1461、麻醉后寒战

有些人认为，麻醉后寒战是与麻醉后各级神经中 枢恢复觉醒的速度，及先后顺序不同有关，脊髓 反应中枢比大脑反应中枢觉醒早，从而导致自发 性肌肉颤抖，是不自主神经反射的结果。
另有人认为，寒战是因病人麻醉恢复过程中，大 脑体温调节中枢功能紊乱而发生。
三、麻醉后寒战的原因
▪ 1． 低温的诱因： 低温可引起寒战，冷可刺激体表温度受体和颅内温度神经元，同时作用于下丘脑 体温调节中枢，促使肌肉震颤、心肺活动增强、产热，藉以保持体内热平 衡。 1986年Ponte提出硬膜外麻醉下病人寒战的原因，与脊髓温度感受器受到冷麻醉 药的刺激有关。 Nishimura等表明，全麻术后寒战与外周体表温度减低有关。 目前研究表明，局麻药的温度本身，不是造成寒战的原因，硬膜外腔注入低温生 理盐水（17±2.2℃）并不会引起寒战。 上述研究结果的分歧很大，但普遍认为：围手术期对机体保温、预防低温，可避 免寒战，或抑制寒战。输入控制和调节热信息，可影响寒战的发生，可能与麻醉 恢复期大脑中枢对寒冷的反应减低，而脊髓中枢反应正常有关。
Sharkey观察30例寒战病人使用【辐射热治疗】， 22例寒战消失，4例寒战减轻。
通过物理方法给患者保温，或提高环境温度，可 减少冷信息传入，减少和抑制寒战，此项观点已 被普遍接受。
五、麻醉后寒战的预防
▪ 首先注意围手术期保温，利用保温毯、提高 手术室环境温度、麻醉期加热和湿化吸入气 体，可减少气管内散热。 手术消毒完后尽快铺单，减少病人体温下降， 可预防寒战。 术前应用多沙普伦、可乐定，或术前给镇静 药，可减少麻醉后寒战。
5-HT和去甲肾上腺素在体温控制中起着重要作用，但 曲马多对体温控制的影响仍有待于阐明。
Witte等对72名成年患者证实，1mg/kg曲马多。可 100%阻止寒战发生，比较曲马多与哌替啶的作用，认 为在哌替啶与之前所用的阿片药有协同作用，可能有 呼吸抑制危险，而曲马多则较安全和有效。
5)昂丹司琼 常用作止吐药，其作为特异性5-HT3受 体拮抗剂，抑制了5-H T的重吸收，继而抑制了体 温调节中枢对低体温的反应。麻醉前静注昂丹司琼 8mg，可预防麻醉后寒颤的发生。
四、麻醉后寒战的治疗
▪ 1． 药物治疗 （1）中枢兴奋药：代表性药物是【多沙普伦】，中枢性兴奋药，加快 大脑从麻醉药物抑制中的恢复，由此建立对脊髓反射的正常控制，产生 有效的治疗麻醉后寒战作用。 Fry用1mg/kg多沙普伦治疗14例寒战病人，有效率100%，无任何并发症。 Singh选择60例病人进行双盲对照研究，生理盐水组（n=20）、哌替啶 组（0.3mg/kg,n=20）和多沙普伦组（1.5mg/kg,n=20），静脉给药2～3 分钟后，多沙普伦和哌替啶组均能有效治疗寒战，而生理盐水组给药10 分钟后，15例病人仍然寒战。
在麻醉状态下，由于交感神经功能阻滞，外周 血管对寒冷刺激的收缩反应减弱。这样，体热 由中央室快速向外周室传导（热量再分布）， 中心温核心温度在麻醉诱导后第一小时内下降达 0.8±0.3℃；体热的重新分布占89%。在随后的 3h内，体温继续下降约0.4±0.3℃，其中体热的 再分布占62%。可见，麻醉过程中，体热的再 分布是造成寒战的重要因素。如果在麻醉中降 低体热的再分布，寒战发生就会减少。
Joris等选择40例寒战病人，生理盐水组或可乐定 37.5μg组的寒战控制效果无差异性，而可乐定75μg组 在给药后4分钟，寒战消失率为100％；可乐定150μg 组给药后2分钟内，寒战全部消失。表明应用可乐定治 疗寒战，疗效显著，并与药量呈正相关。
（4） 曲马多：【曲马多】的作用机制：在脊髓节段上， 具有抑制5-HT和去甲肾上腺素重吸收，减弱阿片活性， 抑制疼痛信号传递等作用。 Nefopam是一种止痛剂同时具有强效抗寒颤作用。作 用机制同曲马多。
▪ 4）寒颤可增加眼内压，颅内压
二、 麻醉后寒战发生的机制
▪ 人体热量的分布可被划分为“中央室”和“外周 室”。中央室血流丰富，其温度称“核心体温”， 保持稳定在一个很窄的范围。外周室温度受外界温 度的影响较大，外周室的各个部分之间也存在较大 的温度差异。 中央室和外周室之间的热量处于动态变化之中。正 常情况下，寒冷时外周血管收缩，中央室和外周室 之间的热量对流域少，从而减少体内热量散失，以 保持中央室温度的稳定。
麻醉后寒战
体温恒定是保证机体生理和代谢稳定
的重要因素，围术期由于麻醉剂对体温调 节的抑制以及患者缺乏应有的保温措施等 因，患者往往伴有不同程度的体温降低， 甚至导致寒颤的发生。
寒战，通过骨骼肌快速节律性收缩而 产热，是机体对低体温的代偿反应。
体温低于下丘脑温度，即可能诱发寒 战，藉以保持体温平衡。
4． 药物因素：
Crossley发现，术前使用抗胆碱药，可减少寒战。术中应 用阿芬太尼和哌替啶可减少寒战。术中应用挥发性麻醉剂 者容易发生寒战。
Goold报道，术前应用止痛药，寒战发生率高于不用止痛 药者；术前给安定药的病人，寒战率低于不用者。
5． 缺氧：
术中有多种因素可致低氧血症，后者可致缺氧性寒战，伴 头痛、脉率增快、呼吸深快、血压上升、PaO2下降。严 重时心率减慢、呼吸抑制、神智不清，甚至惊厥。
6）NMDA受体拮抗剂 硫酸镁竞争性NMDA受体拮 抗剂10mg/kg给药不影响血压，使患者安静。 苯海拉明 非竞争性NMDA受体拮抗作用60mg静注， 5-10分钟可终止寒颤。 氯胺酮 竞争性NMDA受体拮抗剂药理作用复杂， 静注10-40mg可终止寒颤。
2． 物理治疗
Sessler等对硬膜外麻醉病人，采取【皮肤加热】 或不加热措施，结果不加热组的寒战发生率高， 鼓膜温度明显降低。
麻醉后寒战，先表现为外周血管收缩 和中心体温下降，即所谓“特发性全麻后 寒战”、“硫喷妥钠样强直”。
一、 麻醉后寒战的发生率及危害性
▪ 发生率通常在5%～65%. 寒战的危害性： 1）机体代谢率显著升高，机体耗氧量增加，氧耗为通常的2～5倍，同 时二氧化碳和乳酸生成增多，机体通过加强呼吸和心脏作功取得代偿， 心肺负荷因此增加，对危重病人可导致心肺功能衰竭。 2）动态心电图证实，体温低于35℃的病人，心肌缺血的比例明显高于 体温正常的病人。 3）低温下寒战，血小板功能可遭损害，凝血级联反应抑制，失血量显 著增加，输血量增多。
（2）阿片类药：代表药物为【哌替 啶】，通过兴奋μ和κ吗啡受体而产 生控制寒战的效果，其中主要通过 兴奋κ受体而起作用。
Claybon等使用哌替啶0.4mg/kg，在 5分钟内73%的麻醉后寒战病人的寒 战消失。
（3）α2-肾上腺能受体激动剂：代表药物是【可乐 定】，具有抗麻醉后寒战作用，可能是通过抑制大脑 体温调节中枢，降低寒战阈值，在脊髓水平抑制体温 传入信息，从而抑制了寒战。
2． 致热原因素：
术中输血输液过程，可突发寒战、高热达38～41℃，伴恶 心、头疼、脉速等症状，系输血输液引起的致热原反应， 后者可使体温调节中枢失衡。
3． 病人因素：
Nishimura等表明，年轻病人麻醉后寒战的发病率高于老 年病人，与年轻病人机体对低热的保护机制，比老年病人 完善可能有关。
Crossley观察2595例观察室病人，发现男性病人的寒战发 生率显著高于女性病人；青壮年病人高于小儿和老年病人。 寒战的发生与病人身高、体重无明显关系。