乙肝两对半模式分析以及定量检测的意义

乙肝五项指标

表面抗原(HBsAg)--------------------------- 表示体内是否存在乙肝病毒

表面(抗HBs或HBsAb)----------------------- 说明体内是否产生抗体

e抗原(HBeAg)-------------------------- 说明病毒是否复制及具有传染性

e抗体(抗HBe或HBeAb)--------------------- 说明病毒复制是否受到抑制

核心抗体(抗HBc或HBcAb)--------------------- 说明是否感染过乙肝病毒（注：核心(HBcAg)一般检查不出来，所以只能看到五项检查结果。）

9种常见模式

1 - - - - -过去和现在未感染过HBV。

2 - - - - + (1)既往感染未能测出抗-HBs；(2)恢复期HBsAg已消，抗-HBs尚未出现；(3)无症状HBsAg携带着。

3 - - - + + (1)既往感染过HBV；(2)急性HBV感染恢复期；(3)少数标本仍有传染性。①HBV感染已过；②抗HBs出现前的窗口期。HBeAg在乙型肝炎潜伏期的后期出现，略晚于HBsAg的出现，而消失较早，与HBV-DNA密切相关。其临床意义为：(1)可作为急性乙肝辅助诊断和预后指标，急性乙肝进入恢复期常随HBsAg的消失而消失。如果急性乙肝发病后3-4个月，HBeAg由阳转阴，抗-HBE出现，表示预后良好。起病3-6个月，仍HBeAg(+)，可能是急性肝炎转为慢性的最早证据。(2)有助于判断乙肝患者或HBV携带者的传染性强弱。HBeAg存在于HBsAg阳性者血清中，说明血液中有Dane颗粒，多数

HBV-DNA，三者消长基本呈平行关系。所以HBeAg(+)者具有很强的传染性。抗-HBe(+)者一般传染性较低。但若血清HBV-DNA(+)，可能有HBV变异株存在，仍有一定的传染性；(3)HBeAg阳性提示HBV在体内复制。HBeAg消失前

后出现抗-HBe，此时期称为血清转换期，即由HBV复制期转为非复制期。出现抗-HBe常提示HBV增殖减弱或终止。但如果HBV基因的前C区核苷酸序列改变阻止了HBeAg的形成，血循环中仍有HBV存在，肝病可能继续发展，并逐步演变成肝硬化；(4)在出现原发性肝癌时，HBeAg检出率下降，而抗-HBe,a-FP 增高。故在HBsAg(+)的肝硬化病人中，抗-HBe(+)，a-FP增高，提示早期肝癌的可能；(5)母婴传播中，孕妇分娩时HBeAg(+)可能扩大母婴之间的传播率。

4 - + - - - (1)注射过乙肝苗有免疫；(2)既往感染；③假阳性。

5 - + - + +急性HBV感后康复。

6 + - - - + (1)急性HBV感染；(2)慢性HBsAg携带者；(3)传染性弱。

7 - + - - +既往感染过乙肝病毒，现病毒已基本清除，身体在康复。但也有个别病人仍出现肝功能异常、DNA，考虑病毒是否有变异存在，仍要继续治疗。仍有免疫力。HBV感染，恢复期

8 + - - + + (1)急性HBV感染趋向恢复；(2)慢性HBsAg携带者；(3)传染性弱。即俗称“小三阳”。

9 + - + - + 1、急性乙肝2、慢性乙肝3、病毒复制活跃，传染性强。即俗称的“”。

16种少见模式

10 + - - - - (1)急性HBV感染早期,急性HBV感染潜伏期；(2)慢性HBV携带者，传染性弱。

11 + - - + - (1)慢性HBsAg携带者易转阴；(2)急性HBV感染趋向恢复。

12 + - + - -（1）急性HBV感染早期，（2）慢性携带者，传染性强。

13 + - + + + (1)急性HBV感染趋向恢复；(2)慢性携带者。

14 + + - - - (1)亚临床型HBV感染早期；(2)不同亚型HBV二次感染。

15 + + - - + (1)亚临床型HBV感染早期；(2)不同亚型HBV二次感染。

16 + + - + -亚临床型或非典型性感染。

17 + + - + +亚临床型或非典型性感染。

18 + + + - +亚临床型或非典型性感染早期。HBsAg免疫复合物，新的不同亚型感染。

19 - - + - - (1)非典型性急性感染；(2)见于抗-HBc出现之前的感染早期，HBsAg滴度低而呈阴性，或呈假。

20 - - + - +非典型性急性感染。

21 - - + + +急性HBV感染中期。

22 - + - + - HBV感染后已恢复。

23 - + + - -非典型性或亚临床型HBV感染。

24 - + + - +非典型性或亚临床型HBV感染。

25 - - - + -急性HBV感染趋向恢复。

2.治疗前的预测因素

HBeAg阳性慢乙肝患者具有以下因素者接受PegIFN-α治疗HBeAg血清学转换率更高：1) HBV DNA<2x108 IU/ml; 2) 高ALT水平；3) 基因型为A 或B型；4)基线低HBsAg水平；5) 肝组织炎症坏死G2以上；而HBeAg阴性慢乙肝患者还无有效的治疗前预测病毒学应答的因素。

3.治疗过程中的预测因素

HBeAg阳性慢乙肝患者治疗24周HbsAg和HBV DNA的定量水平是治疗应答的预测因素。接受PegIFN-α治疗，如果24周HBsAg<1500 IU/ml，继续单药治疗至48周可获得较高的HBeAg血清学转换率。对于基因型A型和D 型患者，若经过12周PegIFN-α治疗未发生HBsAg定量的下降，建议停止治疗（阴性预测值97%-100%）。对于基因型B型和C型患者，若经过12周PegIFN-α治疗，HBsAg定量仍大于20,000 IU/mL，建议停止治疗（阴性预测值92%-98%）。无论哪种基因型，若经过24周治疗HBsAg定量仍大于20,000 IU/mL，建议停止PegIFN-α治疗, 。

HBeAg阴性慢乙肝患者治疗过程中HBsAg的下降、HBV DNA水平是停药后持续病毒学应答的预测因素。如果经过12周治疗后HBsAg未下降且HBV DNA较基线下降 <2 Log10 IU/ml，应考虑停止PegIFN-α治疗, ，具体请参见“抗病毒治疗推荐意见”。

4.指南推荐意见：

推荐意见7：普通干扰素和聚乙二醇干扰素：推荐疗程为1年，但治疗早期应答可帮助预测疗效。对于基因型A型和D型患者，若经过12周聚乙二醇干扰素治疗未发生HBsAg定量的下降，建议停止治疗（阴性预测值97%-100%）。对于基因型B型和C型患者，若经过12周聚乙二醇干扰素治疗，HBsAg定量仍大于20,000 IU/mL，建议停止治疗（阴性预测值92%-98%）。无论哪种基因型，若经过24周治疗HBsAg定量仍大于20,000 IU/mL，建议停止治疗。（B1）。

推荐意见10：干扰素类：推荐疗程1年，但治疗早期应答可帮助预测应答。若经过12周聚乙二醇干扰素治疗未发生HBsAg定量的下降，且HBV DNA较