细胞电活动.
细胞的电活动
AP产生的机制
锋 升支：Na+内流至接近于Na+的平衡电位。
电
位 降支：由Na+内流停止、K+外流所致。
后
电 负后电位： 迅速外流的K+蓄积膜外，暂时阻碍K+外流。 位 正后电位：生电性钠泵作用（超极化）。
（三）刺激与兴奋的关系：
兴奋：AP的产生 ; 刺激：内外环境的变化
1.刺激：
①在细胞膜内施加负相电流（或膜外施加正相 电流）刺激，会引起超极化，不会引发AP； 相反，会引起去极化，引发AP；
K顺浓度向膜外扩散 膜外正电荷不断增加
K+的净移动为0
K+平衡电位
静息电位 内负外正
二、动作电位(AP)及其产生机制
(一) 动作电位
1.概念：在静息电位基础上，给细胞 一个适当的刺激，触发其 产 生可传播的膜电位波动.
2、AP特征： ①全或无”性质：同一细胞上AP的大小不随刺激强度而改变。 ②可传播性：AP在同一细胞上的传播是不衰减的。不随传导距离而改变。 ③不融合：有不应期
（二）静息电位的产生机制
1、条件 1)钠泵活动形成膜内、外离子浓度差 [K+]i ＞[K+] 2)静息状态下细胞膜对K+通透，非门控性钾通道。
mmol/L
离子
膜外
膜内
平衡电位（mv）
Na+
145
18
+56
K+
3
140
-102
Cl-
120
7
-76
Ca2+
12
0.1umol/L
+125
2、证明
① EK= RT
ZF
单细胞电活动记录基本原理
单细胞电活动记录基本原理1. 引言1.1 单细胞电活动记录基本原理单细胞电活动记录是一种重要的生物学技术，用于研究单个细胞内部的电活动情况。
通过记录细胞膜的电压变化，可以探究细胞的生理活动、信号传导以及病理状态。
细胞膜电压的记录是单细胞电活动记录的基本原理之一。
细胞膜是细胞内外的物理隔离屏障，其中包含许多离子通道和离子泵，可以调控细胞内外的离子平衡。
当细胞受到外界刺激或内部信号时，离子通道和离子泵的活动会导致细胞膜上出现电压变化，形成动作电位。
通过记录这些电压变化，可以研究细胞内部的活动情况。
离子通道的特性也是单细胞电活动记录的重要内容之一。
不同类型的细胞具有不同的离子通道，这些离子通道对细胞的电活动起着至关重要的作用。
研究离子通道的特性可以帮助我们更好地理解细胞的功能和调控机制。
单细胞电活动记录技术的发展也对该领域的研究产生了巨大影响。
随着技术的进步，记录设备变得更加精密和灵敏，数据分析方法也变得更加高效和准确。
这些技术的进步为我们深入研究细胞的电活动提供了强大的工具。
2. 正文2.1 细胞膜电压的记录细胞膜电压是指细胞内外电位差的变化，是细胞活动的重要指标之一。
记录细胞膜电压的方法主要有两种：电极法和荧光法。
电极法是最早被用来记录细胞膜电压的方法之一。
通过将微电极插入细胞内或外，可以实时监测细胞膜电位的变化。
这种方法的优点是准确度高，可以记录细胞膜电压的细微变化。
电极法存在一些缺点，比如对细胞的侵入性大，可能会影响细胞的正常功能。
荧光法是近年来发展起来的一种新方法，通过将荧光探针与细胞膜结合，可以实现对细胞膜电压的非侵入性监测。
荧光信号的强度和细胞膜电压呈正相关关系，可以通过荧光显微镜等设备来观察和记录细胞膜电压的变化。
这种方法的优点是不会对细胞造成伤害，适用于长时间、连续性监测。
细胞膜电压的记录在神经科学、心脏病学等领域具有重要意义，可以帮助研究人员了解细胞内外的电活动规律，探索疾病发生的机制。
生理考研之第二章——“细胞的电活动”之动作电位
生理考研之第二章——“细胞的电活动”之动作电位(一)细胞的动作电位1、在静息电位的基础上，给细胞一个适当的刺激，可触发其产生可传播的膜电位波动，称为动作电位(AP)；2、锋电位：动作电位的标志；3、AP特点：1、“全或无”现象；2、不衰减传播;因为其产生的主要是“局部电流”（其幅度和波形在传播过程中始终保持不变）；3、脉冲式发放。
（细胞在静息状态下→静息电位。
离子跨膜流动→膜内、外表层电荷的改变→发生膜电位波动物理学上：是以正离子的移动方向来表示电流的方向。
细胞受刺激时引起离子流动→正电荷流入膜内→内向电流→使膜内电位的负值减小→膜去极化。
反之，如果离子流动造成正电荷由胞内流出胞外，则称为外向电流。
外向电流使膜→复极化或超极化。
通常K+由胞内流出，或C1-由胞外流入胞内，都属于外向电流。
综上→动作电位的去极相是内向电流形成的，而复极相则是外向电流形成的。
离子跨膜流动的产生需要两个必不可少的因素：一是膜两侧对离子的电化学驱动力；二是膜对离子的通透性。
）4、离子的电化学驱动力=膜电位(Em)与该离子的平衡电位(Ex) 之差，即(Em-Ex)；电化学驱动力是推动离子跨膜流动的力。
5、在动作电位期间，Na+平衡电位及K+平衡电位基本不变，因为每次动作电位进入胞内的Na+和流出的K+均只占胞质内离子总量的几万分之一，因此，不会显著影响膜两侧的离子浓度差。
电化学驱动力是由该离子在膜两侧溶液中的浓度和膜电位共同决定；膜两侧溶液中的浓度决定该离子的平衡电位。
驱动力的改变主要由膜电位变化而引起。
整个动作电位期间，膜电位将发生大幅度的改变，因此，膜对离子的每个瞬间的电化学驱动力也将随着膜电位的变化而发生相应变化。
6、能引发动作电位的最小刺激强度，称为阈强度（又叫阈值）。
>或=阈强度，即可触发动作电位，叫阈刺激或阈上刺激，为有效刺激；7、阈电位：能触发动作电位的膜电位临界值称为：阈电位；8、阈刺激就是：其强度刚好能使细胞的静息电位发生去极化达到阈电位水平的刺激。
第二章第三节 细胞的电活动
第二章第三节细胞的电活动电信号的产生和传播都是在质膜两侧进行的。
细胞的跨膜电位有两种表现形式：即安静状态下相对平稳的静息电位和受刺激时发生的可传播、迅速波动的动作电位。
一、膜的被动电学特性和电紧张电位膜的被动电学特性：是指细胞膜作为一个静态的电学元件时所表现的电学特性，它包括静息状态下的膜电容、膜电阻和轴向电阻等。
（一）、膜电容和膜电阻跨膜电位-transmembrane potential，简称膜电位，是指当膜上的离子通道开放而引起带电离子跨膜流动时，就相当在电容器上充电或放电，从而在膜两侧产生的电位差。
（二）、电紧张电位二、静息电位及其产生机制（一）、静息电位的记录和数值静息电位-resting potential RP ：指静息时（安静状态下），质膜两侧存在的外正内负（与钾离子有关）的电位差。
细胞内电位记录：将无关电极（参考电极）置于细胞外，记录电极插入细胞内的记录方式，即细胞内电位记录。
绝大多数的静息电位是负电位膜内电位负值的减小称为静息电位减小，反之，称为静息电位增大。
极化-polarization：人们通常把平稳的静息电位存在时细胞膜外正里负的状态称为极化。
超极化-hyperpolarization：静息电位增大的过程或状态称为超极化。
去极化-depolarization：静息电位减小的过程或状态称为去极化。
反极化：去极化到达零电位后膜电位如进一步变成正值称为反极化。
超射-overshoot：膜电位高于零电位的部分称为超射。
复极化-repolarization：质膜去极化后向静息电位方向回复的过程称为复极化。
静息电位：骨骼肌细胞约-90mV 神经细胞约-70mV 平滑肌细胞约-55mV 红细胞约-10mV （二）、静息电位产生的机制静息电位仅存在膜的内外表面之间，两层间可形成很大的电位梯度，形成这种状态的基本原因是离子的跨膜扩散。
产生离子跨膜扩散的条件有两个：①、钠泵的活动，可形成膜内外离子的浓度差；②、静息时膜对某些离子，主要是对K+具有一定的通透性。
心肌细胞电活动的三个过程
心肌细胞电活动的三个过程
心肌细胞电活动的三个过程分别是离子通道开放、离子通道关闭和电
位恢复。
这些过程密切影响着心肌细胞的兴奋性和传导性，维持了心
脏的持续准确的跳动。
一、离子通道开放
在心脏动作电位的上升期间，钠通道迅速开放，导致钠离子进入心肌
细胞内部，这被称为钠电流。
这导致细胞内电位的快速增加。
随后，钙通道也会开放，导致钙离子流入细胞内部。
这被称为钙电流，与钠电流共同导致细胞内电位的不断升高直到达到峰值。
二、离子通道关闭
一旦心肌细胞达到峰值，钠通道和钙通道都会迅速关闭，细胞内电位
开始下降。
与此同时，钾通道也会开放，导致钾离子外流，称为钾电流。
这个过程持续了长达数百毫秒。
三、电位恢复
当心肌细胞内部的电位回到静息状态时，离子通道将再次关闭，而细
胞内离子的浓度也将逐渐回到原来的水平。
这个过程被称为电位恢复
或者复极化。
总的来说，这三个过程组成了心肌细胞电活动的基本过程。
任何一个
环节出现问题都可能导致心律失常和其他心脏疾病的发生。
因此，研
究这些过程的机制和调节是非常重要的，特别是在治疗心脏病的过程中。
总结起来，心肌细胞的电活动过程可以分为三个基本步骤：离子通道
开放、离子通道关闭和电位恢复。
这些过程合作组成了心脏动作电位，不断地维护着心脏的持续跳动。
通过加深对这些过程的了解，有助于
更好地治疗心脏相关疾病，从而改善人们的生活质量。
细胞的生物电活动
二、细胞的兴奋和兴奋性
excitation: excitable cell: 1 2 3 excitability) stimulus)
4、阈强度（threshold intensity，阈值)：刺激 的持续时间恒定和足够，引起组织或细胞产生 兴奋的最小刺激强度。 组织兴奋性高阈值低。 5、阈刺激（threshold stimulus) :相当于阈强度 的刺激
（三）、细胞一次兴奋后兴奋性的周期性变化
a.绝对不应期(absolute refractory period):阈强度无限大, 相应于AP的锋电位时期，Na+通道已全部失活。 意义：连续快速的刺激不会出现两次AP在同一部位重叠 b. relative refractory period：给予阈上刺激，相应于负后 电位的前半时期，部分Na+通道恢复到静息态。
2、静息电位产生的机制 （1）跨膜电位：细胞膜的内外两侧形成的电位差 实质是扩散电位（带电离子的跨膜扩散所 致） （2）主要离子浓度 单位（mmol/L）
A- 155 细胞内:Na+ 12, K+155 ，Cl- 3. 8 细胞外: Na+ 140 , K+4, Cl- 120
（3）静息状态下，细胞膜对 K+有通透性
2）有髓神经纤维——跳跃式传导 （saltatory conduction) 局部电流在郎飞结与郎飞结之间进行， AP仅在郎飞 结处产生。传导速度(可达100m/s以上）比无髓神经纤 维快。
(2)影响传导的因素
1）细胞直径的大小 直径越大，电阻越小，局部电流传导越快。 2）AP去极化的幅度 幅度大，局部电流越强 3）有髓神经纤维比无髓神经纤维传导快
u 失活
u 恢复
生理学：第二章 3节细胞的电活动
影响RP水平的因素
1）跨膜K+浓差： Ek [K+ ]o ↑→RP↓
2）膜对K+ 和Na+的通透性：
K+通透性↑→RP↑ Na+ 通透性↑，则静息电位↓ 3）钠泵活动水ion potential)
(一)动作电位的概念和特点
• 概念：细胞在静息电位的基础上接受有效刺激后产生的一 个迅速的可向远处传播的膜电位波动。
• A：电—化学驱动力：某种离子在膜两侧的 电位差和浓度差两个驱动力的代数和
• B：平衡电位：当电化学驱动力为零，离子 净扩散为零时的跨膜电位差为该离子的平 衡电位。
平衡电位可由Nernst 公式计算
EK= RT/ZF• ln [K+]o / [K+]i
EK = 60 log
[K+]o [K+]i
兴奋的共有标志: 动作电位
0mV
AP
stimulator
神经纤维
-70～- 55mV：膜电位逐步去极化 达到阈电位水平
-55～+30mV：动作电位快速去极相 +30 峰电位
+30～- 55mV：动作电位快速复极相
-55～- 70mV：负后电位
后电位
（后去极化）
负值大于-70 mV : 正后电位 （后超级化）
= -95mV
Em-Ek: K+离子流动的驱动力
1944年 Hodgkin 在枪乌贼神经纤维上实测值为-77mV.
RP实测值略＜计算值 why？
静息状态下,存在处于开放状态的非门控钾通道： 神经纤维的钾漏通道,心肌内向整流钾通道
对K＋通透性 >> Na+的通透性
-90 mV
简述细胞电活动的基本种类
简述细胞电活动的基本种类细胞电活动是指细胞内部发生的电信号传递和产生的活动。
细胞电活动广泛存在于生物体的各个组织和器官中，包括神经细胞、心肌细胞、肌肉细胞等。
细胞电活动的基本种类可以分为动作电位、静息电位和电流。
下面将分别对这三种基本种类进行简要介绍。
动作电位是指细胞在兴奋状态下产生的电信号。
动作电位是细胞内外电位差的快速变化，通常表现为一个快速上升的阶段和一个较慢的下降阶段。
动作电位的产生是由于细胞膜上的离子通道的打开和关闭。
当细胞受到刺激时，离子通道打开，使得细胞内外的离子平衡发生改变，从而产生电位变化。
动作电位在神经细胞中起到了传递神经信号的重要作用，也是心脏肌肉细胞收缩的基础。
静息电位是指细胞在非兴奋状态下的电位状态。
静息电位是细胞内外电位差的稳定状态，通常表现为负值。
静息电位的产生主要是由于细胞膜上存在的离子梯度和离子泵的作用。
细胞膜上的离子梯度使得钠离子和钾离子在细胞内外分布不均，从而形成了静息电位。
静息电位在维持细胞的正常功能和稳定性方面起到了关键作用。
电流是指细胞内部流动的电荷。
细胞内部存在着各种离子，这些离子在细胞内部的运动会产生电流。
离子的运动是通过细胞膜上的离子通道实现的。
离子通道的开放和关闭调节了电流的流动，从而影响了细胞的电活动。
电流在细胞内部的传递和调控中起到了重要的作用，它不仅参与了细胞内部的信号传递，还对细胞功能的调节和维持起到了关键作用。
细胞电活动的基本种类包括动作电位、静息电位和电流。
动作电位是细胞在兴奋状态下产生的电信号，静息电位是细胞在非兴奋状态下的电位状态，电流是细胞内部流动的电荷。
这些基本种类相互作用，共同参与了细胞内部的信号传递和调控，对维持细胞的正常功能和稳定性起到了重要作用。
总结起来，细胞电活动的基本种类是动作电位、静息电位和电流。
这些基本种类的产生和调控相互作用，共同参与了细胞内部的信号传递和调控，对维持细胞的正常功能和稳定性起到了重要作用。
细胞电活动的研究对于理解生物体的生理和病理过程具有重要意义，也为开发相关的治疗方法和药物提供了理论基础。
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(四) 动作电位的传播
AP在同一细胞上的传导:：已兴奋部位和静息部位之间电荷移 动产生的局部电流. AP在细胞间的传播：缝隙连接
三、 细胞兴奋后兴奋性的变化
绝对不应期：无论多强 的刺激也不能再次兴奋的期 间。 相对不应期：大于原先 的刺激强度才能再次兴奋期 间。 超常期：小于原先的刺 激强度便能再次兴奋的期间。 低常期：大于原先的刺 激强度才能再次兴奋的期间。
③不融合：有不应期
3、意义：AP是细胞兴奋的标志, 传播信息, 触发细胞活动.
锋电位：pike potential是AP的标 升支 去极化+超射（ –70 mV 迅速去极至+30mV 降支：复极化初期（ +30迅速复极至接近–70 mV）
后电位 复极化后期：后去极化（负后电位） 后超极化（正后电位）
（二）静息电位的产生机制
1、条件 1)钠泵活动形成膜内、外离子浓度差 [K+]i ＞[K+] 2)静息状态下细胞膜对K+通透，非门控性钾通道。
离子 Na+ K+Байду номын сангаас
Cl
-
mmol/L
膜外 145 3
120
膜内 18 140
7
平衡电位（mv） +56 -102
-76
Ca2+
12
0.1umol/L
+125
一、静息电位 Resting potential 及其产生机制
（一）.RP: 安静时，细胞膜内外的电位差, 外正内负极化状态。 稳定的直流电（自律细胞除外）
1、记录
2、数值：
骨骼肌 -90mv，心肌 -90mv，
神经组织 -70mv；
平滑肌- 55mv，RBC -10mv
膜电位 membrane potential: 存在于膜两侧的电位差 极化状态 polarization： 安静状态时，膜电位外正内负 超极化 hyperpolarization ：静息电位绝对值增大 复极化 repolarization： 去极后向静息电位恢复的过程 去极化 depolarization： 膜内静息电位绝对值减小 超射值 overshoot： 去极化超过0电位的部分。
电流）刺激，会引起超极化，不会引发AP； 相反，会引起去极化，引发AP； ②刺激分：阈下刺激，阈刺激、阈上刺激、
弱阈下刺激
没通道激活
电紧张电位
强阈下刺激
少量钠通道开放
局部电位 总和
阈刺激或 大量的钠通道开放 阈上刺激 阈电位再生性循环 AP
2.电紧张电位 electrotonic potential： 膜电位随着跨膜电流的逐渐衰减而衰减的电位变化。
3，局部电位 local potential ： 在电紧张电位基础上膜去极化，但此时外向钾电流大于内向钠电流， 膜电位又复极到静息电位水平的膜电位波动。 终板电位，感受器电位
电紧张电位和局部电位的特点： ①不具有“全或无”现象。其幅值 随刺激强度的增加而增大。
• ②电紧张方式扩布。其幅值随着传播距离的增加而减小。
（二）动作电位的产生机制
1、电化学驱动力：决定离子跨膜移动方向 静息电位- Na+受到很强的内向驱动力 锋电位---- K+受到很强的外向驱动力
•静息膜电位为﹣70mV 对Na+的驱动力：EM－ENa=﹣70mV－(+60mV)=﹣130mV 对K+的驱动力：EM－EK=﹣70mV－(﹣90mV)= +20mV 膜电位为去极化+30mV 对Na+的驱动力：EM－ENa=+30mV－(+60mV)=﹣30mV 对K+的驱动力：EM－EK=+30mV－(﹣90mV)= +120mV
根据上述电压钳制期间记录的钠电流和钾电流计算 出的钠电导（ gNa ）和钾电导（ gK ）
3、动作电位的产生过程
刺激
局部电位 后电位
去极相
复极相
阈电位
电化学驱动力 Na＋通透性增加
再 生 性 循 环
K＋平衡电 位静息电位
复极化
钠泵逆浓度 转运Na+-K+
Na＋内流
去极化
K＋外流
通透性迅速下降
Na＋平衡电位 锋电位
Review
1、静息电位产生的机制 2、动作电位产生的机制 3、电紧张电位、局部电位的特点 4、阈电位，再生循环，局部电流 5、兴奋性的周期变化
形成K外移的阻力
膜外正电荷不断增加
K+的净移动为0
K+平衡电位
静息电位 内负外正
二、动作电位(AP)及其产生机制
(一) 动作电位
1.概念：在静息电位基础上，给细胞 一个适当的刺激，触发其 产 生可传播的膜电位波动. 2、AP特征： ①全或无”性质：同一细胞上AP的大小不随刺激强度而改变。 ②可传播性：AP在同一细胞上的传播是不衰减的。不随传导距离而改变。
③具有总和效应：时间性和空间性总和。。
4.阈电位：是激活电压门控性Na+通道的临界值,一般比静息 电位小10～20mV，。即阈电位先引发一定数量的 Na+通道开放，Na+迅速大量内流后，再引发更多数 量的Na+通道开放，爆发AP。 当膜电位达到阈电位后，导致Na+通道开放与Na+内流之 间出现再生性循环。
2、证明
①
EK=
RT ZF
ln
[K+]O [K+]i
= lg60
[K+]O
[K+]i
(mV)
与Hodgkin 和 Katz在枪贼巨大神经纤维测得-77mv相近,
② 人工改变[K+] O /[K+]i，RP发生相应改变。
3、影响因素
① 膜两侧的K+ 浓度差改变 ② 膜离子通道的通透性变化 ③ 钠泵的活动增强时: 膜内超极化
（细 胞 ）内 电 位 mv
动作电位曲线
-90
兴 奋 性 100 水 % 平 0
a b
兴奋性变化曲 线 c
d
机制:
分 期 绝对不应期 相对不应期 超常期 低常期 兴奋性 与AP对应关系 降至零 锋电位 渐恢复 负后电位前期 ＞正常 负后电位后期 ＜正常 正后电位 机 制 钠通道失活 钠通道部分恢复 钠通道大部恢复 膜内电位呈超极化
Erwin Neher Bert Sakmann "for their discoveries concerning the function of single ion channels in cells" The Nobel Prize in Physiology or Medicine (1991)
2、动作电位期间膜电导的变化
-离子通道--通透性
内向电流——Na+内流
外向电流—— K+外流
Na内流
K外流
AP 上升支 下降支
形成的离子 Na＋内流 K＋外流 生电性Na＋泵
阻断剂 TTX TEA 哇巴因
后电位
不同程度去极化对膜钠电导和钾电导的影响
实施电压钳的程序，膜电位（ Vm ）从维持电位﹣ 60mV 起始，迅速钳制到﹣ 40mV 、﹣ 20mV 、 0mV 、 和﹢ 20mV ；
细胞的电活动
人体及生物体活细胞在安静和活动时都存在电活动（bioelectricity）。 膜是绝缘的，介电常数3~5；6nm。膜两侧有电位差。 膜上有离子通道：离子流动时，有电位变化。
安静时：静息电位。 弱刺激：电紧张电位 electrotonic potential 强刺激：产生局部电位-阈电位-动作电位
图2-9 K+ 、Na+ 和 Cl ﹣的平衡电位与静息电位和动作电位的关系 EK 、 ENa 和 ECl 分别为 K+ 、 Na+ 和 Cl ﹣的平衡电位； RP: 静息电位； AP: 动作电位
RP 形成的机制：钾离子的平衡电位
静息状态下
膜内K+浓度>膜外K+
膜对K+的通透性大
形成K+外移的动力
K顺浓度向膜外扩散
K＋电化学驱动力
K＋通透性增加
4、膜对离子通透性的变化---通道状态：
关闭（close） 激活（activation） 失活（inacvtivation） 复活（recovery from inactivation)
两个闸门的假设: Na通道:m门, h门 钾通道: n门
膜片钳patch clamp技术： 可记录出单通道电流，
AP产生的机制
锋 电 位 后 电 位
升支：Na+内流至接近于Na+的平衡电位。 降支：由Na+内流停止、K+外流所致。 负后电位： 迅速外流的K+蓄积膜外，暂时阻碍K+外流。 正后电位：生电性钠泵作用（超极化）。
（三）刺激与兴奋的关系：
兴奋：AP的产生 ; 刺激：内外环境的变化 1.刺激： ①在细胞膜内施加负相电流（或膜外施加正相