神经放电
细胞膜钾离子通道在神经元放电调节中的作用
细胞膜钾离子通道在神经元放电调节中的作用神经元是构成神经系统的基本单位，它们之间通过信号传递来实现信息交流和调节。
神经元放电是神经信号的传导和调节的基础，而细胞膜钾离子通道则在神经元放电调节中发挥着重要的作用。
一、细胞膜钾离子通道的基本结构与功能细胞膜钾离子通道是细胞膜上的膜蛋白质复合物，它们由多个不同的蛋白质亚基组成，形成一个空穴，可以让离子穿过细胞膜。
其中，主要的结构是α亚基，它包含了离子选择性滤过区域，可以控制离子的通透性。
β亚基则参与了活化和钝化等功能。
细胞膜钾离子通道的主要功能是调节神经元的放电。
在静息状态下，钾离子浓度在神经元内外是平衡的，而神经元内外的钠离子和钙离子浓度则呈现出明显的不平衡状态。
当神经元处于兴奋状态时，钠离子和钙离子的内流导致膜电位升高，而细胞膜钾离子通道的打开则让钾离子快速外流，从而将膜电位调回静息状态，使神经元停止放电。
此外，细胞膜钾离子通道还可以对神经元的节律性和频率调节起到作用。
例如，在一些神经元中，I_A型钾离子通道的钝化速度可以受到钠离子内流和胞内信号分子的调节，从而影响节律性和频率。
二、不同类型细胞膜钾离子通道对神经元放电的调节作用1. 延迟整流钾离子通道延迟整流钾离子通道是一种特殊的钾离子通道，它对神经元个体和放电调节都有着重要的作用。
在神经元阈值附近，延迟整流钾离子通道的开放可以缩短动作电位的持续时间和绝对不应期，从而在高频放电时降低膜电位的幅度和时间，并允许后续动作电位的发生。
同时，延迟整流钾离子通道的活化也可以调节神经元个体的反应特性，例如在实现空间和时间过程中的不同调节放电模式。
2. A型钾离子通道A型钾离子通道的调节效果与延迟整流钾离子通道的调节效果类似，它们都可以缩短动作电位的持续时间，还能降低膜电位的峰值。
除此之外，A型钾离子通道还可以通过控制神经元放电的间隔时间，进一步调节不同神经元的节律性和频率。
3. 突触后超极化型钾离子通道突触后超极化型钾离子通道主要存在于突触后膜上。
减压神经放点实验报告
一、实验背景减压神经放电实验是生理学中研究心血管调节机制的重要实验之一。
通过观察减压神经放电活动，我们可以了解动脉血压变化与心血管中枢之间的相互作用，以及减压神经在维持动脉血压稳定中的作用。
二、实验目的1. 观察减压神经放电活动的特征，了解其在动脉血压调节中的作用。
2. 分析动脉血压变化与减压神经放电活动之间的关系。
3. 掌握减压神经放电实验的操作方法和数据分析方法。
三、实验材料1. 实验动物：家兔2. 信号处理系统、监听器、双极引导电极及支架3. 水银检压计及支架4. 哺乳类动物手术器械一套5. 动脉套管、注射器（20ml、1ml各两只，5ml一只）及针头6. 玻璃分针、纱布7. 生理盐水和医用液体石蜡（加温38～40℃）8. 20%氨基甲酸乙酯溶液、肝素、1:10 000NE、1:100 000Ach四、实验方法1. 麻醉与固定：采用20%氨基甲酸乙酯溶液按5ml/kg体重剂量注入家兔耳缘静脉，待动物麻醉后，背位固定于兔台上。
2. 建立动脉血压监测系统：在兔颈部分离一侧颈动脉，插入动脉套管，连接水银检压计，实时监测动脉血压变化。
3. 分离减压神经：在颈部分离出减压神经，将其与迷走神经和交感神经进行鉴别，确保正确连接引导电极。
4. 引导减压神经放电：将双极引导电极插入减压神经，记录神经放电活动，分析放电频率、波形等特征。
5. 刺激减压神经：采用电刺激方法，观察动脉血压变化与减压神经放电活动之间的关系。
6. 数据处理：将实验数据导入信号处理系统，进行频谱分析、统计分析等处理。
五、实验结果1. 减压神经放电活动特征：在正常生理状态下，减压神经放电频率较低，波形规则。
当动脉血压升高时，放电频率增加，波形变宽；动脉血压降低时，放电频率降低，波形变窄。
2. 动脉血压变化与减压神经放电活动之间的关系：动脉血压升高时，减压神经放电频率增加，放电波形变宽；动脉血压降低时，减压神经放电频率降低，放电波形变窄。
3. 刺激减压神经对动脉血压的影响：给予减压神经电刺激，动脉血压降低；停止刺激后，动脉血压逐渐恢复。
神经元系统放电节律的理论探讨论文
神经元系统放电节律的理论探讨论文神经元系统放电节律的理论探讨论文预读: 摘要：《中国生物医学工程管理学报》2016年第二期摘要:基于霍尔效应原理和Hodgkin-Huxley模型,研究经颅霍尔效应刺激对神经元系统放电节律的影响作用.研究表明,当超声和静磁场在神经元中产生的电流强度从10μA/cm2到55μA/cm2逐渐增大时,神经元动作电位的峰值从96mV减小到71mV,峰峰间期从15ms减小到8.5ms,发放率从4～6呈多级阶梯状逐渐增大.研究还发现,当超声的发射周期从6～100ms逐渐增大时,神经元动作电位的发放率从1～5呈多级阶梯状逐渐增大.研究结果揭示经颅霍尔效应刺激对神经元放电节律的作用规律,有助于探索经颅霍尔效应刺激对神经精神类疾病治疗和康复的机理.关键词:经颅霍尔效应刺激;Hodgkin-Huxley模型;神经元;节律根据世界卫生组织推算,中国神经精神疾病负担到2020年将上升至疾病总负担的1/4［1］.因此,有效地干预或控制神经精神类疾病刻不容缓,它不仅可以改善我国国民的健康状况和生活质量,而且可以降低我国的医疗支出.利用药物来预防和控制神经精神疾病,是一种较传统的方式.实践证明,药物治疗能给神经精神疾病带来一定程度上的疗效,但也存在着很多的不足.例如,对大脑用药时,其余正常脑区域也会受到药物的负面影响,会干扰这些正常脑区域的工作;而对于某些抗药性运动障碍疾病(如帕金森症、原发性震颤及肌张力异常等),药物治疗效果不佳.为了克服药物治疗所存在的问题,人们使用非药物的神经刺激方法对神经功能性疾病进行控制和治疗.目前,无创性的经颅磁刺激方法常用于神经精神类疾病的治疗和干预［2］.经颅磁刺激通过将交变磁场穿过颅骨进入脑组织,达到对脑细胞膜电位的兴奋或抑制的调控,从而起到对神经元功能的调节作用.经颅磁刺激广泛地应用于癫痫、帕金森、抑郁症等多种神经和精神类疾病的治疗和康复,然而却存在空间分辨率低、穿透深度不够的缺点.针对经颅磁刺激方法存在的不足,Norton提出无损伤的经颅霍尔效应刺激方法,并且求解了相应的麦克斯韦方程组.结果表明,超声和静磁场的共同作用,能够在神经组织中产生足够强度的电场,对脑神经进行刺激［3］.经颅霍尔效应刺激的空间分辨率取决于聚焦超声斑的直径,因此它的空间分辨率小于2mm［4］.因为超声具有良好的穿透深度,同时静磁场的能量在空间上能够近似均匀分布,并且不随着刺激距离的增加而减弱,所以经颅霍尔效应刺激具有高的刺激深度.神经元是神经系统中信息传递的基本单位,当神经元受到外界刺激时,神经元不同的放电节律承载着不同的刺激信号,分析神经元如何将外界刺激的信息进行编码和神经元的放电节律,对于研究外界刺激状态下神经信息编码具有重要意义［5－9］.因此,探索经颅霍尔效应刺激下神经元的放电节律及其变化规律,对于经颅霍尔效应刺激在临床中的应用有着重要的指导意义.先前的研究没有通过理论计算和数值仿真,分析经颅霍尔效应刺激对神经元动作电位的影响作用.在本研究中,基于Hodgkin－Huxley(H-H)模型,结合霍尔效应原理,研究经颅霍尔效应刺激下神经元动作电位的峰值、峰峰间期和发放率的变化规律.1经颅霍尔效应刺激霍尔效应是指磁场中运动的离子因为受到洛伦兹力的作用而发生偏移.经颅霍尔效应刺激利用超声和静磁场对神经组织的共同作用产生电流,实现脑神经刺激.神经组织中的离子,在超声波的作用下发生振动,振动的带电离子在静磁场中受到洛伦兹力的作用.2神经元模型为了验证经颅霍尔效应在神经组织中产生的电流能够调节神经元的放电节律,在本研究中使用H-H模型对神经元放电进行仿真.在20世纪50年代,神经生理学家Hodgkin和Huxley 提出H-H模型,完整的H-H模型方程形式由如下4个微分方程组成:数值仿真时,H-H模型中各参数值如表1所示.为了使模型的静息电位为0,将真实的膜电位变量的值平移了约65mV.根据上述的H-H模型以及参数值,仿真不同刺激参数下神经元动作电位,得到仿真结果;通过对仿真结果的分析,研究经颅霍尔效应刺激对神经元放电节律的影响.3结果3.1刺激电流Iext的强度对神经元放电节律的影响在先前的研究中,使用低强度超声调控脑神经所使用的超声功率强度W=23.8W•cm－2［10］,根据公式W=p2/ρc0,p是声压强度,ρ=1120kg•m－3为脑组织密度,c0=1540m•s－1为脑组织中的声速,当超声功率强度W=23.8W•cm－2时,相应的声压强度p=0.64MPa.结合临床核磁共振成像所用磁场强度3T,根据式(5),相应刺激电流Iext的电流密度为55.8μA•cm－2.根据Hopf 分岔定理,当刺激电流的电流密度大于9.78μA•cm－2时,系统出现稳定的周期解,神经元产生周期性动作电位［11］.所以,本仿真中所使用的电流密度范围为10～55μA•cm －2.设定电流密度间隔为1μA•cm－2,刺激电流周期(即超声发射周期)为100ms,占空比为50%.在本研究中,分别计算了动作电位响应幅值———峰值,每个burst内相邻动作电位之间的时间间隔———峰峰间期(interspikeinternal,ISI),每个刺激周期内动作电位的发放个数———发放率(firingrate,FＲ).图1表示的是不同电流密度下动作电位的响应,其中(a)～(c)对应的电流密度分别为10、35和55μA•cm－2.由此可以明显看出,当电流密度不同时,神经元产生不同的放电节律,动作电位的响应峰值随着电流密度的增大而减小,峰峰间期(ISI)随着电流密度的增大而减小,发放率(FＲ)随着电流密度的增大而增大.为了定量地分析电流密度对神经元放电节律的影响作用,计算了不同电流密度下动作电位响应的峰值、峰峰间期(ISI)和发放率(FＲ).图2(a)为电流密度从10～55μA/cm2逐渐增大情况下,动作电位响应的峰值的变化规律.从中可以看出,当电流密度为10μA•cm－2时,峰值最大,约为96mV,随着电流密度的增大,神经元动作电位的峰值从96mV减小到71mV.图2(b)为电流密度不同值的情况下,动作电位响应的峰峰间期(ISI)的变化规律.从结果中可以看出,随着刺激电流的增大,峰峰间期从15ms缩短到8.5ms,但缩短的速度变的缓慢.图2(c)为神经元动作电位的发放率(FＲ)随电流密度的变化规律.从图中可以看出,神经元动作电位的发放率随着电流密度的增大从4～6呈多级阶梯状逐渐增大.3.2刺激电流Iext的周期对神经元放电节律的影响为了研究刺激电流Iext的周期对神经元放电节律的影响,选定电流密度为19.8μA•cm－2,固定占空比0.5,刺激电流的周期(即超声发射的周期)范围为5～100ms,周期间隔为1ms.图3表示的是不同刺激电流的周期下动作电位的响应,其中(a)～(c)对应的周期分别为5、50、100ms.由此可以明显看出,当电流周期不同时,动作电位的响应的峰值和峰峰间期(ISI)没有明显变化,发放率(FＲ)随着电流周期的增大而增大.图4(a)为刺激电流周期为不同值的情况下,动作电位响应的峰值的变化规律.从中可以看出,动作电位响应的峰值不随着刺激电流周期的变化而明显变化.图4(b)为刺激电流周期为不同值的情况下,动作电位响应的峰峰间期(ISI)的变化规律.因为当周期小于26ms时,在单个刺激周期内不能产生一个动作电位或者只有一个动作电位.从结果中可以看出,当周期小于26ms时,没有峰峰间期出现.当刺激周期大于等于26ms时,可以看出神经元动作电位出现稳定的峰峰间期.图4(c)为神经元动作电位的发放率(FＲ)随刺激电流周期的变化规律.从中可以看出,当刺激电流周期从6～100ms逐渐增大时,神经元动作电位的发放率从1～5呈多级阶梯状逐渐增大.4讨论和结论在本研究中,分析了超声和磁场作用神经组织产生的刺激电流Iext对神经元放电节律的影响作用.由式(5)可知,Iext的电流密度与超声强度和静磁场强度的乘积成正比,因此在实验中只需要调节超声或者静磁场的强度,就可以改变神经元的放电节律.另外,因为刺激电流Iext 的周期等于超声发射的周期,所以在实验中也可以通过改变超声发射周期来改变神经元的放电节律.先前的研究表明,异常的神经元放电节律会导致一些神经系统疾病［12］.例如,癫痫的发病机制是脑部神经元放电过度同步,导致脑功能失衡［13］.研究表明,经颅霍尔效应刺激能够改变神经放电节律,因此它具有干预癫痫病的潜力.研究还发现,超声和磁场在神经组织中产生的电流密度参数可以影响神经元的放电节律,从而可以改变这些参数来治疗癫痫发作,以达到最佳的治疗效果.在本研究中,通过结合霍尔效应原理和H-H模型,分析经颅霍尔效应刺激对神经元系统放电节律的影响作用.仿真结果表明,超声和磁场在神经元中产生的电流强度和周期,对神经元动作电位的峰值、峰峰间期和发放率有影响作用.研究结果揭示了经颅霍尔效应刺激对神经元放电节律的调控作用,能够为经颅霍尔效应刺激对神经精神类疾病治疗和康复提供理论帮助.。
膈神经放电实验报告
膈神经放电实验报告膈神经放电实验报告引言：膈神经是人体中最长的神经之一，它起着控制呼吸运动的重要作用。
为了更好地了解膈神经的功能和特性，我们进行了一项膈神经放电实验。
本报告将详细介绍实验的目的、方法、结果和讨论，以及对未来研究的展望。
实验目的：本实验的主要目的是通过记录和分析膈神经的放电活动，探索其与呼吸运动之间的关系。
希望通过实验结果，揭示膈神经对呼吸的调控机制，为呼吸系统相关疾病的研究提供参考。
实验方法：1. 实验动物选择：我们选择了成年健康的小鼠作为实验对象，因其膈神经较为明显且易于操作。
2. 麻醉和固定：在实验前，将小鼠用适量的麻醉剂进行麻醉，并用绳索固定在实验台上，以确保实验过程中的稳定性。
3. 电极植入：通过微创手术，在小鼠膈神经位置植入微型电极，以记录膈神经的放电活动。
4. 数据记录和分析：将电极连接到生物信号采集系统，记录膈神经的放电信号，并使用相应的软件进行数据分析和处理。
实验结果：通过实验记录和分析，我们获得了膈神经放电信号的波形图和频谱图。
波形图显示了膈神经放电的时域特征，频谱图则展示了其在不同频率上的能量分布情况。
在正常呼吸状态下，膈神经放电呈现规律的起伏波形，频谱图显示主要能量集中在低频段。
而在呼吸负荷增加时，膈神经放电的波形振幅增大，频谱图上的高频能量也明显增加。
这表明膈神经放电活动与呼吸运动密切相关，其放电频率和幅度可根据呼吸负荷的变化而调节。
讨论：通过本次实验，我们初步了解了膈神经放电的特征和变化规律。
膈神经作为呼吸系统的重要组成部分，其放电活动与呼吸运动紧密相连。
膈神经放电的变化可能反映了呼吸系统的功能状态和适应能力。
未来研究展望：尽管本实验对膈神经放电进行了初步的探索，但仍有许多问题有待进一步研究。
例如，我们可以通过刺激膈神经，观察其对呼吸运动的影响；或者通过调节呼吸负荷，研究膈神经放电的变化规律。
此外，还可以结合其他生理信号的记录，深入研究膈神经与其他神经系统的相互作用。
神经元放电活动的分岔分析概要
神经元放电活动的分岔分析摘要神经元是神经系统的基本结构和功能单元,在神经信息处理过程中起着关键的作用。
虽然神经系统各不相同，但大多数神经元都具有许多相似的特征：比如各种离子通道、丰富的非线性现象以及作为信息载体的膜电位等。
神经信息主要依靠神经元丰富的放电节律模式进行编码，因而研究神经细胞通过内在参数变化或外部激励条件改变时展现的放电节律模式以及各种模式之间的相互转迁就有着及其重要意义。
本文应用非线性动力学的分岔理论、相平面分析、快慢动力学分析和数值模拟等方法，针对神经元ML模型、HR模型以及Chay模型，系统地研究了神经元的放电行为及放电模式间相互转迁的动力学机制。
这些方法也可以应用于其它类型神经元，或用于发现新的放电模式，并对今后的神经电生理实验有一定的理论指导作用。
关键词：神经元峰放电簇放电分岔相平面分析快慢动力学分析Bifurcation Analysis on Neuronal Firing ActivitiesAbstractAs the fundamental structural and functional unit of the nervous system,neuron plays an extremely vital role in the neural information processing．Although nervous systems are quite different, many fundamental features of neurons are common to most of neurons, such as ion channels, rich nonlinear phenomenon and the membrane potential as the carrier of information. Various firing patterns are related to different stimuli, which mean that firing patterns carry corresponding neural information, so it is meaningful to study different firing activities owing to internal parameters or external stimulations, as well as the transitions between different firing patterns.In this dissertation, based on the bifurcation theory of nonlinear dynamics, the phase plane analysis, the fast-slow dynamics analysis and the numerical simulation, we deeply study on different firing activities and dynamics mechanism of transitions between different firing patterns. These methods and results in this dissertation can be applied to different types of neurons, and also may give an instructive guidance to the observation and analysis of neuronal firing activities, and hence will promote the development of both nonlinear dynamics and neuroscience. Key Words:neuron, spiking, bursting, bifurcation, phase plane analysis, fast-slow dynamics analysis第一章引言1.1研究背景二十世纪后半叶，非线性科学作为研究非线性现象共性的基础学科，获得了前所未有的发展，其与量子论、相对论一起被誉为二十世纪自然科学中的“三大革命”。
神经元自发性放电调节的机制和相关疾病研究
神经元自发性放电调节的机制和相关疾病研究神经元是构成人类神经系统的基本单位，负责人体的信息传递与处理。
在神经元的工作中，自发性放电是一个重要的过程。
自发性放电是指神经元处于休息状态时仍会周期性地产生动作电位。
这种放电是神经元在休息状态下的一种自发活动。
本文将探讨神经元自发性放电的调节机制和相关疾病研究。
神经元自发性放电的机制神经元自发性放电是由于神经元膜上的离子通道处于一定的开放状态，使得电位逐渐升高，最终达到触发动作电位的阈值。
这些离子通道可以分为Na+通道和K+通道两种。
首先，Na+通道会在神经元膜电位逐渐升高时，在膜内外形成更大的电位差，进而导致Na+通道的开放。
这样，大量的Na+离子会从膜外流入膜内，进一步提高膜电位。
随着膜电位的上升，K+通道会逐渐地打开，使得K+离子从膜内流出，从而减小膜电位。
这样，Na+和K+通道交替开放与关闭，会产生一系列周期性的扰动，最终形成自发性放电。
除了Na+和K+通道外，Ca2+通道、Cl-通道等神经元膜上的其他离子通道也可能参与自发性放电的过程中。
这些离子通道信息的收集、处理与传递在神经元自发放电的调节中也非常重要。
神经元自发性放电与相关疾病研究神经元自发性放电在人类健康中扮演着重要的角色，然而，当神经元自发性放电活动出现不正常时，往往会引发多种神经系统疾病。
例如，癫痫是一种常见的神经系统疾病，患者通常会出现周期性、急性的痉挛抽搐，这是由于神经元自发性放电的失控导致的。
现代医学通过药物治疗，能够调节神经元自发性放电活动，从而控制癫痫症状的发作。
这些药物主要作用在Na+和K+通道，通过影响这些离子通道的开放速度和关闭速度，达到调节神经元自发性放电活动的目的。
除此之外，神经元自发性放电在帕金森病、肌萎缩侧索硬化症、细胞水肿等一系列异常情况中也起着重要的作用。
基于对神经元自发性放电机制的研究，我们可以更好地理解这些疾病的发病机理，从而更好地进行防治。
结论神经元自发性放电是人类神经系统中最基本的生理过程之一。
大脑放电是怎么造成的原理
大脑放电是怎么造成的原理
大脑放电是指大脑神经细胞之间的电信号传导过程，也被称为神经元放电。
大脑内的神经元细胞通过电信号的传递来完成信息的处理和传递。
大脑放电的原理是基于神经元细胞内外电离分布的不平衡。
神经元细胞内外的电离平衡是由细胞膜上的离子通道和细胞膜上的离子泵共同调节的。
在静息状态下，细胞膜内外的电离平衡维持在一个稳定的负电位。
然而，当接受到刺激或触发某种反应时，离子通道会打开或关闭，导致细胞内外电离分布发生变化。
当神经元细胞受到足够的刺激或激活时，离子通道会打开，导致细胞膜上的电离不平衡发生。
这一过程被称为动作电位的产生。
动作电位是细胞膜上电压迅速变化的过程，在时间和空间上传导电信号。
当动作电位发生时，细胞内外的电离分布会发生快速、瞬时的变化，形成电流。
这一电流的变化和传导过程就是大脑放电的基本原理。
大脑放电是大脑神经元的集体活动，通过神经元之间的电信号传递来完成信息的处理和传递。
不同神经元之间的放电活动以及神经元网络的连接方式和强度都对大脑功能起着重要的作用。
研究大脑放电的原理可以帮助我们更好地理解大脑的工作机制和认知过程。
减压神经放电实验报告
一、实验目的1. 了解减压神经放电的基本原理和实验方法。
2. 观察减压神经放电与动脉血压之间的关系。
3. 分析减压神经放电在动脉血压调节中的作用。
二、实验原理减压神经放电是机体在血压调节过程中，通过压力感受性反射维持动脉血压相对稳定的重要机制。
当动脉血压发生变化时，颈动脉窦和主动脉弓的压力感受器会感受到刺激，通过传入神经将冲动传入中枢，使心血管中枢的活动发生变化，进而调节动脉血压。
三、实验方法1. 实验动物：家兔（体重约2-3kg）。
2. 实验仪器：生理信号采集系统、刺激器、动脉血压计、手术器械等。
3. 实验步骤：（1）家兔麻醉：采用耳缘静脉注射25%乌拉坦溶液（1g/kg体重）进行麻醉。
（2）手术操作：切开颈部皮肤，暴露颈动脉窦和主动脉弓，分离减压神经。
（3）连接仪器：将减压神经与生理信号采集系统连接，通过刺激器进行电刺激，观察减压神经放电情况。
（4）记录动脉血压：采用动脉血压计连续监测动脉血压变化。
（5）实验分组：将实验分为对照组和实验组，对照组不进行电刺激，实验组进行电刺激。
（6）数据分析：对比对照组和实验组的减压神经放电频率、动脉血压变化，分析减压神经放电在动脉血压调节中的作用。
四、实验结果1. 对照组：减压神经放电频率随动脉血压变化而变化，动脉血压升高时放电频率增加，动脉血压降低时放电频率减少。
2. 实验组：在电刺激下，减压神经放电频率明显增加，动脉血压下降；停止电刺激后，减压神经放电频率恢复正常，动脉血压回升。
五、实验结论1. 减压神经放电与动脉血压密切相关，动脉血压升高时减压神经放电频率增加，动脉血压降低时放电频率减少。
2. 减压神经放电在动脉血压调节中发挥重要作用，通过调节心血管中枢的活动，使动脉血压维持相对稳定。
六、实验讨论1. 减压神经放电是一种负反馈调节机制，有助于维持动脉血压的相对稳定。
2. 电刺激减压神经可以引起动脉血压下降，说明减压神经放电在动脉血压调节中具有重要作用。
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7.切断另一侧迷走神经，观察膈神经放电
8. 吸气末注气20ml
9.呼气末抽气20ml
五、注意事项
（一）麻醉不宜过浅，以免动物挣扎产生肌电 干扰和拉伤神经。 （二）分离神经时，应顺其走向分离，不可牵 拉过度,以免损伤神经。 （三）神经分离干净，减少肌电干扰，保温防 干燥，保护神经兴奋性。
讨 论
神经放电
竹梅
一、实验目的
• （一）观察减压神经放电特征以及与动脉 血压间的相互关系，加深对减压反射的认 识和理解。 • （二）观察膈神经放电特征以及与呼吸运
动间的相互关系，加深对呼吸运动调节的
认识。
二、实验原理
三、操作步骤
• （一） 称重 • （二） 麻醉 • 注射部位：耳缘静脉 • 麻醉药: 3%戊巴比妥钠 • 麻醉指征: • 1.稳 • 4. 痛觉明显减退或消失
血管广泛收缩， 静脉注射去甲肾上腺素，动脉血压增 高，而心率减慢。
• 二、乙酰胆碱的作用
• 与心肌M受体结合，产生负性变力、变时
、变传导作用。 • 与血管平滑肌的M受体结合，引起血管舒 张，外周阻力降低。
1.吸入气CO2↑
CO2↑ PaCO2↑
血脑 屏障 脑脊液CO2↑ CO2+H2O 中枢化学感受器（+） H2CO3 H +HCO3
3.iv. 1/10000 ACh 0.3ml
（二）分离一侧膈神经，用引导电极记录膈
神经放电。
1.观察膈神经的放电特征及分析其活动频率与呼吸
运动的关系。
2. 吸入气CO2浓度增多
3.iv. 1/10000 ACh 0.3ml
4.吸气末注气20ml
5.呼气末抽气20ml
6.切断一侧迷走神经，观察膈神经放电
+ -
颈动脉体、主 窦N、迷走N 动脉体外周化 学感受器（+）
呼吸中枢（+）
膈神经 肋间神经
呼吸肌（+）
呼吸加深加快
脑桥
延髓
PBKF核群 中枢吸气活动发生器
－ ＋
＋
吸气切断机制
＋
吸气神经元
脊髓 吸气肌运动神经元 吸气肌收缩 吸气 肺扩张
迷走N
St.
肺牵张感受器
BP 主动脉弓压力 减压神经 心血管中枢 感受器
心迷走中枢
心迷走神经
负性变时、变 力、变传导
正性变时、变 力、变传导
SV HR
心交感中枢 脊髓 缩血管中枢 BP
心交感神经
交感缩血管纤维
血管收缩
PR
一、去甲肾上腺素的作用 与心肌 • NA 受体结合，产生正性变力、
变时、变传导作用。
血管平滑肌
受体结合，引起
1ml/Kg
• （三）仰卧位固定 • （四）气管插管术 • 颈前正中纵切口 倒“T”型切口 • （五）神经分离术 • 分离双侧迷走神经穿单线备用 分离一侧减压神经 分离膈神经
四、观察项目
（一）描记正常减压神经放电曲线
1.观察减压神经的放电特征及分析其活动频率与心
脏周期性活动的关系。
2. iv. 1/10000 NA 0.5ml