肝素诱导的血小板减少症中国专家共识解读
肝素诱导的血小板减少症诊断及治疗研究进展
肝素诱导的血小板减少症诊断及治疗研究进展刘中洁，李莹重庆医科大学附属第一医院，重庆400016摘要:肝素诱导的血小板减少症（HIT）是使用普通肝素及低分子肝素过程中出现的一种药物免疫介导并发症，其特点是血小板计数下降，以体外循环设备反复凝血及动静脉内痿血栓形成为主要表现，严重时影响透析生命线，甚至危及患者生命。
由于既往诊断金标准限制，患者诊断较困难并018年我国HIT专家共识提出4Ts评分M6分及酶联免疫吸附试验阳性，临床即可诊断为HIT o HIT患者必须停止使用肝素类药物，使用替代抗凝药物（阿加曲班等）、新型口服抗凝药物（利伐沙班等、、免疫球蛋白和血浆置换等方式进行治疗。
关键词：肝素诱导的血小板减少症;血液透析;肝素;血小板计数;4Ts评分；阿加曲班；利伐沙班doi：10.3969/j.issn.1002-266X.2020.33.029中图分类号:R558R692.5文献标志码:A文章编号:1002-266X（2020）33-0108-04对于尿毒症患者来说，肝素类药物可防止血液在体外透析通路中凝固，保证透析充分性,从而减少尿毒症并发症发生，提高透析患者生存质量。
随着肝素类药物的广泛使用，人们也逐渐认识到其使用过程中存在的出血、血小板减少等药物不良反应。
肝素诱导的血小板减少症（HIT）是使用普通肝素及低分子肝素过程中出现的一种药物免疫介导并发症，其特点是血小板计数下降，出血风险较低反而体内高凝，易形成血栓⑴。
HIT患者以 体外循环设备反复凝血及动静脉内痿血栓形成为主要表现，严重时影响透析生命线，甚至危及患者生命。
HIT发病率不高，主要原因是HIT的诊断金标准是血小板功能检测，其需在特定的实验室内完成，检测难度较大并临床未能普及，致使确诊病例较少,临床医生对其重视不足，认为只要无肝素抗凝即可，忽视了预后抗凝方式的选择及血栓并发症的处理，致使患者没有及时有效的治疗，影响生活生存质量。
近年来，有关HIT诊治的研究报道较多，现综述如下。
肝素诱导性血小板减少症(肝素诱发的血小板减少症)
肝素诱导性血小板减少症（肝素诱发的血小板减少症）肝素诱导性血小板减少症是一种常见的药物相关性疾病，通常由肝素引起。
肝素是一种抗凝血药物，用于预防和治疗血栓形成。
然而，一些患者在接受肝素治疗期间会出现血小板减少的并发症，这就是肝素诱导性血小板减少症。
病因肝素诱导性血小板减少症的具体病因尚不完全清楚，但目前认为主要有以下几个方面：1.免疫反应：肝素可能会引发机体免疫反应，导致血小板破坏，从而引起血小板减少症。
2.骨髓抑制：肝素可能对骨髓造成抑制，抑制血小板的生成，导致血小板减少。
3.其他因素：个体差异、遗传因素等也可能影响肝素引起的血小板减少。
临床表现患者患上肝素诱导性血小板减少症后，常常表现为以下症状：•流血倾向：患者出现皮肤、黏膜、消化道等不明原因的出血。
•瘀斑：皮肤或黏膜上出现紫癜、瘀痕等。
•血小板减少：患者血小板计数降低，可能伴有出血时间延长等。
诊断肝素诱导性血小板减少症的诊断通常通过以下方式进行：1.病史：了解患者用药史、过敏史等，排除其他原因引起的血小板减少。
2.实验室检查：包括血小板计数、凝血功能检查等。
3.肝素致敏试验：通过肝素致敏试验判断患者是否对肝素过敏。
治疗对于肝素诱导性血小板减少症，治疗主要包括以下方面：1.停用肝素：停止使用肝素治疗，尝试其他抗凝药物。
2.支持疗法：对症治疗，包括输血、止血药物等。
3.免疫治疗：对免疫相关性的患者可考虑使用免疫抑制剂、皮质类固醇等治疗。
预后肝素诱导性血小板减少症的预后通常较好，停用肝素后血小板计数会逐渐恢复正常。
然而，部分患者可能会出现再次发作，因此需密切监测患者的血小板计数和症状变化。
结语肝素诱导性血小板减少症是一种重要的临床问题，尤其在使用肝素治疗的患者中需要引起重视。
及时识别并处理肝素诱导性血小板减少症对患者的预后至关重要。
希望本文能够帮助读者对这一疾病有更深入的了解。
以上就是关于肝素诱导性血小板减少症的相关介绍，希望对您有所帮助。
肝素引起的血小板减少
肝素引起的血小板减少1. 介绍肝素是一种常用的抗凝药物，广泛应用于临床上预防和治疗血栓性疾病。
然而，尽管肝素的疗效显著，但它也有一些不良反应，其中之一就是引起血小板减少。
本文将详细探讨肝素引起的血小板减少的机制、临床表现、诊断方法和处理策略。
2. 机制肝素引起的血小板减少主要通过两种机制发生：免疫介导和非免疫介导。
2.1 免疫介导机制免疫介导的肝素引起的血小板减少是指肝素与体内抗体结合形成复合物，进而激活免疫系统，导致血小板被消耗。
这种机制通常发生在既往没有接触过肝素的患者中。
2.2 非免疫介导机制非免疫介导的肝素引起的血小板减少是指肝素直接影响骨髓中血小板的生成和释放，导致血小板减少。
这种机制通常发生在长期使用肝素的患者中。
3. 临床表现肝素引起的血小板减少可以表现为以下症状：•容易出血：皮肤、黏膜出现紫癜、瘀斑等出血点。
•出血时间延长：常规止血时间延长。
•鼻出血、牙龈出血：常见的局部出血症状。
•月经过多：女性患者可能出现月经过多的情况。
4. 诊断方法肝素引起的血小板减少的诊断主要依靠以下方法：4.1 血小板计数通过检测患者的全血细胞计数，可以确定患者是否存在血小板减少。
4.2 凝血功能检测肝素引起的血小板减少还会导致凝血功能异常，可以通过检测患者的凝血功能指标来辅助诊断。
4.3 肝素抗体检测对于免疫介导机制引起的肝素引起的血小板减少，可以通过检测患者的肝素抗体来确认诊断。
5. 处理策略肝素引起的血小板减少的处理策略主要包括以下几个方面：5.1 停用肝素对于免疫介导机制引起的肝素引起的血小板减少，停用肝素是最关键的处理方法。
一旦诊断明确，应立即停止使用肝素并选择其他合适的抗凝药物。
5.2 补充血小板对于严重的血小板减少患者，可以考虑进行血小板输注来快速增加患者体内的血小板数量。
5.3 对症治疗根据患者具体情况，可以采取一些对症治疗措施，如止血药物、促进骨髓生成等。
结论肝素引起的血小板减少是一种常见但重要的不良反应。
ITP中国专家共识解读全文
(5)诊断ITP的特殊实验室检查：①血小板抗体的检
测：可以鉴别免疫性与非免疫性血小板减少，有 助于ITP的诊断，主要应用于下述情况：骨髓衰竭
合并免疫性血小板减少、一线及二线治疗无效的 ITP患者、药物性血小板减少及罕见的复杂疾病 (如单克隆丙种球蛋白血症和获得性自身抗体介导 的血小板无力症)。血小板抗体的检测不能鉴别原
可以选用环磷酰胺、联合化疗、霉酚酸酯及造血干细胞移 植等，也可选择中药临床试验。
四、疗效判断
1．完全反应(CR)：治疗后PLT≥100×109／L、无出血症状。 2．有效(R)：治疗后PLTI>30 X 109／L、至少比基础血小板
计数增加2倍、无出血症状。 3．无效(NR)：治疗后PLT<30×109／L者血小板计数增加不
到基础值的2倍或者有出血症状。 在定义CR或R时，应至少检测2次，其间至少间隔7 d。
谢谢！
该病主要发病机制：①体液和细胞免疫介导的血 小板过度破坏；②体液和细胞免疫介导的巨核细
胞数量和质量异常，导致血小板生成不足。阻止 血小板过度破坏和促血小板生成已成为ITP现代治 疗不可或缺的重要方面。
二、诊断要点
1．ITP的诊断是临床排除性诊断，其诊断要点如 下： (I)至少2次实验室检查血小板计数减少，血 细胞形态 无异常。(2)脾脏一般不增大。 (3)骨髓 检查：巨核细胞数量增多或正常、有成熟障碍。 (4)必须排除其他继发性血小板减少症，如自身免 疫性疾病、甲状腺疾病、药物诱导的血小板减少、 同种免疫性血小板减少、淋巴系统增殖性疾病、 骨髓增生异常[再生障碍性贫血(AA)和骨髓增生异 常综合征(MDS)]、恶性血液病、慢性肝病脾功能 亢进、血小板消耗性减少、妊娠血小板减少、感 染等所致的继发性血小板减少、假性血小板减少 以及先天性血小板减少等。
《中国成人血小板减少症诊疗专家共识》(2020)要点
《中国成人血小板减少症诊疗专家共识》（2020）要点一、引言血小板减少症是多种疾病的主要临床表现或常见并发症，但目前对血小板减少症的发病机制、病因诊断、治疗指征、治疗方案制定等方面仍缺乏足够深入和系统的认识。
二、方法学三、定义和流行病学【陈述1】：中国成人血小板减少症的定义为血小板计数<100×109/L。
（证据水平：～；推荐等级：B）【陈述2】：血小板减少症是临床较为常见的疾病或疾病表现，我国尚无关于血小板减少症的确切流行病学数据。
（证据水平：a～；推荐等级：B）四、病理生理机制【陈述3】：血小板生成减少、破坏或消耗过多、分布异常是导致血小板减少的主要原因。
（证据水平：a～；推荐等级：A）【陈述4】：ITP、巨幼细胞贫血、再生障碍性贫血（AA）、血液系统恶性肿瘤等是可以导致血小板减少症的主要血液系统原发疾病。
（证据水平：a～；推荐等级：B）【陈述5】：慢性肝病导致的血小板减少症与血小板分布异常、血小板生成素（TPO）减少、骨髓抑制等多种因素有关。
（证据水平：；推荐等级：B）【陈述6】：对不明原因的ITP患者建议进行幽门螺杆菌（Hp）筛查，阳性者予以根除治疗。
（证据水平：b～；推荐等级：A）【陈述7】：血小板减少和功能障碍是终末期肾病患者出血风险升高的重要原因。
（证据水平：～；推荐等级：B）【陈述8】：免疫性因素和血栓形成相关的消耗是弥漫性结缔组织病出现血小板减少症的主要机制。
（证据水平：b～；推荐等级：A）【陈述9】：对于急性冠状动脉综合征（ACS）并发血小板减少症，首先应考虑治疗相关因素。
（证据水平：～；推荐等级：B）【陈述10】：糖尿病伴发的血小板减少症与感染、药物、代谢、免疫等多种因素相关。
（证据水平：a～；推荐等级：B）【陈述11】：甲状腺功能异常伴发的血小板减少症与免疫异常和药物等因素有关。
（证据水平：a～；推荐等级：B）【陈述12】：血小板参与机体对病原体的防御过程，自身消耗增加可能是感染性疾病导致血小板减少症的主要机制。
肝病相关血小板减少症临床管理中国专家共识PPT课件
出血症状评估
结合患者出血部位、出血量及止血情 况等进行综合评估。
综合评估
结合上述各项指标及患者具体情况进 行综合评估，以确定病情严重程度。
04
治疗原则与策略选择
治疗目标设定
提升血小板计数
通过治疗使血小板计数达到安全水平，降低出血 风险。
缓解症状
改善患者乏力、出血等相关症状，提高生活质量 。
日常生活注意事项
指导患者在日常生活中如何避免诱发因素、保持良 好的生活习惯和饮食结构等。
药物使用与副作用防范
告知患者如何正确使用药物，包括剂量、用 法、用药时间等，并提醒患者注意药物可能 产生的副作用及应对措施。
心理支持途径搭建
建立心理支持小组
成立专门的心理支持小组，由专业心理医生或心理咨询师负责， 为患者提供心理疏导和支持。
开展心理干预活动
针对患者可能出现的心理问题，如焦虑、抑郁等，开展相应的心 理干预活动，如认知行为疗法、放松训练等。
提供心理援助热线
设立心理援助热线，为患者提供24小时不间断的心理咨询和援 助服务。
家属沟通技巧培训
家属沟通技巧指导
指导家属如何与患者进行有效沟通，包括倾听、表达关心和支持等 方面的技巧。
08
总结与展望
关键信息回顾
肝病相关血小板减少症的发病机制
01
与肝脏疾病导致的血小板生成减少、破坏增加及分布
异常有关。
临床表现及诊断
02 患者可能出现出血倾向、乏力等症状，需结合血常规
、肝功能等检查进行诊断。
治疗原则
03
针对原发病进行治疗，同时根据血小板数量及患者症
状进行对症治疗。
未来研究方向预测
保持良好作息习惯，避免过度劳累；保持饮 食均衡，增加营养摄入；避免使用对肝脏有 损害的药物或化学物质。
阿司匹林引发的血小板减少症中国专家共识(全文)
阿司匹林引发的血小板减少症中国专家共识(全文)引言阿司匹林是一种广泛使用的药物，被用于预防心脑血管事件和治疗炎症相关疾病。
然而，长期以来已经观察到阿司匹林可能引发血小板减少症的风险。
在中国，对于阿司匹林引发的血小板减少症，专家们一直在寻求共识和指导，以确保医疗人员能够正确处理这一问题。
方法为了形成这份中国专家共识，我们组织了一次专家会议，邀请了国内多个领域的专家参与讨论和共享他们的经验和观点。
通过系统评估已有的临床数据和文献，我们以科学、客观和综合的方式形成了以下共识。
共识内容1. 定义阿司匹林引发的血小板减少症：- 血小板减少症是指患者在使用阿司匹林后，血小板计数低于正常范围的情况。
- 阿司匹林引发的血小板减少症可以分为轻、中、重三个级别，具体根据患者的血小板计数和临床症状来判断。
2. 阿司匹林引发的血小板减少症的机制：- 阿司匹林通过抑制血小板中的COX-1酶活性，减少了TXA2的合成，从而抑制了血小板聚集作用。
- 部分患者可能对阿司匹林有超敏反应，导致血小板减少。
3. 阿司匹林引发的血小板减少症的风险因素：- 年龄较大的患者更容易出现阿司匹林引发的血小板减少症。
- 部分遗传因素可能增加个体对阿司匹林的敏感性。
- 长期使用阿司匹林的患者风险较高。
4. 阿司匹林引发的血小板减少症的临床表现：- 血小板减少可能导致出血倾向，例如鼻出血、牙龈出血、皮肤瘀斑等。
- 严重的血小板减少可能导致出现内脏出血等严重并发症。
5. 阿司匹林引发的血小板减少症的处理策略：- 对于轻度的血小板减少症，可酌情调整阿司匹林的剂量或暂时停药。
- 对于中度和重度的血小板减少症，应立即停止使用阿司匹林，并考虑采取其他抗血小板药物或治疗手段。
结论本专家共识为中国医疗人员提供了针对阿司匹林引发的血小板减少症的具体指导。
在临床实践中，医疗人员应当密切关注患者使用阿司匹林后的血小板计数，并根据病情采取相应的处理策略，以确保患者的安全和疗效。
肿瘤合并肝损伤患者血小板减少症管理中国专家共识解读
肿瘤合并肝损伤患者血小板减少症管理中国专家共识解读血小板减少症和肝损伤是肿瘤患者常见且严重的临床问题。
虽然肿瘤治疗所致血小板减少症已有相关指南发布，但肿瘤合并肝损伤患者血小板减少症的管理仍是空白。
同时临床实践中发现，当肿瘤患者合并肝损伤时，因其往往继发门静脉高压和脾亢等，进一步增加血小板减少症的发生风险及严重程度，使得患者在血小板减少症的管理上面临着更为严峻的挑战。
为让肿瘤合并肝损伤患者的血小板减少症得到更科学的管理，中国抗癌协会专业委员会专家制定首个针对肿瘤合并肝损伤患者血小板减少症管理中国专家共识。
肿瘤合并原发肝病相关血小板减少症慢性肝病相关血小板减少症患病率介于慢性肝病非肝硬化患者的6%至肝硬化患者85%之间，鉴于肿瘤本身多种因素也会导致血小板减少，肿瘤合并原发肝病患者血小板减少症发生风险会进一步增加。
01病理生理学肝病患者血小板减少既往被认为主要由脾功能亢进引起。
但肝病患者血小板减少症是一个复杂和多因素参与的过程，涉及多种不同机制。
通常包括血小板生成减少、破坏增加和脾隔离。
02诊断及评估原发肝病相关血小板减少症的临床诊断标准包含下述要点：外周血血小板计数＜100×109/L；肝病符合原发病因引起的病毒性肝病、酒精性肝病、非酒精性脂肪性肝病及自身免疫性肝病等相关诊断标准；排除其他基础疾病或合并症导致的血小板减少症，如再生障碍性贫血、白血病、原发免疫性血小板减少症、骨髓肿瘤细胞浸润等；排除抗肿瘤治疗或其他药物所致血小板减少，包括放疗、化疗、靶向、免疫治疗、抗生素、抗体偶联药物、肝素等；排除乙二胺四乙酸抗凝剂所致的假性血小板减少症。
03治疗治疗目标主要有提高血小板计数，降低自发性出血风险。
减少肿瘤系统治疗的减量或延迟，同时降低围手术期操作或手术相关创伤性出血风险。
治疗首先为病因治疗，并根据是否出血及治疗目标进行分级管理。
治疗措施的选择需根据患者血小板减少的病因、病理生理机制，兼顾肝损伤的处理，并优选适应证获批及无肝毒性的药物。
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肝素诱导的血小板减少症中国专家共识解读
肝素诱导的血小板减少症（Heparin Induced Thrombocytopenia，HIT）是在应用肝素类药物过程中出现的、由抗体介导的肝素副作用，临床上以血小板计数降低为主要表现，可引发静、动脉血栓形成，严重者甚至导致死亡。
临床中HIT实际发病率很低，以普通肝素诱发为主，少数为低分子肝素诱发，年美国胸科医师学会汇总的数据为<0.1％～5.0％[1]，我国目前尚没有关于HIT发病率的流行病学资料，多为个案报道。
《肝素诱导的血小板减少症中国专家共识》[2]（简称《共识》）编写委员会专家组在参考了国内外相关研究证据、指南推荐及权威专家意见的基础上，结合中国HIT的防治现状，于2017年撰写了《共识》。
重点是HIT的临床表现、诊断及治疗，以期提升中国医师对HIT的认知、诊断与治疗水平，促进HIT临床干预更加科学与规范。
1、HIT分型的简化：之前对HIT的分型有多种方法，临床应用中不易区分。
《共识》将HIT分为2种类型；Ⅰ型为良性过程，不会导致血栓或出血事件，不需要停药和特殊处理；Ⅱ型主要特征是血小板计数显著降低及严重血栓栓塞风险，是导致HIT患者死亡和病残的主要原因[3－4]，所以，在《共识》中主要讨论的是Ⅱ型HIT。
并且，Ⅱ型HIT按照是否合并血栓形成，进一步分为伴血栓的HIT（HIT with thrombosis，HITT）和孤立HIT。
3、HIT的临床表现：血小板减少、血栓形成、急性全身反应和出血是HIT的主要临床表现。
其中，血小板计数减低是最主要的，常见的变化特征是血小板计数下降至其基线值的50％以上，且最低血小板计数一般≥20×109/L，基线血小板计数较高的患者，即便血小板下降50％以上仍可在正常范围。
按照血小板计数下降的时间还可将HIT进一步分为经典型HIT、速发型HIT、迟发型HIT三种类型，这与患者发生症状前体内之前是否存在HIT抗体相关。
HIT的严重症状主要是血栓栓塞引起，Warkentin TE等[5]和Zwicker JI等[6]的研究发现在未接受HIT治疗的患者中发生血栓的风险很高，约为17％至52.8％。
HIT患者在静脉、动脉均可发生血栓，临床多见下肢深静脉血栓形成，可发生致死性肺栓塞，需注意血小板减少和血栓栓塞的时间并不完全同步。
少数患者在静脉注射肝素后出现急性全身反应，表现为肌肉僵直、寒战、发热、大汗、呼吸困难、心动过速或血压升高等，严重者可导致心脏、呼吸骤停。
特殊情况下，可并发弥漫性血管内凝血、全身性过敏反应。
HIT 导致的自发出血少见]。
3、HIT的临床诊断思路：在4T’s评分和血小板数量动态监测基础上，联合HIT抗体检测和/或血小板功能实验进行HIT的排除诊断和确诊。
4T’s评分是由血小板减少的数量特征（Thrombocytopenia）、血小板减少的时间特征（Timing of onset）、血栓形成类型（Thrombosis），以及是否存在其他导致血小板减少的原因（oTher cause of thrombocytopenia）构成，四项评分相加：≤3分为低度、4~5分为中度和6~8分为高度临床可能性。
4T’s评分低度临床可能性患者可以排除HIT，不需进一步行HIT抗体检测和连续监测血小板计数；对于4T’s评分为中、高度临床可能性患者，推荐检测HIT抗体，并持续监测血小板计数。
临床上有多种因素可以影响血小板计数，需除外其他原因导致的血小板减少，比如血栓性血小板减少性紫癜、免疫性血小板减少性紫癜、药物性因素导致的血小板减少等。
4、HIT的实验检查：血小板计数，血小板功能分析实验和HIT抗体检测是主要包括。
血小板计数减少是诊断HIT的重要标志，所有患者在肝素治疗前都应常规检查全血细胞计数，在肝素应用过程中，应复查血常规。
HIT抗体的检测对于HIT确诊有重要指导作用，HIT抗体检测包括混合抗体（IgG、IgA、IgM）检测和IgG特异性抗体检测；HIT混合抗体诊断特
异性较低，但敏感性较高，仅可用于排除诊断；IgG特异性抗体诊断的特异性高，结合临床评估可协助诊断[7－8]。
不过目前我国针对HIT的抗体检测和血小板功能试验仅有少部分医疗机构和公司可以进行，这些检测方法还不能普及全国。
5、HIT的药物治疗分阶段；HIT治疗分为初始治疗阶段和维持治疗阶段。
HIT治疗首先需立即停用肝素，推荐应用非肝素类抗凝药物，如比伐芦定、阿加曲班、磺达肝癸钠、新型口服抗凝药（NOAC）和华法林，低分子肝素不能用于HIT治疗。
初始阶段治疗药物主要是比伐芦定、阿加曲班和磺达肝癸钠。
维持阶段治疗多以华法林替代，个别情况下（如孕妇）可使用磺达肝癸钠。
NOAC可以作为HIT的初始和维持抗凝治疗用药。
6、HIT治疗不同药物的特点：根据比伐芦定与肝素±GPI比较的几个大型随机对照临床试验数据，包括BRIGHT研究[9]，表明比伐芦定单用与对照组肝素±替罗非班具有相似的缺血事件，但主要出血风险明显低于对照组。
对于急性或亚急性HIT患者需行PCI治疗或紧急心脏手术时建议首选比伐芦定；既往有HIT病史，如HIT抗体持续阳性，需行心脏导管治疗、PCI或紧急心脏手术时也建议使用比伐芦定[1,10]。
阿加曲班不依赖肾脏清除，肾脏替代治疗（透析或者超滤）患者，如果透析前或在透析过程中发生急性HIT，或亚急性HIT患者，均推荐应用
阿加曲班作为替代抗凝药物。
需行PCI治疗的HIT患者，PCI术中使用阿加曲班多为经验性治疗。
磺达肝癸钠微量通过胎盘屏障，对胎儿一般无危害，达那肝素符合这一条件，但此药在国内未上市，因此国内在妊娠合并急性或亚急性HIT患者建议使用磺达肝癸钠。
目前有小型研究及病例报告表明NOAC（如达比加群酯、利伐沙班、阿哌沙班和依度沙班等）可以作为HIT的初始抗凝治疗和（或）维持用药[11]。
NOAC不但用药方便，而且是有效和安全的，不过仍需更多临床研究数据验证。
华法林在HIT初期治疗中可能会导致皮肤坏死、静脉性肢体坏疽等情况，不建议应用于初期治疗。
待血小板计数升高至150×109/ L或恢复至基线水平，可给予华法林作为后续维持抗凝治疗药物，华法林需与非肝素类抗凝药物重叠至少5天，待华法林起效后停用非肝素类抗凝药物。
口服华法林期间必须常规监测INR，目标范围为2.0~3.0。
因为HIT有继发血栓栓塞的风险，所以需要维持应用抗凝治疗至少1~3月。
总之，《共识》有很多值得我们详细阅读和推敲之处，其内容具有普遍指导意义，并且结合我国实际临床情况，给我国临床医师在HIT诊治的
提供方向。
但是，因为HIT的相关数据、临床证据不充分，所以在HIT的流行病学、NOAC的应用以及临床合并多种疾病时的特殊情况仍需要进一步的证据进行完善，临床中对HIT的治疗需要临床医师遵循和结合共识在实践中不断探索。