炎症的基本病理变化
第四章_炎症
• 胸腔
积液
胸腔积液
化脓性脑膜炎
腹腔积脓
不完全痊愈：
损伤的范围较大机体抵抗力较弱组织再 生能力有限或坏死组织和渗出物不能完 全溶解吸收，则由肉芽组织增生修复， 使局部形成瘢痕或纤维粘连。
二.迁延不愈
由于机体抵抗力低下、治疗不及时或不 彻底，之炎因子在机体内持续存在或反 复作用等因素，某些急性炎症可迁延不 愈，转为慢性炎症，病情时轻时重。如 慢性乙型肝炎，慢性纤维空洞型肺结核 等。
（1）感染性肉芽肿 由各种病原体感染引起
（2）异物性肉芽肿 此种肉芽肿是由进入组织内的外科缝线、 石棉、粉尘、滑石粉等异物引起的。
第五节
一、痊愈
炎症的结局
二、迁延不愈
三、蔓延扩散
一.痊愈
完全痊愈：机体通过自身的防御和适当 的治疗，炎症病因被消除，炎症灶内的 坏死组织及渗出物被溶解吸收或排出体 外，病灶周围同种细胞再生修复，病变 组织的形态结构和功能完全恢复正常。
三. 增生
在致炎因子组织崩解产物或理化因子的刺 激下，炎症局部细胞增殖，数目增多，称 为增生。包括实质细胞和间质细胞的增生。
有利：1.防御反应 2. 产生炎症介质和分泌多种抗体 3.限制炎症的蔓延
有害：过度的增生会对组织器官造成损 害，影响其功能。
第三节 炎症的局部表现 和全身反应
一.局部表现 炎症局部的表现以体表的急性 炎症最为明显。
第四章 炎症
炎炎症症
具有血管系统的活体组织对各种致炎 因子引起的损伤所发生的以防御为主 的全身性病理过程。
炎症的局部基本病理变化 变质 渗出 增生
炎症的基本病理变化简答题
炎症的基本病理变化简答题
基本病理变化简单地可以概括为以下三个方面：
1. 血管扩张和血管通透性增加：在炎症中，血管扩张是由炎症介质的释放引起的，如组织胺、前列腺素等。
血管通透性的增加使得炎症介质、白细胞、液体等可以渗出到组织间隙中，导致局部肿胀和红肿。
2. 细胞浸润：炎症引起的血管通透性增加使得白细胞可以更容易地进入炎症部位。
主要的浸润细胞为中性粒细胞、淋巴细胞、单核细胞和嗜酸性粒细胞等。
这些细胞释放出一系列的炎症介质，增强炎症反应。
3. 组织修复和纤维化：在急性炎症过程中，机体会尽力限制炎症扩散，并开始进行脓肿形成和修复。
当炎症持续时间较长或严重损害组织时，机体进一步启动纤维化过程，形成瘢痕组织。
这些改变是为了修复和恢复组织结构的功能。
炎症基本病理变化
炎症基本病理变化炎症是指具有血管系统的活体组织，针对损伤因子所发生的复杂防御反应，是损伤、抗损伤和修复的统一过程。
在病理学中，炎症分为急性炎症和慢性炎症，本节内容为炎症的病理过程，在涉及到医学基础知识的考题，都会涉及到相关的考点，因此掌握好此知识点非常必要。
针对这个问题，中公贵州卫生人才网为大家做出如下总结：炎症的基本病理变化包括变质、渗出和增生。
一、变质：炎症局部组织发生的变性和坏死。
二、渗出：炎症局部组织血管内的液体和细胞成分，通过血管壁进入组织间质、体腔、粘膜表面和体表的过程。
渗出是炎症最具特征性的变化，可以概括为三个相互关联的过程。
1.血流动力学改变。
2.血管通透性增加。
其中血管通透性增加的原因主要为：(1)内皮细胞收缩。
(2)内皮细胞损伤。
(3)新生毛细血管的高通透性。
3.白细胞的渗出和吞噬作用：(1)白细胞凝集。
(2)白细胞粘着。
(3)白细胞游出和化学趋化作用。
(4)白细胞的局部作用：吞噬作用、免疫作用、组织损伤作用。
4.渗出液的的作用：(1)局部炎症性水肿有稀释毒素，减轻毒素对局部的损伤作用。
(2)为局部浸润的白细胞带来营养物质和带走代谢产物。
(3)渗出物中所含的抗体和补体有利于消灭病原体。
(4)渗出物中的纤维蛋白原所形成的纤维蛋白交织成网，限制病原微生物的扩散，有利于白细胞吞噬消灭病原体，炎症后期，纤维网架可成为修复支架，并利于成纤维细胞产生胶原纤维。
(5)渗出物中的病原微生物和毒素随淋巴液被带到局部淋巴结，有利于产生细胞和体液免疫;渗出液过多有压迫和阻塞作用，渗出物中的纤维素如吸收不良可发生机化。
三、增生：在致炎因子和组织崩解产物或某些理化因素的刺激下，炎症局部细胞增殖、数目增多，称为增生。
包括实质细胞(如鼻粘膜上皮细胞和腺体细胞)和间质细胞(巨噬细胞、血管内皮细胞、成纤维细胞)的增生。
在炎症早期，增生的改变常较轻微，而在炎症后期或慢性炎症时，增生的改变则较明显。
少数炎症在早期即有明显增生现象，如伤寒时大量巨噬细胞增生，急性肾小球肾炎时血管内皮细胞和系膜细胞明显增生等。
病理学(多图预警)：4. 炎症
E- selectin (endothelial-) L- selectin (leukocyte-) P- selectin (endothelial- platelet-)
免疫球蛋白超家族 分子
Ig
（Immunoglobulin family） domain
• 内皮细胞表面的蛋白多糖 • 膜外 Ig domains
识别及附着
调理素(opsonin) 种类 (1) IgG的 Fc 段
(2) C3b 及 C3bi (3)糖结合蛋白：集结素collectins 作用 包裹后与白细胞表面受体结合，显著 提高吞噬效率。
非调理素化：甘露糖受体、清道夫受体、 CR3可识别细菌表面的粘多糖
白细胞吞噬过程
吞 入 (engulfment)
球蛋白超家族分子
LFA-1 MAC-1 ICAM-1 VLA-1 α4β7 VCAM-1
αβ
RG D
αβ
ECM
αβ
RG D
白细胞渗出
粘附分子作用机制
粘附分子重新分布 组胺、凝血酶、血小板激活因子（PAF）使内皮 细胞的P-selectin从胞内到细胞表面。
表达新的粘附分子 IL-1，TNF、PAF使内皮细胞表达E-selectin，
ICAM-1 intercellular adhesion molecule 1 VCAM-1 vascular cell adhesion molecule 1 • 配体: 白细胞表面的integrin
整合素（Integrin）
主要在白细胞表面 跨膜糖蛋白 异源二聚体 α+β 配体：细胞外基质和内皮细胞表面的免疫
白细胞功能缺陷
粘附缺陷 吞入和脱颗粒障碍 杀菌活性障碍 骨髓白细胞生成障碍
炎症概念、病因、病变
内皮细胞收缩 直接内皮损伤
穿胞作用增强
白细胞依赖的内皮损伤
新生血管内皮细胞间隙大
2. 液体渗出： 概念：液体成分渗出到血管外
渗出液(exudate)
炎性水肿(组织间隙) 积液(体腔)
结核性腹膜炎
化脓性脑膜炎
慢性炎症浆细胞渗出
急性炎症纤维素渗出
（三）白细胞的渗出和吞噬作用
渗出过程：
• 血管通透性 • 趋化作用
主要炎症介质小结
功能
血管扩张
炎症介质种类
组胺, 缓激肽, PG, NO
通透性升高
趋化作用 发热 疼痛 组织损伤
组胺, 缓激肽,C3a, C5a白细胞三烯, 阳离
子蛋白， 活性氧，PG，纤维蛋白多肽 白细胞三烯B4 、C5a 、细菌产物、中性粒
细胞阳离子蛋白，细胞因子
细胞因子（IL-1、TNF〕，PG，白细胞
1.边集 2.粘着 3.游出
(阿米巴样运动)
4.趋化作用
白细胞的渗出
趋化作用(chemotaxis) 白细胞向着化学剌 激物所在部位作定 向移动 趋化因子：能使白细 胞作趋化移动的化 学和生物物质
白细胞的渗出过程
（四）白细胞的吞噬作用 中性粒细胞 巨噬细胞 (单核细胞)
调理素(opsonin)
第二节 急性炎症 acute inflammtion
• 持续时间短，几天至一个月 • 以渗出性病变为主 • 血流动力学改变、血管通透 性增加、白细胞渗出改变明 显
（一）炎性充血－血流动力学改变
1．细动脉短暂收缩
2．扩张，血流加速
3．扩张↑↑通透性↑
血流变慢，血浆渗出
粘稠度↑
（二）血管壁通透性增高
• 急性病毒性肝炎致肝组织广泛坏死
炎症的基本病理变化 教学设计
西宁卫生职业技术学校教学设计基础教研组2018．3教法分析根据学生的学情及课程的内容，在教学中，实行“以学生为中心”教学法。
围绕以学生为中心，运用多种教学方法，如行动导向案例教学法，增强学生理论结合实际的能力；通过微课、图片、视频的展示等，加强学生对炎症的基本病理变化的认识；通过导学案、习题练习等，可以巩固知识，使学生有所收获产生成就感，持续刺激学生的学习兴趣。
学法指导中职学生有一定的阅读能力，对部分简单医学知识来说，能归纳和概括，所以在讲授的过程中教师对重点知识内容点拨讲解，以启发引导，让学生自己思考解决问题，形成可持续发展的思维的引导。
在教学过程中，学生通过提前预习、导学案的完成、讨论、推理、交流、总结等活动，逐步形成自主学习和合作学习的科学学习方法，不但能让学生在整节课的学习中始终处于积极的学习状态，而且还能让学生在探索中学会学习。
教学过程与时间分配教学环节教学内容教学活动及时间 设计意图激发兴趣以图片的展示导入主题：活动1 3min 【讨论】 1.同学们看到了什么？有哪些表现？是如何发生的？ 2.炎症是如何形成的？炎症的出现对机体有什么影响？ 3.结合平时的知识，请同学们说一下炎症的病因、临床表现、炎症是如何发生的？ 通过图片的导入，让学生看到炎症的基本的临床表现有哪些？让学生们进一步思考为什么会出现这种现象，是怎样形成的？能明确病理学对临床诊断疾病的重要性。
引导学生说出本节课的学习目标及学习重难点。
明确目标 引入新课展示教学目标（PPT 展示）一．炎症的概念（老师对炎症的概念做点拨讲解）炎症：具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应炎症的意义：炎症是最常见的病理过程;炎症是最重要的保护性反应;炎症反应对机体有不同程度的危害。
1．炎症的本质：以防御为主。
2．炎症的病理变化：变质、渗出、增生。
3．炎症的临床表现：红、肿、热、 痛、功能障碍。
活动2 3min【图片引入新课】 通过前面炎症彩图的展示及学生观察的结论，指出本节课的主题是：炎症是如何产生的？ 教师强调指出： 1．炎症的本质：以防御为主。
炎症的基本病理过程
包 细胞反应 为 白细胞渗出和吞
括
分 噬作用
教材上分为：血管反应和细 胞反应。
1、血流动力学改变 即血管反应、炎性充血。 炎症过程中组织发生损伤后，很快发
生血流动力学变化，即血流量和血管口径 改变。
1）细动脉短暂收缩，持续几秒钟。 （由于神经源性和一些化学介质的机制）。
2）血管扩张和血流加速，先累及细 动脉，随后更多的毛细血管开放，局部血 流加快，造成局部发红发热。（机制是因 神经体液因素的作用，即轴突反射和化学 介质的作用）。
胞连接处伸出伪足，整个白细胞以阿米 巴运动的方式从内皮细胞缝隙中逸出。
嗜中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性 粒细胞、单核细胞和各种淋巴细胞都是 以此种方式游出血管。
穿过内皮细胞的白细胞可分泌胶原
酶，降解血管基底膜而进入炎区内（一 个白细胞常需要2～12min才能完全通 过血管壁）。
炎症的不同阶段游出的白细胞的种 类不同。急性炎症的早期6～24h嗜中性 粒细胞首先游出，48h后所见则以单核细 胞在组织内浸润为主，因为嗜中性粒细 胞寿命短，24～48h后崩解消亡，而单 核细胞在组织中寿命长；嗜中性粒细胞 停止游出后，单核细胞可继续游出；炎 症不同阶段所激活的粘附因子和趋化因 子不同，而且嗜中性粒细胞能释放单核 细胞趋化因子，所以引起单核细胞游出。
②渗透压改变
炎区内〔H＋〕增高 盐类解离加强
组织崩解 细胞内K＋释放
由 分解代谢绝亢进 高分子量的糖、
于
蛋白质等分解为许多低分子微粒
炎区内血管通透性增高 血浆蛋白
渗出 炎区内离子增多
（H＋、K＋、PO4-3），分子浓度升高
渗透压升高 吸水性增强 炎性水肿
炎区内渗透压变化和H＋浓度相似， 愈接近炎区中心，渗透压越高。
炎症定义、分类与病理变化
炎症的基本病变
变质 渗出 增生
变 质（ alteration）
一.变质 1.概念：炎症局部组织发生的变性和坏死
称为变质 2.形态学变化
实质细胞：细胞水肿、脂肪变性和坏死等 间质：变性和坏死
3.发生机制 （1）致炎因子的直接损伤 （2）炎症过程中局部血液循环障碍 （3）炎症局部异常代谢产物（包括炎症介质） 4.代谢变化
物理因子：高温、低温、机械性损伤、紫外线、 放射线等
化学性因子
– 外源性化的原因 组织坏死
炎症的原因（2）
变态反应 Ⅰ型变态反应：过敏性鼻炎、寻麻疹 Ⅱ型变态反应：抗基底膜性肾炎 Ⅲ型变态反应：免疫复合物性肾炎 Ⅳ型变态反应：结核病 某些自身免疫性疾病：溃疡性结肠炎等
3.白细胞在炎症局部的作用 （1）吞噬作用 （2）免疫反应 （3）组织损伤
（1）吞噬作用 A.概念： 是指白细胞在炎症病灶内吞噬 病原 体和崩解的组织碎片的过程 B.吞噬细胞： 中性粒细胞和巨噬细胞
C.吞噬过程：
a.识别与粘着
调理素（opsonin）：IgG、C3b
吞噬细胞表面：Fc受体、C3b受体 b.吞入
炎症定义、分类和病理变化
主要教学内容
炎症的概念 炎症的病因 炎症的基本病理变化（炎症介质） 炎症的局部表现及全身反应 炎症的类型及其病变 炎症的结局
炎症的概念
是机体受到致炎因子的作用下，具有血
管系统的生活机体所产生的以防御为主的局
部组织反应，包括变质、渗出和增生三个基
本病理过程
炎症的原因（1）
2.液体渗出的机制 （1）微循环血管内流体静脉压↑
炎症的早期，基本不含蛋白渗出液 （2）微循环血管的通透性↑（主要机制）
富含蛋白的渗出液 发生机制： a.内皮细胞收缩：组织胺、缓激肽和
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3.白细胞的渗出和吞噬作用
① 附壁 及滚动： 血流变慢停滞，白细胞靠边图6-3
② 粘着 (adhesion)： 电荷、二价离子、见图9-1 图9-2
③ 游出 ：
白细胞通过血管壁进入血管周围组 织的过程称为游出。见图10-1 图10-2 图11 ④ 趋化性
白细胞 朝向化学刺激物所在部位作 定向移动。 这些化学刺激物称为趋化 因子
知识要点
1、重要概念：炎症、渗出、假膜、 脓肿、蜂窝织炎、炎性细胞浸润、 窦道、瘘管、炎性息肉、炎性假瘤 2、炎症的基本病理变化及渗出液和 漏出液的区别 3、几种主要类型的炎症的特点 4、炎症的临床表现及结局，炎症介 质的种类及功能
概述 急性炎症 慢性炎症 炎症结局
第一节 概述
一、概论
定义： 具有血管系统的活体组织 对损伤因子所发生的以防御为主的反 应。血管反应为中心（如图1） 防御 为主
补体…
⑵ 浆液卡
渗出浆液从粘膜表面排出(往下流)
⑶ 炎性积液
渗出物积聚于体腔(浆膜腔)
⑷ 纤维蛋白渗出
形成假膜 限制扩散
或积于肺泡腔 利于吞噬
附：
渗出液
漏出液
透明度
浑浊
比重 蛋白量 细胞数
1.018以上 2.5g%以上 ＞500个/mm
凝固性
能自凝
Rivata Test (十)
澄清 1.018以下 2.5g%以下 ＜500个/mm 不自凝
障碍（如图5）
全身反应：发热、白细胞增多、单
核巨噬细胞系统的增生 实质器渗出 渗出的机制 1. 血液动力学改变 ⒉ 血管通透性升高 3. 白细胞的渗出和吞噬作用
1.血液动力学改变
细动脉短暂收缩 血管扩张，血流加速 见图6-1 血流减慢，血流停滞见图6-2
Ⅰ型 过敏反应 过敏性鼻炎，荨 麻疹
变 Ⅱ型过敏反应 抗肾小球基底膜性
态
肾炎
反 应
Ⅲ型过敏 反应 肾小球肾炎
（免疫复合物性）
Ⅳ型过敏 反应 TB病，伤寒等
炎症的分类：
一、 临床类型： 1.超急性炎症:如器官移植的超急性排
反应. 2.急性炎症：急支、急胃肠炎、感冒、
大叶肺炎、流脑、炎细胞浸润以粒 细胞为主。 3.慢性炎症：如慢支。 4.亚急性炎症如亚急性细菌性，心内 膜炎，亚急性重症性肝炎。
浆细胞：富胞浆、核旁亮区、核偏位、 核呈车辐状 见图16
（二）、炎症介质
定义：参与或引起炎症反应的化学 活性物质。
外源性介质: 细菌毒素、蜂毒(5-HT)
内源性介质: 体内细胞产生或血浆内存在
两个来源 ：细胞和血浆
血管活性胺: 组织胺、5HT
花生四稀酸（膜磷脂）产物
环氧化酶 前列腺素/PG
脂质氧化酶 白细胞三烯/LT
细胞
白细胞产物：O2-、H2O2、OH+ 溶酶体组分
细胞因子和化学因子
血小板激活因子
一氧化氮
神经肽 P物质
激肽系统
血浆
补体系统 凝血系统和纤溶系统
泡沫状
嗜酸性白细胞 受抗原抗体复合物、补体、
C3a、C5a， 组织胺趋化 见于寄生虫病，变态反应
嗜碱性白细胞和肥大细胞 basophil来自血液 mast cell 主要在血管周结缔
组织内，脱颗粒释放肝素、 组织胺
淋巴细胞和浆细胞
T淋巴细胞： 细胞免疫 淋巴因子
B淋巴细胞：转化成浆细胞 产生抗体 体液免疫
临床表现 局部表现： 红、肿 、热 、 痛、功能障碍 全身反应： 发热 白细胞增 多(核左移)
二、炎症的原因
凡是能引起机体组织损伤而发生炎症的 因素，统称致炎因子 （1）物理性因子： （2） 化学性因子：
外源性化学物质： 内源性化学物质： （3）生物性因子：最多见，最重要 （4）组织坏死 (5) 变态反应：免疫反应造成的组织 损伤最常见于各种类型的过敏反应
⑤ 吞噬作用
吞噬细胞： 中性粒细胞（小噬细胞） 巨噬细胞（大噬细胞）单核细胞
吞噬过程：①对吞噬物的识别和粘着 ②包围吞入病毒 ③杀伤降解
见图12-1 图12-2
⒋
中性白细胞 见图13、图14 炎症早期出现(6～24h)、化脓
性炎症 单核细胞及巨噬细胞 见图15 急性炎症后期(24～48h)、非
化脓性炎， 慢性炎症，形成上皮样细胞、
⒉血管通透性升高
机理： ⑴ 内皮细胞收缩 出现细胞间裂隙
见图7
⑵ 内皮细胞 细胞骨架结构重组 细 胞连接松散
⑶ 直接损伤内皮细胞 内皮细胞坏变 脱落
⑷ 白细胞依赖性内皮细胞损伤 细胞 损伤和脱落 （见图8-1）
⑸ 内皮细胞的吞饮增加（见图8-2）
后果：
⑴ 炎性水肿
渗出浆液聚集在组织间隙 ，稀释毒素，带来抗体、
前言
炎症是具有血管系统的活体对损伤因子所发生的 防御反应。炎症的基本病变是变质、渗出、增生， 临床表现为红、肿 、热 、 痛、功能障碍、发热 、 白细胞增多。
炎症是常见的病理过程，是许多疾病的综合现象。 本课件为省优质精品网络教材，是根据人民卫生 出版社病理学第六版统编教材及省高职高专的规范 教材编写的。内容丰富，层次清晰。共附有大量大 体观及显微镜下图片和部分动画，对其基本知识作 了详细介绍。 本CAI课件由荆门职业技术学院病理教研室制作
常见部位：粘膜、浆膜、肺、 心包膜。见图4 临床所见：粘膜－白喉、菌痢。
三、炎症的基本病理变化：
⑴ 变质（alteration）
致炎因子 变性坏死
酸性产物 ↑ 、PH↓
酶释放
炎性介质（化学介质）
血管反应
炎性介质：参与炎症反应的一系列化学物质。
(2)渗出（exudation）
渗出：
过程 ——渗出
血液成份（血管壁） 组织间隙
二、炎症的病理类型：
1.变质性炎（如图2） 常见心肝肾脑等实质性器官的某些 重症感染,中毒等。如急性重症病毒 性肝炎.中毒性心肌炎. 脑炎.
2.渗出性炎症: （如图3） 根据渗出物的主要成分和炎症发生 的部位，可从形态上将炎症分为四 种类型：
3.增生性炎症:(慢性肉芽肿性炎)
(2).纤维素性炎症： 特点：以血浆纤维蛋白渗出为主。
产物——渗出物
血浆成份——水、蛋白质 渗出物
细胞成份——炎细胞
炎性水肿 炎性积液 渗出液
渗出液
漏出液
⑶ 增生
定义：在致炎因子和组织崩解产物或 某些理化因素的刺激下，炎症局部细 胞增殖，细胞数目增多，称之 增生细胞：巨噬细胞、内皮细胞和纤
维母细胞 。
炎症的局部表现和全身反应
局部表现：红、肿、热、痛和功能