一文带你认识新生儿黄疸（二）
黄疸PPT演示课件
黄疸的临床表现
深入探讨了黄疸患者可 能出现的各种症状，如 皮肤、黏膜黄染，尿色 深黄等。
黄疸的诊断和治疗
系统介绍了黄疸的诊断 方法和治疗措施，包括 药物治疗、光照疗法等 。
新型诊疗技术展望
新型检测技术
随着科技的进步，未来可能出现更快 速、更准确的黄疸检测技术，提高诊 断效率。
个性化治疗方案
基于精准医学的理念，未来有望为黄 疸患者制定更加个性化的治疗方案， 提高治疗效果。
肝炎病毒标志物检测
如乙肝表面抗原（HBsAg）、丙肝抗体（HCV-Ab）等，用于排查 病毒性肝炎。
血常规检查
观察红细胞、血红蛋白等指标，了解贫血情况。
影像学检查辅助诊断
腹部B超
01
观察肝脏、胆囊、胆道等腹部脏器形态及结构，排查胆道梗阻
等病变。
CT或MRI检查
02
对于复杂病例或需要更精确诊断的患者，可进行CT或MRI检查
治疗
针对病因进行治疗，如手 术解除梗阻、使用利胆药 物等。
先天性非溶血性黄疸
病因
由于肝细胞对胆红素的摄取、结 合和排泄有先天性缺陷。
症状
自幼年起的慢性间歇性黄疸，可 呈隐性；黄疸可持续存在达到老 年，但往往随着年龄的增长而逐
渐减退。
治疗
一般不需要特殊治疗，但是应注 意避免导致黄疸加重的诱因。
04
根据黄疸的临床表现，可分为轻度黄疸、中度黄疸和重度黄疸。轻度黄疸仅表现为皮肤、 黏膜的轻度黄染；中度黄疸黄染程度加深，可伴有瘙痒；重度黄疸则表现为全身皮肤、黏 膜明显黄染，瘙痒严重，并可伴有其他症状。
按病程分类
根据病程长短，黄疸可分为急性黄疸和慢性黄疸。急性黄疸起病急骤，病程较短；慢性黄 疸则起病隐匿，病程较长。
新生儿黄疸新生儿黄疸PPT课件
新生儿母婴血型不和溶血病： 发病机制：当胎儿所具有的血型抗原 为母亲所缺少时，胎儿红细胞通过胎 盘进入母体循环，可使母体产生对胎 儿红细胞抗原相应的抗体，导致胎儿 红细胞溶血，只要少达0.03~ml胎儿红 细胞，就足以使母亲致敏。
分类： Rh溶血： (D d、 Cc、Ee） Rh阴性0.34% ABO溶血： 母为O型，婴儿为A或B型血为多 见，因为母亲 天然抗A或抗B型血 的抗体为IgM，不能通过胎盘，而O 型母亲的同种抗体为IgG。
寒湿阻滞： 小儿先天不足或生后为湿邪所 侵。湿从寒化，可致寒湿阻滞， 寒为阴邪，故黄色为晦暗 治疗：温中化湿，茵陈理中汤 加减
气滞血瘀：
部分小儿禀赋不足，脉络阻滞，或湿 热蕴积肝经日久，气血郁阻，可致气 滞血瘀而发黄。 治疗：化瘀消积，血府逐瘀汤加减
辨证论治
1、辨证要点 首先要辨别是生理性、还是病理性的。 再对病理性胎黄辨阴阳 2、治疗原则 生理性黄疸能自行消退。病理性黄疸的 治疗，以利湿退黄为基本法则。根据阳黄与 阴黄的不同，分别以清热利湿退黄和温中化 湿退黄，气滞瘀积证以化瘀消积为主。
新生儿黄疸
新生儿黄疸，又称“胎 黄”，是指血清中胆红素增高 的一系例疾病。当血清胆红素 超过 2mg/dl ，临床上即可出现 黄疸。 主要表现为皮肤、巩膜、尿液均 黄染。 新生儿黄疸可分为生理性和 病理性两类。
一、胆红素代谢一.胆红素的代 璧无瑕 血红蛋白 谢
吞噬细胞↓（骨髓、肝、脾） 分解 未结合胆红素 (脂溶性) ↓ 肝脏 (葡萄糖醛酸酶) 胆 ↗ ↓ ↙ 肝 ↑ 结合胆红素 (水溶性性) 循 ↑ ↓ 环←血循环← 肠道 (细菌作用) ↙ ↓ 肾脏 粪胆原 ↓ ↓ 尿胆原 → 排出体外
黄疸（高胆红素血症）： 分类：未结合胆红素升高 结合胆红素升高 原因：胆红素负荷增加 胆红素清除率减少
新生儿黄疸的科普小常识
新生儿黄疸的科普小常识新生儿黄疸是未满月婴儿胆红素代谢异常出现皮肤黏膜感染特征病症，生理性黄疸7-10天自然消退，主要出现轻微食欲不振情况。
病理性黄疸是出生24小时出现每小时血清胆红素>0.5mg/d，早产儿>4周不退或消退后重复出现。
新生儿黄疸是临床儿科常见病症，很多新手父母缺乏对新生儿黄疸知识的了解，导致出现焦虑心理。
早期监测诊断是治疗新生儿黄疸的关键，要正确认识新生儿黄疸类型，根据患儿病症病情采取有效的处理措施。
一、新生儿黄疸是啥？有啥症状表现？新生儿黄疸是儿科常见症状，60%以上足月新生儿出现黄疸，约5-10%的病理性黄疸需要干预治疗。
新生儿发生高胆红素血症易导致急性神经系统功能障碍，约50-70%发生胆红素脑病者死于急性期。
近年来急性胆红素脑病发病率逐年增加，新生儿黄疸治疗以肝酶诱导剂等退黄为主对症治疗。
准确评估新生儿黄疸疾病进展，采取针对性治疗护理防范具有重要意义。
1.新生儿黄疸类型病因新生儿黄疸是出生28天内出现黄疸症状，生理性黄疸是单纯因胆红素代谢引起暂时性黄疸，大多数新生儿黄疸现象不需治疗。
病理性新生儿黄疸由于多种原因造成，检查诊断出新生儿病理性黄疸要立刻就医。
生理性新生儿黄疸原因包括红细胞较多，早产儿肝脏功能未发育成熟，肠道功能未完全成熟等。
新生儿生理性黄疸主要原因是内脏器官发育不成熟导致。
病理性新生儿黄疸常见原因为疾病原因引起体内胆红素过多，影响新生儿胆红素的摄取代谢。
一些肠道类疾病造成新生儿胆道不通畅，可能由于母婴特殊关系造成，如母乳性黄疸由于母乳喂养新生儿造成。
1.新生儿黄疸临床症状诊断新生儿黄疸是生长发育中的生理现象，新生儿黄疸发病率较高，临床表现明显，主要特征是皮肤呈橘黄色，严重的新生儿四肢会出现橘黄色现象。
新生儿出现黄疸会伴随体温升高嗜睡等现象，新生儿黄疸通常持续10-15天，大多数新生儿黄疸不需治疗，如果宝宝黄疸生长发展迅速程度严重，黄疸现象长期不消退，出现精神萎靡吃奶困难等严重症状应及时就医。
新生儿黄疸教学设计
新生儿黄疸教学设计新生儿黄疸教学设计引言:新生儿黄疸是指在出生后24小时内黄疸的出现，是新生儿常见病之一。
对于医学生而言，理解和掌握新生儿黄疸的教学设计至关重要。
本文将从深度和广度的角度，探讨新生儿黄疸的多个方面，并最终总结归纳出对此主题的全面理解。
第一部分: 新生儿黄疸的概述在这一部分，我们将对新生儿黄疸进行概述。
我们将介绍新生儿黄疸的定义、病因以及临床表现。
同时，我们还会提及新生儿黄疸的分类和诊断方法。
通过对这些背景知识的介绍，我将帮助你对新生儿黄疸有一个全面的了解。
第二部分: 新生儿黄疸的处理在这一部分，我们将重点讨论新生儿黄疸的处理方法。
我们将介绍光疗的原理和操作技巧，并解释其对新生儿黄疸的治疗作用。
此外，我们还将探讨药物治疗在应对新生儿黄疸中的作用和限制。
通过这些讨论，你将深入了解新生儿黄疸的治疗策略及其背后的科学原理。
第三部分: 新生儿黄疸的并发症与预防在这一部分，我们将讨论新生儿黄疸可能导致的并发症以及预防措施。
我们将深入探讨高胆红素血症对新生儿神经系统的影响，并提出有效的预防方法。
此外，我们还将介绍母乳喂养与新生儿黄疸之间的关系，并阐述一些预防措施。
这些内容将帮助你全面理解新生儿黄疸的严重性和预防的重要性。
第四部分: 新生儿黄疸的教学设计在这一部分，我们将着重讨论如何设计一个有效的教学计划来教授医学生有关新生儿黄疸的知识和技能。
我们将提供一些可行的教学方法和教学资源，包括实际病例分析和模拟训练。
通过这些教学设计的指导，你将能够更好地教授和帮助医学生理解和处理新生儿黄疸。
第五部分: 总结与观点通过本文的研究和讨论，我们对新生儿黄疸有了更全面、深刻和灵活的理解。
新生儿黄疸是一种常见的病症，对医学生的教学至关重要。
针对此情况，我们提出了一套完整的教学设计，帮助医学生掌握处理新生儿黄疸的方法和技能。
同时，我们还指出了新生儿黄疸的严重性和并发症预防的重要性。
通过全面理解和掌握这些知识，医学生将能够为新生儿黄疸的早期识别和治疗做出贡献，确保新生儿的健康。
新生儿黄疸科普文章
新生儿黄疸科普文章新生儿黄疸是指新生儿皮肤和巩膜黄疸。
黄疸是由于新生儿体内胆红素代谢紊乱、排泄障碍或消化吸收不良引起的。
黄疸是新生儿常见的一种疾病，对新生儿的健康发育有一定的影响。
黄疸的发生机制是这样的：在新生儿出生后，体内大量的胆红素会通过进入肝脏、结合葡萄糖醛酸鼓糖苷转化为无毒、有溶水性的胆红素，然后通过胆汁排出体外。
但是，在新生儿身上，由于肝脏功能尚未完全成熟，造成胆红素代谢速度较慢，从而导致胆红素在体内的积聚，这就是黄疸的发生原因。
黄疸的症状比较明显，主要表现为皮肤、巩膜发黄。
在日光照射下，可见到黄疸范围的皮肤呈现出草绿色。
黄疸的发生主要有以下几个原因：1.生理性黄疸：大约在出生后2-3天内出现，由于新生儿肝功能未能完全发育，加之分娩时婴儿与母亲分离，新生儿的胆固醇和非胆固醇类胆红素在输送和代谢过程中受到了一些抑制，从而导致黄疸的发生。
大约在出生后一周内，黄疸就会逐渐减退，一般不需特殊治疗。
2.产科黄疸：这种黄疸大约在出生后24小时内发生，这是由于母亲与胎儿的血液产生了免疫反应，引起胆红素的释放，进而导致胆红素在胎儿体内积聚，引发黄疸。
3.血型不合引起的溶血：这种情况下，母亲的抗体攻击胎儿的红细胞，使红细胞溶解释放出大量胆红素，从而导致黄疸的发生。
黄疸的诊断主要通过仔细观察新生儿的肤色和精细的检查。
如果黄疸超过了一周还未消退，或者出现其他症状，就需要及时就诊医院。
黄疸的治疗主要是通过光疗来加快胆红素的转化和代谢。
光疗可以通过特殊的灯管照射，以提高胆红素的转化效率。
在治疗过程中，婴儿的眼睛和生殖器要被保护起来以免受到伤害。
治疗期间，孩子需要穿着特殊的眼睛保护器，以防止光线对眼球造成损伤。
除此之外，对于母亲来说，合理的哺乳也是非常重要的。
母乳喂养能促进婴儿排便，从而排除体内的过剩胆红素，有助于缓解黄疸。
总之，黄疸是新生儿常见的一种疾病，虽然多数情况下属于生理性黄疸，但仍然需要引起家长和医生的重视。
新生儿黄疸ppt课件全篇
先天性代谢缺陷病
α1-抗胰蛋白酶缺乏症、半乳糖血症、果糖不耐受症、 酪氨酸血症、糖原累积病Ⅳ型及脂质累积病（尼曼匹 克氏病、高雪氏病）等有肝细胞损害;
Dubin-Johnson综合征
(先天性非溶血性结合胆红素增高症)
肝细胞分泌和排泄结合胆红素障碍所致;
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胆汁排泄障碍
胆管阻塞
先天性胆道闭锁和先天性胆总管囊肿→肝内或肝外胆管 阻塞→结合胆红素排泄障碍,是新生儿期阻塞性黄疸的常 见原因; 胆汁粘稠综合征→胆汁淤积在小胆管中→结合胆红素排 泄障碍，见于严重的新生儿溶血病; 肝和胆道的肿瘤→压迫胆管造成阻塞;
※ 肝细胞排泄结合胆红素障碍或胆管受阻，可致高结合胆红 素血症，如同时有肝细胞功能受损，也可伴有未结合胆红 素增高
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定义
胆红素代谢特点（成人vs 新生儿）
新生儿黄疸分类 新生儿黄疸的诊断和鉴别诊断 新生儿黄疸的并发症 新生儿黄疸的治疗
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询问病史 体格检查 实验室检查
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肝脏摄取和/或结合胆红素功能低下
缺氧
窒息和心力衰竭等→UDPGT活性受抑制
Crigler-Najjar综合征(先天性UDPGT缺乏)
Ⅰ型:常染色体隐性遗传，酶完全缺乏，酶诱导剂治疗无效， 很难存活
Ⅱ型:常染色体显性遗传，酶活性低下，酶诱导剂治疗有效
Gilbert综合征(先天性非溶血性未结合胆红素增高症)
正常或降低
正常
RBC压积
RBC形态、网织RBC
异常
正常
红细胞形态异常
窒息、感染、头颅血肿、
、红细胞酶缺乏
新生儿黄疸
新生儿黄疸医学上把未满月（出生28天内）新生儿的黄疸，称之为新生儿黄疸。
新生儿黄疸是指新生儿时期，由于胆红素代谢异常，引起血中胆红素水平升高，而出现以皮肤、黏膜及巩膜黄染为特征的病症，是新生儿中最常见的临床问题。
本病有生理性和病理性之分。
生理性黄疸是指单纯因胆红素代谢特点引起的暂时性黄疸，在出生后2～3天出现，4～6天达到高峰，7～10天消退，早产儿持续时间较长，除有轻微食欲不振外，无其他临床症状。
若生后24小时即出现黄疸，每日血清胆红素升高超过5mg/dl或每小时>0.5mg/dl；持续时间长，足月儿>2周，早产儿>4周仍不退，甚至继续加深加重或消退后重复出现或生后一周至数周内才开始出现黄疸，均为病理性黄疸。
病因（一）生理性黄疸与新生儿胆红素代谢特点有关，包括胆红素生成相对较多；肝细胞对胆红素的摄取能力不足；血浆白蛋白联结胆红素的能力差；胆红素排泄能力缺陷；肠肝循环增加。
因此60%足月儿和80%早产儿在生后第1周可出现肉眼可见的黄疸。
（二）病理性黄疸1.胆红素生成过多因过多的红细胞的破坏及肠肝循环增加，使血清未结合胆红素升高。
常见的病因有：红细胞增多症、血管外溶血、同族免疫性溶血、感染、肠肝循环增加、红细胞酶缺陷、红细胞形态异常、血红蛋白病、维生素E缺乏和低锌血症等。
2.肝脏胆红素代谢障碍由于肝细胞摄取和结合胆红素的功能低下，使血清未结合胆红素升高。
常见的病因有：缺氧和感染、Crigler-Najjar综合征（先天性尿苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶缺乏）、Gilbert综合征（先天性非溶血性未结合胆红素增高症）、Lucey-Driscoll综合征（家族性暂时性新生儿黄疸）、药物（如磺胺、水杨酸盐、吲哚美辛、毛花苷丙等）、先天性甲状腺功能低下、垂体功能低下、21-三体综合征等。
3.胆汁排泄障碍肝细胞排泄结合胆红素障碍或胆管受阻，可致高结合胆红素血症，但如同时伴肝细胞功能受损，也可有未结合胆红素的升高。
新生儿黄疸
教案系〔部〕：学科：儿科学授课题目：新生儿黄疸〔PBL课程〕授课对象：临床医学授课时间：年月日时至年月日时止授课教师：三、课前准备PBL课前准备包括理论知识准备、病例准备、课上纸质材料准备、组建PBL课程微信群。
1、理论准备：教师在课前复习新生儿黄疸相关理论知识，做好知识储备。
正常新生儿胆红素代谢：在新生儿期，多数胆红素来源于衰老红细胞。
红细胞经网状内皮系统破坏后所产生的血红素约占75%，血红素在血红素加氧酶的作用下转变成胆绿素，后者在胆绿素复原酶的作用下转变成胆红素。
1g血红蛋白可产生35mg〔600umol〕未结合胆红素。
血中未结合胆红素多数与白蛋白结合，以复合物形式转运至肝脏。
未结合胆红素与白蛋白结合后一般是“无毒的”，即不易进入中枢神经系统。
未与白蛋白结合的、游离状态的未结合胆红素呈脂溶性，能够通过血脑屏障，进入中枢神经系统，引起胆红素脑病。
某些情况，如低血白蛋白血症、窒息、酸中毒、感染、早产和低血糖等，可显著降低胆红素与白蛋白结合率；游离脂肪酸、静脉用脂肪乳剂和某些药物，如磺胺、头孢类抗生素、利尿剂等也可竞争性影响胆红素与白蛋白的结合。
胆红素进入肝脏后被肝细胞的受体蛋白〔Y和Z蛋白，一种细胞内的转运蛋白〕结合后转运至光面内质网，通过尿苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶〔UDPGT〕的催化，每一分子胆红素结合二分子的葡萄糖醛酸，形成水溶性的结合胆红素，后者经胆汁排泄至肠道。
3、课堂纸质材料准备将病例打印成纸质版，供大家传阅，可配上比照彩图给学生以直观印象。
4、组建PBL课程微信群可于第一次课前组建微信群，向学生讲解PBL课程的模式及要求，课前的准备。
四、教学内容提要及时间分配1、自我介绍〔包括老师和学生〕 5-10min2、如果人多可以分成两组，保证一组在10人以内，可安排组长 5min3、解释PBL课程模式和要求 5min4、介绍病例1 〔第一幕〕 5min5、病情分析及讨论、问题汇总 20min6、介绍病例2 〔第二幕〕 5min7、病情分析及讨论、问题汇总 20min8、总结及反馈，安排下一次课的课前准备内容 20min9、负面反馈可与课后通过微信进行五、教学重点及难点教学重点：生理性黄疸及病理性黄疸教学难点：①新生儿黄疸发生机制，②新生儿胆红素代谢特点。
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一文带你认识新生儿黄疸（二）
新生儿黄疸的诊断
1.脐血检测对新生儿黄疸的诊断
由于胎儿溶血产生的胆红素部分可由母体肝脏进行代谢，出生后新生儿血胆红素将逐渐升高，脐血胆红素低于51μmol/L为正常，若超过68μmol/L提示病情严重；脐血血红蛋白量的高低可直接反映出溶血程度的轻重，血红蛋白在140～160g/L提示轻度溶血，110～140g/L为中度溶血，低于110g/L为重度溶血。
网织红细胞增多，大于6%，病情重者可达60%～80%。
2.新生儿外周血对新生儿黄疸的诊断
生理性黄疸是新生儿出生24 小时后血清胆红素由出生时的17～~51μmol/L(1～3mg/dl）逐步上升到86μmol/L（5mg/dl）或以上，临床上出现黄疸而无其他症状，1~2周内消退。
生理性黄疸的血清胆红素足月儿不超过205μmol/L（12mg/dl），早产儿不超过256μmol/L（15mg/dl）。
胎儿由于溶血而产生的胆红素都由母体肝脏代为处理，故生后新生儿无黄疸。
生后胆红素全由新生儿代谢，加之肝功能还不够健全，生后4~5小时即见黄疸，并迅速加深，生后3~4天达到高峰。
黄疸出现早，上升快，是Rh溶血病儿黄疸的特点。
黄疸开始于面部（血清胆红素68～102μmol/L），随着胆红素值上升，四肢和躯干也出现黄疸。
最后波及手心及足底。
Rh与ABO溶血症比较，Rh 溶血多数在生后24小时内出现黄疸。
当出生后血清胆红素大于205μmol/L （12mg/dl）者称为高胆红素血症，可导致胆红素脑病。
游离的胆红素进入中枢神经系统，使该处黄染并损害神经细胞，引起神经细胞肿胀，核胞肿大，变性坏死，出现一系列神经系统的症状和体征称为胆红素脑病：表现为嗜睡，吸反射弱，痉挛，肌张力弛缓或强硬，以及发热等症，病死率高，存活婴儿经恢复期后可能出现运动障碍及智力障碍等后遗症。
为何 ABO 血型不合导致的新生儿溶血病相对较轻?
ABO血型不合导致的新生儿溶血相对较轻的原因是：在胎儿和新生儿红细胞表面的A（B）抗原的抗原性相对较弱，细胞表面的抗原位点较成人少;组织细胞表面也有A（B）抗原，IgG抗A（B）抗体通过胎盘进入胎儿体内后，经血型物质中和，组织细胞的吸附，部分抗体被处理掉，抗原抗体结合的少且不牢固，因而红细胞破坏减少而发生较轻的溶血。
由于溶血较轻，胎儿产生的胆红素可以由母体完全代谢，绝大多数胎儿在宫内无异常表现。
新生儿病理性黄疸的病因主要包括肝前性、肝性及肝后性黄疸。
临床常见的几种新生儿黄疸
（1）溶血性黄疸：最常见原因是母儿ABO血型不合导致的溶血病，其次是Rh血型不合。
（2）感染性黄疸: 病毒感染或细菌感染等使肝细胞功能受损害而发生的黄疸。
（3）阻塞性黄疤：阻塞性黄疸多由先天性胆道畸形引起的，大便颜色逐渐变为浅黄色，甚至呈白陶土色。
（4）母乳性黄拒：母乳喂养性黄疸是指生后3天内因母乳量少、新生儿摄入热量少引起，需排除其他疾病后才能诊断。