颅内压增高的临床表现分期
3-颅内压增高
小脑幕切迹疝造成的枕叶和脑干梗塞
临床表现
1、高颅压症状 2、意识障碍：嗜睡、朦胧、浅昏迷、昏迷； 3、瞳孔变化：瞳孔散大，光反应消失； 4、锥体束征：对侧或双侧肢体上运动神经元 瘫痪； 5、生命体征紊乱：Cushing反应；晚期呼吸、 心跳停止。
（二）枕骨大孔疝
•见 于 幕 下 占 位 病 变，小脑扁桃体经 枕骨大孔疝入颈椎 管，压迫相应结构。
血肿引流术。
巨大听神经瘤切除前后
高血压脑出血引流术前后
（三）对症治疗
1、脱水治疗：应用脱水剂和利尿剂以降低脑水肿。
2、激素治疗：改善毛细血管通透性和提高机体的耐 受能力，减轻脑水肿。
3、冬眠低温疗法或亚低温疗法：降低脑代谢率及耗 氧量，减轻脑水肿的发生与发展。
4、过度换气：CO2分压↓→脑血流量↓→ICP↓。 5、脑室穿刺外引流，减压术，脑脊液分流手术。
小脑出血，枕骨大孔疝手术前后
小脑梗塞，枕骨大孔疝手术前后
思考题
颅内压的正常值是什么？如何测量颅内压？ 什么是颅内压增高？颅内压增高的临床表现及 分期是什么？ 什么是Cushing反应？
思考题
• 小脑幕切迹疝和枕骨大孔疝的鉴别。
紊乱现象.
颅内压增高的病因及病理生理
缺 血 缺 氧 外 伤 感 染
脑积水
恶性高血压 AVM 静脉窦栓塞或受压
颅骨凹陷骨折 颅底陷入 颅缝早闭
肿瘤 血肿 脓肿 肉芽肿 蛛网膜囊肿
脑组织↑ 脑脊液↑
血液↑ 颅腔↓
颅内占位↑
CBF↓
脑水肿
胃肠 功能 紊乱 出血、呕吐
ICP↑
两种脑疝的鉴别诊断
小脑幕切迹疝
枕骨大孔疝
病 因 病 程 意识障 碍 瞳 孔
2014颅内压增高
四川大学华西医院神经外科 杨朝华 2014-3
颅内压的定义
颅内压增高的常见临 床表现
颅内压增高的原因
颅内压增高
颅内压增高的极 期——脑疝
颅内压增高的病理生 理和代偿机制
颅内压增高的处理
第一节 颅内压增高
解剖基础
颅腔容积(平 均1400ml)是 颅腔内容物 脑组织(平均 1250ml)、单 位时间脑血 管内贮血容 量(平均75ml) 及颅内脑脊 液容量(平均 75ml)之和。
（5）生命体征紊乱:
cushing反应，中枢衰竭
小脑幕切迹疝
3 治疗
一般处理
脱水：给予速尿 20-40mg iv, 20%甘露醇 250ml ivgtt 快速滴注。
急诊手术：切除病变、去骨瓣减压、脑室外引流
二 枕骨大孔疝
1 病理生理变化：为小脑扁桃体及延髓经枕骨大孔 推挤向椎管内，又称小脑扁桃体疝，小脑扁桃体 压迫延髓和上段颈髓，造成卡压和血运障碍： 颅内高压症候加剧——头痛呕吐剧烈，意识改变 不明显 副神经、颈神经受压——颈项强直 延髓呼吸中枢受压、缺血——呼吸模式的改变、 呼吸骤停
(2)病变的发展速度
(3)病变部位
(4)脑水肿的程度
(5)全身系统性疾病
颅内压增高病理生理变化
约25ml 约70ml
2.颅内压增高的后果 (1)脑血流量降低，脑缺血甚至脑死亡 正常成人 每分钟约有1200 ml血液进人颅内，通过脑血管 的自动调节功能进行调节。其公式为:CBF=MAPICP/CVR
2 临床表现 早期压迫症状：枕下疼痛、颈强直
颅内压增高的表现
生命征的改变：cushing反应，中枢衰竭。由于 延髓受压，患者可能在清醒状态下突然呼吸停止。 3 治疗 与小脑幕切迹疝治疗基本一致。
颅内压增高(7年制)
Three Main Types of Brain Hernia:
Tentorial Hernia(A);
Tonsilar Hernia(B);
Subfalcine Hernia(C)
第二节 脑疝
一、 小脑幕切迹疝 病理生理 幕上一侧占位病变 颞叶钩回疝入脚间池 患侧的动眼神经、脑干、后交通动脉及大脑 后动脉受到挤压和牵拉
第一节 颅内压增高
四、分期和临床表现 3、高峰期 颅内压增高“三联征” — 头痛、呕吐、视神 经乳突水肿。 不同程度的意识障碍， BP 升高， P 缓慢有力， 呼吸深慢等。 此期ICP可达到平均体动脉压的一半，CBF 仅 为正常的一半，可迅速出现脑干功能衰竭。
Papilloedema: bilateral diffuse optic disc edema
Brain hernia→Summary
疝的结构
疝的部位
小脑幕切迹疝
颞叶内侧
小脑幕切迹
枕骨大孔疝
小脑扁桃体
枕骨大孔
Brain hernia→Summary
疝入 小脑幕切迹 幕下腔 疝 枕骨大孔疝 颈段椎管
压迫脑干部 动眼神经损 位 伤 中脑 延髓 常见 不常见或者 较晚
Brain hernia→Summary
第一节 颅内压增高
二、病因和发病机制
3、CSF增加 CSF分泌过多 CSF吸收障碍 CSF循环障碍 4、颅内占位病变 肿瘤、血肿、脓肿等 此外，狭颅症患者，颅腔狭小，ICP增高
脑膜瘤
脑脓肿
第一节 颅内压增高
三、病理生理 1、脑脊液的调节 早期，以CSF的减少为主： CSF被挤入椎管 CSF吸收加快 由于脉络丛血管收缩，CSF分泌减少
颅内压增高(P 248-256)
脑脊液的总量占颅腔总容积的10%， 血液则依据血流量的不同约占总容积的 2%~11%，一般而言允许颅内增加的临 界容积约为5%，超过此范围，颅内压开 始增高，当颅腔内容物体积增大或颅腔 容积缩减超过颅腔容积的8%~10%，则 会产生严重的颅内压增高。
颅内压增高的原因
1.颅腔内容物的体积增大 如脑组织 体积增大（脑水肿）、脑脊液增多（脑 积水）、颅内静脉回流受阻或过度灌注， 脑血流量增加，使颅内血容量增多。 2.颅内占位性病变使颅内空间相对变小 如颅内血肿、脑肿瘤、脑脓肿等。 3.先天性畸形使颅腔的容积变小 如狭 颅症、颅底凹陷症等。 （附CT片）
4、伴发脑水肿的程度 脑寄生虫病、脑脓肿、 脑结核瘤、脑肉芽肿等由于炎症反应均可伴有 较明显的脑水肿，早期可出现颅内压增高症状。
5、全身系统性疾病 尿毒症、肝昏迷、毒血 症、肺部感染、酸碱平衡失调等可引起继发性 脑水肿而致颅内压增高。高热 会加重颅内压增 高的程度。
（二）颅内压增高的后果 1、脑血流量的降低，脑缺血甚至脑死亡。 2、脑移位和脑疝。（见后述） 3、脑水肿 颅内压增高可直接影响脑的代 谢和血流量从而产生脑水肿，使脑的体积增大， 进而加重颅内压增高。 4、库欣（Cushing）反应 颅内压急剧增高 时，病人出现血压升高（全身血管加压反应）、 心跳和脉搏缓慢、呼吸节律紊乱及体温升高等 生命体征发生变化，称为库欣（Cushing）反 应，多见于急性颅内压增高病例。
新 生 儿 缺 血 缺 氧 性 脑 病 脑 水 肿
先天性脑积水
急性硬膜外血肿
脑胶质瘤
小脑脑脓肿（脑干移位，四脑室受压变形）
颅内压增高的病理生理
（一）影响颅内压增高的因素 1、年龄 颅内压增高可使婴儿的颅缝裂开；老 年人因脑组织萎缩使颅内的代偿空间增多。 2、病变的扩张速度 如当颅内占位性病变时病 变早期，可长时间不出现颅内高压，一旦颅内压 代偿功能失调，可在短时间内出现颅高压危象或 脑疝。 3、病变部位 颅脑中线或后颅窝的占位性病变 易出现梗阻性脑积水；颅内大静脉窦附近的占位 性病变，可引起颅内静脉血液的回流或脑脊液吸 收障碍，导致早期出现颅内压增高。
颅内压增高
头痛、呕吐、视盘水肿是颅内压 增高的典型表现，称为颅内压增高 “三主征” 4. 意识障碍及生命体征的变化 见 颅内压增高的分期。 5. 其他表现 外展神经麻痹，小儿 头颅增大、颅缝增宽、前囟饱满。
【诊断】 依据临床表现，及时作 以下检查：CT 、MRI、DSA、X线摄片。如已较明确有颅内压增高 应慎行腰椎穿刺，以免诱发脑疝。
【治疗原则】 1.一般处理 凡有颅内压增高者， 应留院观察。 频繁呕吐者应禁食，不能进食 者应补液; 不能让病人用力排便，可给予 缓泻剂，不可作高位灌肠，以 免颅内压骤然增高; 保持呼吸道通畅，必要时气管 切开。
2.病因治疗: 颅内占位性病变应行 切除术，不能根治者行减压术， 脑积水者行脑脊液分流术,颅内感 染者给予抗生素。 3.降低颅内压药物治疗 :乙酰唑胺、 甘露醇、速尿、甘油 4. 激素: 地塞米松、甲强龙等
3.颅内感染 脑膜炎（化脓 性、结核性）、脑脓肿。 4.脑血管疾病 颅内动脉瘤、 动静脉畸形引起的脑出血或 蛛网膜下腔出血后脑脊液循 环和吸收障碍形成脑积水， 脑血栓后脑软化区脑水肿等 均可引起颅内压增高。
5.脑寄生虫病 脑囊虫引起颅内 压增高的原因有：①多发囊虫可 引起弥漫性脑水肿；②单个囊虫 在脑室系统内产生梗阻性脑积水； ③葡萄状囊虫分布在颅底脑池引 起蛛网膜炎，阻塞脑脊液循环。 脑包虫病、脑血吸虫性肉芽肿的 体积较大，可引起颅内压增高。
【引起颅内压增高的疾病】 1.颅脑损伤 颅内血肿、脑 挫裂伤伴发的脑水肿、外伤性 蛛网膜下腔出血、静脉窦血栓 形成可引起颅内压增高。
2.颅内肿瘤 肿瘤越大，颅内 压增高越明显。位于脑室或中 线部位的肿瘤可早期堵塞脑脊 液循环通路，易发生梗阻性脑 积水，颅内压增高表现出现早 且重。颅内转移瘤生长迅速且 伴有严重的脑水肿，多在短期 内出现明显的颅内压增高。
颅内压增高诊断详述
颅内压增高诊断详述*导读：颅内压增高症状的临床表现和初步诊断?如何缓解和预防？颅内压增高的临床表现：(一)头痛这是颅内压增高最常见的症状之一，程度不同，以早晨或晚间较重，部位多在额部及颞部，可从颈枕部向前方放射至眼眶。
头痛程度随颅内压的增高而进行性加重。
当用力、咳嗽、弯腰或低头活动时常使头痛加重。
头痛性质以胀痛和撕裂痛为多见。
(二)呕吐当头痛剧烈时，可伴有恶心、呕吐。
呕吐呈喷射性，易发生于饭后，有时可导致水电解质紊乱和体重减轻。
(三)视神经盘水肿这是颅内压增高的重要客观体征之一。
表现为视神经盘充血，边缘模糊不清，中央凹陷消失，视盘隆起，静脉怒张。
视神经盘水肿的早期视力医学教育|网搜集整理多无明显变化，若视神经盘水肿长期存在，则视盘颜色苍白，视力减退，视野向心缩小，称为视神经继发性萎缩。
此时如果颅内压增高得以解除，视力恢复也不理想，甚至继续恶化和失明。
诊断：全面详细询问病史和认真地神经系统检查，可发现许多颅内疾病在引起颅内压升高之前已有一些局灶性症状和体征，能初步做出诊断。
当发现有视神经盘水肿、头痛及呕吐三主征时，则颅内压增高的诊断大致可以肯定。
但由于患者的自觉症状常比视神经盘水肿出现的早，应及时地作以下辅助检查，以尽早诊断和治疗。
1、计算机断层扫描(CT)目前CT是诊断医学教育网搜集整理颅内占位性病变的首选辅助检查措施。
它不仅能对绝大多数占位性病变作出定位诊断，而且还有助于定性诊断。
CT具有无创伤性特点，易于被患者接受。
2、磁共振成像(MRI)在CT不能确诊的情况下，可进一步行MRI检查，以利于确诊。
MRI同样也具有无创伤性，但检查费用高昂。
3、脑血管造影主要用于疑有脑血管畸形或动脉瘤等疾病的病例。
数字减影血管造影(DSA)不仅使脑血管造影术的安全性大大提高，而且图像清晰，使疾病的检出率提高。
4、头颅X线片颅内压增高时，可见颅骨骨缝分离、指状压迹增多、鞍背骨质稀疏及蝶鞍扩大等。
5、腰椎穿刺腰穿测压对颅内占位性病变患者有一定的危险性，有时引发脑疝，故应当慎重进行。
颅内压增高
Increased Intracranial Pressure
中山大学附属第三医院粤东医院 神经外科 黄东标
概述
颅内压增高是神经外科常见临床 病理综合征，是颅脑损伤、颅内肿瘤 、 血管病、脑积水和颅内炎症等发展到 一定阶段，使颅腔内容物体积增加， 导致颅内压持续超过正常上限，从而 引起的相应的综合征。
பைடு நூலகம்▪ 特点
1. 颅内有局限性的扩张病变 2.明显的压力差 3. 脑组织、脑室、脑干及中线结构移位 4. 病人耐受力低，压力解除后功能恢慢 5. 极易形成脑疝
常见于脑肿瘤、颅内血肿等
急性颅内压增高
病因
•急性颅脑损伤引起的颅 内血肿、高血压性脑出血 等
特点
•病情发展快，症状和体征 严重，生命体征变化剧烈
诊断
▪ 全面而详细地询问病史 ▪ 认真细致地神经系统检查 ▪ 准确而科学的辅助检查
CT和MRI检查
▪ 是诊断颅内占位性病变首选的辅助检查措施 ▪ 可对绝大多数占位性病变作出定位诊断，有助于定性诊断 ▪ 无创伤性易于被患者接受 ▪ MRI对中线部位、颅底及后颅窝的病变具有较大的优势
其它辅助检查
▪ DSA（数字减影）：主要用于脑血管畸 形和动脉瘤的诊断
▪ 头颅X线片
▪ SPECT
治疗原则
▪ 一般处理 ▪ 病因治疗 ▪ 降低颅内压治疗 ▪ 激素应用 ▪ 冬眠低温疗法或亚低温疗法 ▪ 抗生素的应用 ▪ 症状治疗
（一）、一般处理
▪ 凡有颅高压的病人应留观。密切观察意识及生命体征的变 化
▪ 频繁呕吐者应禁食，补液量以维持出入液量的平衡为度， 过多会使颅高压恶化
处理
•降颅内压治疗
•尽快手术去除病因
脑脊液分流术
颅内压增高的临床表现
颅内压增高的临床表现：1、颅内压增高“三主征”头痛，呕吐，视神经盘水肿
2、进行性意识障碍：嗜睡，昏迷
3、生命体征紊乱：表现为“两慢一高”呼吸脉搏慢、血压高，称为“库欣反应”
4、脑疝：a小脑幕切迹疝：进行性意识障碍，患侧瞳孔暂时缩小后扩大，病变对侧肢体
瘫痪，生命体征紊乱，最后呼吸心跳停搏。
B枕骨大孔疝：病情变化快，枕骨后有最基本的生命中枢呼吸中枢心跳中枢，头痛剧烈，呕吐频繁，颈项强直，生命体征改变显著而意识障碍改变较晚。
病人可突发呼吸心跳停止而死亡。
一般护理：体位：平卧位，抬高床头15-30°，减轻脑水肿，有利于静脉回流;吸氧；控制液体入量，每日书也不超过2000ml，保持尿量600ml以上，控制输液速度，防止电解质紊乱。
病情观察：评估意识：用格拉斯哥昏迷积分法评定睁眼语音运动，来反映大脑皮层和脑干的功能。
最高15分，最低3分，8分以上位清醒，8分以下为昏迷。
治疗配合：
1、脱水疗法：20％的甘露醇和速尿（20％甘露醇250ml于15-30分钟内静脉滴注完，速尿
20-40mg静脉注射。
2、2糖皮质激素护理：5-10mg地塞米松，每日1-2次，静脉注射
3、冬眠疗法：
4、防止颅内压骤降：a引流管的开口要高于侧脑室平面10-15cm b每日引流量不超过
500ml c引流时间不超过5-7日。
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三、颅内压增高的临床表现分期
颅内压增高的过程，根据其病理生理发生改变的不同特点和临床症状变化的表现，将其分为代偿期、早期、高峰期和晚期（衰竭期）四个不同阶段，以便于临床观察，早期诊断和及时治疗。
（一）代偿期颅内病变已经开始形成，但尚处于早期发展阶段。
由于颅腔内有8%~10％的代偿容积，所以只要病变本身和病理改变后所占的体积不超过这一限度，颅内压通过自动调节，仍可保持在正常范围内。
临床上也不会出现颅内压增高的症状和体征，因此早期诊断较为困难。
此期经过的时间长短，取决于病变的性质、部位和发展的速度等因素。
如良性肿瘤和慢性硬膜下血肿，由于病变发展较缓慢，一般引起的脑水肿程度也较轻，故此期持续时间较久，可由数月到数年。
急性颅内血肿、脑脓肿和恶性肿瘤等，由于病变本身或其继发因素发展较快，周围的脑组织也有较为广泛和较为严重的水肿反应，这种原发性和继发性病理改变，可迅速地超过颅腔的代偿容积，所以此期一般持续时间都较短。
如急性颅内血肿此期的经过仅为数十分钟到数小时，脑脓肿为数日到数周，恶性肿瘤多为数周或1~2个月。
（二）早期病变继续发展，其体积伴随增大并超过颅腔的代偿容积，逐渐出现颅内压增高表现。
此期颅内压增高程度不超过平均动脉压值的1/3，约2~4.7kPa（15~35mmHg）范围内，脑灌注压为平均体动脉压值的2/3，血管口径缩小，血管阻力约增加1/3，脑血流量保持正常的2/3左右，约34~7ml/100g/min。
动脉血中二氧化碳分压值在正常范围内，脑血管自动调节反应和全身血管加压反应均保持良好，但脑组织已有早期缺血缺氧和脑血流量减少，血管管径也有明显改变，所以逐渐出现头痛、恶心。
呕吐等症状，并可因激惹引起颅内压增高的动作而加重颅内压增高。
还可见视乳头水肿等客观体征。
在急性颅内压增高时，还可出现血压升高、脉搏变慢、呼吸节律变慢、幅度加深的柯兴氏反应。
此期，如能及时解除病因，脑功能较容易恢复。
否则预后不良。
（三）高峰期病变已发展到较严重阶段，脑组织有较重的缺血、缺氧表现，并影响到脑的生理功能。
出现较重的头痛、呕吐、视力障碍和明显的视乳头水肿，病人意识逐渐迟钝，甚至处于昏迷状态。
病情急剧发展时，常出现血压上升，脉搏缓慢有力，呼吸节律变慢、加深或不规则等表现。
此期颅内压力平均体动脉压值的1/2，约4.67~6.67kPa（35~50mmHg），脑灌注压也仅相当于平均体动脉压值的1/2。
脑血管口径缩小，脑血管阻力增加近1倍。
脑血流量也仅为正常血流量的1/2，约25~27ml/100g/min。
此时颅内压几乎与动脉舒张压相等。
动脉血二氧化碳分压在6.67kPa（50mmHg）以上。
在这一阶段内脑血管自动调节反应丧失，主要靠全身性血管加压反应。
此期如不能及时采取有效治疗措施，往往迅速出现脑干功能衰竭。
（四）晚期（衰竭期）病情已发展到濒危阶段，临床表现为深昏迷，一切反应和生理反射均消失，双瞳孔散大固定，去脑强直，血压下降，心跳快弱，呼吸浅速或不规则甚至停止，脑电图上呈生物电停放，临床上可达“脑死亡”阶段。
此期颅内压增高可达到平均动脉压水平。
脑血管阻力极大，血管口径可完全塌陷或血管完全闭塞，脑灌注压小于2.67kPa（20mmHg）甚至等于零，脑血流量仅为18~21ml/100g/min，脑代谢耗氧量仅为正常平均值的1/5以下，即小于0.7ml/100g/min（正常为3.3~3.9ml/100g/min）。
动脉血二氧化碳分压在6.67kPa（50mmHg）以上，动脉血氧饱和度小于60%（正常为97%）。
脑细胞停止活动，脑电图上出现生物电停放而呈水平线，此时虽进行抢救但多数难以挽救生命。