肿瘤侵袭转移的信号传导机制
恶性肿瘤细胞的迁移与侵袭机制
恶性肿瘤细胞的迁移与侵袭机制恶性肿瘤是一类严重的疾病，主要是由于其细胞的迁移和侵袭机制造成的。
研究恶性肿瘤细胞的迁移与侵袭机制，对于预防和治疗肿瘤的发生和扩散具有重要的意义。
一、细胞迁移的概念和机制细胞的迁移是细胞生物学中的一个重要过程，它包括单个细胞的运动和细胞集体的运动。
单个细胞的运动是通过细胞内的蛋白质肌动蛋白驱动，对环境因素作出相应的反应，从而引导细胞方向移动。
而集体细胞迁移则需要细胞之间相互配合、通讯和协同运动。
恶性肿瘤细胞是具有活性、高度可塑性和不受限制增殖能力的细胞，其迁移过程更加复杂。
细胞迁移的机制主要包括三个方面：信号传导、细胞粘附和细胞外基质的剪切。
信号传导是细胞内外信号分子之间传递信息的过程。
在癌细胞中，它可以通过细胞因子的刺激、肿瘤微环境的变化和胞外刺激等因素来刺激细胞的迁移。
细胞粘附是细胞和胞外基质之间的相互连接过程，主要是通过细胞膜上的受体分子和基质蛋白之间的相互作用来实现的。
癌细胞就像“流浪汉”，可以通过改变细胞表面的受体分子，从而影响它与基质蛋白间粘附的程度和持续时间。
细胞外基质的剪切是指肿瘤细胞通过剪切、腐蚀和破坏周围的组织，进一步促进肿瘤细胞的迁移和侵袭。
细胞外基质位于细胞和组织之间，提供支持和保护。
癌细胞可以通过产生一些起舞效应的酶来裂解这些基质分子，从而创建新的出路来实现它们的迁移。
二、肿瘤细胞的迁移与侵袭机制（一）细胞的形态改变肿瘤细胞的形态是其发生迁移和侵袭的表现之一。
在正常的生理情况下，细胞的形态稳定，但在癌细胞中，形态改变是非常显著的。
癌细胞形态的改变是因为其在信号分子的控制下以传动为主的细胞骨架更改，从而影响细胞的刚度、粘性和萎缩与伸长的能力。
（二）癌细胞的膜流变学癌细胞的膜流变学指的是癌细胞的刚度和粘性，作为了解癌细胞迁移和侵袭机制的重要基础。
在癌细胞的早期生长阶段，细胞具有更软、更锐利的特征，使得其更容易在组织中实现穿透和迁移。
（三）肿瘤细胞的转移肿瘤细胞的转移是肿瘤细胞发生侵袭和转移机制的另外一种表现形式。
癌症细胞的转移和侵袭机制
癌症细胞的转移和侵袭机制癌症是全球疾病的主要死亡原因之一，其中最危险的部分是癌症细胞的转移和侵袭。
当癌症细胞开始转移到其他部位时，患者的生存率将大大降低。
因此，研究癌症细胞的转移和侵袭机制具有重要的意义。
1. 癌症细胞的侵袭机制癌症细胞的侵袭是癌症转移的关键步骤，侵袭可以理解为肿瘤细胞的进攻行为，它涉及到许多生物学过程，包括细胞粘附、细胞迁移、细胞分化和基质降解等。
在肿瘤侵袭过程中，癌症细胞通过改变胞外基质的结构和成分，以及改变细胞内信号传导途径的方式，进而产生侵袭行为。
1.1 肿瘤微环境肿瘤微环境是调节癌症细胞生长、转移和侵袭的一个重要因素。
微环境由肿瘤细胞周围的非癌细胞和胞外基质构成，包括血管内皮细胞、纤维母细胞、免疫细胞、内皮细胞、树突状细胞、成纤维细胞、基质分泌细胞等细胞。
这些细胞与癌症细胞通过细胞-细胞相互作用和基质分泌相互作用协同作用，形成肿瘤微环境。
肿瘤微环境通过细胞内信号传导途径调节肿瘤细胞的侵袭行为。
当肿瘤细胞接触到周围的基质时，它们会释放酶类，通过降解基质蛋白，从而促进细胞的广泛侵袭。
同时，肿瘤细胞产生的细胞因子和化学信号会吸引多种免疫细胞、内皮细胞和成纤维细胞，在肿瘤细胞周围形成血管和其他组织结构，增加癌症细胞的侵袭能力。
1.2 肿瘤细胞的黏附肿瘤细胞的侵袭和转移牵涉到细胞黏附和细胞与基质的相互作用。
细胞黏附是一种细胞同化作用，包括细胞-细胞之间的黏附和细胞与基质之间的黏附。
黏附受到多种分子的调节，如整合素、选择素、纤维连接蛋白和肌动蛋白等，它们负责细胞-基质或细胞-细胞之间的交流，维持着细胞与基质以及细胞-细胞间的结合关系。
肿瘤细胞的黏附可以通过多种途径影响癌症的侵袭。
一些研究显示，肿瘤微环境中会有一些因素，如氧化应激、活性氧、补体激活等，会促进肿瘤细胞的黏附和附着，并从而通过基质分解酶降解基质，形成适合细胞梭形运动的通道，拓展癌症的侵袭途径。
1.3 细胞迁移细胞迁移是细胞侵袭和转移的另一个关键步骤，也是癌症生长和转移的基础。
信号传导通路与肿瘤侵袭和转移机制的研究进展
信号传导通路与肿瘤侵袭和转移机制的研究进展信号传导通路是指细胞内外通过多步骤的蛋白激酶、磷酸酶、蛋白酶等分子相互作用形成的信息传递系统。
通过这一系统，细胞能够识别外部环境的改变，并引导细胞内部规律的生化反应，以维持机体的生理功能。
然而，当信号传导通路的调控出现异常时，就会导致肿瘤侵袭和转移。
近年来，科学家们逐渐揭示了信号传导通路与肿瘤侵袭转移的关系。
研究表明，许多信号通路如Wnt、Notch和TGF-β等，都被肿瘤细胞利用来促进侵袭和转移。
Wnt通路可以通过抑制细胞黏附分子E-cadherin表达、增加基质金属蛋白酶（MMPs）酶的活性，控制肿瘤细胞的迁移和浸润。
Notch信号在胶质瘤、肺癌和结直肠癌等多种肿瘤中具有致瘤作用，其促进肿瘤细胞的侵袭和转移。
TGF-β信号是肿瘤细胞侵袭过程中很重要的信号传导通路，其促进细胞的EMT（上皮-间质转化）以及毒性细胞在淋巴结和远处器官的扩散。
此外，在信号传导通路和肿瘤侵袭转移的研究中，还发现了一些调节蛋白，如Rho家族，RAF激酶和MEK蛋白等。
Rho家族具有调节细胞骨架建立、胞外基质分解以及细胞移动等功能，在多种癌症的转移过程中发挥着重要作用。
RAF激酶通过下游信号传递的激活ERK1/2的通路，从而通过改变肿瘤细胞的黏附能力，促进细胞的转移。
MEK蛋白是ERK1/2信号通路的关键上游调节，其过度激活可导致Ras通路的激活最终影响癌细胞的迁移和侵袭。
总之，信号传导通路和肿瘤侵袭转移之间的研究已经取得了很大进展。
这些研究不仅有助于我们更深入地认识肿瘤的生物学机制，还为寻找针对信号通路的肿瘤治疗策略提供了新思路。
肿瘤细胞的转移和侵袭机制
肿瘤细胞的转移和侵袭机制导语：人体中的肿瘤细胞，和正常细胞一样是细胞周期的一部分，但肿瘤细胞的特殊之处在于它们可以侵入周围组织或进入循环系统和淋巴系统来转移，导致癌症的恶性化。
而肿瘤转移的机制，一直是肿瘤学研究的热点。
本文将结合最新研究结果论述肿瘤细胞的转移和侵袭机制。
I. 转移机制肿瘤细胞通过多种途径实现转移，主要分为肿瘤细胞间转移和血行转移两种方式，其中血行转移是最常见的途径。
1.肿瘤细胞间转移肿瘤细胞间转移指的是肿瘤细胞通过直接渗透间质细胞或组织间隙，进入周围组织和空腔。
渗透过程包括肿瘤细胞脱离肿瘤团块、侵入基质、侵入血管或淋巴管等。
一种机制是通过胶原酶、蛋白酶等酶类分泌蛋白，降解基质并促进侵袭。
研究发现，某些基质控制因子，如紧密连接蛋白、支架蛋白等分子，能控制肿瘤细胞的转移。
单个肿瘤细胞进入血管被称为微转移瘤，这是肿瘤细胞间转移的一种特殊形式。
微灌注条件下，肿瘤细胞表现出更高度的移动能力。
2.血行转移血行转移是最常见、最危险的转移途径，约占已转移瘤的85%。
肿瘤细胞离开原始肿瘤，在血液中运输，随后落户在远处器官组织。
此外，也包括对肺、肝、脊柱、胸膜等局部转移的一些病例。
如何在血管中存活下来成为肿瘤细胞血行转移的关键。
一些研究结果表明，肿瘤细胞通过从中央分化转化成专门的转移癌细胞，这些癌细胞具有更强的流体动力学特性。
II. 侵袭机制肿瘤细胞侵袭指的是肿瘤细胞侵入邻近的正常组织或器官。
肿瘤细胞的侵袭包括细胞形态学改变、糖内分子表达和信号转导。
1.细胞形态学改变肿瘤细胞侵袭会引起细胞形态学的改变，包括细胞内骨架的改变和细胞外基质的改变。
肿瘤细胞侵袭的特点是细胞膜的前缘形成突起，称之为肢突，这种肢突可以弥合新形成的裂口。
2.糖内分子表达肿瘤细胞侵袭能力的变化还与许多糖内分子调控因子有关。
其中，小谷氨酸蛋白酶是一种钙离子依赖性的胶质酸清分泌酶，可以促进细胞运动以及羟化胶原的分解，从而加速细胞侵袭。
肿瘤的侵袭转移机制
通过抑制肿瘤细胞外基质降解酶，可以降低肿瘤细胞对细胞外基质的降解能力，从而抑制其侵袭和转移。
详细描述
肿瘤细胞外基质降解酶是肿瘤细胞降解细胞外基质的关键酶类，通过抑制这些酶的表达或活性，可以降低肿瘤细 胞对细胞外基质的降解能力，从而抑制其侵袭和转移。
06
肿瘤侵袭转移的研究前景
深入探究肿瘤侵袭转移的分子转移会引起相应的症状和体征。
03 远端转移是恶性肿瘤的标志，也是导致患者死亡 的主要原因之一。
04
肿瘤侵袭转移的调控机制
肿瘤细胞信号转导
肿瘤细胞信号转导是指肿瘤细胞通过特定的信 号分子和信号转导通路，对肿瘤细胞增殖、分 化、迁移、侵袭等行为进行调控的过程。
肿瘤细胞基因表达调控的异常会导致肿瘤细胞的异常增殖、分化、迁移和 侵袭，从而促进肿瘤的侵袭转移。
常见的肿瘤细胞基因表达调控方式包括基因突变、基因扩增、基因沉默等。
肿瘤细胞免疫逃逸机制
01
肿瘤细胞免疫逃逸是指肿瘤细 胞通过特定的机制逃避机体免 疫系统的识别和攻击，从而在 体内生存和增殖的过程。
02
肿瘤细胞免疫逃逸机制的异常 会导致肿瘤细胞的免疫逃逸能 力增强，从而促进肿瘤的侵袭 转移。
肿瘤细胞骨架蛋白
肿瘤细胞骨架蛋白是一类重要的蛋白质，它们参与维持肿瘤 细胞的形态、运动和侵袭能力。肿瘤细胞骨架蛋白的异常表 达和功能失调会导致肿瘤细胞的变形、伪足形成和运动能力 增强，从而促进肿瘤的侵袭和转移。
一些常见的肿瘤细胞骨架蛋白包括肌动蛋白、微管蛋白和中 间纤维等。这些蛋白的异常表达和磷酸化状态与肿瘤细胞的 恶性程度和转移能力密切相关。
肿瘤细胞淋巴道转移
01
肿瘤细胞通过淋巴管进入淋巴系统，随淋巴液流动 到达淋巴结或其他器官。
肿瘤细胞的转移与侵袭机制
肿瘤细胞的转移与侵袭机制癌症是一种由于细胞命运受到了一定程度的损害导致未受控制的细胞生长。
虽然癌症的治疗取得了一些进展，但依然是一种危害巨大的疾病。
其一大特点是肿瘤细胞的转移和侵袭能力。
肿瘤细胞的转移和侵袭是癌症治疗和预防的重要研究方向。
本文将介绍关于肿瘤细胞的转移和侵袭机制的研究进展。
1.肿瘤转移的类型癌细胞的转移是癌症的主要致命因素之一。
肿瘤转移指的是癌细胞从原始肿瘤位点移动到其他部位，并在那里正常组织中增殖和形成继发性肿瘤的能力。
根据癌细胞移动的方式和转移的路线，肿瘤转移可分为两种类型：局部转移和远处转移。
局部转移是指癌细胞从原发肿瘤扩散到与其相邻的淋巴结和周围组织。
远处转移是指癌细胞离开原发病灶，进入其他部位，包括肝、肺、骨和脑等器官。
这种转移往往是癌症的主要因死原因。
2. 肿瘤转移的流程肿瘤细胞的远端转移需要经过一系列复杂的流程，涉及到肿瘤细胞内部的改变和激活，以及与周围环境的交互。
在癌症的早期阶段，癌细胞与正常细胞具有相似的表型和功能。
随着时间的推移，癌细胞的倍增时间逐渐缩短，细胞凋亡率降低，细胞间及细胞与基质之间的互作发生了变化。
这些改变使癌细胞从正常细胞转变为癌细胞，并拥有了肿瘤发生的基本特征。
此外，在癌症细胞中还发现了很多启动子和抑制子并且其调控程度也发生了变化。
为了获得新的物质和能量，癌细胞需要进一步扩散和侵入周围组织。
这是由于一些蛋白质和糖类的表达增加，增强了癌细胞的识别和附着能力。
此外，癌细胞还会将新的细胞自由放出到血道系统或淋巴道系统中。
在移动过程中，一些癌细胞会脱落并分离出来，形成单个或小团的“微转移”。
为了形成远处转移，在新领地上开始繁殖和扩散，癌细胞需要达到大量被称为“微环境”的条件。
此环境通常由激活的血管和细胞外基质分子构成。
此时，癌细胞需要更多的变化和适应能力来适应新环境并繁殖。
3.肿瘤细胞转移的机制在肿瘤细胞转移和侵袭过程中，细胞发生了许多变化，包括表型变化、及细胞对细胞外基质的附着和迁移能力等。
肿瘤侵袭与转移的分子机制
肿瘤侵袭与转移的分子机制肿瘤是指体内某些细胞失去了正常生长和分化的生物调控机制，开始无节制地增殖，最终形成一种具有不良生物学行为的异常组织。
在肿瘤的发生过程中，肿瘤细胞的侵袭和转移是其最大的致命因素之一。
肿瘤细胞的侵袭和转移是一种复杂的生物学过程，它涉及到许多信号通路和分子机制。
对于了解肿瘤发生和转移的分子机制，有助于开发新的抗肿瘤药物和治疗方法，提高肿瘤患者生存率。
本文将从分子机制的角度来探讨肿瘤侵袭和转移的本质。
I. 肿瘤的侵袭和转移肿瘤侵袭和转移主要通过以下几个步骤实现：1. 细胞脱离基底膜：肿瘤侵袭和转移的第一步是肿瘤细胞从原始肿瘤组织中脱离出来。
这个过程是通过特殊的内皮细胞和周围基质分泌一些解质酶和蛋白酶，打破细胞和基质之间的粘附连接来实现的。
2. 细胞间基质间隙：肿瘤细胞脱离后，它就开始侵入周围的组织。
这个过程是通过肿瘤细胞通过基质间隙的方式进行的。
3. 局部转移：肿瘤细胞在周围组织中生长并扩散，逐渐形成更大的肿瘤。
4. 远处转移：一些肿瘤细胞则会破坏血管壁进入血液循环系统，通过血液循环系统到达远离原发病变的部位，再次开始生长和扩散，最终形成远处转移的肿瘤。
II. 分子机制1. 蛋白酶和解质酶的作用：在肿瘤细胞脱离基底膜的过程中，由于内皮细胞和周围基质分泌了一些解质酶和蛋白酶，这些酶可消化基质，使肿瘤细胞脱离基质并进入周围组织中。
2. 细胞表面受体的作用：细胞表面受体是一种能够感受周围信号的分子。
在肿瘤细胞的侵袭和转移中，细胞表面受体具有调节基质附着、细胞外基质分解和细胞间黏附作用的作用。
3. 细胞骨架的作用：细胞骨架是一种由蛋白质组成的细胞内结构，可帮助细胞维持形状，进行细胞内转运等。
在肿瘤细胞的侵袭和转移过程中，细胞骨架可帮助肿瘤细胞改变形状，并进一步发展成肿瘤。
4. 基因表达的调控：肿瘤侵袭和转移过程中，一些基因表达的调控会发生变化，这可能会导致机体的抵抗力下降或增加肿瘤细胞侵袭和转移的能力。
肿瘤侵袭和转移的分子机制和治疗
肿瘤侵袭和转移的分子机制和治疗肿瘤是一种常见的疾病，其侵袭和转移是其致命的原因之一。
肿瘤转移是癌症导致的死亡的主要原因，尽管人们已经理解了一部分的分子机制，但是对于肿瘤侵袭和转移的控制仍然是一个主要的挑战。
肿瘤侵袭是指肿瘤细胞通过破坏细胞外基质和侵入周围血管和组织的能力。
这个过程需要一系列分子机制的参与，包括一些重要的分子信号通路和分子调节机制。
一种重要的信号通路是Wnt信号通路。
这个信号通路在正常情况下参与胚胎的器官发生和维持干细胞的正常生长。
Wnt信号通路的活化已经与多种肿瘤的发生和转移有关联，包括胃癌、结直肠癌和乳腺癌等。
Wnt信号通路的活化导致一系列下游的基因表达，包括细胞增殖、细胞定向运动和细胞外基质的分解等。
因此，Wnt信号通路在肿瘤侵袭和转移中扮演着重要的角色。
另外，Urokinase型纤维蛋白溶酶原激活剂受体（uPAR）也与肿瘤侵袭和转移相关联。
uPAR是一种单体的糖蛋白，通过和纤维蛋白溶酶原激活剂（uPA）相互作用，调节细胞外基质的降解和肿瘤的侵袭。
uPAR的高表达已经在多种肿瘤中观察到，并且uPAR的过度表达已经证实与肿瘤侵袭和转移相关。
除了信号通路和调节机制，细胞外基质（ECM）也是肿瘤侵袭和转移中的重要因素。
ECM是细胞周围的非细胞部分，包含一系列的蛋白质和糖类分子，如胶原、纤维蛋白、透明质酸等。
ECM的变化可以直接影响肿瘤侵袭和转移的能力。
肿瘤细胞可以通过促进基质合成和降解来改变基质的特性。
此外，肿瘤细胞可以通过与基质分子的交互来调节基质是处于支持或抑制侵袭的状态。
因此，ECM是肿瘤侵袭和转移的重要调控因素之一。
对于肿瘤侵袭和转移治疗的研究也已经取得了重要的进展。
传统的治疗方法如化疗和放疗可以在一定程度上控制肿瘤的生长和转移，但是它们可以对正常细胞造成相当大的损伤。
最近，一些新的靶向治疗药物已经出现，这些药物可以专门抑制肿瘤细胞中侵袭和转移相关的信号通路和调节机制。
例如，一些抑制Wnt信号通路的药物已经被证明可以控制肿瘤的侵袭和转移。
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这些受体以不同方式接受来自细胞外的 各种刺激信号，通过不同的转录机制将这些 信号逐级放大传入核内，激活相应的基因转 录，调控不同的细胞反应。在肿瘤中，受体 在介导肿瘤细胞的侵袭转移中也具有非常重 要的作用。
（一）具有酪氨酸蛋白激酶活性的受体 RTK RTK 是一类非常重要的细胞膜受体， 其家族成员主要是一些肽类激素及生长因 子受体，包括表皮生长因子受体 (EGFR)、 血小板源生长因子受体 (PDGFR)、纤维母 细胞生长因子受体(FGFR)等（图3-1）。 所有 RTK 均由与细胞外配体识别的 结合区、跨膜区和含有酪氨酸激酶活性及 调节功能的胞内区构成。 58种
G蛋白属于膜蛋白，已G蛋白偶连受 体形式存在，在细胞内处于静止状态时， αβγ三亚单位呈聚合状，这时α与GDP结 合，当受体与配体结合G蛋白被激活时， α与βγ解离， 脱去GDP与GTP结合， α 本身又水解GTP成为GDP ，有又使α 重 新与βγ二聚体亚基结合。
2、 GPCR活性的调节 GPCR与 RTK一样，与配体结合形成同源或异 源的二聚体 GPCR 激酶（ 丝氨酸 / 苏氨酸激酶 GRK ）调节 GPCR的活性， 它使GPCR激活的磷酸化→rarestin+ GPCR → G蛋白与GPCR解离 GEF促进置换与G蛋白偶连的GDP，形成G蛋白 -GTP复合物，是使G蛋白激活。 GAP 促进 GTP 本身的 GTP 酶活性，水解 GTP 为 GDP，使G蛋白失活。 GDI 抑制 GDP 与 G 蛋白界解离，保持 G 蛋白失活。
典型的结构是一条连续七次穿越细胞膜 的单连 ,N端位于细胞外，C端在细胞内G 蛋白相连接，
1 、 G蛋白 G蛋白全称为GTP结合蛋白 （guanine nucleotide-binding proteins）， 是一种与细胞膜关系密切的蛋白质，通过 把膜受体及效应器偶联在一起将细胞外的 信号转化为传向细胞内的信号，起着转导 体（transducer）的作用，因其活性与 GTP/GDP有密切关系而得名。
RTK直接激活的信号传导通路包括：
Ras-Raf-MEK-MAPK通路、 PI-3K通路、 PLCγ-IP3-钙离子通路、 STAT通路等。
（二） G蛋白偶联受体GPCR
GPCR是细胞表面受体中最大的家族。 共 有950个 。 500 个嗅觉和味蕾受体 . 以及各种神经 递质、激素、生长因子、趋化因子几核 苷酸受体
一、细胞表面受体与肿瘤的转移 细胞表面受体可以分成几大类，包括具有 内在性酪氨酸蛋白激酶活性的受体 (receptor with tyrosine kinase, RTK）、 G蛋白偶联受体 （G protein-coupled receprot, GPCR）、 细胞因子受体 （cytokine recep抗原受体等。
Mdm2基因 Mdm2蛋白+WP53 诱导 降解 + TP53→ TP53通过启动子的转录 ↓调节（ WP53不能调节） P21 ↑ ↓（抑制） cyclin-CDK-2 （活性↓） →细胞增生↓ ↑ cyclinD-CDK4 /cyclinE-CDK2/ cyclinA-CDK2活性↓ ↑ P27 ↑ （cyclinD-CDK4、6活性↓ ） ↑抑制 （与cyclinD竞争与CDK4、6结合 ） ↑ P15/P16 ↑
肿瘤侵袭转移的信号传导机制
肿瘤侵袭转移的信号传导机制
Ras-Raf-MEK-MAPK信号传导通路
生长因子的信号传导机制
细胞周期的信号传导机制
P21、P27
细胞周期的调控 细胞周期的进行依靠周期素（ cyclin）和周 期素依赖性激酶（ cyclin-dependent kinase, CDK） 复合物的推动。周期素的量呈周期依赖性升降， 在细胞周期的不同时期出现不同类型的周期素。 CDK 使一些蛋白磷酸化 , 例如 cyclinD-CDK4 复 合物可使 Rb蛋白从低磷酸化状态转变为高磷酸化 状态。通常， Rb 蛋白处于低磷酸化状态，并与转 录因子E2F家族成员结合在一起，阻止其转录激活 作用。当Rb由于cyclinD-CDK4复合物的作用处于 高磷酸化状态时， E2F与之解离并促进 S期基因的 转录。这对细胞从G1期进入S期很重要（图5-11）。
CDK的活性受周期素依赖性激酶 抑制物（CDK inhibitor, CDKI）抑制。 CDKI 也有多种，如 p16、p21、p27 等等。 CDKI的表达，受上游分子的调控。例如， p21的转录由p53控制。p53的功能十分重 要，参与调节细胞周期、 DNA 修复、凋 亡等过程。
P21、P27
3 、 GPCR介导的信号传导通路 包括：PLCγ-DAG - IP3通路、 磷脂酶D通路、 cAMP / cGMP通路、 离子信号传导通路等
（三）细胞因子受体 细胞因子（cytokine）调节细胞 多种生理活动如生存、死亡、增殖、分 化等，尤其是造血系统功能及免疫反应 调节方面具有重要作用。 不同的细胞因子可通过相应受体而 发挥作用。细胞因子结合于相应受体后， 引起受体的构象改变，形成同型或异型 二聚体并激活JAK-STAT信号传导通路 而传递信号。
G蛋白具有结合并水解三磷酸鸟苷（GTP） 的特性，而且其功能也受到 GTP-GDP 转换的 调节。一般情况下，与GTP结合时是其活化形 式，而与GDP结合时是其失活形式。与跨膜信 号传导有关的G蛋白种类繁多。 但大体上可分成两类： 一类是经典意义上的G蛋白： 由α、β、γ3个亚基构成。 另一类是分子量相对比较小的G蛋白， 经常称为小 G 蛋白，由单一肽链组成， 主要是以癌基因 ras 及其相关基因编码的一类 蛋白质。