第二讲 细胞的电活动
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细胞的电活动
AP产生的机制
锋 升支：Na+内流至接近于Na+的平衡电位。
电
位 降支：由Na+内流停止、K+外流所致。
后
电 负后电位： 迅速外流的K+蓄积膜外，暂时阻碍K+外流。 位 正后电位：生电性钠泵作用（超极化）。
（三）刺激与兴奋的关系：
兴奋：AP的产生 ; 刺激：内外环境的变化
1.刺激：
①在细胞膜内施加负相电流（或膜外施加正相 电流）刺激，会引起超极化，不会引发AP； 相反，会引起去极化，引发AP；
K顺浓度向膜外扩散 膜外正电荷不断增加
K+的净移动为0
K+平衡电位
静息电位 内负外正
二、动作电位(AP)及其产生机制
(一) 动作电位
1.概念：在静息电位基础上，给细胞 一个适当的刺激，触发其 产 生可传播的膜电位波动.
2、AP特征： ①全或无”性质：同一细胞上AP的大小不随刺激强度而改变。 ②可传播性：AP在同一细胞上的传播是不衰减的。不随传导距离而改变。 ③不融合：有不应期
（二）静息电位的产生机制
1、条件 1)钠泵活动形成膜内、外离子浓度差 [K+]i ＞[K+] 2)静息状态下细胞膜对K+通透，非门控性钾通道。
mmol/L
离子
膜外
膜内
平衡电位（mv）
Na+
145
18
+56
K+
3
140
-102
Cl-
120
7
-76
Ca2+
12
0.1umol/L
+125
2、证明
① EK= RT
ZF
生理考研之第二章——“细胞的电活动”之动作电位
生理考研之第二章——“细胞的电活动”之动作电位(一)细胞的动作电位1、在静息电位的基础上，给细胞一个适当的刺激，可触发其产生可传播的膜电位波动，称为动作电位(AP)；2、锋电位：动作电位的标志；3、AP特点：1、“全或无”现象；2、不衰减传播;因为其产生的主要是“局部电流”（其幅度和波形在传播过程中始终保持不变）；3、脉冲式发放。
（细胞在静息状态下→静息电位。
离子跨膜流动→膜内、外表层电荷的改变→发生膜电位波动物理学上：是以正离子的移动方向来表示电流的方向。
细胞受刺激时引起离子流动→正电荷流入膜内→内向电流→使膜内电位的负值减小→膜去极化。
反之，如果离子流动造成正电荷由胞内流出胞外，则称为外向电流。
外向电流使膜→复极化或超极化。
通常K+由胞内流出，或C1-由胞外流入胞内，都属于外向电流。
综上→动作电位的去极相是内向电流形成的，而复极相则是外向电流形成的。
离子跨膜流动的产生需要两个必不可少的因素：一是膜两侧对离子的电化学驱动力；二是膜对离子的通透性。
）4、离子的电化学驱动力=膜电位(Em)与该离子的平衡电位(Ex) 之差，即(Em-Ex)；电化学驱动力是推动离子跨膜流动的力。
5、在动作电位期间，Na+平衡电位及K+平衡电位基本不变，因为每次动作电位进入胞内的Na+和流出的K+均只占胞质内离子总量的几万分之一，因此，不会显著影响膜两侧的离子浓度差。
电化学驱动力是由该离子在膜两侧溶液中的浓度和膜电位共同决定；膜两侧溶液中的浓度决定该离子的平衡电位。
驱动力的改变主要由膜电位变化而引起。
整个动作电位期间，膜电位将发生大幅度的改变，因此，膜对离子的每个瞬间的电化学驱动力也将随着膜电位的变化而发生相应变化。
6、能引发动作电位的最小刺激强度，称为阈强度（又叫阈值）。
>或=阈强度，即可触发动作电位，叫阈刺激或阈上刺激，为有效刺激；7、阈电位：能触发动作电位的膜电位临界值称为：阈电位；8、阈刺激就是：其强度刚好能使细胞的静息电位发生去极化达到阈电位水平的刺激。
第二章第三节 细胞的电活动
第二章第三节细胞的电活动电信号的产生和传播都是在质膜两侧进行的。
细胞的跨膜电位有两种表现形式：即安静状态下相对平稳的静息电位和受刺激时发生的可传播、迅速波动的动作电位。
一、膜的被动电学特性和电紧张电位膜的被动电学特性：是指细胞膜作为一个静态的电学元件时所表现的电学特性，它包括静息状态下的膜电容、膜电阻和轴向电阻等。
（一）、膜电容和膜电阻跨膜电位-transmembrane potential，简称膜电位，是指当膜上的离子通道开放而引起带电离子跨膜流动时，就相当在电容器上充电或放电，从而在膜两侧产生的电位差。
（二）、电紧张电位二、静息电位及其产生机制（一）、静息电位的记录和数值静息电位-resting potential RP ：指静息时（安静状态下），质膜两侧存在的外正内负（与钾离子有关）的电位差。
细胞内电位记录：将无关电极（参考电极）置于细胞外，记录电极插入细胞内的记录方式，即细胞内电位记录。
绝大多数的静息电位是负电位膜内电位负值的减小称为静息电位减小，反之，称为静息电位增大。
极化-polarization：人们通常把平稳的静息电位存在时细胞膜外正里负的状态称为极化。
超极化-hyperpolarization：静息电位增大的过程或状态称为超极化。
去极化-depolarization：静息电位减小的过程或状态称为去极化。
反极化：去极化到达零电位后膜电位如进一步变成正值称为反极化。
超射-overshoot：膜电位高于零电位的部分称为超射。
复极化-repolarization：质膜去极化后向静息电位方向回复的过程称为复极化。
静息电位：骨骼肌细胞约-90mV 神经细胞约-70mV 平滑肌细胞约-55mV 红细胞约-10mV （二）、静息电位产生的机制静息电位仅存在膜的内外表面之间，两层间可形成很大的电位梯度，形成这种状态的基本原因是离子的跨膜扩散。
产生离子跨膜扩散的条件有两个：①、钠泵的活动，可形成膜内外离子的浓度差；②、静息时膜对某些离子，主要是对K+具有一定的通透性。
生理学：第二章 3节细胞的电活动
影响RP水平的因素
1）跨膜K+浓差： Ek [K+ ]o ↑→RP↓
2）膜对K+ 和Na+的通透性：
K+通透性↑→RP↑ Na+ 通透性↑，则静息电位↓ 3）钠泵活动水ion potential)
(一)动作电位的概念和特点
• 概念：细胞在静息电位的基础上接受有效刺激后产生的一 个迅速的可向远处传播的膜电位波动。
• A：电—化学驱动力：某种离子在膜两侧的 电位差和浓度差两个驱动力的代数和
• B：平衡电位：当电化学驱动力为零，离子 净扩散为零时的跨膜电位差为该离子的平 衡电位。
平衡电位可由Nernst 公式计算
EK= RT/ZF• ln [K+]o / [K+]i
EK = 60 log
[K+]o [K+]i
兴奋的共有标志: 动作电位
0mV
AP
stimulator
神经纤维
-70～- 55mV：膜电位逐步去极化 达到阈电位水平
-55～+30mV：动作电位快速去极相 +30 峰电位
+30～- 55mV：动作电位快速复极相
-55～- 70mV：负后电位
后电位
（后去极化）
负值大于-70 mV : 正后电位 （后超级化）
= -95mV
Em-Ek: K+离子流动的驱动力
1944年 Hodgkin 在枪乌贼神经纤维上实测值为-77mV.
RP实测值略＜计算值 why？
静息状态下,存在处于开放状态的非门控钾通道： 神经纤维的钾漏通道,心肌内向整流钾通道
对K＋通透性 >> Na+的通透性
-90 mV
细胞膜的基本功能—细胞的生物电活动(生理学课件)
§静息电位的产生条件 ①静息状态下细胞膜内、外离子分布不均：
细胞膜外的主要是Na+、Cl细胞膜内的主要是K+、 A②静息状态下细胞膜对各种离子的通透性不同： 通透性：K+ ＞ Cl- ＞ Na+ ＞ A-
静息状态下细胞膜主要对K+有通透性。
膜内：
膜外：
静息状态下细胞膜主要对K+有通透性：
促使K+外流的动力：膜两侧[K+]的浓度差， 阻止K+外流的阻力：膜两侧的电位差
反极化（超射）: 细胞膜由外正内负的极化状态变为内正外负的 极性反转过程。
复极化: 去极化后再向极化状态恢复的过程。
超极化: RP的绝对值增大(例如由-70 → -90mV)
（二）动作电位的产生机制
（1）动作电位产生的条件 ①膜内外存在[Na+]的浓度差:
[Na+]i＜[Na+]O ≈ 1∶10； 即细胞膜外Na+浓度比细胞膜内高10倍左右。 ②膜受到刺激时，对Na+的通透性突然增加：
离子浓度
（mmol/L）
膜内 膜外
膜内与膜 外离子比 例
膜对离 透性
Na+ K+ ClA-
14 155 8 60
142 5 110 15
1:10 31:1 1:14 4:1
通透性 通透性
通透性 无通透
细胞膜对各种离子的通透性不同：
安静时：K+ ＞ Cl- ＞ Na+ ＞ A-
兴奋时：膜对Na+的通透性突然增大
（3)特点：没有“全或无”的现象、衰减性传导、可以 总和。
一、 静息电位：(RP)
(一)静息电位概念 静息电位：
第二节 细胞的生物电现象
20.
（二）静息电位的产生机制
1.生物电产生的前提条件： （1）细胞内外某些离子的分布和浓度不均衡（细 胞内钾离子浓度高，而细胞外钠离子和氯离子浓 度高） （2）细胞膜在不同状态下对离子的通透性不同： 安静状态下细胞膜对钾离子的通透性较大 （钾离子通道开放），对钠离子和氯离子的通透 性很小（钠离子通道、氯离子通道关闭）对膜内
细胞膜的某一点受刺激而兴奋，兴奋点产生动作电位（出现内正外负的反极化状态）
兴奋点与临近的未兴奋点产生电位差，产生电荷移动，形成局部电流
局部电流对未兴奋点形成刺激，使未兴奋点去极化（达到阈电位水平），触发新的动作电位产生，使它转变为新的兴奋点
2.动作电位的传导
（2）传导特点： ①不衰减性：电位幅度不会因传导距离加大而减小（保证了远程信息 传导的准确性。 ②全或无现象：动作电位要么不产生（无），一旦产生就达到最大 （全），其幅度不会随刺激强度增加而加大。 ③双向传导：刺激神经纤维的中段，产生的动作电位可沿细胞膜向两 端传导。
24. 24.
动作电位模式图
25.
（二）、动作电位产生机制：
@动作电位的上升支： 1.细胞受到刺激时，受刺激部位细胞膜上少量的钠离子通道开放，钠离子 少量内流，使膜发生局部去极化（膜电位减少）。 2.当膜去极化达到阈电位（引起膜上钠离子通道突然大量开放的临界膜电 位值）时，膜上钠离子通道突然大量开放，钠离子快速、大量内流（在浓 度差和电位差的双重力推动下），细胞内正电荷迅速增加，使膜电位迅速 升高至0，进而出现内正外负的反极化状态。 3.当促使钠离子内流的动力（浓度差）与阻止钠离子内流的阻力（电位差） 达到平衡时，钠离子净内流停止动作电位达到最大幅度（钠离子的平衡电 位）
1.动作电位的引起： （4）阈强度（阈值）：使膜去极化达到阈电位的最小 刺激强度。 （5）动作电位的暴发：膜电位达到阈电位后其本身进 一步去极化的结果，与施加刺激的强度没有关系。 （6）阈刺激和阈上刺激：引起膜去极化使膜电位从静 息电位达到阈电位水平
（二）静息电位的产生机制
1.生物电产生的前提条件： （1）细胞内外某些离子的分布和浓度不均衡（细 胞内钾离子浓度高，而细胞外钠离子和氯离子浓 度高） （2）细胞膜在不同状态下对离子的通透性不同： 安静状态下细胞膜对钾离子的通透性较大 （钾离子通道开放），对钠离子和氯离子的通透 性很小（钠离子通道、氯离子通道关闭）对膜内
细胞膜的某一点受刺激而兴奋，兴奋点产生动作电位（出现内正外负的反极化状态）
兴奋点与临近的未兴奋点产生电位差，产生电荷移动，形成局部电流
局部电流对未兴奋点形成刺激，使未兴奋点去极化（达到阈电位水平），触发新的动作电位产生，使它转变为新的兴奋点
2.动作电位的传导
（2）传导特点： ①不衰减性：电位幅度不会因传导距离加大而减小（保证了远程信息 传导的准确性。 ②全或无现象：动作电位要么不产生（无），一旦产生就达到最大 （全），其幅度不会随刺激强度增加而加大。 ③双向传导：刺激神经纤维的中段，产生的动作电位可沿细胞膜向两 端传导。
24. 24.
动作电位模式图
25.
（二）、动作电位产生机制：
@动作电位的上升支： 1.细胞受到刺激时，受刺激部位细胞膜上少量的钠离子通道开放，钠离子 少量内流，使膜发生局部去极化（膜电位减少）。 2.当膜去极化达到阈电位（引起膜上钠离子通道突然大量开放的临界膜电 位值）时，膜上钠离子通道突然大量开放，钠离子快速、大量内流（在浓 度差和电位差的双重力推动下），细胞内正电荷迅速增加，使膜电位迅速 升高至0，进而出现内正外负的反极化状态。 3.当促使钠离子内流的动力（浓度差）与阻止钠离子内流的阻力（电位差） 达到平衡时，钠离子净内流停止动作电位达到最大幅度（钠离子的平衡电 位）
1.动作电位的引起： （4）阈强度（阈值）：使膜去极化达到阈电位的最小 刺激强度。 （5）动作电位的暴发：膜电位达到阈电位后其本身进 一步去极化的结果，与施加刺激的强度没有关系。 （6）阈刺激和阈上刺激：引起膜去极化使膜电位从静 息电位达到阈电位水平
细胞的生物电活动
钾钠离子扩散电位形成示意图
➢ 离子的平衡电位（EX） 可用Nernst公式计算:
EX
RT ZF
ln
[X ]i [X ]o
(V )
EX
60 lg
[X ]i [X ]o
(mV)
细胞内液和细胞外液中主要离子的浓度和电位
1.静息电位主要是K+外流形成的
证实： 测量的静息电位与计算的K+平衡电位接近
枪乌贼巨轴突实验（1939，Hodgkin和 Huxley）测得RP数值-60mV（计算的EK为-75mV) 改变膜两侧K+浓度差，静息电位随之改变 问题：为什么实际测得的静息电位不是等于而是接近于（略小于）EK？
负值增大的过程或状态
超射
➢ 复极化 (repolarization)：细胞膜去极化后再向静息电 位方向恢复的过程
➢ 反极化（reverse polarization）：外负内正的状态
➢ 超射（overshot）：膜电位超过零电位的部分
静息电位模式图
（二）静息电位的产生机制
膜学说（1902年，Bernstein）：
兴奋（excitation）：细胞接受刺激后，功能活动由弱变强或由静止变为活动的过程。在 现代生理学中，兴奋就是指动作电位或动作电位的产生过程
可兴奋细胞（excitable cell）：神经细胞、肌细胞和腺细胞受刺激后能产生明显的兴奋 反应（收缩或分泌等），并首先产生动作电位（具有电压门控Na+或Ca2+通道），故生 理学将其称为可兴奋细胞
髓鞘区特征
➢ 多层膜包裹，电位差平均分散 ➢ 电压门控Na+ 通道稀疏，阈电位高
有髓纤维跳跃式传导的意义
➢ 减少能量消耗 ➢ 提高传导速度（空间常数大）
生理课件第二节细胞的电活动
条件：（1）细胞膜内、外K+的浓度差：30：1
（2）细胞膜对K+的通透性：静息时大
2-26
Physiology
• 产生：
K+ K+ K+ + + _ _ + _ + _ + _ + _ + _
K+ K+ K+
Pr
_
Pr
_
Pr
_
•
电-化平衡状态（K+ equilibrium） K+平衡电位（ K+ equilibrium potential, Ek ） Nernst equation：
Physiology
第三节.细胞的电活动 Bioelectricity of Cell
•生物电; 生物电现象：电鱼击人;
•临床应用的生物电：心电图、脑电图
•跨膜电位（transmembrane potential）
•静息电位(resting potential, RP) •动作电位(action potential, AP)
2-40
Physiology
（二） Method for ion chanel study
1. voltage clamp technique（电压钳）
• Cole &Manent; Hodgkin ＆ Huxley (1963 Nobel prize) Fig1
电压钳技术: 电压固定
技术
· 适用于直径较大的细胞。 · 确定内向或外向电流后，
ENa = 60 log
[Na+]
o
巨大神经
哺乳动物
440 mmol/L 145 mmol/L
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★ 正常钾代谢
1.钾浓度： ICF:140-160mmol/L; ECF:4.2±0.3mmol/L Plasma:3.5-5.5mmol/L 2.钾平衡的调节： 1）钾的跨细胞转移-泵漏机制 胰岛素、儿茶酚胺、胞外钾浓度及酸碱平衡 状态、渗透压、运动以及机体总钾量 2）肾对钾排泄的调节
二、动作电位（Action potential，AP)
静息电位<Ek Why? (非门控通道)
K+外流 Na+内流
静息电位
膜内外离子浓度梯度的维持：Na+ －K+ pump
（二）静息电位的产生机制 1.静息电位的产生条件 (1)静息状态下细胞膜内、外离子分布不匀 [Na+]i<[Na+]o≈1∶10 [K+]i ＞[K+]o ≈30∶1 [Cl-]i＞[Cl-]o≈1∶14 [A-]i ＞[A-]o ≈ 4∶1 (2)静息状态下细胞膜对离子的通透性具有 选择性
3.阈电位(threshold potential,AP)
是使膜去极化到膜电位的一个临界值。它的产生要满足有使膜发生去 极化的刺激和足够的强度.阈电位先引发一定数量的Na+通道开放，Na+迅 速大量内流后，再引发更多数量的Na+通道开放，爆发AP，因此，当膜 电位达到阈电位后，导致Na+通道开放与Na+内流之间出现再生性循环
※定义：在静息电位的基础上,给细胞一个适当的刺
激,可触发其产生可传播的膜电位波动,称为动作电位. 不同细胞的动作电位具有不同的形态。
※ AP实验现象：
※动作电位的图形
※动作电位的波形变化
一. 动作电位的上升支-Depolarization：
1. 去极化：－70mV-0mV 2. 反极化：0mV-＋50mV
局部电位的特点：
①不具有“全或无”现 象。其幅值可随刺激 强度的增加而增大。 • ②电紧张方式扩布。其 幅值随着传播距离的 增加而减小。 • ③没有不应期,具有总 和效应：时间性和空 间性总和
五.可兴奋细胞及其兴奋性
1. 兴奋和可兴奋细胞 2. 组织的兴奋性和阈刺激 1)刺激以及刺激量的三个参数 2)阈强度 3)阈刺激 3.细胞兴奋后兴奋性的变化 1)绝对不应期 2)相对不应期 3)超常期 4)低常期
二. 动作电位的下降支-Repolarization：
1. 复极化：膜电位迅速开始下降的过程.
三. 后电位-After-potential：
负后电位：即后去极化 正后电位：即后超极化
※动作电位的特点：
① “全或无”的特性 ② 可传播性(不衰减性)
※动作电位的意义：
AP的产生是细胞兴奋的标志。
※动作电位的产生机制
②静息时膜对离子有选择性通透性，主要是钾离子
膜两侧[K+]差是促使K+扩散的动力，但随着 K+的不断扩散，膜两侧不断加大的电位差是K+ 继续扩散的阻力，当动力和阻力达到动态平衡 时，K+的净扩散通量为零→膜两侧的平衡电位。
K＋的电化学驱动力：K＋有向细胞外扩散的动 力＝膜两侧的离子浓度梯度＋膜两侧的电位差形成的 电位梯度 膜内外离子不均衡分布与resting potential 的关系 K+净外流量＝0时，K+ 平衡电位 (EK) Nernst方程： K+平衡电位 EK= RT/ZF · ln[K+]O / [K+]I = 60 log [K+]O / [K+]I （mV) R为气体常数，T为绝对温度，F为法拉第常数，Z为 原子价。 EK随细胞外液K+浓度的改变而改变
三、动作电位的传播
（一）传导机制：局部电流的形成
图示无髓鞘神经纤维兴奋的传播原理 A ：上方为一从右向左传播中的神经纤维动作电位；下方示意局部电 流的形成,局部电流起源于神经纤维的兴奋区（图中影区 2 ）与前方未兴奋区（ 1 ） 之间膜内侧和膜外侧的电位差，如图中箭头所示；在兴奋区（ 2 ）与尚处于不应 期的复极区（ 3 ）之间也存在局部电流； B ：示意动作电位前方电紧张电位的波前
※ 电压依赖式的钠通道的状态
Resting state -90 mV
Activation state -60~+30mV
Inactivation state +30~-90mV
※ 电压依赖式的钾通道的状态
Open +30~-90mV
Closed -90~+30mV
※动作电位产生的条件和阈电位
1.阈值（threshold)
问题： 1.该病人的诊断是什么？ 2.血钾的变化对细胞的兴奋性有何影响？ 3.试分析患者肌无力的原因？ 4.医生调整患者的胰岛素用量为何有利于改善肌无力的 症状？
★概述（Introduction)
恩格斯在100多年前就指出：“地球上 几乎没有一种变化发生而不同时显示出电 的变化”。人体及生物体活细胞在安静和 活动时都存在电活动，这种电活动称为生 物电现象（bioelectricity）。细胞生物电 现象是普遍存在的，临床上广泛应用的心 电图、脑电图、肌电图及视网膜电图等就 是这些不同器官和组织活动时生物电变化 的表现。
第二讲
细胞的电活动
Bioelectricity Phenoe
患者，女性，48岁，以进行性肌无力就诊，既往 患有1型糖尿病及高血压，一直服用胰岛素及普萘洛 尔。实验室检查发现血钾为6.5 mmol/L。诊治后医生 调整了药物剂量，减少了普萘洛尔的用量，增加了胰 岛素的用量，6天后，患者血钾降至正常，肌力也恢 复正常。
1.AP产生的基本条件: ①膜内外存在[Na+]差:[Na+]i＞[Na+]O ≈ 1∶10 ②膜在受到阈刺激而兴奋时，对离子的通透性增 加：即电压门控性Na+、K+通道激活而开放。
Na+ channels
K+ channels
Threshold Resting
1. Resting state
Threshold Resting
则称为反极化,膜电位高于零电位的部分称为超射.
5.复极化(repolarization):质膜去极化后再向静息电位方向恢复
的过程.
6.RP值:
神经细胞约-70mV; 骨骼肌细胞约-90mV; 平滑肌细胞约-55mV; 红细胞约为-10mV
※静息电位产生的机制 （一）产生离子扩散有2个条件：
①钠泵的活动，形成膜内外离子的浓度差
能引发动作电位的最小刺激强度.刺激强度未达到阈值,动作电位不会 发生;刺激强度达到阈值后,即可触发动作电位.
2.阈强度(threshold intensity)
将刺激的持续时间固定,测定能使组织发生兴奋的最小刺激强度,相当 于阈强度的刺激为阈刺激,大于阈强度的刺激为阈上刺激,而小于阈强度的 刺激为阈下刺激.
（二）传导方式：
无髓鞘N纤维的兴奋传导为近距离局部电流； 有髓鞘NF的兴奋传导为远距离局部电流(跳跃式)
四.局部电位（local potential)
当去极化的刺激很弱时,钠通道并未被激活,仅在膜的局部产生电紧张 电位;当给予稍大的去极化刺激时,可引起部分钠通道激活和内向离子电流, 使膜在电紧张电位的基础上进一步去极化,但此时膜的去极化可增加K+的 外向驱动力,且外向K+电流大于内向Na+电流,遂使膜电位又复极到静息电 位水平,如此形成的膜电位波动为局部电位.
细胞的电活动
电紧张电位：由膜的被动电学特性决定其空间分布 的膜电位 细胞的生物电活动是器官生物电产生的基础。 临床上用于辅助性诊断 – 大量细胞电活动的总和表现 跨膜电位：膜内外两侧带电离子的不均匀分布和一 定条件下离子的跨膜移动而产生的细胞膜两侧的电 位差 细胞外电位记录：如心电图、脑电图等 细胞内电位记录：单细胞电位测定
一、静息电位（Resting potential,RP）
※定义：细胞处于静息状态时，细胞膜两侧存在着外正
内负的电位差。
•
※实验现象：
※膜电位变化中的几种状态
1.极 化(polarization):平稳的静息电位存在时细胞膜电位外正内
负的状态.
2.去极化(depolarization):静息电位减小的过程或状态. 3.超极化(hyperpolarization):静息电位增大的过程或状态. 4.超射(overshoot):去极化至零电位后膜电位如进一步变为正值,
向膜外扩散的结果。 故RP≈K+的平衡电位（Na+及Cl-也参与）
＋
★静息电位和极化状态→一个现象两种表达 静息电位：膜内外的电位差 极化状态：膜两侧电荷分布的情况
★影响静息电位大小的主要因素:
1.膜内、外K+浓度差
2.膜对K+和Na＋的相对通透性
3. Na＋－K＋泵活动的水平
临 床
极化液疗法
氯化钾 1.5g、胰岛素10U加入10%的 葡萄糖500ml中，静脉滴注 目的：促进心肌摄取和代谢葡糖糖， 促使钾离子进入细胞内，以利于心脏的正 常收缩、减少心律失常，并促进心电图上 抬高的ST段回到等电位线。
通透性：K+ ＞ Cl- ＞ Na+ ＞ A-
2.RP产生机制的膜学说:
[K＋]i顺浓度差向膜外扩散 [A-]i不能向膜外扩散 [K+]i↓、[A-]i↑→膜内电位↓(负电场) • [K+]o↑→膜内电位↑(正电场) 膜外为正、膜内为负的极化状态 当扩散动力与阻力达到动态平衡时≈RP
结论:RP的产生主要是K
2. Depolarization
Threshold Resting
3. Depolarization
Threshold Resting
4. Repolarization
Threshold Resting