原发性干燥综合征心脏损伤的危险因素研究

尹芳蕊，王永福

【摘要】【摘要】目的了解原发性干燥综合征(pSS)合并心脏损伤患者的临床特征，探讨pSS患者发生心脏损伤的危险因素。方法选取2008年1月—2011年10月在包头医学院第一附属医院风湿免疫科住院的75例pSS患者，根据心脏彩超检查结果判断是否存在心脏受累，进而将患者分为心脏受累组(28例)与非心脏受累组(47例)。比较两组患者的临床症状、一般资料及实验室检查结果，并通过Logistic回归分析探讨pSS患者发生心脏损伤的危险因素。结果(1)心脏受累组pSS患者乏力、口干、眼干、腮腺肿大、猖獗龋、关节炎、皮疹的发生率与非心脏受累组比较，差异均无统计学意义(P>0.05)。(2)心脏受累组pSS患者的病程〔(106.8±37.5)个月〕长于非心脏受累组〔(91.5±22.5)个月〕，血清C反应蛋白(CRP)、总胆固醇(TC)水平〔(27.4±36.1)g/L和(4.84±1.93)mmol/L〕均高于非心脏受累组〔(14.1±15.0)g/L和(4.04±1.20)mmol/L〕，血清高密度脂蛋白(HDL)水平〔(1.46±0.37)mmo l/L〕低于非心脏受累组〔(1.81±0.56)mmol/L〕，两组患者上述指标间差异均有统计学意义(P<0.05)。(3)多元逐步Logistic回归分析显示，血清HDL水平与心脏损伤存在回归关系〔比值比=0.976，P=0.025，95%可信区间为(0.964，0.997)〕。结论血清HDL水平降低是pSS患者发生心脏损伤的危险因素。

【期刊名称】中国全科医学

【年(卷),期】2013(016)023

【总页数】3

【关键词】【关键词】干燥综合征；心脏损伤；危险因素

干燥综合征临床路径

干燥综合征临床路径 (2016年版）一、干燥综合征临床路径标准住院流程（一）适用对象。第一诊断为干燥综合征（ICD-10：M35.000）。（二）诊断依据。根据2002干燥综合征国际分类标准（表1、2），《临床诊疗指南-风湿病学分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社），《干燥综合征诊断及治疗指南》（中华医学会风湿病学分会，2010年）。表l. 2002年干燥综合征国际分类标准项目

表2. 分类标准项目的具体分类

（三）治疗方案的选择。根据《临床诊疗指南-风湿病学分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社），《干燥综合征诊断及治疗指南》（中华医学会风湿病学分会，2010年） 1.一般治疗：休息，对症治疗。 2.药物治疗：非甾体抗炎药、糖皮质激素、改变病情抗风湿药物（DMARDs）、植物制剂。 3.其他治疗：IVIG、生物靶向制剂等。（四）标准住院日：7-10天。（五）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合ICD-10：M35.000干燥综合征疾病编码。 2.当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。 3.有明显影响干燥综合征常规治疗的情况，不进入干燥综合征临床路径。（六）住院期间的检查项目。 1.必需的检查项目：（1）血常规、尿常规、大便常规；（2）肝肾功能、血糖、血脂、电解质、红细胞沉降率（ESR）、C反应蛋白（CRP）、凝血功能、感染性疾病筛查（乙

肝、丙肝、梅毒、艾滋病等）；（3）抗核抗体谱、类风湿因子、抗CCP抗体、免疫球蛋白及补体；（4）心电图、心脏彩超、胸部CT、肝胆胰脾彩超、骨密度；（5）眼科：Schirmer试验、角膜荧光染色、泪膜破裂时间；口腔科：唾液分泌试验 2.根据患者病情可选择进行：唇腺活检（推荐）、自免肝抗体、抗磷脂抗体谱、血气分析、肾小管酸化功能、溶血试验、泌尿系彩超和磁共振检查、HBV-DNA、HCV-RNA、PCT、C13呼气试验、消化内镜检查。 3.必要时可检测免疫固定电泳、血尿轻链等排查淋巴瘤的实验室检查。（七）治疗方案与药物选择。 1、一般治疗：休息，针对口眼干燥对症治疗，纠正低钾、改善外分泌腺体功能。 2、药物治疗：非甾体抗炎药（水杨酸类、吲哚衍生物类），糖皮质激素，DMARDs（抗疟药、环磷酰胺、甲氨蝶呤、硫唑嘌呤、环孢素等），植物制剂（白芍总苷），生物靶向制剂、IVIG。 3、必要时抗感染、保护胃黏膜、保肝、防治骨质疏松等治疗。

26个学科临床路径目录(1010个)

26个学科分册临床路径病种目录1 《临床路径释义》主编工作会议中国协和医科大学出版社 2017年1月 1病种的学科分类按国家卫计委1010个病种目录中的出现顺序整理。 ▲标注的病种都是2016年发布的对已有病种的修订版。

目录 1.心血管病分册（共计25个，其中2016年发布10个） (4) 2.呼吸病分册（共计26个，其中2016年发布9个） (5) 3.消化病分册（共计51个，其中2016年发布27个） (6) 4.血液病分册（共计42个，其中2016年发布34个） (7) 5.肾脏病分册（共计31个，其中2016年发布21个） (8) 6.内分泌病与代谢病分册（共计23个，其中2016年发布12个） (9) 7.风湿病与自体免疫病分册（共计19个，其中2016年发布19个） (10) 8.感染性疾病分册（共计23个，其中2016年发布17个） (11) 9.神经内科分册（共计40个，其中2016年发布20个） (12) 10.普通外科分册（共计86个，其中2016年发布39个） (13) 11.神经外科分册（共计35个，其中2016年发布12个） (15) 12.胸外科分册（共计35个，其中2016年发布15个） (16) 13.心血管外科分册（共计20个，其中2016年发布5个） (17) 14.泌尿外科分册（共计54个，其中2016年发布37个） (18) 15.骨外科分册（共计109个，其中2016年发布72个） (19) 16.妇产科分册（共计63个，其中2016年发布48个） (21) 17.小儿内科分册（共计48个，其中2016年发布18个） (22) 18.小儿外科分册（共计54个，其中2016年发布33个） (23) 19.眼科分册（共计51个，其中2016年发布34个） (24)

干燥综合征

干燥综合征干燥综合症即干燥综合征（干燥综合征）。本词条由好大夫在线特约专家提供专业内容并参与编辑何菁（主治医师）北京大学人民医院风湿免疫科干燥综合征(Sjogren’s syndrome，SS)是一个主要累及外分泌腺体的慢性炎症性自身免疫病。由于其免疫性炎症反应主要表现在外分泌腺体的上皮细胞，故又名自身免疫性外分泌腺体上皮细胞炎或自身免疫性外分泌病。临床除有唾液腺和泪腺受损功能下降而出现口干、眼干外，尚有其他外分泌腺及腺体外其他器官受累而出现多系统损害的症状。其血清中存在多种自身抗体和高免疫球蛋白。目录 1疾病分类 2发病原因 3临床表现 4诊断鉴别 5疾病治疗

6疾病护理 1疾病分类本病分为原发性和继发性两类，前者指不具另一诊断明确的结缔组织病（CTD）的SS。后者是指发生于另一诊断明确的CTD，如：系统性红斑狼疮（SLE）、类风湿关节炎（RA）等的SS。本指南主要叙述原发性干燥综合征（pSS）。[1] 2发病原因干燥综合征的病因和发病机制尚不清楚。动物模型的研究提供了关于该病免疫发病机制的一些认识：（1）SS有较强的免疫遗传因素；（2）炎性浸润主要是由T细胞驱动；（3）病毒感染能促发自身免疫性唾液腺炎；（4）产生相对特异性的自身抗体；（5）调节凋亡的基因影响了慢性淋巴细胞浸润。[2] 3临床表现好发人群 pSS属全球性疾病，在我国人群的患病率用不同的诊断标准为0.29%~0.77%，在老年人群中患病率为3%~4%。本病女性多见，男女比为1:9~1:20。发病年龄多在40岁~50岁，也见于儿童。疾病症状本病起病多隐匿，大多数患者很难说出明确起病时间，临床表现多样，病情轻重差异较大。多数会有局部表现

中国格林巴利综合征诊疗指南

中国吉兰-巴雷综合征（格林-巴利综合征）诊治指南 (中华神经科杂志2010年8月第43卷第8期 Chin J Neurol, August 2010, Vol43,No. 8) 中华医学会神经病学分会神经肌肉病学组中华医学会神经病学分会肌电图及临床神经电生理学组中华医学会神经病学分会神经免疫学组- 吉兰－巴雷综合征（Guillain-Barre syndrome, GBS）是一类免疫介导的急性炎性周围神经病。临床特征为急性起病，临床症状多在2周左右达到高峰，表现为多发神经根及周围神经损害，常有脑脊液蛋白－细胞分离现象，多呈单时相自限性病程，静脉注射免疫球蛋白（i ntravenous immunoglobulin，IVIg）和血浆交换（PE）治疗有效。该病还包括急性炎性脱髓鞘性多发神经根神经病（acute inflammatory demyelinating polyneuropathies，AIDP）、急性运动轴索性神经病（acute motor axonal neuropathy，AMAN）、急性运动感觉轴索性神经病（acute motor-sensory axonal neuropathy，AMSAN）、Miller Fisher综合征（Mi ller Fisher syndrome，MFS）、急性泛自主神经病（acute sensory neuropathy，ASN）等亚型。一、诊断（一）AIDP AIDP是GBS中最常见的类型，也称经典型GBS，主要病变为多发神经根和周围神经节段性脱髓鞘。 1、临床特点[1-3]：（1）任何年龄、任何季节均可发病。（2）前驱事件[3－4]：常见有腹泻和上呼吸道感染，包括空肠弯曲菌、巨细胞病毒、肺炎支原体或其他病原菌感染，疫苗接种，手术，器官移植等。（3）急性起病，病情多在2周左右达到高峰。（4）弛缓性肢体肌肉无力是AIDP的核心症状。多数患者肌无力从双下肢向上肢发展，数日内逐渐加重，少数患者病初呈非对称性；肌张力可正常或降低，腱反射减低或消失，而且经常在肌力仍保留较好的情况下，腱反射已明显减低或消失，无病理反射。部分患者可有不同程度的脑神经的运动功能障碍，以面部或延髓部肌肉无力常见，且可能作为首发症状就诊；极少数患者有张口困难，伸舌不充分和力弱以及眼外肌麻痹。严重者可出现颈肌和呼吸肌无力，导致呼吸困难。部分患者有四肢远端感觉障碍，下肢疼痛或酸痛，神经干压痛和牵拉痛。部分患者有自主神经功能障碍。 2、实验室检查：（1）脑脊液检查：①脑脊液蛋白细胞分离是GBS的特征之一，多数患者在发病几天内蛋白含量正常，2～4周内脑脊液蛋白不同程度升高，但较少超过1.0g/L；糖和氯化物正常；白细胞计数一般<10×106/L。②部分患者脑脊液出现寡克隆区带。③部分患者脑脊液抗神经节苷脂抗体阳性。（2）血清学检查：①少数患者出现肌酸激酶（CK）轻度升高，肝功能轻度异常。②部分患者血清抗神经节苷脂抗体阳性[3]。③部分患者血清可检测到抗空肠弯曲菌抗体[5]，抗巨细胞病毒抗体等。（3）部分患者粪便中可分离和培养出空肠弯曲菌。（4）神经电生理：主要根据运动神经传导测定，提示周围神经存在脱髓鞘性病变，在非嵌压部位出现传导阻滞或异常波形离散对诊断脱髓鞘病变更有价值。通常选择一侧正中

干燥综合征防治指南

【概述】干燥综合征(Sjogren’s syndrome，SS)是一个主要累及外分泌腺体的慢性炎症性自身免疫病。由于其免疫性炎症反应主要表现在外分泌腺体的上皮细胞，故又名自身免疫性外分泌腺体上皮细胞炎或自身免疫性外分泌病。临床除有唾液腺和泪腺受损功能下降而出现口干、眼干外，尚有其他外分泌腺及腺体外其他器官的受累而出现多系统损害的症状。其血清中则有多种自身抗体和高免疫球蛋白血症。本病分为原发性和继发性两类，前者指不具另一诊断明确的结缔组织病（CTD）的干燥综合征。后者是指发生于另一诊断明确的CTD如系统性红斑狼疮（SLE）、类风湿关节炎等的干燥综合征。本指南主要叙述原发性干燥综合征。原发性干燥综合征属全球性疾病，在我国人群的患病率为0.3%~0.7%，在老年人群中患病率为 3%~4%。本病女性多见，男女比为1：9~20。发病年龄多在40岁～50岁。也见于儿童。【临床表现】本病起病多隐匿，大多数患者很难说出明确起病时间。临床表现多样。病情轻重差异较大。 1．局部表现（1）口干燥症：因唾液腺病变，使唾液粘蛋白缺少而引起下述常见症状：①有70％～80％患者诉有口干，但不一定都是首症或主诉，严重者因口腔粘膜、牙齿和舌发粘以致在讲话时需频频饮水，进固体食物时必需伴水或流食送下，有时夜间需起床饮水等。②猖獗性龋齿是本病的特征之一。约50％的患者出现多个难以控制发展的龋齿，表现为牙齿逐渐变黑，继而小片脱落，最终只留残根。③成人腮腺炎，50％患者表现有间歇性交替性腮腺肿痛，累及单侧或双侧。大部分在10天左右可以自行消退，但有时持续性肿大。少数有颌下腺肿大，舌下腺肿大较少。有的伴有发热。对部分有腮腺持续性肿大者应警惕有恶性淋巴瘤的可能。④舌部表现为舌痛、舌面干、裂、舌乳头萎缩而光滑。⑤口腔粘膜出现溃疡或继发感染。（2）干燥性角结膜炎此因泪腺分泌的粘蛋白减少而出现眼干涩、异物感、泪少等症状，严重者痛哭无泪。部分患者有眼睑缘反复化脓性感染、结膜炎、角膜炎等。（3）其他浅表部位如鼻、硬腭、气管及其分支、消化道粘膜、阴道粘膜的外分泌腺体均可受累，使其分泌较少而出现相应症状。 2、系统表现除口眼干燥表现外患者还可出现全身症状如乏力、低热等。约有2/3患者出现系统损害。（1）皮肤皮肤病变的病理基础为局部血管炎。有下列表现①过敏性紫癜样皮疹：多见于下肢，为米粒大小边界清楚的红丘疹，压之不褪色，分批出现。每批持续时间约为10天，可自行消退而遗有褐色色素沉着。 ②结节红斑较为少见。③雷诺现象多不严重，不引起指端溃疡或相应组织萎缩。（2）骨骼肌肉关节痛较为常见。仅小部分表现有关节肿胀但多不严重且呈一过性。关节结构的破坏非本病的特点。肌炎见于约5％的患者。（3）肾国内报道约有30％～50％患者有肾损害，主要累及远端肾小管，表现为因I型肾小管酸中毒而引起的低血钾性肌肉麻痹，严重者出现肾钙化、肾结石及软骨病。表现为多饮、多尿的肾性尿崩亦常出现于肾小管酸中毒患者。通过氯化铵负荷试验可以看到约50％患者有亚临床型肾小管酸中毒。近端肾小管损害较少见。小部分患者出现较明显的肾小球损害，临床表现为大量蛋白尿、低白蛋白血症甚至肾功能不全。（4）肺大部分患者无呼吸道症状。轻度受累者出现干咳，重者出现气短。肺部的主要病理为间质性病变，部分出现弥漫性肺间质纤维化，少数人可因此而呼吸功能衰竭而死亡。早期肺间质病变在肺X片上并不明显只有高分辨肺CT方能发现。另有小部分患者出现肺动脉高压。有肺纤维化及重度肺动脉高压者预后不佳。（5）消化系统胃肠道可以因其粘膜层的外分泌腺体病变而出现萎缩性胃炎、胃酸减少、消化不良等非特异性症状。约20%患者有肝脏损害，临床谱从黄疸至无临床症状而有肝功能损害不等。肝脏病理呈多样，以肝内小胆管壁及其周围淋巴细胞浸润，界板破坏等改变为突出。慢性胰腺炎亦非罕见。（6）神经累及神经系统的发生率约为5％。以周围神经损害为多见，不论是中枢或周围神经损害均与血管炎有关。

先天性心脏病病因及危险因素

外循环促炎性细胞因子反应及心肌损伤的影响[J]. 中华麻醉学杂志,2001,21:199. [10]JIMI N,SEGAWA K.Inhibitory effect of the intraveno- us anesthetic,K etamine,on rat mesangial cell prolifera- tion[J].Anesthesiology,1997,84:190. [11]LARSEN B,HOFF G.Effect of intravenous anesthetic on spontaneous and endotox in stimulated cytokine re- sponse in cultured human whole blood[J].Anesthesio-l ogy,1998,89:1218. [12]KAWASAKI T,OGATA M,KAWASAKI C,et al. Ketamine suppresses proinflammatory cytokine production in human who le blood in vitro[J].Anesth Analg, 1999,89:665. [13]LA IIAT N,ZLOTNICK AY.Serum levels of IL-1,IL -6and tumor necrosis factors in patients undergo ing cor- onary artery bypass grafts or cholecystectomy[J].Clin Exp Immunol,1992,89:255. [14]林学颜,张玲,主编.现代细胞与分子免疫学[M]. 北京:科学出版社,1999.233. [15]SHIMAOKA M,IIDA T.K etamine inhibi ts nitric oxide production in mouse activ ated macrophag e-like cells [J].Br J Anaesth,1996,77:238. [16]ROYTBLAT L,TALM OR D.Ketamine attenuates the interleukin-6response after cardiopulmonary bypass [J].Anesth Analg,1998,87:266. [17]刘贵明,丁学琴.上世纪90年代脓毒症病理机制若干研究进展[J].5国外医学6麻醉学与复苏分册, 2002,23(1):9. [18]CLEMENS JA,ST EPHENSON DT.Global ischemia ac- tivates nuclear factor-kB in forebrain neurons of rats [J].Stroke.1997,28(5):1073. [19]CAREY HV,FRANK CL.Hibernation induces oxida- tive stress and activation of NF-kB in ground squirr el intestine[J].J Comp Physiol B,2000,170:551.[20]VALEN G,YAN Z.Nuclear factor kappa-B and the heart[J].Journal of Amer ican College of Cardiolgy, 2001,38(2):307. [21]SHEERAN P,HALL GM.Cytokines in anaesthesia [J].Br J Anaesth,1997,78:201. [22]REGNIER C H,SONG HY.Identification and char acter- ization of an IkappaB kinase[J].Cell,1997,90 (2):373. [23]T ETSUHIRO S,TAKASHI I.Ketamine suppresses en- dotox in-induced NF-kB expression[J].Can J Anesth,2000,47:1019. [24]VEDDER NB,HARLAN JM.Increased surface expres- sion of CD11b P CD18(MAC-1)is not required for stimulated neutrophil adherence to cultured endothelium [J].J Clin Invest,1988,81:676. [25]SCHM IDT H,EBEL ING D.Ketamine attenuates endo- toxin-induced leukocyte adherence in r at mesenteric venules[J].Crit Car e Med,1995,23:2008. [26]SZEKELY A,HEINDL B.S(+)-K etamine,but not R(-)-K etamine,reduces postischemic adher- ence of neutrophils in the coronary system of isolated Guinea pig hearts[J].Anesth Analg,1999,88: 1017. [27]RAMAMOORTHY C,KOVARIK WD.Neutrophil ad- hersion molecule expr ession is comparable in perinatal rabbits and humans[J].Anesthesioloy,1997,86: 420. [28]ZILBERST EIN G,LEVY R.Ketamine attenuates neu- trophil activation after cardiopulmonary bypass[J]. Anesth Analg,2002,95:531. [29]ZAHLERS,HEINDL B.Ketamine does not inhibit in- flammatory responces of cultured human endothelil cells but reduces chemotactic activation of neutrophils[J]. Acta Anaesthesiol Scand,1999,43(10):1011. #综述# 收稿日期:2004-05-18先天性心脏病病因及危险因素蒋立虹1,马志强综述2,段昌群审校 (11昆明市延安医院,云南昆明650000;21西双版纳州医院,云南景洪666100) 先天性心脏病(Congenital heart disease, CHD)是先天畸形最常见的一种,系胎儿时期以血管发育异常或发育障碍以及出生后应当退化的组织,未能退化(部分停顿)所致。先天性心脏病(以下简称先心病)的发病率较高。普遍认为先心病的发病率在足月、活产的新生儿是6j~ 8j,在早产儿、死产或流产的病例中发病率更高。国内报道为013%~1%,在流产儿和死胎中

高血压性心脏病完整病历

姓名：XXXXXX 科别（病区）：内床号：20 住院号：2012000223 入院记录姓名：XXXXXX 职业：农民性别：男住址：XXXXXX 年龄：60岁病史供述者：本人婚姻：未婚可靠程度：可靠民族：汉族入院时间：2012年10月09日10时30分籍贯：XXXXXXXX 记录时间：2012年10月09日13时30分主诉：头晕、头胀痛20+年，加重伴心悸1天。现病史：20年前患者不明原因常在晨起时出现头晕、头胀痛、头额颞部为甚、记忆力减退、注意力不集中、睡眠欠佳。激动或劳累后头晕、头胀痛明显加重。在当地医院诊断为“原发性高血压；”给予降压等相关治疗，病情明显好转。1天前晨起出现头晕、头胀痛、双眼花伴心悸，无恶心、呕吐；无畏寒、发热；无腹泻、胸痛等症状，自服罗布麻片病情无缓解，于今日来本院门诊求诊，门诊以原发性高血压，高血压性心脏病（代偿期）收住院。患病以来精神尚可，胃纳差，大小便正常。既往史：“原发性高血压”病史，长期服用罗布麻片，“慢性支气管炎”病史，先天性失明，无内分泌、传染、遗传病史，否认药物、花粉及食物过敏史，无外伤及手术史，无输血史。个人史：生于重庆铜梁，未到过疫区，无烟酒等不良嗜好，无吸毒史；未婚。家族史：父母双亡，死因不详；否认家族、遗传、血液性疾病。体格检查 T 36.5℃P60次/分R 22次/分BP 150/90mmHg。发育正常，肥胖，神清合作，对答切题，自动体位，慢性病容，全身皮肤、巩膜无黄染、瘀点、瘀斑；浅表淋巴结未扪及肿大，头颅五官无畸形，外耳道、口鼻腔无脓性分泌物，乳突、眼眶无青紫肿胀，乳突无压痛；双侧瞳孔等大等圆0.4cm,对光反射消失；口腔粘膜无溃疡，咽喉部无充血水肿，扁桃腺不肿大。颈部对称，颈软、无阻力，颈静脉无怒张，肝颈静脉回流征阴性，甲状腺不肿大，气管居中。胸廓对称无畸形，双侧肋间隙正常，两侧呼吸运动对称、无增强减弱，节律规则，两侧语颤对称、无增强减弱，未触及胸膜摩擦感、皮下捻发感。两肺叩诊呈清音，双肺未闻及干、湿性啰音及哮鸣音。心前区无隆起，心尖搏动在左锁骨中线内4-5肋间隙，心界无扩大，心率60次/分，心律，心音正

干燥综合征诊断及治疗指南

干燥综合征诊断及治疗指南 1. 概念干燥综合征(ss)是一种主要累及外分泌腺体的慢性炎症性自身免疫病。由于其免疫性炎症反应主要表现在外分泌腺体的上皮细胞，故又名自身免疫性外分泌腺体上皮细胞炎或自身免疫性外分泌病。临床除有涎腺和泪腺受损功能下降而出现口干、眼干外，尚有其他外分泌腺及腺体外其他器官受累而出现多系统损害的症状。其血清中存在多种自身抗体和高免疫球蛋白。本病分为原发性和继发性两类，前者指不具另一诊断明确的结缔组织病(CTD)的ss。后者是指发生于另一诊断明确的CTD，如系统性红斑狼疮(SLE)、类风湿关节炎(RA)等的SS。本指南主要叙述原发性干燥综合征(pSS)。pSS属全球性疾病，用不同的诊断标准在我国人群的患病率为0．29％-0．77％。在老年人群中患病率为3％-4％。本病女性多见，男女比为l：9-1：20。发病年龄多在40，50岁．也见于儿童。 2．临床表现本病起病多隐匿。大多数患者很难说出明确的起病时间，临床表现多样，病情轻重差异较大。 2．1 局部表现 2．1．1 口干燥症：因涎腺病变，使涎液黏蛋白缺少而引起下述常见症状：①有70％。80％患者诉有口于．但不一定都是首症或主诉，严重者因口腔黏膜、牙齿和舌发粘以致在讲话时需频频饮水，进固体食物时必需伴水或流食送下，有时夜间需起床饮水等。②猖獗性龋齿是本病的特征之一。约50％的患者出现多个难以控制发展的龋齿，表现为牙齿逐渐变黑，继而小片脱落，最终只留残根。③腮腺炎，50％患者表现有间歇性交替性腮腺肿痛，累及单侧或双侧。大部分在10 d 左右可以自行消退，但有时持续性肿大。少数有颌下腺肿大，舌下腺肿大较少。有的伴有发热。对部分有腮腺持续性肿大者应警惕有恶性淋巴瘤的可能。④舌部表现为舌痛。舌面干、裂，舌乳头萎缩而光滑。⑤口腔黏膜出现溃疡或继发感染。2．1．2 干燥性角结膜炎：因泪腺分泌的黏蛋白减少而出现眼干涩、异物感、泪少等症状，严重者痛哭无泪。部分患者有眼睑缘反复化脓性感染、结膜炎、角膜炎等。

肝病科临床路径

丙型肝炎临床路径（县级医院版）一、丙型肝炎临床路径标准住院流程（一）适用对象。第一诊断为丙型肝炎（二）诊断依据。 1急性丙型肝炎的诊断 ①．流行病学史：有输血史、应用血液制品史或明确的HCV暴露史。输血后急性丙型肝炎的潜伏期为2～16周（平均7周），散发性急性丙型肝炎的潜伏期尚待研究。 ②．临床表现：全身乏力、食欲减退、恶心和右季肋部疼痛等，少数伴低热，轻度肝肿大，部分患者可出现脾肿大，少数患者可出现黄疸。部分患者无明显症状，表现为隐匿性感染。 ③．实验室检查：ALT多呈轻度和中度升高，抗-HCV和HCV RNA 阳性。HCV RNA常在ALT恢复正常前转阴，但也有ALT恢复正常而HCV RNA持续阳性者。有上述1+2+3或2+3者可诊断。 2慢性丙型肝炎的诊断 ①．诊断依据：HCV感染超过6个月，或发病日期不明、无肝炎史，但肝脏组织病理学检查符合慢性肝炎，或根据症状、体征、实验室及影像学检查结果综合分析，亦可诊断。 ②．病变程度判定：病变程度判断可参考中华医学会传染病与寄生虫病学分会、肝病学分会联合修订的《病毒性肝炎防治方案》（2000年，西安）中关于肝脏炎症和纤维化分级、分期的诊断标准。HCV单独感染极少引起重型肝炎，HCV重叠HBV 、HIV等病毒感染、过量饮酒或应用肝毒性药物时，可发展为重型肝炎。HCV感染所致重型肝炎的临床表现与其他嗜肝病毒所致重型肝炎基本相同，可表现为急性、亚急性和慢性经过。 ③．慢性丙型肝炎肝外表现：肝外临床表现或综合征可能是机体

异常免疫反应所致，包括类风湿性关节炎、眼口干燥综合征（sjogren syndrome）、扁平苔藓、肾小球肾炎、混合型冷球蛋白血症、B细胞淋巴瘤和迟发性皮肤卟啉症等。

燥痹(干燥综合征)中医临床路径

燥痹（干燥综合征）中医临床路径路径说明：本路径适合于西医诊断为干燥综合征的患者。一、燥痹（干燥综合征）中医临床路径标准住院流程（一）适用对象中医诊断：第一诊断为燥痹（TCDS码：BNVO70 西医诊断: 第一诊断为干燥综合征（ICD-10编码：M35.001）（二）诊断依据 1.疾病诊断（ 1 （2）西医诊断标准：参照2002年修订的干燥综合征国际诊断（分类）标准（欧洲标准））中2. 证候诊断医参照“国家中医药管理局‘十一五'重点专科协作组燥痹（干燥综合征）诊疗方案” 燥诊痹（干燥综合征）临床常见证候：断阴虚津亏证标气阴两虚证准阴虚热毒证：阴虚血瘀证参（三）治疗方案的选择照参照“国家中医药管理局‘十一五'重点专科协作组燥痹（干燥综合征）诊疗方案” 及《中华中医药学会《中医内科常见病诊疗指南》（ZYYXH/T1 1 7-2008）实1 ．诊断明确，第一诊断为燥痹（干燥综合征）用2．患者适合并接受中医治疗。中（四）标准住院日为W 21天医（五）进入路径标准风1第一诊断必须符合燥癱TCDS码：BNV07如干燥综合征ICD-10编码M35.001）的患者但在住院期间不需特殊处理也不影响第一诊断的临床出版社，1 996年。） 3.对已使用西药治疗的患者，维持原剂量并逐渐减量，可进入本路径。（六）中医证候学观察四诊合参，收集该病种不同证候的主症、次症、舌、脉特点注意证候的动态变化。（七）入院检查项目 1．必需的检查项目（1 ）血常规、尿常规、便常规（2）肝功能、肾功能、血糖、电解质（3）心电图（4）类风湿因子、C反应蛋白、血沉（5）IgG、IgA、IgM、IgE，蛋白电泳，C3 C4 CH50 (6)抗核抗体谱

心脏病患者生活八大注意事项

心脏病患者生活八大注意事项虽然年龄、性别、家族遗传病史等危险因素难以改变，但是如果有效控制其余危险因素，就能有效预防某些心脏病。在日常生活中学会自我管理，建立良好的健康的生活方式，对心脏病患者而言，至关重要。科学的生活方式，不但会预防疾病，还可能减轻疾病程度，病人的生活质量也完全有可能恢复到患病前的水平，甚至比以前更健康。建议大家注意事项可包括：控制体重研究表明：体重增加10％，胆固醇平均增加18.5，冠心病危险增加38％；体重增加20％，冠心病危险增加86％，有糖尿病的高血压病人比没有糖尿病的高血压病人冠心病患病率增加1倍。戒烟烟草中的烟碱可使心跳加快、血压升高（过量吸烟又可使血压下降）、心脏耗氧量增加、血管痉挛、血液流动异常以及血小板的粘附性增加。这些不良影响，使30—49岁的吸烟男性的冠心病发病率高出不吸烟者3倍，而且吸烟还是造成心绞痛发作和突然死亡的重要原因。戒酒美国科学家的一项实验证实乙醇对心脏具有毒害作用。过量的乙醇摄入能降低心肌的收缩能力。对于患有心脏病的人来说，酗酒不仅会加重心脏的负担，甚至会导致心律失常，并影响脂肪代谢，促进动脉硬化的形成。改善生活环境污染严重及噪音强度较大的地方，可能诱发心脏病。因此改善居住环境，扩大绿化面积，降低噪音，防止各种污染。避免拥挤避免到人员拥挤的地方去。无论是病毒性心肌炎、扩张型心肌病，还是冠心病、风心病，都与病毒感染有关，即便是心力衰竭也常常由于上呼吸道感染而引起急性加重。因此要注意避免到人员拥挤的地方去，尤其是在感冒流行季节，以免受到感染。合理饮食应有合理的饮食安排。高脂血症、不平衡膳食、糖尿病和肥胖都和膳食营养有关，所以，从心脏病的防治角度看营养因素十分重要。原则上应做到“三低”即：低热量、低脂肪、低胆固醇。适量运动积极参加适量的体育运动。维持经常性适当的运动，有利于增强心脏功能，促进身体正常的代谢，尤其对促进脂肪代谢，防止动脉粥样硬化的发生有重要作用。对心脏病患者来说，应根据心脏功能及体力情况，从事适当量的体力活动有助于增进血液循环，增强抵抗力，提高全身各脏器机能，防止血栓形成。但也需避免过于剧烈的活动，活动量应逐步增加，以不引起症状为原则。规律生活养成健康的生活习惯。生活有规律，心情愉快，避免情绪激动和过度劳累。

先天性心脏病病人的护理病案分析及查房

先天性心脏病病人的护理病案分析患儿男，2岁2月；体检发现心脏杂音1年余。患儿于出生3个月时因感冒就诊，体检时发现心脏杂音，行心脏彩超示：先天性心脏病：室间隔缺损。患儿自幼易感冒，无发绀，活动可，无心慌气促，无发热、咳嗽、咳痰及呼吸困难，无腹痛腹泻。入院第三天在全麻低温体外循环下行“室间隔缺损修补术”，术后心前区无杂音，心功能1级，伤口1级愈合。 1、患儿术后第一天，T 38.5℃，HR125次/分，R 28次/分，BP 100/60mmHg，心律整齐，血氧饱和度98%，听诊：双肺呼吸音粗糙，可闻及湿罗音。请提出护理诊断，如何处理？分析：护理诊断：（1）清理呼吸道无效：与伤口疼痛影响咳嗽排痰有关（2）体温高：肺部感染有关；处理：（1）指导患儿有效咳嗽，定时给患儿翻身、叩背，协助排痰，必要时吸痰；（2）体温高，及时行物理降温或药物降温，及时监测体温变化，同时注意适量饮水，防止脱水。 2、患儿术后第二天，因哭闹家属喂食较多，患儿出现眼睑水肿，CVP18cmH2O，目前应该做何处理？分析：因为小儿年龄越小体内脂肪越少，水分比例较大，容易出现脱水或水肿。该患儿摄入过多导致容量负荷过多，出现眼睑水肿，CVP18cmH2O。处理：通知医生，遵医嘱给予利尿剂，并同时监测电解质，限制出入量特别是水的入量。

3、患儿喂养的注意事项？分析：避免在患儿哭闹烦躁时进食;进食后避免刺激患儿，如吸痰等，同时进食半小时内避免平卧以防呕吐出现误吸；食物要新鲜洁净以防腹泻。 4、根据该患儿情况，出院应注意什么？分析：①注意休息，适当控制患儿活动，保持心情愉快，避免情绪激动。 ②应根据气候及时增减衣物，避免受凉感冒。③注意饮食搭配，科学进餐。饮食不要过量，心功能较差的病人要限制钠盐的摄入；应用利尿剂的病人，注意尿量及体重的变化，保持摄入量于尿量基本平衡。 ④应遵照医嘱按时服药，不得随意更改药物剂量或突然停药，尤其是强心利尿药，以免因过量、不足量或停药而引起严重后果。⑤避免到公共场所，预防感冒，出院后不适随诊，定期复查。

40 风湿病科燥痹(干燥综合征)中医诊疗方案(2017年版)

燥痹（干燥综合征）中医诊疗方案（2017年版）一、诊断（一）疾病诊断 1.中医诊断标准参考《实用中医风湿病学》（王承德、胡荫奇、沈丕安主编，人民卫生出版社，2009年）。燥痹是由燥邪损伤气血津液而致阴津耗损、气血亏虚，使清窍失于濡润、肢体失于荣养、瘀血痹阻、脉络不通，导致口干、眼干，甚则肢体疼痛、肌肤枯涩、脏器损害的病证。 2.西医诊断标准 *常规服用抗胆碱能药物的患者评估唾液腺能力不全和眼干的客观体征前需停药时间足够长。上述项目得分≥4诊断为原发性干燥综合征（pSS）。 1. pSS诊断前入选标准：（1）眼干或口干的症状（≥1项）白天持续的、令人烦恼的眼干症状≥3个月；眼睛反复出现砂砾感；人工泪液使用次数＞3次/天；口干≥3个月；吞咽干性食物需要频繁饮水辅助。（2）EULAR干燥综合征疾病活动度（ESSDAI）指数问卷调查疑似SS的患者：至少有一项为阳性。 2.pSS诊断前排除标准：已诊断有以下疾病：头颈部放射治疗史、活动性HCV肝炎（PCR检查）、艾滋病、结节病、淀粉样变、移植物抗宿主病、IgG4相关疾病。

（二）证候诊断 1.阴虚津亏证：口干、眼干、鼻干、咽干、干咳少痰、吞咽干涩、头晕耳鸣、五心烦热、腰膝酸软、夜尿频数。舌红少苔或裂纹，脉细数。 2.气阴两虚证：口干、眼干、神疲乏力、心悸气短、食少纳呆、大便溏泄。舌淡少苔，脉细弱。 3.阴虚血瘀证：口干、眼干、关节肿痛、肌肤甲错、肢体瘀斑瘀点、肢端变白变紫交替、皮下脉络隐隐。舌质暗或瘀斑、苔少或无苔、脉细涩。 4.阴虚热毒证：口干、眼干、咽干、咽痛、牙龈肿痛、鼻干鼻衄、目赤多眵、发颐或瘰疬、身热或低热羁留、大便干结、小便黄赤。舌质干红或有裂纹、苔少或黄燥苔、脉弦细数。二、治疗方法辨证论治 1.阴虚津亏证治法：滋养阴液，生津润燥（1）推荐方药：沙参麦冬汤合六味地黄丸加减。沙参、麦冬、五味子、玉竹、生地黄、山萸肉、白芍、茯苓、牡丹皮、当归、石斛、甘草等。或具有同类功效的中成药(包括中药注射剂)。（2）针刺治疗选穴：三阴交、太溪、照海、肾俞、睛明、攒竹、廉泉、迎香、四白等。操作：毫针刺，补法，一日一次，十次一疗程。（3）中药泡洗技术根据患者证候特点选用滋养阴液、生津润燥中药或随证加减，煎煮后使用中医泡脚桶洗按足部，每次15～30分钟，水温宜小于42度，浸泡数分钟后，再逐渐加水至踝关节以上，水温不宜过高，防止烫伤皮肤。 2.气阴两虚证治则：益气养阴，生津润燥推荐方药：生脉饮合沙参麦冬汤加减。西洋参、麦冬、五味子、生黄芪、当归、沙参、麦冬、白芍、茯苓、炒白术、石斛、甘草等。或具有同类功效的中成药(包括中药注射剂)。（2）针刺治疗选穴：足三里、关元、气海、肾俞、中脘、睛明、四白、迎香、承浆等。操作：毫针刺，补法，1日一次，10次一疗程。（3）中药泡洗技术根据患者证候特点选用益气养阴、生津润燥中药或随证加减，煎煮后使用中

住院医师规范化培训内容与标准(试行)-眼科部分

住院医师规范化培训内容与标准（试行） ——眼科部分总则根据《关于建立住院医师规范化培训制度的指导意见》和《住院医师规范化培训管理办法（试行）》的有关规定，为加强和规范住院医师培训工作，制订本标准。一、培训目标住院医师规范化培训的目标是为各级医疗机构培养具有良好的职业道德、扎实的医学理论知识和临床技能，能独立、规范地承担本专业常见多发疾病诊疗工作的临床医师。主要体现在以下四个方面。（一）职业道德热爱祖国，热爱医学事业，遵守国家有关法律法规。弘扬人道主义的职业精神，恪守为人民健康服务的宗旨和救死扶伤的社会责任，坚持以病人为中心的服务理念，遵守医学伦理道德，尊重生命、平等仁爱、患者至上、真诚守信、精进审慎、廉洁公正。（二）专业能力掌握本专业及相关专业的临床医学基础理论、基本知识和基本技能，能够了解和运用循证医学的基本方法，具有疾病预防的观念和整体临床思维能力、解决临床实际问题的能力、自主学习和提升的能力。（三）人际沟通与团队合作能力能够运用语言和非语言方式进行有效的信息交流，具备良好的人际沟通能力和团队合作精神，善于协调和利用卫生系统的资源，提供合理的健康指导和医疗保健服务。（四）教学与科研能够参与见习/实习医生和低年资住院医师的临床带教工作，具备基本的临床研究和论文撰写能力，能够阅读本专业外文文献资料。二、培训内容住院医师规范化培训以培育岗位胜任能力为核心，依据住院医师规范化培训内容与标准分专业实施。培训内容包括医德医风、政策法规、临床实践能力、专业理论知识、人际沟通交流等，重点提高临床规范诊疗能力，适当兼顾临床教学和科研素养。（一）专业理论专业理论学习应以临床实际需求为导向，内容主要包括公共理论和临床专业理论。 1、公共理论包括医德医风、政策法规、相关人文知识等，重点学习相关卫生法律、法规、规章制度和标准，医学伦理学，医患沟通，重点和区域性传染病防治、突发公共卫生事件的应急处理以及预防医学、社区卫生、循证医学和临床教学、临床科研的有关基础知识。 2、临床专业理论主要学习本专业及相关专业的临床医学基础理论和基本知识，应融会贯通于临床实践培训的全过程。（二）临床实践住院医师在上级医师的指导下，学习本专业和相关专业的常见病和多发病的病因、发病机制、临床表现、诊断与鉴别诊断、处理方法和临床路径，危重病症的识别与紧急处理技能，

老年高血压合并糖尿病患者并发缺血性心脏病的危险因素分析

老年高血压合并糖尿病患者并发缺血性心脏病的危险因素分析目的探讨老年高血压合并糖尿病患者并发缺血性心脏病的危险因素。方法将我院收治的87例老年高血压合并糖尿病患者作为研究对象，依据是否并发缺血性心脏病分成对照组47例（未并发缺血性心脏病）与观察组40例（并发缺血性心脏病），对两组患者的吸烟史、家族史、甘油三酯、糖化血红蛋白等多项指标进行分析与比较。结果观察组血尿酸、总胆固醇及甘油三酯水平显著高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）；以是否合并缺血性心脏病作为因变量进行Logistic多因素回归分析，发现老年高血压合并糖尿病患者并发缺血性心脏病主要与患者的年龄、吸烟、高甘油三酯血症、高尿酸血症以及经常发作低血糖等因素有关。结论吸烟、高甘油三酯血症、经常发作低血糖以及高尿酸血症等是诱发老年高血压合并糖尿病患者并发缺血性心脏病的几项重要危险因素。标签：高血糖；糖尿病；缺血性心脏病；危险因素现如今，高血压、糖尿病是当前临床领域的常见疾病，并且近些年来，高血压合并2型糖尿病的发病率呈现出逐年上升的趋势。临床研究发现，高血压合并糖尿病患者发生如脑卒中、冠心病等心血管并发症的发生率显著高于单纯高血压及糖尿病患者[1]。我院对收治的87例老年高血压合并糖尿病患者的临床资料开展回顾性分析，旨在探讨该疾病合并缺血性心脏病的相关危险因素，现报道如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料将我院2010年2月～2014年6月收治的87老年高血压合并糖尿病患者作为研究对象，其中男53例，女 34例，年龄61～85岁，平均年龄（70.8±3.4）岁。排除最近3个月之中发生急慢性感染、糖尿病急性并发症以及其他应急情况的患者。 1.2 诊断标准 87例患者均符合我国高血压防治指南中的相关诊断标准。缺血性心脏病的诊断标准为：依据患者临床症状表现并经心肌核素检查或心电图检查后证实发生心肌缺血，或存在陈旧性心肌梗死病史，或经冠脉造影结果显示1支或1支以上冠脉近端、中端狭窄程度≥50%。 1.3 研究方法将收治的87例老年高血压合并糖尿病患者依据是否并发缺血性心脏病分成对照组47例（未并发缺血性心脏病）与观察组40例（并发缺血性心脏病），对两组患者的吸烟史、家族史、甘油三酯、糖化血红蛋白等多项指标进行分析与比

类风湿关节炎临床路径(医生篇)

类风湿关节炎临床路径（2011年版）一、类风湿关节炎临床路径标准住院流程（一）适用对象。第一诊断为类风湿关节炎（ICD-10︰M05 901）。（二）诊断依据。根据《临床诊疗指南–风湿病学分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社）。采用美国风湿病学会1987年修订的RA诊断标准。 1、晨僵至少1小时≥6周。 2、3个或3个以上关节肿≥6周。 3、腕、掌指关节或近端指间关节肿≥6周。 4、对称性关节肿≥6周。 5、皮下结节。 6、手X线片改变。 7、类风湿因子阳性（乳胶凝集法滴度≥1:32）。确诊RA，至少需具备七项中的四项标准。（三）选择治疗方案的依据。根据《临床诊疗指南–风湿病学分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社）。 1. 非药物治疗

（1）对患者及其家属进行疾病知识的教育。（2）指导患者进行功能锻炼。 2. 药物治疗 (1)糖皮质激素、非甾类抗炎药及其他止痛药物，根据病情对肿胀明显关节可行长效皮质激素等关节腔注射。 (2)慢作用药：如甲氨蝶呤、来氟米特、柳氮磺吡啶、沙利度胺、硫酸羟氯喹等药物，用药前后应定期复查血常规，肝功能及其他有关项目。 (3) 甲氨蝶呤等慢作用药治疗无效者，可考虑使用生物制剂，用药前筛查结核、肝炎等感染性疾病。（4）中成药物等。（四）标准住院日为2-3周。（五）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合类风湿关节炎ICD-10︰M05 901疾病编码。 2.伴有感染、血管炎、肺部病变及其他全身系统疾病不纳入本路径。 3.达到住院标准：符合类风湿关节炎诊断标准，并经临床医师判断需要住院治疗。 4.当患者同时具有其他疾病诊断，如在住院期间不需特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。（六）住院期间的检查项目。 1.必需的检查项目：（1）血常规、尿常规、大便常规；（2）肝肾功能、电解质、血糖、血沉、C反应蛋白（CRP）、凝血功

原发性干燥综合征诊疗规范(2020完整版)

原发性干燥综合征诊疗规范（2020完整版）摘要干燥综合征（SS）是一种以淋巴细胞增殖和进行性外分泌腺损伤为特征的慢性、系统性自身免疫病。在我国，SS的规范化诊断和治疗落后于其他常见的风湿性疾病，如类风湿关节炎和系统性红斑狼疮。中国医师协会干燥综合征协作组联合口腔科和眼科专家,在借鉴国内外诊治经验和指南的基础上，制定了《原发性干燥综合征诊疗规范》，旨在规范SS诊断中关键指标（如血清抗SSA抗体和唇腺病理学）的检测和解读、建议采用公认的疾病活动度指标评价疾病、规范局部和全身受累患者的合理诊治。原发性干燥综合征（primary Sj?gren′s syndrome，pSS）是一种以淋巴细胞增殖及进行性外分泌腺体损伤为特征的慢性炎症性自身免疫病，患者血清中存在多种自身抗体。除有涎腺、泪腺功能受损外，可出现多脏器多系统受累[1]。不合并其他结缔组织病的干燥综合征（Sj?gren′s syndrome, SS）称为pSS。 pSS属全球性疾病，在我国人群中的患病率为0.33%~0.77%，是最常见的中老年人的自身免疫性结缔组织病，女性多见。本病的诊断除口眼干的表现外更有赖于免疫学的检测，治疗亦需结合个体临床情况。在中国，SS的规范化诊断和治疗落后于其他常见的风湿性疾病，如类风湿

关节炎和系统性红斑狼疮。中国医师协会干燥综合征协作组在借鉴国内外诊治经验和指南的基础上，制定了《原发性干燥综合征诊疗规范》（以下简称本规范）。本规范旨在对诊断本病的关键指标，血清抗SSA抗体和唇腺病理的检测及解读给予规范，以减少漏诊和过度诊断；对患者局部及系统损害的治疗给予建议并采用SS的疾病活动指数以评价疗效。一、临床表现 pSS多隐匿起病，临床表现轻重不一。部分患者仅有口眼干的局部症状，就诊于口腔科、眼科，而部分患者则以重要脏器损害为首发症状。80%以上的患者会出现干燥、疲乏和疼痛等表现。（一）局部表现 1．口干：因唾液分泌减少、唾液黏蛋白缺少所致。患者频繁饮水，进干食时常需水送服，严重者可出现进食困难、牙齿片状脱落及多发龋齿。患者可出现唾液腺肿大，反复发作，不伴发热。若腺体持续性增大，呈结节感，需警惕发生恶性病变。 2．眼干：因泪腺分泌功能低下所致。患者眼部干涩、磨砂感和充血，严重者可出现干燥性角结膜炎、角膜上皮糜烂、角膜新生血管化和溃疡形成，甚至角膜穿孔、失明。