口腔口腔黏膜病学
(完整版)口腔粘膜病学个人整理-副本

第一章口腔粘膜病学概论口腔粘膜(mucosa):是口腔内的湿润衬里正常的口腔粘膜:湿润、光滑、呈粉红色,除皮脂腺外,没有其它附件。
如果达不到此标准,就会发生疾病。
如口干症、口腔粘膜溃疡、粘膜白斑、肿瘤等。
分类:被覆黏膜、咀嚼黏膜、特殊黏膜结构:上皮层(基层、棘层、粒层、角化层)、固有层、黏膜下层、基底膜功能:1、屏障保护功能(唾液屏障、上皮屏障、免疫细胞屏障、免疫球蛋白屏障)2、感觉功能疾病总称。
★口腔黏膜病的基本特点(1)性别:某些疾病具有明显的性别差异,如RAU发生于女性者明显多于男性(2)年龄:如复发性阿弗他溃疡(RAU)好发于青壮年(3)部位:口底-舌腹的U形区、颊粘膜内侧三角形口角区、软腭复合体为口腔黏膜危险区域。
(4)损害:①更迭性与重叠性(同一疾病在不同阶段可出现不同类型的损害称为更迭性;不同疾病在不同阶段出现相同的损害称为重叠性)②部位的差异性③病损的共存性(5)诊断方法:①结合临床病损诊断,②结合病理检查,③治疗性诊断(6)治疗:①同病异治、②异病同治、③局部疾病全身治疗、④中西医结合治疗(7)转归:大多预后良好,某些也有癌变的可能★★口腔黏膜病的基本临床病损(1)斑macule与斑片patch:指皮肤黏膜上的颜色改变,常较周围颜色变深,直径小于2cm 称为斑,大于2cm称为斑片。
斑与斑片一般不高出黏膜表面,不变厚,亦无硬结。
(2)丘疹与斑块丘疹papule:黏膜上小的实体性突起,针头大小,直径一般小于1cm。
基底形状为圆形或椭圆形,表面形状可以为尖形、圆形或扁平形,颜色呈灰白色或红色,消退后不留痕迹。
扁平苔藓为典型的丘疹,常排列成网状、环状、带状、斑块。
斑块plaque或丘斑:多数由多个丘疹密集融合而成、直径大于1cm,其界限清楚,大小不等,稍隆起而坚实的病损,为白色或灰白色,表面比较平滑或粗糙,可看到有沟裂将病损分割开。
白斑和癌可呈现丘斑病损(3)疱vesicle:黏膜内贮存液体而成疱,呈圆形突起,直径小于1cm。
口腔粘膜病学重点总结

口腔粘膜病学重点总结口腔黏膜病学第一章概论一、口腔黏膜的分类口腔黏膜可分为三种类型:咀嚼黏膜(包括牙龈和硬腭黏膜)、被覆黏膜(包括唇颊内侧、舌下、口底和前庭穹隆)以及特殊黏膜(包括舌前部的区和舌后部的淋巴区)。
二、口腔黏膜病的特点口腔黏膜病具有以下特点:1)性别特点:发病和预后存在性别差异;2)年龄特点:不同类型的口腔黏膜病在不同年龄段更容易发生;3)部位特点:不同部位的口腔黏膜对疾病的感受性不同;4)损害特点:口腔黏膜病的损害具有更迭与重叠性,不同病变在不同阶段可能出现不同类型的损害,也可能出现相同的病损;5)诊断方法特点:口腔黏膜病的诊断需要结合临床表现和病理检查;6)治疗特点:不同病变需要不同的治疗方法,同病不同治或异病同治都可能出现;7)转归特点:大多数口腔黏膜病具有良好的预后,但某些病变如癌前病变需要特别注意。
口腔中存在三个危险区:口底-舌腹的U型区、颊黏膜内侧和口角区的三角形区域以及软腭复合体(包括软腭、咽前柱和舌侧缘的磨牙后垫),在这些区域发生的癌症极易恶变。
三、口腔黏膜病的基本病损口腔黏膜病的基本病损包括:1.斑(macule)和斑片(patch):指皮肤和黏膜上的颜色改变。
直径小于2cm的局限颜色异常称为斑,大于2cm的称为斑片。
2.丘疹(papule)和斑块(plaque):是黏膜上的小实体性突起,直径一般小于1cm。
斑块由多个丘疹密集融合而成,直径大于1cm,为白色或灰白色,常见于白班和癌。
3.疱(vesicle):是黏膜内贮存液体而成的圆形突起,直径小于1cm。
若在上皮内则称为上皮内疱或棘层内疱,若在上皮下则称为上皮下疱或基层下疱。
4.大疱(bulla):直径大于1cm的疱称为大疱,典型的大疱见于天疱疮或类天疱疮以及典型的疱性疾病。
5.脓疱(pustule):是一种内部由脓性物质取代透明疱液的疱型病损,较为少见。
整齐,周围无明显肿胀,可有轻度疼痛,易混淆为口腔其他疾病。
3.结核性肉芽肿:常伴随结核性溃疡出现,表现为溃疡边缘的红色肉芽肿,质地较硬。
口腔口腔黏膜病学

一、口腔口腔黏膜病学2. 黏膜的基本病损:1、斑与斑片:都是指皮肤黏膜上的颜色改变;如果直径小于2cm的局限的颜色异常,称之为斑;若斑密集融合成直径大于2cm的损害,称之为斑片。
2、丘疹与斑块:丘疹是黏膜上一种小的实体性突起,针头大小,直径一般小于1cm。
斑块(丘斑),多数由多个丘疹密集融合而成、直径大于1cm,界限清楚大小不等,稍隆起而坚实的病损,白色或灰白色。
3、疱:黏膜内贮存液体而成疱,呈圆形,突起,直径小于1cm,表面为半球形。
4、大疱:若疱损害直径大于1cm,称为大疱。
5、脓疱:也是一种疱性病损,其内由脓性物取代了透明的疱液。
6、溃疡:是黏膜上皮的完整性发生持续性缺损或破坏,因其表层坏死脱落而形成凹陷。
7、糜烂:是黏膜的一种表浅缺损,为上皮的部分损伤,不损及基底细胞层。
大小形状不定,边界不清,表面光滑。
8、结节:是一种突起于口腔黏膜的实体病损。
9、肿瘤:是一种起自黏膜而向外突起的实体性生长物,大小形状颜色不等。
10、萎缩:为组织细胞的体积变小,但数量不减少。
11、皲裂:黏膜表面的线状裂口,由炎性浸润使组织失去弹性变脆而成。
12、假膜:灰白色或黄白色膜,由炎性渗出的纤维素,坏死脱落的上皮细胞和炎性细胞聚集在一起形成,可擦掉或撕脱。
13、痂:通常发生于皮肤,也可出现于唇红部,多为黄白色痂皮,如有出血则成深颜色,为纤维素性及炎性渗出物与上皮表层粘连凝固而成。
14、鳞屑:已经或即将脱落的表皮角质层细胞,常由角化过度和角化不全而来。
15、体内局部细胞的病理性死亡称为坏死。
较大范围的坏死,又受腐物寄生菌作用而发生腐败,称为坏疽。
3. 口腔黏膜病的病历书写:(1)口腔粘膜病的病史较口腔科其他临床学科所要求的更为详尽,这是由于粘膜病种类繁多且常与全身性疾病或皮肤病有一定的联系。
有完整的主诉、现病史、既往史、家族史、系统复习。
(2)在询问和记录病史中首先应注意主诉症状的特征、程度,性质、发作时间的规律、加剧或减轻的因素、部位。
口腔黏膜病学

黏膜知识点第一章口腔黏膜病学概论第一节概述1.基本概念①口腔黏膜(oral mucosa):口腔内的湿润衬里…….②口腔黏膜病(oral mucosal diseases):涵盖主要累计口腔黏膜组织的病因复杂、类型各异、种类众多的疾病的总称。
根据损害来源可分为:1)主要发生在口腔黏膜上的疾病;2)同时发生于皮肤或单独发生于口腔黏膜上的皮肤-粘膜疾病;3)合并起源于外胚层和中胚层的某些疾病;4)性传播疾病或系统性疾病的口腔表征。
③口腔黏膜病学(diseases of oral mucosa):是研究口腔黏膜病的基础理论与临床诊治的学科。
④两病协作组:口腔白斑、扁平苔藓及其癌变防治研究协作组。
2.口腔黏膜病的基本特点:1)有些疾病明显女性多发,预后比男性差;复发性阿弗他溃疡好发于青壮年,随年龄增长患病率下降。
2)不同部位口腔黏膜对疾病易感性不同;口腔黏膜的危险区域:口底-舌腹的U形区、口角内侧三角形区域、软腭复合体,这些区域的损害发生恶变的危险性较高。
3)损害特点①更迭性与重叠性:同一疾病在不同阶段可出现不同类型的损害,称为损害的更迭性;如唇红部的水疱破溃后即形成糜烂,在后期则为痂壳形成。
不同疾病在不同阶段可能出现相同类型的损害,称为损害的重叠性;如复发性阿弗他溃疡是以口腔溃疡为特征的病损,但疱疹性口炎后期也可能出现口腔黏膜的溃疡性损害。
②部位差异性:同一疾病在口腔黏膜不同位置有不同表现;如口腔扁平苔藓在颊粘膜常表现为网纹型而在舌背则常呈斑块型。
③病损共存性。
4)诊断方法:除了根据临床表现,有时还需结合病理检查、治疗性诊断。
5)治疗:同病异治、异病同治、局部疾病全身治疗、中西医结合治疗。
6)转归:大多数口腔黏膜病预后良好,但有些口腔癌前病变有癌变风险。
第二节口腔黏膜的结构和功能1.口腔黏膜的结构。
口腔黏膜由上皮层、固有层、粘膜下层和基底膜组成。
1)角化型上皮的上皮层由深至表为基底层、棘层、粒层及角化层。
口腔黏膜病学

三叉神经带状疱疹(herpes zoster) (病因、病损特点)
1.病因:水痘—带状疱疹病毒(herpes varicella-zoster virus, VZV)引起。 2.病损特点:
1)沿三叉神经分支排列成带状的成簇大水疱,单侧损害,不超过中线;三叉神经痛样的 剧痛。 2)第一支:除额外,可累及眼角黏膜,致角膜溃疡,甚至失明; 第二支:累及唇、腭及颞下部、颧部、眶下皮肤; 第三支:累及舌、下唇、颊及颏部皮肤。 3)病毒侵及颅内膝状神经节,导致赖-亨综合症(Ramsay-Hunt 综合征):面瘫、耳痛及外 耳道疱疹。 4)多数患者感染后可获得终身免疫。
第二节 口腔黏膜的结构和功能
1. 口腔黏膜的结构。 口腔黏膜由上皮层、固有层、粘膜下层和基底膜组成。 1)角化型上皮的上皮层由深至表为基底层、棘层、粒层及角化层。上皮内分布有一些非 角质形成细胞,如黑素细胞、朗格汉斯细胞、梅克尔细胞(感觉感受器)。 角质化的细胞细胞核及细胞器消失,呈扁平六角形鳞状,细胞内充满嗜酸性角质。细胞 核消失称正角化(orthokeratosis),细胞核存在而发生皱缩的称不全角化(parakeratosis)。 2)固有层是由细胞、纤维和基质构成的致密结缔组织。 3)黏膜下层为富含腺体、血管、淋巴管、神经及脂肪组织等的疏松结缔组织,为固有层 提供营养和支持,主要分布在被覆黏膜,牙龈、硬腭大部及舌背无黏膜下层。
近乳磨牙(成人前磨牙)的上腭和龈缘更明显。 3)糜烂期:水疱溃破后形成大面积糜烂,能造成继发感染,上覆黄色假膜。 4)愈合期:糜烂面逐渐缩小愈合,整个病程约 7~10 天。 3.鉴别诊断: 【急性疱疹性龈口炎与疱疹型 RAU 鉴别】 1)年龄:婴幼儿;成人,女性多见。 2)发作情况:急性发作,全身反应较重,自然病程较短,约 7-10 天;周期性反复发作, 全身反应较轻,自然病程长,约 10-14 天。 3)病损特点: 急性疱疹性龈口炎:①成簇小水泡,破溃后形成大片表浅溃疡;②损害遍及口腔黏膜各 处包括牙龈、上腭、唇颊舌黏膜;③可伴皮肤损害;④。 疱疹型 RAU:①散在溃疡,无发疱期;②损害仅局限于口腔的非角化黏膜;③无皮肤损 害。 【疱疹性咽峡炎】 1)病因:柯萨奇病毒 A4 型。 2)病损特点:累及口腔中后份(悬雍垂、扁桃体、软腭),不累及牙龈;成簇的小水疱; 全身反应轻。 复发性单纯疱疹 (年龄部位、病损特点、鉴别诊断) 1.年龄:成人;部位:唇部及唇周皮肤(唇疱疹); 2.病损特点:成簇小水疱,水疱破溃后形成糜烂面、痂壳,自然病程约 7-10 天,愈合后不 留瘢痕,可有色素沉着。全身症状较轻。
《口腔粘膜病学》名词解释

1.papule即丘疹,是黏膜上一种小的实体性突起,针头大小,直径一般小于1cm。
基底形状为圆形或椭圆形,表面形状可为尖形、圆形和扁平形。
口腔黏膜的丘疹,一般都由大量排列不一的针头大小的病损组成,颜色呈灰白色或为红色,消退后不留痕迹。
扁平苔藓在口腔的表现为典型的丘疹,它排列成带状、斑块和环状。
2.HFMD即手足口病(hand-foot-mouth disease),手足口病是一种儿童传染病,又名发疹性水疱性口腔炎。
该病以手、足和口腔黏膜疱疹或破溃后形成溃疡为主要临床特征。
其为多种肠道病毒引起的传染病,其中以柯萨奇病毒A16型和肠道病毒71型最为常见。
3岁以下的幼儿是主要罹患者,一年四季均可发病,但夏秋季最易流行。
3.coccigenic stomatitis即球菌性口炎,是急性感染性口炎的一种,临床上以形成假膜损害为特征,故又称为膜性口炎。
主要致病菌有金黄色葡萄球菌、草绿色链球菌、溶血性链球菌、肺炎双球菌等。
口腔黏膜球菌感染往往是几种球菌同时致病,引起口腔黏膜的急性损害。
4.水痘-带状疱疹病毒侵入膝状神经节可出现外耳道或鼓膜疱疹,膝状神经节受累同时侵犯面神经的运动和感觉纤维时,表现为面瘫,耳痛及外耳道疱疹三联征,称Ramsay-hunt综合征。
5.target lesion即靶形红斑,为典型的虹膜状红斑(iris lesion),是直径为0.5cm左右的圆形红斑,中心有粟粒大小的水疱。
为多形性红斑的典型皮肤病损,多见于腕部、踝部及手背。
开始时为淡红色,1~2日后中央部位红色转暗,并发生水疱,边缘呈鲜红色环状,或出现丘疹。
可有瘙痒感,无明显疼痛。
6.fixed drug eruption即固定性药疹,为药物过敏性口炎再次发作时,局部灼热发痒,有暗红色斑,呈圆形或椭圆形,边缘清楚,数目不多或为单个,多发生于固定位置;以唇部多见,一般持续一周左右,消退后可留有棕褐色或黑色素沉着,可存留较长时间而不消退。
口腔黏膜学总结报告范文(3篇)

第1篇一、前言口腔黏膜学是口腔医学的一个重要分支,主要研究口腔黏膜的生理、病理、诊断及治疗等方面的知识。
本报告旨在总结口腔黏膜学在近年来的研究成果和发展趋势,为临床医生提供参考。
二、口腔黏膜学的研究进展1. 口腔黏膜生理研究近年来,口腔黏膜生理研究取得了显著成果。
通过对口腔黏膜细胞生物学、分子生物学、免疫学等方面的研究,揭示了口腔黏膜的生理功能、生长调控、防御机制等。
这些研究为口腔黏膜疾病的治疗提供了理论基础。
2. 口腔黏膜病理研究口腔黏膜病理研究在近年来的发展迅速,对口腔黏膜疾病的诊断和治疗具有重要意义。
通过对口腔黏膜肿瘤、炎症、感染等疾病的病理学特征进行深入研究,有助于提高口腔黏膜疾病的诊断准确率和治疗效果。
3. 口腔黏膜疾病的诊断技术随着医学技术的不断发展,口腔黏膜疾病的诊断技术也取得了很大进步。
如荧光显微镜、电子显微镜、免疫组化、分子生物学等技术,为口腔黏膜疾病的诊断提供了有力支持。
4. 口腔黏膜疾病的治疗方法口腔黏膜疾病的治疗方法主要包括药物治疗、手术治疗、物理治疗等。
近年来,药物治疗在口腔黏膜疾病治疗中的应用越来越广泛,如免疫调节剂、抗病毒药物、抗生素等。
手术治疗在口腔黏膜肿瘤等疾病治疗中具有重要作用。
物理治疗如激光治疗、冷冻治疗等,也在一定程度上提高了口腔黏膜疾病的治疗效果。
三、口腔黏膜学的发展趋势1. 个性化治疗随着口腔黏膜学研究的深入,个体化治疗将成为未来口腔黏膜疾病治疗的发展趋势。
根据患者的具体情况,制定针对性的治疗方案,以提高治疗效果。
2. 多学科合作口腔黏膜疾病涉及多个学科,如口腔医学、皮肤病学、免疫学等。
多学科合作有助于提高口腔黏膜疾病的诊断和治疗水平。
3. 生物治疗生物治疗在口腔黏膜疾病治疗中的应用越来越广泛,如基因治疗、干细胞治疗等。
这些治疗方法有望为口腔黏膜疾病的治疗带来新的突破。
4. 人工智能与大数据人工智能和大数据技术在口腔黏膜学领域的应用将有助于提高疾病的诊断准确率和治疗效果。
口腔黏膜病学重点

口腔黏膜病学重点名词解释1、口腔粘膜病口腔粘膜及软组织上的类型各异、种类较多的疾病总称2、斑macule 为粘膜上较局限的颜色异常的损害其大小不定不高出粘膜表面不变厚亦无硬结改变直径小于2mm。
3、丘疹papule粘膜上一种小的实体性突起高于黏膜面直径1- 10mm不等尖形、圆形、扁平形?4、疱vesicie是一种圆形突起内有液体潴留直径小于 1 cm。
如脓、血、水疱口腔粘膜病常见的疱为水疱.5、溃疡ulcer 粘膜上皮的完整性发生持续性缺损或破坏因其表层坏死脱落形成凹陷。
6、糜烂erosi粘膜的一种表浅缺损为上皮的部分损伤不损及基底细胞层。
on7、萎缩atrophy 上皮组织变薄伴有结缔组织的细胞体积变小。
8、皲裂rhagades 粘膜表面的线状裂口由于炎性浸润使组织失去弹性变脆而成。
pseudomembra ne 为灰白色或黄白色膜有炎性渗出的纤维素、坏死脱落的上皮9.、假膜细胞和炎性细胞聚集在起形成可以被擦掉。
2-3周潜伏期好发口咽、舌、回盲、肺部小结可发展为顽固10、结核初疮原发性性溃疡周围有硬结无11、结核性溃疡继发性或发生于口腔黏膜任何部位常见舌部疼痛明显溃疡界清线形浅表、微凹而平坦的溃疡基底暗红色桑椹样肉芽肿。
边缘微隆呈鼠啮状向中卷曲形成潜掘状边缘结核菌素试验为阴性预后差12、寻常狼疮好发于无病灶且免疫好的青少年早期损害表现为一个或数个绿豆大小结节压诊实验中央圆形苹果酱色周围为苍白皮肤继发感染可发生坏死造成组织缺损形似狼噬名狼疮13、变态反应(allergic reaction)超敏反应是机体受到抗原 antigen)或半抗原 hapten)刺激后出现生理功能紊乱或组织细胞损伤的异常适应性免疫应答原物质再次刺激后发生。
15、虹膜状红斑(iris lesion)直径为左右的圆形红斑的中心有粟粒大小的水疱又称靶形红斑多见于腕部、踝部及手背开始为淡红色 1-2日后中央部位红色转暗并发送水疱边缘呈鲜红色环状。
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一、口腔口腔黏膜病学2. 黏膜的基本病损:1、斑与斑片:都是指皮肤黏膜上的颜色改变;如果直径小于2cm的局限的颜色异常,称之为斑;若斑密集融合成直径大于2cm的损害,称之为斑片。
2、丘疹与斑块:丘疹是黏膜上一种小的实体性突起,针头大小,直径一般小于1cm。
斑块(丘斑),多数由多个丘疹密集融合而成、直径大于1cm,界限清楚大小不等,稍隆起而坚实的病损,白色或灰白色。
3、疱:黏膜内贮存液体而成疱,呈圆形,突起,直径小于1cm,表面为半球形。
4、大疱:若疱损害直径大于1cm,称为大疱。
5、脓疱:也是一种疱性病损,其内由脓性物取代了透明的疱液。
6、溃疡:是黏膜上皮的完整性发生持续性缺损或破坏,因其表层坏死脱落而形成凹陷。
7、糜烂:是黏膜的一种表浅缺损,为上皮的部分损伤,不损及基底细胞层。
大小形状不定,边界不清,表面光滑。
8、结节:是一种突起于口腔黏膜的实体病损。
9、肿瘤:是一种起自黏膜而向外突起的实体性生长物,大小形状颜色不等。
10、萎缩:为组织细胞的体积变小,但数量不减少。
11、皲裂:黏膜表面的线状裂口,由炎性浸润使组织失去弹性变脆而成。
12、假膜:灰白色或黄白色膜,由炎性渗出的纤维素,坏死脱落的上皮细胞和炎性细胞聚集在一起形成,可擦掉或撕脱。
13、痂:通常发生于皮肤,也可出现于唇红部,多为黄白色痂皮,如有出血则成深颜色,为纤维素性及炎性渗出物与上皮表层粘连凝固而成。
14、鳞屑:已经或即将脱落的表皮角质层细胞,常由角化过度和角化不全而来。
15、体内局部细胞的病理性死亡称为坏死。
较大范围的坏死,又受腐物寄生菌作用而发生腐败,称为坏疽。
3. 口腔黏膜病的病历书写:(1)口腔粘膜病的病史较口腔科其他临床学科所要求的更为详尽,这是由于粘膜病种类繁多且常与全身性疾病或皮肤病有一定的联系。
有完整的主诉、现病史、既往史、家族史、系统复习。
(2)在询问和记录病史中首先应注意主诉症状的特征、程度,性质、发作时间的规律、加剧或减轻的因素、部位。
在治疗史中应特别注意药物过敏及疗效,是否用过免疫制剂等。
既往史中应注意妊娠与疾病的关系。
家族史中注意遗传因素与家族患病的简要情况。
个人的烟酒嗜好,以及职业和个性方面的特点也不能忽略。
第一章口腔黏膜感染性疾病4. 口腔单纯疱疹的临床表现、诊断、鉴别诊断和治疗方法?5. 临床表现1、原发性疱疹性口炎:6. <6岁儿童多见,6个月至2岁更多(1)前驱期:潜伏期为4~7天,后出现发热、头痛等急性症状,淋巴结肿大,触痛。
患儿流涎、拒食、烦躁不安。
1~2天后,口腔黏膜、附着龈和龈缘广泛充血水肿(2)水疱期:口腔黏膜呈现成簇小水疱,似针头大小,疱壁薄、透明(3)糜烂期:水疱破溃——大面积糜烂,上覆黄色假膜(4)愈合期:糜烂面逐渐缩小,愈合,7~10天7. 少数情况,原发感染体内播散,可引起脑炎、脑膜炎以及其他危及生命的并发症8. 2、复发性疱疹性口炎:复发性唇疱疹30%~50%病例可发生复发性损害9. 诱因:阳光、局部机械损伤、感冒等情绪复发口唇损害两个特征: 1(1)损害总是以起疱开始,多个成簇;(2)损害复发时,总是在原先发作过的位置,或临近原先发作过的位置 10. 前驱阶段:病人感轻微的疲乏与不适,很快局部出现刺激、灼痛、痒、张力增加等症状;10多小时内出现水疱,疱可持续24小时,破裂、糜烂、结痂;病程10天,继发感染延迟愈合,愈合后不留瘢痕,可有色素沉着。
11. 诊断:大多数病例根据临床变现都可作出诊断,实验室检查只用于最终确诊。
12. 鉴别诊断:1、口炎型口疮(疱疹样口疮):好发成人,反复发作、全身症状较轻。
为散在小溃疡,无发疱期;损害仅限于口腔非角化黏膜;无皮肤损害。
13. 2、三叉神经带状疱疹:水疱较大,疱疹集聚成簇,沿三叉神经的分支排列成带状,但不超过中线。
疼痛剧烈,甚至损害愈合后仍有疼痛。
愈后不复发。
1、手足口病:柯萨奇病毒A16引起。
前驱症状有发热、困倦和局部淋巴结肿大;然后在口腔黏膜、手掌、足底出现散在的水疱数日后干燥结痂;口腔损害广泛分布于唇、颊、舌、鄂等处,初起时多为小水疱,迅速成为溃疡,经5~10日后愈合。
2、疱疹性咽峡炎:柯萨奇病毒A4引起。
临床表现似急性疱疹性龈口炎,但前驱期症状和全身反应都较轻,病损只限于口腔后部,为从集成簇的小水疱,不久溃破成溃疡。
3、多形性红斑:以靶形或虹膜状红斑为典型皮损的急性炎症性皮肤粘膜病。
黏膜充血水肿,有时可见红斑及水疱。
但水疱很快破溃形成大面积糜烂。
糜烂表面有大量渗出物形成厚的假膜。
病损易出血,在唇部常形成较厚的黑紫色血痂。
皮损常对称分布于手背、足背、前臂,损害为红斑、丘疹、水疱、大疱或血疱等。
14. 治疗方法:1、全身抗病毒治疗:阿昔洛韦、利巴韦林等。
1、2、局部治疗2、对症和支持治疗3、中医中药治疗 15. 口腔念珠菌病 16. 临床分型及临床表现: 1. 伪(假)膜型念珠菌病:又称新生儿鹅口疮或雪口病。
好发于颊,舌,软腭及唇。
损害区黏膜充血,有散在的色白如雪的柔软小斑点。
早期黏膜充血比较明显,故呈鲜红色与雪白的对比。
2. 急性红斑型(萎缩型)念珠菌病:黏膜上出现外形弥散的红斑,以舌黏膜多见,严重时舌背黏膜呈鲜红色并有舌乳头萎缩,双颊,上颚及口角也可有红色斑块。
黏膜红斑是由于上皮萎缩加上黏膜充血所致。
3. 慢性红斑型(萎缩型)念珠菌病:又称义齿性口炎。
损害部位常见于上颌义齿颚侧面接触之腭,龈黏膜,多见与女性患者。
黏膜呈亮红色水肿,或有黄白色的条索状或斑点状假膜,可查见白色念珠菌丝和孢子。
2. 慢性增值性念珠菌病:又称慢性肥厚型念珠菌口炎,念珠菌性白斑。
由于菌丝深入到黏膜内,引起角化不全,棘层增厚,上皮增生,微脓肿形成以及固有层乳头的炎细胞浸润,而表层的假膜与上皮层附着紧密,不易脱落。
17. 诊断:1. 涂片法:直接涂片,革兰染色,PAS染色 2. 培养法:棉拭子法,唾液培养法,含漱液浓缩法,纸片法,印迹培养和印膜培养3. 免疫法:4. 活检法:3. 基因诊断: 18. 鉴别诊断: 19. 口腔念珠菌病应与另一种以假膜病损为特征的球菌性口炎(膜性口炎)鉴别。
后者黏膜充血水肿明2显,有成片的灰黄色假膜,表面光滑致密,且易被拭去,遗留糜烂面而有渗血。
区域淋巴结肿大,可伴有全身反应。
20. 治疗:一. 局部药物治疗 21. 1.2%--4%碳酸氢钠(小苏打)溶液 2. 甲紫(龙胆紫)水溶液 3. 氯已定 4. 西地碘 5. 制霉菌素 2. 咪康唑 22. 二.全身抗真菌药物治疗 1. 酮康唑 2. 氟康唑 3. 伊曲康唑 23. 三.增强机体免疫力 24. 四.手术治疗第三章口腔黏膜25. 多形性红斑的临床表现、诊断、鉴别诊断和治疗26. 临床表现:青壮年多见,起病急,常在春秋季节发病。
27. 轻型:无或轻度前驱症状(头痛、低热、乏力等),病损只限于粘膜和皮肤,同时或先后发病。
28. 粘膜:病损广泛,唇红最严重,大面积糜烂或溃疡,紫黑色血痂覆盖,开口困难,疼痛明显,影响进食。
29. 皮肤:好发与四肢远端,30. 典型虹膜状红斑(靶形红斑):红斑中心出现粟粒大小的水疱,损害类似虹膜。
31. 重型:常有严重的全身症状:高热、全身无力、肌肉痛、咳嗽等。
32. 黏膜:a.口腔:与轻型相同1、b.眼睛、鼻腔、外耳道、阴道、尿道及直肠等部位粘膜均可受累,发生糜烂及炎症,特别是眼睛的病变较严重2、 c.身体多腔孔受累——多腔孔糜烂性外胚叶病(斯-约综合征Steven-Johnson syndrome)(二)皮肤:除靶形红斑外还出现大疱、丘疹、结节等,疱破后皮损形成大片糜烂面,疼痛很明显。
33. 本病有自限性:轻型者一般2~3周可痊愈;重型者或继发感染,病期可延长至4 ~ 6周愈后可复发 34. 诊断:①突然发生的及急性炎症;发病与季节有关;可有复发史;有些有诱因(一)②口腔粘膜广泛充血、发红、水肿、大面积糜烂,疼痛剧烈(二)③病程短,发病有自限性和复发性(三)④若出现多腔孔损害,可作为诊断依据之一 35. 鉴别诊断: 36. 疱疹性口炎 37. 多形性红斑临床表现: 38. 口腔黏膜上小水疱成簇性,由39. 口腔黏膜病损分布广泛,常见有大面积糜烂小水疱融合成疱,一般无皮肤形成厚的假膜或血痂,严重时出现斯-约综合病损。
征。
皮肤有疱、斑、丘疹病损,多见靶形红斑。
病理变化:40. 上皮内疱,上皮内有气球样细41. 基层下疱,无棘层松解,有炎症细胞浸胞,细胞核内有嗜酸性病毒包润,早期嗜酸性粒细胞多,以后中性粒 3涵体。
细胞多,主要为淋巴细胞。
42. 寻常性天疱疮43. 多形性红斑临床表44. 粘膜及皮肤的疱疹为逐渐发45. 急性发病,且病程有自限性,相对较短现:生,一疱刚愈合一疱又起,发疱此起彼伏为长期性;病理变46. 上皮内疱,有棘层松解现象47. 基层下疱、无棘层松解。
但可同时有斑化:疹、丘疹等其他病变 48. 治疗: 1、详细询问病史,如发现可疑致敏物质,立即隔离2、去除诱发因素:口腔病灶等3、药物治疗:4、支持治疗:给予高营养、高蛋白食物,大量维生素等 5、局部治疗:见药物过敏性口炎 6、中医中药治疗(二)掌握药物过敏性口炎及过敏性接触口炎的病因,临床表现,诊断和治疗(1)药物过敏性口炎病因:由于变态体质者使用药物引起变态反应而发病 49. 临床表现:口腔黏膜:烧灼感,明显充血发红水肿,有时出现红斑,水疱,疱破溃形成糜烂或溃疡,病变面积较大,外形不规则,表面有较多渗出物,形成灰黄色或灰白色的假膜。
1、皮肤:病损表现为红斑,丘疹,大疱。
2、固定性药疹3、其他部位和脏器:中毒性表皮坏死松解症,莱氏综合征50. 诊断:发病前可能有用药史(一)为突然发生的急性炎症(二)停用可疑致敏药物后,病损很快愈合51. 治疗:1.找出致敏药物,立刻停用52. 2.给于抗组胺药以抑制炎症活性介质的释放,降低机体对组胺的反应,减少各种变态症状(一) 3.10%葡萄糖酸钙加维生素C作静脉注射,增加血管的致密性(二)4.肾上腺皮质激素(三)5..病情特别严重时,给于肾上腺素0.25mg-0.5mg皮下注射 3. 防御继发感染,谨慎选用一种抗生素 4. 中药治疗(四) 8 .口腔局部对症治疗,保持局部清洁,止痛消炎,预防继发感染。
(2)过敏性接触口炎病因:原发性刺激因素和变态反应性 53. 临床表现:口腔局部黏膜充血水肿,或形成红斑,重者发生水疱,糜烂或溃疡,甚至组织坏死,表面渗出形成伪膜。
54. 诊断:根据病史及局部变应原,除去变态因素后病变很快消失55. 治疗:1.除去引起变态反应的因素56. 药物治疗(参见药物变态反应性口炎) 57. 血管神经性水肿的临床表现、诊断、鉴别诊断和治疗 58. 临床表现:①好发部位为头面部疏松结缔组织处(唇、舌、頬、眼睑、耳垂、咽喉等)也可发生于生殖器及手、足等部位,上唇较下唇好发,下眼睑较上眼睑好发1、②再次接触变应原后数十分钟,迅速发生无明显界限的肿胀 2、③局部粘膜皮肤色正常或泛红发亮 43、④肿胀区局部有弹性,但无压痛4、⑤水肿发生在唇部,表现为唇部肥厚翘突,数小时或1~2日内逐渐消退,不留痕迹,但能复发5、⑥如肿胀发生在舌或软腭,可引起功能障碍;如肿胀发生在会厌处则影像呼吸而可能窒息6、⑦某些病例,除水肿外,还可伴有某一部位的荨麻诊 59. 诊断:食物或药物史,结合局部症状体征60. 鉴别诊断:61. 颌面部蜂窝织炎:62. ①多为牙源性感染,可找出病灶牙63. ②伴有全身症状:发热64. ③肿胀发生缓慢,局部红、肿、热、痛65. ④不经治疗不会自行消退,抗生素治疗有效66. 治疗:67. 明确并隔离过敏原,可解除症状,防止复发68. ①症状轻微者,可不予药物治疗69. ②症状严重、体征广泛者,0.1%肾上腺素0.25~0.5ml皮下注射70. ③对伴喉头水肿、呼吸困难的病例密切观察病情的发展,并与肾上腺皮质激素;如发生窒息立即行气管切开术71. ④对有感染疾病的患者,要控制感染,去除病灶72. ⑤其他药物的应用参见药物过敏性口炎(1)口腔粘膜溃疡类疾病73. 复发性阿弗他溃疡定义,性质和发病特点74. 定义:复发性阿弗他溃疡又称复发性口腔溃疡、复发性口疮、复发性阿弗他口炎等,是口腔黏膜病中最常见的溃疡类疾病,患病率高达20%左右,居口腔黏膜病的首位。