬化（细动脉玻璃样变）是高血压病的重要形态变化，可累及全身细动脉，但具有诊断意义的是肾的入球动脉和视网膜动脉。细动脉硬化最早可在眼底检查中被发现，表现为视网膜动脉反光增强，或动静脉交叉处静脉受压。③内脏病变期：为高血压病后期，心、肾、脑常发生器质性病变。

细、小动脉硬化是引起心、肾、脑发生器质性病变的基础。由于细、小动脉硬化，血压持续性升高，外周阻力增加，左心室发生代偿

性肥大。早期为向心性肥大，晚期左心室代偿性失调出现肌源性扩张（离心性肥大），甚至心力衰竭，称为高血压性心脏病。此外，血压的持续性升高，可促进动脉粥样硬化的发生和发展。在高血压病中晚期，心冠状动脉往往并发动脉粥样硬化，成为促进和加重心力衰竭的原因之一。由于肾细、小动脉硬化，引起肾小球缺血而发生纤维化和玻璃样变，形成细动脉性肾硬化或原发性颗粒性固缩肾。如果肾单位丧失过多，可发生肾功能衰竭，甚至尿毒症。在脑细、小动脉痉挛和硬化的基础上，又可发生高血压脑病、脑软化和脑出血。脑出血是高血压病最严重的并发症，好发于基底节和内囊等处。

急进型高血压病又称为恶性高血压病，其特征性病变是增生性小动脉硬化和坏死性细动脉炎（细动脉壁的纤维素样坏死），主要累及肾、脑，尤以肾为著。3．风湿病是一种变态反应性炎性疾病，病变主要累及全身结缔组织，呈急性或慢性结缔组织炎。本病最常侵犯心脏和关节等，其中以心脏病变最为严重。

本节以基本病理变化为重点。风湿病的基本病理变化按病变发展过程可分为三期。①变质渗出期，此期胶原纤维的纤维素样坏死为变态反应性炎常有的病变。②增生期（肉芽肿期），此期以形成风湿小体为风湿病的特征性病变。③纤维化期，风湿小体发生纤维化，最后形成小瘢痕。

各器官的病理变化，以风湿性心脏病为重点。①风湿性心内膜炎：病变主要侵犯心瓣膜，以二尖瓣受累最常见。急性期于瓣膜闭锁缘形成赘生物，称疣状心内膜炎。病变后期，赘生物机化，瓣膜纤维化及瘢痕形成。由于风湿病常反复发作，可引起瓣膜变形，成为慢性心瓣膜病。②风湿性心肌炎：主要于心肌间质形成风湿小体。有时呈弥漫性心肌炎，尤见于儿童，严重者可致心力衰竭。③风湿性心包炎：为浆液或浆液纤维素性炎，可形成绒毛心或缩窄性心包炎。

慢性心瓣膜病多为风湿性心内膜炎的后果。瓣膜口狭窄或/和关闭不全，可引起一系列的血流动力学改变，甚至导致心力衰竭。学习时要重视病理临床联系，运用瓣膜狭窄或/和关闭不全所致的血流动力学改变，解释心脏形态变化和临床出现的症状及体征，为今后学习临床

课打好基础。二尖瓣狭窄和关闭不全最为常见，应掌握好。

4．病毒性心肌炎较常见，多由柯萨奇病毒、ECHO病毒等引起。表现为心肌细胞变性、坏死，心肌间质内有弥漫性淋巴细胞及单核细胞浸润。晚期心肌间质纤维化，伴有代偿性心肌肥大及心腔扩张。

原发性心肌病指原因不明的心肌原发性损害，又称特发性心肌病，其病理过程属于代谢性而非炎症性。原发性心肌病可分为扩张性（充血性）心肌病，肥厚性心肌病及限制性心肌病三种类型。

四、教学媒体：投影、板书

五、步骤与进程[第1节] 讲解动脉粥样硬化症：概念、病因和发病机理（10min）；基本病变（15min），主动脉、冠状动脉、脑动脉、肾动脉粥样硬化及其对机体的影响（20min）。

[第2节]

讲解高血压病：高血压病的诊断标准（5min）（良性高血压病及恶性高血压病的病变及后果（40min），[第3节]

讲解高血压病的病因和发病机理（10min）；风湿病：风湿病的概念、病变特点和病因及发病机理（15min），风湿性心脏病（急性心内膜炎、心外膜炎，慢性心瓣膜病：二尖瓣狭窄的基本病变（20min）。

[第4节]

讲解风湿性心脏病慢性心瓣膜病二尖瓣关闭不全、主动脉瓣狭窄及关闭不全的基本病变（30min）[附]亚急性细菌性心内膜炎简介（5min）。风湿性关节炎及皮肤、脑的病变（10min）。

[第5节]

讲解心力衰竭：心力衰竭的概念，原因，诱因和分类（10min），发生机理（35min）。[第6节]

讲解心力衰竭时心脏的代偿反应（心率增快及心肌肥大）（10min）。心力衰竭时机体的功能、代谢变化(心脏及血液动力学的改变，呼吸功能及肝、肾、胃肠功能的改变)（25min）；防治原则（5min）；小结（5min）。

【复习思考题】

1．何谓动脉粥样硬化症？

2．动脉粥样硬化的危险因素有哪些？

3．动脉粥样硬化的基本病变可分几期？简述各期病变特点。4．何谓冠心病？

5．何谓心绞痛、心肌梗死、心肌硬化？6．心肌梗死是怎样发生的？

7．简述脑动脉粥样硬化的病变及后果。8．何谓高血压病？

9．缓进型高血压病分几期？各期主要病变特点是什么？10．简述缓进型高血压病的心脏改变。

11．何谓高血压脑病？高血压病时脑出血的机制及其病变为何？高血压对肾脏的影响是什么？

12．试述风湿病的基本病理变化。

13．简述风湿性心内膜炎、心肌炎、心包炎的病变及后果。14．何谓慢性心瓣膜病？

15．二尖瓣狭窄和二尖瓣关闭不全是如何产生的？

16．试述二尖瓣狭窄和二尖瓣关闭不全时血流动力学改变及心脏变化。17．简述病毒性心肌炎的病变特点。18．何谓原发性心肌病？

19．简述扩张性心肌病、肥厚性心肌病及限制性心肌病的病变特点。20．简述亚急性感染性心内膜炎的病变及后果？

第二篇：广中医病理学教案

广州中医药大学

教案

课程名称：病理学教材：病理学授课内容：细胞和组织的损伤与修复

内容及进程

一、教学目的要求

掌握各种变性和坏死的病变特点，熟悉肥大、增生、化生和肉芽组织的概念和特点，了解创伤愈合和骨折愈合。

二、教学内容要点

1．细胞和组织的损伤：萎缩，变性(包括细胞水肿、脂肪变性、

玻璃样变性、纤维素样变性、粘液样变性及病理性钙化)，坏死(包括凝固性坏死、液化性坏死、坏瘟及固缩坏死)。

2．细胞和组织的适应性反应：肥大，增生，化生。

3．损伤的修复：再生，肉芽组织，创伤愈合，骨折愈合。影响再生修复的因素。

三、教学要求

萎缩的概念、病变及分类作重点介绍。萎缩被认为是机体的一种适应性反应，在西医院校教材中目前放在细胞与组织的适应性反应中介绍。全身性萎缩常先累及脂肪组织，其次为肌肉、牌、肝等器官，心、脑萎缩最后发生，这一顺序具有一定的代偿意义。

各种变性是组织损伤常见的改变，是本章的重点内容。变性是指由于非致死性损害和物质代谢障碍而引起的一系列形态学变化，表现为细胞或间质内出现异常物质或某些正常物质的数量显著增多。细胞水肿，脂肪变性，玻璃样变性是较常见的变性重点讲解，特别是其病理特点。其他变性主要介绍病理变化。

坏死为组织损伤最严重的后果，是本章的重点内容。重点介绍概念，坏死的形态改变，坏死的分类。对坏死与凋亡的区别作简单介绍。

细胞与组织的适应性反应主要介绍肥大，增生，化生的概念。

损伤修复主要介绍再生、修复，肉芽组织等概念和肉芽组织的组成。创伤愈合和骨折愈合作一般介绍。

四、教学媒体：投影、板书

五、步骤与进程 [第1节] 第二节

细胞和组织的损伤与修复第一节

细胞和组织的损伤

一、萎缩（8min）

介绍萎缩的概念、病理变化、种类及后果。

二、变性（37min）

重点介绍变性的概念、细胞水肿、脂肪变性、玻璃样变性、纤维素样变性、粘液样变性、病理性钙化的病因、病理变化及结局。

[第2节]

三、坏死（28min）

重点介绍坏死的概念、基本病理变化、各类型坏死的病理变化、坏死的结局及坏死对机体的影响。

第二节

细胞和组织的适应性反应

一、肥大（5min）介绍肥大的概念及种类。

二、增生（5min）介绍增生的概念及类型。

三、化生（5min）

介绍化生的概念及常见的化生。小结（2min）

[第2节] 第三节

损伤的修复

一、再生与修复（18min）

介绍再生与修复的概念、组织的再生能力与再生方式、肉芽组织。

二、创伤愈合（10min）

介绍创伤愈合的基本过程、类型。

三、骨折愈合（10min）介绍骨折愈合过程

四、影响再生修复的因素（5min）介绍影响再生修复的全身因素及局部因素。小结（2min）2．复习思考题

（1）名词解释：变性、脂肪变性、玻璃样变性、纤维素样变性、细胞内水肿、坏死、凋亡、干酪样坏死、坏疽、修复、再生、肥大、代偿、适应、萎缩、化生（2）细胞内水肿及脂肪变性的机制？（3）凝固性性坏死和液化性坏死的区别？（4）肉芽组织的基本结构和主要功能？（5）影响再生修复的主要因素有哪些？

第三篇：家畜心血管系统教案（精选）

家畜心血管系统

◆ 教学目标

1．明确心血管系统的组成、肺循环、体循环、门脉循环以及胎儿循环的概念和特点及其血流径路2．掌握心脏位置、形态和内部构造3．了解血管的种类和分支特点

4．掌握以马、牛为代表的全身动脉、静脉主干和若干大分支的名

称和位置◆ 教学内容

一、概述：

1、组成：心脏、血管、血液。

2、功能：运输、参与体液调节、调节体温、防御功能、内分泌功能。

二、心脏：

1.位置：胸腔纵隔中，夹早两肺之间，稍偏左，体表投影在3-6肋间。

2.外形：呈倒立的圆锥形，左右稍扁，前缘凸、后缘平直。（1）心基：有进出心脏的大血管，位置较固定。心尖：游离。

（2）冠状沟：靠近心基部，其上为心房，其下为心室，沟内有冠状动脉、心静脉，且充满脂肪。冠状沟也是心基和心尖的分界。

（3）左纵沟：又称锥旁室间沟，位于心脏左前方，未到达心尖。右纵沟：又称窦下室间沟，位于心脏右后方，达心尖。左右纵沟为左右心室的外表分界。牛心脏后侧壁还有第三条副纵沟。3.内部结构：分别以房中隔、室中隔分为左右心房和左右心室。（1）右心房：右心耳：圆锥形盲囊，由梳状肌构成，尖端向左向前至肺动脉的前方。静脉窦：a.静脉间嵴：位于前后腔静脉开口处之间，作用是避免血液撞击。

b.冠状窦：位于后腔静脉开口处腹侧，是心大静脉和心中静脉的开口。

c.卵圆窝：位于后腔静脉口附近的房中隔上，是胚胎时期卵圆孔的遗迹。

（2）右心室：位于心的右前方，不到达心尖，壁薄、室小。

右房室口：纤维环、三尖瓣、腱索、乳头肌。肺动脉口：纤维环、半月瓣（3个）。

心横肌：又称隔缘肉柱，连于心室侧壁和室中隔之间的肌肉装置，防止心室过度扩张。（3）左心房：

左心耳：向左向前突出。

静脉窦：为肺静脉的入口，分3组，每组2-3根。（4）左心室：位于心的左后方，伸达心尖。

左房室口：二尖瓣（其他装置同三尖瓣）。主动脉口：半月瓣（3

个）。亦有心横肌。

4.心壁的构造：

心内膜：光滑、与血管内膜相连续，形成心的瓣膜装置。心肌：房、室心肌彼此独立，以纤维环为界，前者薄，后者厚。心外膜：同时亦是心包浆膜的脏层。5.心脏的血管和神经：（这里指营养血管）（1）冠状动脉（左、右）：主A根部→冠状沟→左、右纵沟→遍布全心。心静脉（大、中、小）：心大、心中V→冠状窦，心小V直接开口于右心房。（2）交感神经（心加强N）：兴奋窦房结，使心跳加快、血压升高。副交感神经（心抑制N）：正常状态下，心脏一般由副交感神经支配。6.心脏的传导系统：（维持心脏自动有节律的跳动）

（1）窦房结：位于前腔静脉和右心耳之间的心外膜下，是起搏点。（2）房室结：位于房中隔右房侧的心内膜下、冠状窦的前面。（3）房室束：在室中隔上部分为左右束支。（4）蒲肯野氏纤维：是更细小的分支。7.心包：

（1）纤维膜：坚韧的结缔组织，与大血管外膜相连续。

（2）浆膜：分壁层和脏层（即心外膜），两者之间的腔隙称为心包腔，内有心包液。心包胸膜：被覆在心包外面的纵隔胸膜。心包纤维囊：纤维膜与心包浆膜壁层之间的腔隙。

胸骨心包韧带：纤维膜在心尖部折转与心包胸膜共同构成，使心脏附着与胸骨上。

三、血管：

(一)种类及分布：动脉、毛细血管、静脉。

动脉和深层静脉一般行于深层、关节曲侧、肌肉内侧。前静脉一般位于皮下，体表可见，临床用来采血、放血、静脉注射等。

(二)特点：

动脉：壁厚、腔小、弹性大，常与神经伴行。

静脉：壁薄、腔大、弹性小，常塌陷，常有静脉瓣（四肢处较多）。毛细血管：薄、细、广、多。

(三)全身主要血循环

1.体循环与肺循环：

左心室→主动脉→各级动脉→毛细血管→各级静脉→前后腔静脉→右心房→右心室→肺动脉→肺毛细血管→肺静脉→左心房。2.体循环的大血管：（主要动脉）

主动脉弓根部分出左右冠状动脉、向前分出臂头动脉总干、向后依次为胸主动脉→腹主动脉→髂内、髂外动脉→荐中动脉→尾中动脉。（1）臂头动脉总干→

左锁骨下动脉→左腋动脉及胸腔分支。臂头动脉→右锁骨下动脉。双颈动脉干→左、右颈总动脉，分别又分出枕动脉、颈内动脉、颈外动脉（又分为面动脉、颌外动脉）。（2）胸主动脉→支气管食管动脉干。

→肋间动脉（壁支）。

（3）腹主动脉：腹腔动脉、肠系膜前动脉、肾动脉、腰动脉、肠系膜后动脉、子宫卵巢动脉（或睾丸动脉）（4）髂内动脉：支配盆腔器官，主要分支有：荐A、阴部内A、闭孔A。髂外动脉：支配后肢，主要分支有：旋髂深A、子宫中A（或精索外A）、股深A；向下延续为股A，其分支有股前A、隐A、股后A；向下为腘A，分出胫后A，向下依次为胫前A、跖背外侧A、趾总A。主要静脉：

（1）心静脉：心大、心中静脉，心小静脉→右心房。

（2）前腔静脉：左右颈静脉、腋静脉、胸内静脉→前腔静脉→右心房。（3）后腔静脉：左右髂总静脉→后腔静脉→右心房。

（4）门静脉：起自胃肠壁毛细血管网，收集胃肠脾胰的静脉血，汇合成后肠系膜静脉、前肠系膜静脉、脾静脉经肝门入肝，经肝毛细血管后形成肝静脉注入后腔静脉，最后回到右心房。门脉循环；两次经过毛细血管网，实行肝的解毒净化功能。【思考题】

1．心血管系统由哪些器官组成? 2．心脏的外形及心壁的结构如何? 3．主动脉分段及各段主要分支有哪些? 4．胎儿血液循环有什么特点？

第四篇：心血管系统体格检查细则

心血管系统体格检查细则

心血管系统检查包括二个方面：

A．心脏 B．血管

A.心脏

A-1.受检者仰卧

受检者取仰卧位，头部和躯干抬高15~30度。视诊

1.观察一般状况：观察体位、呼吸、皮肤、面容、眼、口、胸廓外形、四肢和指甲，作一般检查，

2.观察心前区：斜照光或取切线方向观察，取切线方向观察有助于发现搏动最强处。

注意心前区有无隆起，异常搏动的特征和部位。例如心尖搏动的位置、范围、强度。如搏动较弱则呼气时易见。其他部位有无搏动，如有应注意位置、范围、强度。

触诊：（观察有无异常搏动、震颤、心尖搏动、心包摩擦感）

3.用二步法（手掌、手指）触诊心尖搏动：手掌易发现震颤，手指易触及和分析搏动情况。先用手掌或几个手指指腹触诊心尖搏动，然后用二个手指探出其范围。正常人心尖搏动的最强点，位于左第4或第5肋间，一般不超过一个肋间持续不到半个收缩期，不越过正中线至胸廓外侧的一半。左室肥大时，可呈抬举性搏动，并向左下移位。如平卧位未触及心尖搏动，请受检者左侧卧位再触诊。

4.触诊心前区（包括心尖区、肺动脉瓣区、主动脉瓣区、三尖瓣区）：检查有无搏动、震颤

5.如疑有心包摩擦感，请受检者取坐位再触诊，并嘱病人屏住呼吸时再触诊

6.触诊上腹部，注意有无搏动：将手指置于剑突下，常可触及因右室容量或压力负荷增加所至的冲动，吸气时明显，另外也可触及正常人的腹主动脉搏动。为鉴别两者，可手掌置于腹上部，手指从胸廓下压向后上方，如搏动向前冲击手指掌面，则为主动脉搏动。如搏动向下冲击手指末端，则为右心室搏动。

触诊震颤，通常以掌指关节近侧的灵敏区为好。

若触诊发现异常，为确定其出现的时期和心动周期的关系，可采用以下两种方法：1）同时用听诊器听诊心尖区。因听诊心尖区时，

有时可观察到左室收缩时听诊器胸件的冲动，得知其与第一心音和第二心音间的关系。对于看到或触到的胸部任何部位搏动，也可同时听诊心尖区以确定其与心动周期的关系。

2）观察触诊胸壁的同时用左手示指和中指触诊颈动脉搏动，因颈动脉搏动出现在收缩期。

震颤的临床意义：震颤常伴响亮、粗糙或隆隆样杂音，例如出现在主动脉瓣狭窄，动脉导管未闭，室间隔缺损和二尖瓣狭窄时的杂音。为确定震颤出现的时期与心动周期的关系，也可用上述两种方法。震颤常提示心脏有器质性病变。

叩诊

7.叩诊相对浊音界：叩诊心脏时，通常从左胸心尖搏动所在肋间向内叩至相对浊音处，正常位于第5或4肋间锁骨中线上或稍内。直接和间接叩诊法有时可用以估计心脏大小，当心脏相对浊音区的左界超过锁骨中线时，可能有心脏增大，相反，心浊音区缩小或消失是肺气肿的体征。当心尖搏动扪不清时，叩诊可显示心脏位置。如大量心包积液时，无法触及心尖搏动，叩诊成为判别心浊音界的唯一方法，而且往往明显增大，应在左胸依次叩出第3、4、5甚至6肋间清音变浊音的边界，再从肝浊音界上一肋间依次向上叩出右界，并需注意坐、卧位时浊音界的变化。8.记录相对浊音界听诊

听诊内容包括心率、心律、心音、额外心音、杂音和心包摩擦音。

钟型和膜型两种胸（体）件的应用不同，膜型可滤去低调声音，更宜听取高调声音，如第二心音和高调杂音。使用钟型胸件时，皮肤尤为膈膜，听取的频率随压力大小而变动，如想听低调声音和杂音应尽可能轻的扣在胸壁上。

通常依次听诊肺动脉瓣区、主动脉瓣区、主动脉瓣第二听诊区、二尖瓣区和三尖瓣区。或者因二尖瓣病变多见，依次听诊二尖瓣区、肺动脉瓣区、主动脉瓣区、主动脉瓣第二听诊区、和三尖瓣区。

用膜型胸件听诊：（心率、心律、心音、额外心音、杂音、心包摩擦音）

9.听诊心尖区（心尖搏动最强处）：紧贴胸壁至少1分钟，注意心

率和心律。正常成人心率为60-100次/min，与心尖搏动和桡动脉脉搏一致，节律是规则的，也可随呼吸略有不齐。吸气时心率增快，呼气时心率减慢，称为窦性心律不齐。心率低于60次/分，称为心动过缓；心率超过100次/分，称为心动过速。许多心律失常，可通过床旁仔细听诊及同时触诊桡动脉脉率和脉律而发现，注意听诊有关窦性心律不齐、过早搏动、室上性心动过速、心房颤动等的特点。如疑有心房颤动，宜同时触诊桡动脉，注意有无脉搏短绌10.听诊肺动脉瓣区（胸骨左缘第2肋间）11.听诊主动脉瓣区（胸骨右缘第2肋间）

12.听诊主动脉瓣第二听诊区（胸骨左缘第3、4肋间）

13.听诊三尖瓣区（胸骨左缘第4、5肋间，胸骨体下端两旁）

鉴别第一心音（S1）和第二心音（S2）极为重要，由此可区分心室的收缩期和舒张期，并应分别听取S1和S2。

在肺动脉瓣区用膜型胸件听诊时，S1比S2音调低、声音弱、时间长；S1和S2的间隔比S2和下一心动周期S1的间隔短。

在S1和或S2有异常改变时，区别较困难，不妨试用以下三种方法：1）心尖搏动触诊法：心尖搏动发生在收缩期，与心尖搏动同步的是S1。（由于机械搏动传导需要时间，故S1刚好在颈动脉或心尖搏动前一点，几乎是同时出现。）2）颈动脉搏动触诊法：同时触诊颈动脉，颈动脉搏动发生在收缩期，与搏动同步的是S1；

3）寸移法：先在肺动脉瓣区找准S2，此处S2总是响亮的，然后按心跳节律记住S2音调和节律，同时将胸件一寸一寸地移向心尖区。

听诊心音强度、性质的改变和有无分裂。S1增强常见于高热、心动过速和甲状腺功能亢进。S2增强常见于主、肺动脉高压。心音分裂可能提示心脏有病变，但也可发生在健康人。S2分裂：由于主、肺动脉瓣关闭不同步形成S2轻度分裂成二个音，常在吸气时听诊肺动脉瓣区明显。S1分裂：听诊心尖区，若二尖瓣关闭与三尖瓣关闭不同步可引起S1分裂。

如发现有额外音，应注意其出现在收缩期还是舒张期，以及它的强度和音调。奔马律：当S3增强时，与原有的S1、S2共同组成的三韵律，犹如马奔驰时的蹄声；常伴有心动过速。

二尖瓣开放拍击音：二尖瓣狭窄时，紧跟在S2后出现一个单调较高，短促清脆的附加音，在二尖瓣区稍右（稍内）最易听到。它出现在舒张早期、快速充盈相之前。

若发现心脏杂音，应仔细听诊。注意每个瓣膜区杂音出现的时期，区别在收缩期还是舒张期，每个瓣膜区应用膜型和钟型两种胸件听取。

杂音持续时间比心音长，来自心脏或大血管，产生机理包括瓣膜口狭窄、瓣膜关闭不全、血流加速、异常分流、血管腔扩大、心腔内漂浮物，如瓣膜或腱索断裂等。听诊杂音要点：出现时期，最响部位，持续时间性质、传导方向、强度、音调。时期：收缩期、舒张期、连续性。

部位：指杂音最响部位。以解剖标记术语准确定位：心尖区，胸骨左缘、第几肋间隙以及离前正中线、锁骨中线、或腋前、腋中、腋后线之一的距离。时限：按持续时间的长短分。

性质：吹风样、隆隆样或雷鸣样、叹气样、乐音样。

传导方向：判断杂音分布和传导方向。例如：主动脉瓣区杂音可向上传至颈部或沿胸骨左缘向下传至心尖部。二尖瓣区杂音可传至腋下。

强度：收缩期杂音的强度一般可分为六级。Ⅰ级

杂音很弱，须仔细听诊才能听到。Ⅱ级

杂音较轻，但放好胸件后较易听到。Ⅲ级

中等强度，但不伴震颤。Ⅳ级

响亮，可伴有震颤。

Ⅴ级

非常响亮，胸件部分接触触壁即可听到，均伴有震颤。

Ⅵ级

极响，即使胸件稍离开胸壁一点距离，亦能听到，并伴有震颤。音调：分高、中、低调。

14.用钟型胸件听诊：（内容与顺序同膜型胸件听诊）A-2.受检者左侧卧

15.触诊心尖区：左侧卧位常使心尖搏动靠近胸壁而易触及，但又

使心尖搏动左移2~3厘米，虽有肋于心脏听诊或观察心尖搏动范围，但在确定心尖搏动的位置和时限时应以仰卧位为准。16.听诊心尖区1）第三心音（S3）：S3在S2后，与S2类似但较弱，音调较低，难以听到。在二尖瓣区较易听到，必要时让受检者左侧卧位，用钟型胸件轻轻放在心尖区，仔细听诊。S3常在儿童和青少年中听到，但不一定表示有心脏病。2）二尖瓣狭窄舒张期隆隆样杂音，左侧卧位时易听到或更响。

A-3.受检者坐位

17.触诊心前区，包括心尖区、肺动脉瓣区、主动脉瓣区、三尖瓣区

检查有无震颤和心包摩擦感。后者是一种来回摩擦的感觉，常于心脏收缩期和舒张期均能触及，尤其病人取坐位和前倾位时更易触及。常由纤维素性心包炎引起。

18.听诊各瓣膜区（与卧位时相同），通常用膜型胸件，疑有心房粘液瘤时，可用钟型胸件1）如怀疑主动脉瓣杂音，尤其是主动脉瓣关闭不全，让受检者取坐位上身稍前倾，深呼气末屏住呼吸，用膜型胸件紧贴胸壁，听诊主动脉瓣区并沿胸骨左缘向下听至心尖区。检查应间断暂停让受检者呼吸。坐位或站立位时，梗阻性肥厚型心肌病的杂音会更响。2）心包摩擦音

它是一种不受呼吸影响，在收缩期和舒张期均能听到的、由心包壁层和脏层摩擦发生的声音；让受检者取坐位上身前倾，检查者将膜型胸件用力紧压在胸壁上则更响。3）如怀疑有心房粘液瘤而舒张期隆隆样杂音又不很清楚，可用钟型胸件轻放于心尖区，令受检者坐起，杂音可能会变响而易于听到。

B.血管 B-1.上肢

19.测量右上肢血压（如发现高血压，加测左上肢，如怀疑血管病变引起的继发性高血压，加测双下肢血压）

正常成人血压变动范围较大，并随年龄增长而升高，收缩压≤18.6kPa（140mmhg），舒张压≤12.0kPa（90mmHg），收缩压与舒张压之差为脉压，约4.0~5.3kPa。三分之一的脉压加舒张压为平

均动脉压。初诊高血压至少应测双上肢血压后才能确定，健康人两上肢血压之差可达1.3kPa（10mmHg）。当怀疑血管病变如主动脉狭窄、多发性大动脉炎、夹层动脉瘤，应测下肢血压。让被检查取卧位，气袖束于小腿（气袖下缘位于内踝上3~4cm）或腘窝上部约3~4cm处，用手扪足背或胫后动脉，当脉搏搏动初现时约为收缩压，下肢收缩压比上肢稍高或相等。一般不测下肢舒张压。

高血压常见于原发性高血压、肾脏疾病、肾上腺皮质或髓质肿瘤等。低血压（血压低于12.0/8.0kPa、90/60mmHg）常见于休克、恶病质、长期卧床不起、心包积液、缩窄性心包炎、肾上腺皮质机能减速退症等。

20.检查双手及指甲，注意有无紫绀、杵状指；当脉压增大时应检查有无毛细血管搏动征：用手指轻压受检者指甲床末端，或以清洁玻片轻压其口唇粘膜，如见到红、白交替的节律性改变，称为毛细血管搏动征阳性。常见于主动脉瓣关闭不全，或其它脉压增大的疾病。

21.触诊桡动脉脉搏（至少30秒钟），注意脉率和脉律 22.检查桡动脉脉搏的对称性

23.当脉压增大时，检查有无水冲脉：其脉搏骤起骤降、急促有力，将受检者手臂抬高过头则更明显。常见于主动脉瓣关闭不全，或其他脉压差增大的疾病；疑有心包积液时，检查有无奇脉：奇脉是心包填塞的重要体征之一，多数见于心包腔压力增高的心包积液，少数见于缩窄性心包炎，在吸气时脉搏明显减弱。奇脉虽然可用触诊发现，但以血压计听诊血压变化更可靠，当气袖压力逐渐下降时，呼气相出现的第一音是收缩压高水平，继续下降时，呼气和吸气相均能听到为收缩压低水平，如两者相差10毫米汞柱以上则为异常。哮喘和肺气肿等肺阻塞性疾病是奇脉常见的非心源性原因。

B-2.颈部

24.观察并测量颈静脉压

病人取坐位或头部和躯干抬高30-45度的半卧位，颈外静脉充盈最高点超过锁骨可能有静脉压增高，5厘米加颈内静脉搏动最高点和胸骨角的垂直距离即为该病人的中心静脉压。正常人半卧位时，最高点

不超过胸骨角上3厘米，因大多数情况下，不论病人取坐位或卧位，胸骨角约位于右心房上5-7厘米，故静脉压约5~10cm水柱。颈静脉压升高常见于充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、心包积液和因机械梗阻引起的上腔静脉综合征。25.检查肝颈静脉回流征：

检查时，受检者应平静呼吸，取半卧位，所取体位应使颈静脉怒张水平位于颈的下半段。检查者用手掌按压受检者右上腹部约30-60秒。（如右上腹壁局部有压痛，也可在腹部其它部位施加压力）如有颈静脉明显扩张，或颈静脉搏动的水平升高1厘米以上，称为肝颈静脉回流征阳性。说明从肝脏回流至下腔静脉与右心房的血量增加，但因右心房郁血或右心室舒张受限，不能完全接受回流的血量，而致颈静充盈更明显。这为早期右心功能不全、渗出性或缩窄性心包炎的一个重要体征。正常人颈静脉怒张不明显或升高不到1厘米。26.检查双侧颈动脉

检查者用食指和中指指腹，在受检者胸锁乳突肌内侧轻轻触摸颈动脉，不可两侧同时触摸，以免引起昏厥。27.听诊双侧颈部，注意有无杂音：

一般用膜型胸件分别置于左、右颈动脉和颈根部听诊有无血管杂音。

B-3.腹部

28.听诊腹主动脉（腹部中线处）：用膜型胸件紧压于脐上5厘米中线处听诊有无杂音。29.听诊双侧肾动脉（右、左上腹部）：用膜型胸件紧压于脐上5厘米、距正中线约3-5厘米的左、右两侧，（或于腰背部）听诊有无来自肾动脉的杂音。

B-4.下肢

30.触诊双侧股动脉：检查者可在髂前上棘至耻骨联合连线的中点处触诊股动脉，并注意双侧对比。

31.听诊双侧股动脉，注意有无枪击音和Duroziez征

一般股动脉搏动减弱或消失时，有必要听诊股动脉（如疑有多发性大动脉炎累及髂总动脉或腹主动脉），可用膜型胸件稳固地置于股动脉上听杂音。如有杂音，则可能有引起腹主、髂、股动脉阻塞的疾

病。

当疑有主动脉瓣关闭不全时，注意有无“嗒嗒”枪击音和Douroziez征，将听诊器钟形胸件的远侧边缘加压于股动脉上（造成人工狭窄），听诊有无收缩与舒张期均有的来去性双重杂音，称之为Douroziez征，这与脉压增大有关。通常严重贫血时，可有收缩期杂音，但仅限于钟型胸件近侧边缘加压于股动脉上时。

32.触诊双侧足背动脉：足背动脉经过踝关节前方行走于第1、2跖骨之间，在跖骨基底部易于扪及其搏动，并注意双侧对比。

33.检查双下肢水肿：在内踝后方、足背或胫前、踝关节前或内侧，用大拇指深压皮肤至少5秒钟，移去拇指后，观察有无凹陷性水肿。

第五篇：心血管系统用药总结

心血管系统用药总结

卡托普利不能用于肾功能不全者

利尿剂:常单独用于抗轻度高血压，也与其他药物合用治疗中、重度高血压，尤适于伴心衰、浮肿患者。代表药有氢氯噻嗪、吲哒帕胺(寿比山、钠催离)。长期使用此类药易致糖耐量降低，血糖升高，高尿酸血症等代谢紊乱及血液中胆固醇与甘油三酯升高、高密度脂蛋白降低与性欲减退等并发症，故一般在医生指导下间断使用。

β受体阻滞剂——广泛用于轻、中度高血压患者，尤适于年轻的高血压病人及治疗劳力型心绞痛，但不宜于伴心功能不全、支气管哮喘、糖尿病(因能减少胰岛素分泌、干扰糖代谢)。代表药普奈洛尔(心得安)、美托洛尔(倍他乐克)、阿替洛尔(氨酰心安)，比索洛尔(康可、博苏)、拉贝洛尔(柳胺苄心定)、卡维地洛(金络、络德)。

血管紧张素Ⅰ转化酶抑制剂——对原发性、肾性高血压症有很好疗效，能改善糖及脂质代谢、防治心功能不全、逆转心室肥大，常用于伴心室肥大、心衰、糖尿病、高血脂症、老年中、重度高血压。但不宜于肾功能不全，肾动脉狭窄、妊娠等高血压患者，代表药有卡托普利(巯甲丙脯酸、开搏通)、依那普利(怡那林、悦宁定)、培哚普利(雅施达)、苯那普利(洛丁新)、福辛普利(蒙诺)、雷米普利(瑞秦)等。

钙拮抗剂——适合于各型高血压，尤适于重症高血压伴冠心病、

心绞痛、脑血管意外、肾脏病变的患者。代表药为硝苯地平(心痛定、拜新同(即拜心痛)、地尔硫(恬尔心)、氨氯地平(络活喜)、非洛地平(波依定)、拉西地平(乐息平、司乐平)、尼群地平等。

交感神经抑制剂:可乐定、利血平(降压灵)、甲基多巴、哌唑嗪等。此类药物可扩张血管，减轻心脏负担，并可治疗慢性心功能不全，降低血液中胆固醇及甘油三酯，升高高密度脂蛋白的良好作用，最适于伴高脂血症，前列腺服大，心功能不全的高血压患者。为避免首剂效应及体位性低血压、宜从小剂量开始，后递增用量。