尿生成及其影响因素

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髓袢升支粗段重吸收NaCl减少
小管液渗透压升高
肾髓质组织间渗透压降低
肾脏尿浓缩功能降低 重吸收水减少
静脉注射垂体后叶素(含有大量ADH)。 放血与静脉注射生理盐水结果相反。 快速静脉输液与静脉注射生理盐水效果一致。
步骤与方法
1. 麻醉和固定家兔 提示:可直接用头皮针麻醉,直接建立输液通道。
2. 建立输液通道
耳缘静脉输入生理盐水保证基础尿量(速度不超 过20滴/分钟),动脉夹固定头皮针。
3. 行膀胱插管术
注意不要结扎输尿管。
4. 行颈总动脉插管 术
用生物信号仪记录血压,分离标记迷走神经。
影响因素 1、静注生理盐水 2、刺激迷走神经 3、静注20%葡萄糖 4、静注去甲肾上腺素 5、静注速尿 6、静注垂体后叶素 7、放血至50mmHg 8、快速静脉输液
小管液中溶质浓度增加
对抗肾小管集合管对水的重吸收 渗透性利尿
肾小管集合管对水的重吸收减少
小管液渗透压增加
NE刺激肾血 管α受体,血
管收缩。
肾小球滤过 率降低
NE刺激近端 小管和髓袢。
促进对NaCl 和水重吸收
激活近球细 胞β受体,释
放肾素。
促进吸收Na+, 分泌K+ 。
抑制髓袢升支粗段 Na +-K+ -2Cl- 同向转运体
血Na+低,血K+高
肾上腺皮质
醛固酮
结论:肾素-血管紧张素-醛固酮系统,保Na+,排K+, 使尿量减少。
(四)心房钠尿肽
增大肾小球的 滤过率。
回心血量 大,中心 静脉压高。
心房钠 尿肽
抑制集合管对 NaCl和水的重
吸收。
促进NaCl 和水的排
出。
抑制肾素、醛 固酮和ADH的
分泌。
结论:心房钠尿肽为利尿剂,促进NaCl和水的排出。
尿生成及其影响因素
南华大学医学院机能中心 漆辉洲
Байду номын сангаас
实验目的
通过观察一些实验因素对尿量增减的影响, 掌握影响尿液生成的环节,学会分析尿量 或尿质发生变化的机理。
实验原理 尿生成包括: 1. 肾小球的滤过 2. 肾小管和集合管的重吸收 3. 肾小管和集合管的分泌
任何影响上述过程的因素都可能会引起 尿量或者尿质的改变
三、神经体液调节
(一)肾交感神经
血容量 血压
交感神经 兴奋,释
放NE
NE刺激肾 血管α受体, 血管收缩。
NE刺激近 端小管和 髓袢。
激活近球 细胞β受体, 释放肾素。
肾小球滤 过率降低
促进对 NaCl和水 重吸收
促进吸收 Na+,分泌
K+ 。
结论:交感兴奋,尿量和尿钠减少。反之 亦然。
(二)血管升压素
血浆渗透 压
血容量
血压
血管升压 素
增加远曲小
管和集合管 的水通道
促进水重吸 收
结论: 血管升压素使尿量减少。
(三)肾素-血管紧张素-醛固酮系统
肾血流减 少
流经致密 斑Na+减少
交感神经 兴奋
肾素
血管紧张素 原
血管紧张素I
转换酶
促进近端小 管对Na+重
吸收
血管紧张素II
促进远端小管 和集合管重吸 收Na+,排出K+。
大量进食葡萄糖或者静脉注射甘露醇,引起尿量增多,NaCl 排出增多,称渗透性利尿。
2. 球—管平衡 近端小管中Na+和水的重吸收率总是滤过
率的65-70%,称定比重吸收。与肾小管周围 的毛细血管的血浆胶体渗透压变化有关.
生理意义:在于使排出的Na+和水不会随肾 小球滤过率的增减出现大幅度变化,保持内 环境的稳定。
影响尿生成的因素
一 、肾小球的滤过功能
1. 有效滤过压=肾小球毛细血管血压+囊内液胶体渗透压-血 浆胶体渗透压-肾小囊内压
2. 肾血浆流量(改变滤过平衡点) 3. 滤过系数 (滤过膜的有效通透系数,滤过膜面积)
二、肾小管和集合管重吸收和分泌
(一)肾内自身调节
1. 小管液溶质浓度对肾小管功能的调节 肾小管重吸收水的动力来自于小管内、外的渗透压梯度。
实验结果
对照血压 实验血压 对照尿量 实验尿量
实验讨论
血容量
抗利尿激 素
血压
心房钠尿 肽
入球小动脉 牵张感受器
血浆胶体渗 透压
肾素
肾小球滤 过率
BP下降
BP下降超 过肾内自 身调节
反射性引起ADH释放增多 肾小球毛细血管压降低
有效滤过压降低
远曲小管集合管重吸收水增加
滤液量减少
血糖浓度升高,大于肾糖阈 近曲小管不能完全重吸收小管液中的葡萄糖
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