Toll样受体与病原相关分子模式
TLR4促进肿瘤细胞免疫逃逸和凋亡抵抗的分子机制研究
TLR4促进肿瘤细胞免疫逃逸和凋亡抵抗的分子机制研究一、本文概述随着对肿瘤发生发展机制的深入研究，越来越多的证据表明，肿瘤细胞能够利用多种机制逃避宿主免疫系统的攻击，从而实现免疫逃逸。
其中， toll样受体4（TLR4）作为一种重要的模式识别受体，在肿瘤免疫逃逸和凋亡抵抗中发挥了关键作用。
本文旨在深入探讨TLR4在肿瘤细胞免疫逃逸和凋亡抵抗中的分子机制，以期能为肿瘤免疫治疗提供新的思路和方法。
我们将对TLR4的基本结构和功能进行简要介绍，明确其在天然免疫和适应性免疫中的重要作用。
然后，我们将详细阐述TLR4如何被肿瘤细胞利用，通过调控免疫细胞的功能，实现免疫逃逸。
这包括但不限于抑制抗原提呈细胞的成熟和活化，抑制T细胞的增殖和活化，以及促进免疫抑制性细胞的生成和功能等。
接下来，我们将关注TLR4在肿瘤细胞凋亡抵抗中的作用。
我们将从凋亡信号通路的角度，探讨TLR4如何调控凋亡相关分子的表达，从而抵抗凋亡。
这包括但不限于抑制凋亡诱导信号的传递，下调凋亡执行分子的表达，以及促进抗凋亡分子的表达等。
我们将对TLR4在肿瘤免疫治疗中的潜在应用进行探讨。
我们将结合目前的研究进展，分析以TLR4为靶点的肿瘤免疫治疗策略的优点和挑战，以及未来的发展方向。
通过本文的综述，我们期望能够更深入地理解TLR4在肿瘤细胞免疫逃逸和凋亡抵抗中的分子机制，从而为肿瘤免疫治疗提供新的理论支持和实践指导。
二、TLR4与肿瘤免疫逃逸肿瘤免疫逃逸是指肿瘤细胞通过一系列机制逃避宿主免疫系统的攻击，从而得以在体内生长和扩散。
近年来，越来越多的研究表明，TLR4在这一过程中发挥着重要作用。
TLR4，即 Toll样受体4，是一种模式识别受体，能够识别并响应多种病原体相关分子模式（PAMPs）以及损伤相关分子模式（DAMPs），进而激活下游信号通路，诱导免疫应答。
在肿瘤微环境中，肿瘤细胞可以通过多种方式上调TLR4的表达。
这些方式包括但不限于基因突变、表观遗传学改变以及微环境信号的影响。
病原相关分子模式和损伤相关分子模式在免疫炎症反应中的作用
病原相关分子模式和损伤相关分子模式在免疫炎症反应中的作用概述在免疫炎症反应中，病原相关分子模式（PAMPs）和损伤相关分子模式（DAMPs）起着重要的作用。
它们是一类分子模式，可以被免疫系统中的特定受体识别，并引发免疫炎症反应。
本文将探讨PAMPs和DAMPs的概念、种类、识别机制以及在免疫炎症反应中的作用。
一、病原相关分子模式（PAMPs）病原相关分子模式是一类存在于病原体（如细菌、病毒、真菌等）上的特定分子模式，可以被宿主的免疫系统所识别。
PAMPs的识别主要通过宿主的Toll样受体（TLRs）来实现。
常见的PAMPs包括： 1. 细菌的脂多糖（LPS） 2. 病毒的双链RNA（dsRNA） 3. 真菌的β-葡聚糖 4. 真菌的鸟氨酸富含肽（rich in arginine peptide，RAMP）二、损伤相关分子模式（DAMPs）损伤相关分子模式是一类在细胞损伤或死亡过程中释放的分子模式，可以被免疫系统所识别。
DAMPs的识别通常通过Toll样受体、NOD样受体或其他受体来实现。
常见的DAMPs包括： 1. 细胞核内的DNA和RNA 2. 细胞质中的ATP 3. 细胞表面的热休克蛋白（例如HSP70） 4. 组织基质中的纤维连接蛋白（如高移动性群体盒子1蛋白，HMGB1）三、PAMPs和DAMPs的识别机制PAMPs和DAMPs的识别主要通过免疫系统中的特定受体来实现。
其中，TLRs是最重要的受体家族之一，能够识别多种PAMPs和DAMPs。
除了TLRs，NLRs（NOD样受体）和RLRs（RIG-I-样受体）等也参与了PAMPs和DAMPs的识别。
四、免疫炎症反应中的作用PAMPs和DAMPs的识别会引发免疫系统的炎症反应，这是一种免疫系统的保护性反应。
具体作用如下： 1. 诱导免疫细胞活化：PAMPs和DAMPs的识别会引发免疫细胞（如巨噬细胞、树突状细胞等）的活化，促使它们释放炎症介质（如细胞因子、趋化因子等），从而进一步激发免疫炎症反应。
Toll受体及其配体Spatzle研究进展
个 具有 ｄｒａ 的核与腹 部形成 的一致 性 。ｄｒａ 蛋 白在 ｏｓｌ ｏｓｌ
ｅｓ ｒ ａ ｅ 的产 物剪切 ｓａｌ ｔ ｐｔｅ的产物 ， ｚ 依次 被 激活 。Ｓａ ｌ被 ｐｔｅ ｚ 剪切激 活后 ， 为 Ｔｌ基 因编码 的受 体 提供 配 体 ，ｏ 是 能 ｏ ｌ Ｔｌ ｌ
在卵母 细胞 中起作 用 的该 途径 中的第一个组分 … 。
的过程 中发 现 了一种 突 变基 因 导致 果蝇 的胚 胎 发 育发 生 变化 ， 首次有 了“ ｏ ” Ｔ ｌ 这一概念 。Ｔ ｌ是一种 跨膜蛋 白， ｌ ｏ ｌ 与
脊椎 动物 的 白细胞介 素 一 （Ｌ ） １ Ｉ１ 的受 体 同源 。随后 在 哺 乳 动物 中发 现 了相似 的蛋 白 ， 研究表 明其不 仅在发 生学上
产生。 关键 词 ：ｏ ； ｐ ｔｅ 背腹 轴 分 化 ； 天 性 免 疫 Ｔ ｌ Ｓ ａ ｌ； ｌ ｚ 先
中图分类号
Ｑ １ ８６
文献标识码
Ａ
文章编号
１０ ７ ３ （０ ０ ０ ４ Ｏ ０７— ７ Ｉ２ １ ）７— ８一 ３
１ Ｔ ｌ通路相 关研究进 展 ｏ ｌ
１８ ９ ０年 ， 生物 学家 Ｎ摘
要 ：ｏｌ Ｔｌ是一 种 与 脊 椎 动 物 白介 素 一１受体 同 源的 一 种跨 膜 蛋 白 ， 的 首 次发 现 是 在 果 蝇 胚 胎 发 育 背腹 轴 分 化 过 它
程 中的作 用。同时 Ｔｌ作为一种病原识别受体， 固有免疫 中通过对病原 体相关的分子模 式的识别发挥 作用 ， ｏ ｌ 在 通过
要 １ 个母 体效应基 因 ， １ 它们 的产 物在受 精 到 产生 细胞 囊 胚层期 间建立 了背 一 腹轴 。ｄｒ ｌ ｏ ａ系统对腹 部结构包 括 中 ｓ 胚层和神 经外胚层 的发育 是必需 的 ， 由于这个系 统 的突变
鸡Toll样受体研究进展
述。
1 TLR 的结构及功能
TLR 由胞外区、跨 膜区及胞内区三部 分组成。 胞外区 为 富 含亮 氨 酸 重复 序 列 ( 1eucine r ich re peat s, LRR) 的结构域, 其特征是亮氨酸间隔分布于 几个固定位点, 此结构的 LRR 有利于促进蛋白质间 的相互黏附, 因而被认为可用来识别病原微生物或 其他产物, 激活胞内信号转导系统。研究显示, 存在 于不同物种的多种含 LRR 的蛋白都参与宿主对病 原体的 防御反应; 胞内 区由 T oll 同源结 构域 ( toll homoly domain, T H domain) 和分子羧基端长短不 同的短尾肽组成, 该序列与白细胞介素 1( intedeu kin 1, IL 1) 受体胞内区的保守序列有高度同源性, 于是又 将 TH 结构 域称为 T oll/ IL 1R ( T IR ) 同源 区, 它是 T oll 样蛋白向下游进行信号传导的核心元 件, 这一区域关键位点的突变或序列缺失将阻断信 号向下传递。TLR 一旦被 PAMPs 激活, 即可触发 细胞信号级联, 最终激活转录因子 NF B 的信号途 径从而激活细胞, 启动一系列免疫炎症反应, 以清除 入侵的病原微生物。这些效应包括产生多种能扩大 免疫炎症反 应、增强杀菌 作用的细胞 因子如 IL 1、 IL 6、IL 12、IL 8、TNF Q 及 IFN 7 等。越来越多的 证据表明, 激活的 T LR s 也为建立特异性免疫提供 了条件。
动物医学进展, 2010, 31( 9) : 76 80 Pr ogress in Vet erinary Medicine
文献综述
鸡 T oll 样 受 体 研 究 进 展
甘珊珊1 , 何秀苗1* , 韦 平2
医学免疫学各章节名词解释
医学免疫学各章节名词解释1．免疫(immunity)：是指机体识别“自己”与“非己”抗原，对自身抗原形成天然免疫耐受，对非己抗原发生排斥作用的一种生理功能。
正常情况下，对机体有利；免疫功能失调时，会产生对机体有害的反应。
2．固有免疫应答(innate immune response)：也称非特异性或获得性免疫应答，是生物体在长期种系发育和进化过程中逐渐形成的一系列防御机制。
此免疫在个体出生时就具备，可对外来病原体迅速应答，产生非特异性抗感染免疫作用，同时在特异性免疫应答过程中也起作用。
3．适应性免疫应答(adaptive immune response)：也称特异性免疫应答，是在非特异性免疫基础上建立的，该种免疫是个体在生命过程中接受抗原性异物刺激后，主动产生或接受免疫球蛋白分子后被动获得的。
4．免疫防御(immunologic defence)：是机体排斥外来抗原性异物的一种免疫保护功能。
该功能正常时，机体可抵御病原微生物及其毒性产物的感染和损害，即抗感染免疫；异常情况下，反应过高会引起超敏反应，反应过低或缺失可发生免疫缺陷。
5．免疫自稳(immunologic homeostasis)：是机体免疫系统维持内环境稳定的一种生理功能。
该功能正常时，机体可及时清除体内损伤、衰老、变性的细胞和免疫复合物等异物，而对自身成分保持免疫耐受；该功能失调时，可发生生理功能紊乱或自身免疫性疾病。
6．免疫监视(immunologic surveillance)：是机体免疫系统及时识别、清除体内突变、畸变细胞和病毒感染细胞的一种生理功能。
该功能失调时，有可能导致肿瘤发生，或因病毒不能清除而出现持续感染。
7．MALT(mucosal-associated lymphoid tissue)：即黏膜伴随的淋巴组织。
是指分布在呼吸道、肠道及泌尿生殖道的粘膜上皮细胞下的无包膜的淋巴组织。
除执行固有免疫外，还可执行局部特异性免疫。
Toll样受体2和4信号通路在炎症治疗中的作用和意义
Toll样受体2和4信号通路在炎症治疗中的作用和意义詹雪灵;高杰;吴补领【摘要】脂多糖(LPS)在细菌破坏细胞的过程中起着重要的作用.Toll样受体(TLR)2对LPS的识别是通过与TLR1和TLR6构成异源二聚体来完成的,TLR2识别LPS后介导的细胞内免疫反应遵循髓样分化因子(MyD) 88依赖性通路.MyD88的死亡结构域募集下游的白细胞介素-1受体相关激酶1和4,肿瘤坏死因子受体相关因子6和转化生长因子-β 1活化激酶等信号分子,促使核因子-κB、激活蛋白1和P38促丝裂原激活蛋白激酶活化,继而导致促炎症细胞因子相关基因转录.MyD88非依赖性通路分别募集和激活下游分子受体相互作用蛋白1或肿瘤坏死因子受体相关因子3,通过核因子-κB、激活蛋白1和干扰素调节因子3,诱导Ⅰ型干扰素的产生.CD14和MyD2是LPS与TLR4结合的关键蛋白,控制CD14或MyD2可阻止LPS和TLR4的结合,将炎症反应阻断在信号转导的上游.TLR2和TLR4对LPS的识别是引发炎症反应的关键,限制细胞对TLR2和TLR4的表达是进行炎症控制最直接有效的方法.调控TLR2和TLR4信号通路,有望给予牙周炎、炎症性肠炎、心血管疾病及和自身免疫性疾病等更有效和更安全的临床治疗.【期刊名称】《国际口腔医学杂志》【年(卷),期】2014(041)003【总页数】5页(P304-308)【关键词】Toll样受体;信号通路;转导抑制;炎症治疗【作者】詹雪灵;高杰;吴补领【作者单位】南方医科大学南方医院口腔科;南方医科大学口腔医学院广州510515;【正文语种】中文【中图分类】Q51Toll样受体（Toll-like receptor，TLR）是一种存在于哺乳动物的跨膜蛋白，通过识别病原相关分子模式（pathogen associated molecular pattern，PAMP）参与机体的先后天免疫应答。
其中，TLR2和TLR4参与了细菌脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）的识别和信号转导，在 LPS激发的炎症免疫中起着至关重要的作用，是细菌破坏细胞的关键途径。
Toll样受体4_核因子-κB信号途径在冠心病中的研究进展
ｃａｔａｌａｓｅ．Ｊ Ｂｉｄ
Ｔｏｌｌ样受体４／核因子一ＫＢ信号途径
在冠心病中的研究进展
福建医科大学省立临床医学院（３５０００１）
马乔炎综述
陈德伟审校
摘要Ｔｏｌｌ样受体是天然免疫系统识别病原微生物的主要受体，在天然免疫反应中具有重要作用。近年研究Ｔｏｌｌ样 受体之一Ｔｏｌｌ样受体４及其介导的信号转导途径与冠心病的发生发展密切相关。 关键词Ｔｏｌｌ样受体４；冠心病；信号转导
＋鼠骨髓移植，结果显示动脉粥样硬化的病变形成 没有差异。然而，接受骨髓移植的Ｃ３Ｈ／ＨｅＪ鼠与 野生Ｂ６小鼠比较，动脉粥样病变部位聚集的巨噬 细胞数量较少。结果提示有ＴＬＲ４缺陷的Ｃ３Ｈ／ ＨｅＪ鼠，单核细胞在动脉壁的聚集过程受到影响。
３．４
ＴＬＲ与冠心病斑块 炎症细胞因子的合成与释放在冠心病的斑块的
形成起着重要作用。Ｅｄｆｅｌｄｔ等¨副发现在动脉粥样 硬化斑中ＴＬＲ４的表达显著提高，并证实是通过 ＴＬＲ４的识别功能激活ＮＦ—ＫＢ导致一系列与冠状 动脉粥样硬化的炎症相关的细胞因子的合成与释
放¨¨。Ｓｈｉｒａｋｉ掣１８’首先发现急性冠状动脉综合征
患者血栓中血小板表达ＴＬＲｌ和ＴＬＲ６，干扰素１ 上调ＴＬＲｌ和ＴＬＲ６的表达。张瑞萍等¨引研究证实 在不稳定性心绞痛和急性心肌梗死患者循环单核细 胞中，ＴＬＲ４及其下游炎症因子表达明显增多，提 示ＴＬＲ４激活是斑块发展的分子机制。他汀药物可 抑制，ＩＬＲ４及其下游炎症因子表达。在尸体解剖获 得冠状动脉斑块组织中也发现有ＴＬＲ４的表达，而 正常冠状动脉内膜没有ＴＬＲ４表达。功能性ＴＬＲ４ 在人粥样硬化的冠状动脉外膜纤维母细胞和巨噬细 胞上均有表达。免疫应答在冠心病的发生发展中起 重要作用，特别是最近对天然免疫在冠心病中作用 的研究成为新的研究热点。 ４问题与展望 近年有报道脚。外周血中单个核细胞ＴＬＲ２—５ 表达的阳性率均与冠心病危险因素积分呈正相关。 Ｅｒｒｉｄｇｅ等忙ｕ发现在颈动脉粥样斑块形成过程中 ＴＬＲ２、ＴＬＲ４、ＴＬＲ５和ＴＬＲ９均有不同程度的增 高，那么冠心病患者中ＴＬＲｓ各个亚型之问是否存 在相互作用，它们之间是否存在必然联系，这些问 题仍需要我们进一步深入研究。ＴＬＲ４是细菌感染 和动脉粥样硬化炎症形成之间的一个桥梁，能调节 先天与获得性免疫而在宿主抗微生物感染及抗机体 内源性配体中起重要作用。ＴＬＲ４参与冠状动脉粥 样硬化的起始、进展、斑块不稳定乃至破裂等不同 时期，应用ＴＬＲ４拮抗剂抑制局部的炎症反应可预 防血管支架内再狭窄，应用ＲＮＡ干扰或基因治疗 可能抑ＴＬＲ４表达和内源性配体表达陋】。相信对 冠心病与ＴＬＲ４／ＮＦ—ＫＢ信号传导途径之间联系的 深入研究，会为临床疾病的治疗带来新的思路。 ＴＬＲ４很可能成为动脉粥样硬化防治的靶标。
Toll样受体简介及TLR2在类风湿关节炎中的研究进展
Toll样受体简介及TLR2在类风湿关节炎中的研究进展Toll样受体（Toll like receptors,TLRs）作为天然免疫分子的成员已经成为目前免疫学研究的热点，迄今为止人类TLR家族至少包括有11个成员[1]，主要表达在单核细胞和树突状细胞，它们参与多种免疫反应，对类风湿关节炎（rheumatoid arthritis,RA）的发病也有突出影响。
TLR2是Toll样受体家族的重要成员，本文就TLRs做一简介，并对TLR2在RA中的研究进展做一综述。
1 Toll样受体简介Toll样受体最早是在研究果蝇的胚胎发育中发现的，称为Toll受体，它们不仅是果蝇胚胎发育过程中的必须成份蛋白，同时也能介导天然免疫，抵抗微生物的感染[2]。
1997年Janeway[3]等首次发现与果蝇同源的人的Toll蛋白，并命名为TLRs。
1.1 TLRs的结构和分布哺乳动物的TLRs均为Ⅰ型跨膜蛋白受体，主要由三个功能区构成：胞外区、跨膜区和胞内区。
胞外区含有18-31个富含亮氨酸的重复序列（leucine rich repeats,LRR），研究发现TLR家族成员胞外区的同源性差，提示不同的TLR成员与不同的配体结合[4]，亦即表示LRR具有决定TLRs与配体结合部位的特异性。
TLR的胞内区与人白介素-Ⅰ受体（IL-IR）胞内区结构相似，故称为TIR结构域（Toll/IL-IR domain，TIR）[5]，TIR结构负责向下游进行信号转导，它是TLR和IL-IR向下游转导信号的核心元件，其关键位点的突变或序列缺失会阻断信号下传。
TLRs分布广泛，大部分组织至少表达一种TLR，有些甚至表达全部，其中所有淋巴组织都有TLRs的表达，在外周血白细胞中表达水平最高，单核/巨噬细胞、B细胞、T细胞及DC都表达TLR mRNA。
1.2 TLRs的配体TLRs是一类Ⅰ型跨膜形式识别受体（pattern recognition receptors,PRR），它主要识别广泛存在于病原体细胞表面的分子标志，即病原相关分子模式（pathogen associated molecular patterns，PAMPs），从而迅速激活免疫反应的。
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万方数据
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Toll样受体与病原相关分子模式
作者：富宁
作者单位：第一军医大学免疫学教研室,
刊名：
上海免疫学杂志
英文刊名：SHANGHAI JOURNAL OF IMMUNOLOGY
年，卷(期)：2001,21(4)
被引用次数：11次
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本文链接：/Periodical_shmyxzz200104002.aspx。