性呼吸衰竭的发生与治疗
呼吸衰竭的病因、发病机制和处理原则
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呼吸衰竭的发病机制
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外呼吸与呼吸衰竭
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低氧血症和高碳酸血症的发生机制
通气不足 弥散障碍 通气/血流比例失调 动-静脉解剖分流 氧耗量增加
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一、肺通气功能障碍
• 主要因肺扩张受限或气道阻力增加所致。
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中央性气道阻塞 胸外阻塞
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中央性气道阻塞 胸内阻塞
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外周性气道阻塞 （COPD）
• ABG正常值 • PaO2 80-100mmHg, [104.2-(0.27 x age)] • PaCO2 35-45mmHg
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定义
1. 各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以 致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧 伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列病理生理 改变和相应临床表现的综合征。
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当吸入气的氧浓度（FiO2） 不足21%
登山运动员达3000m以上， PaO2＜60mmHg
登山运动员发生呼吸衰竭了吗？
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呼吸衰竭定义的前提
• PaO2 < 60mmHg 和/或 PaCO2 > 50mmHg • 前提：
–海平面、静息、呼吸空气 –排除心内解剖分流和原发于心排出量降低
呼吸衰竭
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常见病因-神经肌肉疾病
颅内、脊髓、脊神经、呼吸肌病变
呼吸肌动力↓
通气↓
PaO2↓ PaCO2↑
名词解释呼吸衰竭
名词解释呼吸衰竭
呼吸衰竭是指机体呼吸系统无法维持正常的气体交换，导致机体血氧饱和度下降和二氧化碳潴留，引发一系列严重的生理功能障碍。
呼吸衰竭可以分为急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭两种类型。
急性呼吸衰竭是指在较短时间内发生的呼吸功能突然丧失，导致动脉氧分压（PaO2）低于60mmHg或动脉二氧化碳分压（PaCO2）高于50mmHg，常常由急性肺部疾病引起，如急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、肺水肿、肺栓塞等。
此时，机体
氧合和通气功能明显下降，患者出现呼吸困难、咳嗽、胸闷、发绀等症状。
慢性呼吸衰竭是指患者长期存在呼吸功能障碍，导致即PaO2
低于60mmHg，并伴有慢性二氧化碳潴留，即PaCO2高于
45mmHg。
慢性呼吸衰竭可由多种原因引起，如慢性阻塞性肺
病（COPD）、哮喘、肺纤维化、肺恶性肿瘤等。
患者可出现
气短、咳嗽、痰多等症状，并逐渐出现乏力、体重下降、指甲变形、肺性颈静脉压力增高等体征。
呼吸衰竭主要通过血氧饱和度和动脉血气分析来诊断。
治疗上，急性呼吸衰竭需要立即处理原发疾病，维持呼吸道通畅，保证氧气供应，同时短期内辅助通气（如气管切开或非侵入性机械通气）可能需要进行。
慢性呼吸衰竭需要治疗原发病，纠正体内酸碱平衡，使用辅助通气设备，如氧气供应、呼吸机治疗等。
另外，康复训练和药物治疗也可以提高患者的生活质量。
总而言之，呼吸衰竭是一种严重的生理功能障碍，症状表现多样，常常由急性或慢性肺部疾病引起，严重威胁患者的生命健康。
早期诊断和及时治疗是提高患者预后的重要措施，同时改善生活方式和预防呼吸道感染也对预防和控制呼吸衰竭具有重要意义。
呼吸衰竭的定义与病因
训练可以帮助患者掌握有效的呼吸 技巧，缓解呼吸困难，改善睡眠质 量，提高生活质量。
药物治疗在呼吸衰竭中的应用
1
2
支气管扩张剂
帮助舒张气道，改善气体交换，缓 解呼吸困难症状。 Nhomakorabea糖皮质激素
抑制炎症反应，减少气道肿胀，改 善气体交换，缓解呼吸困难症状。
3
4
抗生素
治疗呼吸道感染，防止感染加重， 减少呼吸衰竭风险。
年龄
老年人呼吸系统功能下降，更容易发生呼吸衰竭。
呼吸衰竭的分类
急性呼吸衰竭
急性呼吸衰竭是指呼吸系统功能突然急剧下降，导致机体氧 气供应不足，二氧化碳排泄障碍，在短时间内出现呼吸困难 、气促等症状。
慢性呼吸衰竭
慢性呼吸衰竭是指呼吸系统功能逐渐减退，导致机体长期氧 气供应不足，二氧化碳排泄障碍，患者通常会有长期咳嗽、 呼吸困难等症状。
情绪波动
面对疾病带来的挑战，患者可能 会出现焦虑、抑郁或沮丧等情绪 问题。
社会交往受限
呼吸困难和体力下降可能会影响社交活动，导致患者感 到孤立和孤独。
医疗费用负担
呼吸衰竭的治疗需要长期服药和定期检查，给患者带来 经济压力。
结语
1
重视预防
积极预防呼吸系统疾病是减少呼吸衰竭发生的关键。
3
综合治疗
呼吸衰竭的治疗需要综合考虑患者的个体情况，制定个性化的治疗方案。
竭。
呼吸功能紊乱的生理机制
气体交换障碍
气体交换障碍是指肺泡与毛细血管之间的气体交换受阻，导 致氧气摄入不足，二氧化碳排出障碍。
这可能由肺泡通气量不足、肺泡弥散障碍、肺泡毛细血管血 流不足等原因引起。
通气功能障碍
通气功能障碍是指肺部无法正常通气，导致氧气摄入不足， 二氧化碳排出障碍。
呼吸衰竭的优秀ppt课件
神经系统
呼吸衰竭时，神经系统最 易受到影响，可能出现意 识障碍、昏迷等症状。
循环系统
呼吸衰竭时，循环系统负 担加重，可能出现心悸、 心律失常等症状。
呼吸系统
呼吸衰竭时，呼吸系统本 身也会受到影响，可能出 现呼吸急促、喘息等症状。
呼吸衰竭的病理生理机制
气道阻塞
气道阻塞是呼吸衰竭的常见原因 之一，如慢性阻塞性肺疾病等。
呼吸衰竭的优秀PPT课件
目录
• 呼吸衰竭概述 • 呼吸衰竭的病理生理 • 呼吸衰竭的治疗 • 呼吸衰竭的预防与护理 • 呼吸衰竭的最新研究进展
01 呼吸衰竭概述
定义与分类
定义
呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和/或换气功能严重障碍，导致机体在静息 状态下亦不能维持足够的气体交换，进而发生低氧血症，并伴有不同程度的高碳 酸血症，进而发生一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。
康复锻炼
指导患者进行适当的康复锻炼，如呼吸操、 太极拳等，以增强呼吸功能。
05 呼吸衰竭的最新研究进展
新药研究
新药研发
针对呼吸衰竭的病理生理机制，研究开发新的药 物，以改善患者的症状和预后。
临床试验
对新药进行严格的临床试验，评估其疗效和安全 性，为药物上市提供科学依据。
药物机制
研究新药的分子机制，深入了解其作用原理，为 后续的药物研发提供理论支持。
肺实质病变
肺实质病变如肺炎、肺气肿等， 导致肺通气和换气功能受损。
呼吸肌疲劳
呼吸肌疲劳也是呼吸衰竭的原因 之一，主要见于重症肌无力、多
发性肌炎等患者。
03 呼吸衰竭的治疗
一般治疗
保持呼吸道通畅
纠正酸碱平衡失调
及时清除呼吸道分泌物，给予雾化吸 入，使用祛痰药等。
最新急性呼吸衰竭及抢救措施课件ppt
04
急性呼吸衰竭护理措施
常规护理
保持病室空气新鲜，每天通风2-3次 ，每次15-30分钟，保持适宜的温湿 度。
保持口腔清洁，根据病情选择合适的 漱口液，每天至少两次。
严格执行消毒隔离制度，防止交叉感 染。
保持皮肤清洁干燥，定期更换卧位和 衣服，避免局部长期受压。
呼吸道护理
保持呼吸道通畅，及时清除口鼻分泌物，定期进行口腔 护理。
改善环境，避免接触有害气体
总结词
改善环境，减少有害气体接触
详细描述
有害气体可以刺激呼吸道，引起呼吸道炎症和痉挛，诱 发急性呼吸衰竭。应尽量避免接触有害气体，如烟尘、 汽车尾气等。同时，保持良好的室内空气环境，定期开 窗通风。
高危人群可考虑接种疫苗
总结词
接种疫苗，保护高危人群
详细描述
对于患有慢性阻塞性肺病、哮喘、肺部感染等肺部疾 病的高危人群，可以考虑接种疫苗来预防呼吸系统感 染。疫苗种类包括流感疫苗、肺炎链球菌疫苗等。接 种疫苗有助于降低感染风险，预防急性呼吸衰竭的发 生。
注意观察呼吸频率、节律和深浅度，以及有无发绀、呼 吸困难等征象。
协助患者排痰，必要时可雾化吸入，以促进排痰。 遵医嘱给予氧气吸入，注意观察氧疗效果。
机械通气护理
保持呼吸机管道清洁消毒，定期更换和消毒。 观察有无并发症发生，如呼吸机相关性肺炎、气胸等。
妥善固定气管插管或气管切开套管，防止脱出或移位。
分类
根据血气分析结果，可将急性呼吸衰竭分为Ⅰ型呼吸衰竭和 Ⅱ型呼吸衰竭。
病因与发病机制
病因
急性呼吸衰竭的病因包括肺部感染、肺栓塞、ARDS、COPD急性加重期、哮 喘持续状态等。
发病机制
急性呼吸衰竭的发病机制主要是由于缺氧和（或）二氧化碳潴留导致的肺通气 和（或）换气功能障碍。
呼吸衰竭的类型、发生机制及处理
目录
• 呼吸衰竭的类型 • 呼吸衰竭的发生机制 • 呼吸衰竭的处理 • 预防与康复 • 呼吸衰竭的并发症及其处理
01 呼吸衰竭的类型
急性呼吸衰竭
总结词
急性呼吸衰竭通常由突发原因导致，如异物阻塞、创伤或疾 病，表现为短时间内出现严重缺氧和二氧化碳潴留。
详细描述
急性呼吸衰竭通常由突发原因导致，如异物阻塞、创伤或疾 病等，使得肺功能受到严重损害，无法维持正常的气体交换 。患者表现为呼吸困难、发绀、意识障碍等症状，短时间内 出现严重缺氧和二氧化碳潴留。
02 呼吸衰竭的发生机制
气道阻塞
总结词
气道阻塞是呼吸衰竭的重要原因之一，可能导致通气不足和缺氧。
详细描述
气道阻塞通常由慢性阻塞性肺疾病（COPD）、哮喘、异物吸入或喉头水肿等 原因引起。这些情况导致气道狭窄或闭塞，使得肺泡通气量减少，氧气无法顺 利进入肺部，引起呼吸衰竭。
肺实质性疾病
总结词
肺实质性疾病影响肺泡气体交换，导 致呼吸衰竭。
慢性呼吸衰竭
总结词
慢性呼吸衰竭通常由慢性肺部疾病或长期缺氧引起，病程较长，患者逐渐出现呼 吸困难、乏力等症状。
详细述
慢性呼吸衰竭通常由慢性阻塞性肺疾病、肺结核、尘肺病等慢性肺部疾病引起， 或由于长期缺氧、肺血管疾病等原因导致。患者因长期缺氧而逐渐出现呼吸困难 、乏力、运动耐量下降等症状，严重时可能出现肺性脑病。
有创机械通气
有创机械通气适用于严重呼吸衰竭患 者，通过建立人工气道，使用呼吸机 辅助通气。
有创机械通气可能导致肺部感染、气 压伤等并发症，应加强护理和监测。
有创机械通气时应根据患者病情选择 适当的通气模式和参数。
04 预防与康复
呼吸衰竭诊疗规范
呼吸衰竭诊断规范fpg呼吸衰竭呼吸衰竭是由各样原由致使严重呼吸功能阻碍，惹起动脉血氧分压 (PaO2) 降低，伴或不伴有动脉血二氧化碳分压 (PaCO2) 增高而出现一系列病理生理杂乱の临床综合征。
它是一种功能阻碍状态，而不是一种疾病，可因肺部疾病惹起也可能是各样疾病の并发症。
【诊断标准】参照中国危大病急救医学 1996 年第 8 卷第 1 期《呼吸衰竭の表现、诊断标准及防治原则》及人民卫生第一版社《西医内科学》第六版“呼吸衰竭”章节有关内容。
在海平大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并清除心内解剖分流和原发于心排血量降低等状况后，动脉血氧分压（ PaO2）低于 60mmHg，或伴有二氧化碳分压 (PaCO2) 高于 50mmHg，即为呼吸衰竭（简称号衰）。
按动脉血气剖析有以下两种种类：1.缺氧无 CO2潴留，或伴 C02降低 ( Ⅰ型 ) 见于换气功能阻碍 ( 通气 / 血流比率失调、弥散功能伤害和肺动—静脉样分流 ) の病例。
氧疗是其指征。
2. 缺 02 伴 C02潴留 ( Ⅱ型 )系肺泡通气不足所致の缺02 和 C02潴留，纯真通气不足，缺 02 和 CO2の潴留の程度是平行の，若伴换气功能伤害，则缺 O2 更加严重。
只有增添肺泡通肚量，必需时加氧疗来解决。
按病变部位可分为中枢性和四周性呼衰。
中枢性呼衰是指中枢神经系统疾患使呼吸中枢受克制而致使呼衰；外周性呼衰是因为呼吸道、呼吸肌、胸廓等疾患所致者。
按病程可分为急性和慢性。
急性呼衰常见于忽然发生の气道堵塞、神经肌肉伤害、胸廓病变及急性呼吸窘况综合征(ARDS)等原由，特色是起病急骤，病情发展快速，需要实时急救才可拯救生命。
慢性呼衰多继发于慢性呼吸系统疾病，特别是慢性堵塞性肺病。
慢性呼吸衰竭起病徐缓，病程漫长，机体有必定の代偿能力，但一旦有呼吸道感染，加重呼吸功能负担，即可出现危重症状。
【诊断流程】一、病史及症状：1.多有支气管、肺、胸膜、肺血管、心脏、神经肌肉或严重器质性疾病史。
呼吸衰竭诊断与治疗
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上述任何一个环节的障碍如呼吸中枢抑制、 呼吸肌疲劳、胸廓和肺顺应性降低等均可导致肺 扩张受限，出现限制性肺泡通气不足。
阻塞性肺泡通气不足主要因气道阻力增加而 引起，慢性支气管炎、支气管哮喘、肺气肿等是 常见原因。
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缺氧的，PaCO2正常或降低；肺泡 气-动脉血氧分压差P（A-a）O2增大。
有CO2潴留者必有缺氧。 慢性高碳酸血症因肾脏的代偿，pH值趋于正常。
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6. 治疗
病因治疗
保持呼吸道通畅 控制感染、祛痰、解痉
改善通气 支持治疗
氧疗 鼻导管法、面罩法、机械通气 增加通气量 呼吸兴奋剂、机械通气 能量、营养支持
并发症治疗
肺性脑病、水电解质、酸碱紊乱、心力 衰竭、心律紊乱、消化道出血、溃疡等
β内酰胺类、 头孢菌 素、抗真菌类等
氨基糖甙类、大环内 酯类、喹诺酮类等
院内感染多 以革兰氏阴 性菌、金黄 色葡萄球菌 等常见
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祛痰 解痉
保持呼吸道通畅，控制感染
翻身拍背 气管内吸痰 雾化吸入 口服药物（溴 以新、沐舒坦 等）
β2受体激动剂 （福莫特罗等） 抗胆碱药（异丙 托溴胺等） 氨茶碱 皮质激素（丙酸 倍氯米松等）
避免吸入氧浓度>50%，以防止氧中毒；注 意血气分析等监测
急性呼吸衰竭（ARDS）常采用PEEP
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无创通气---有创通气---无创通气
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呼吸中枢兴奋剂应用
肺性脑病时，可以使用呼吸中枢兴奋剂。 这不仅可以起到兴奋呼吸中枢的目的，而且 可以起到清醒意识、利于祛痰作用。 Ⅱ型呼吸衰竭病人当PaCO2＞75mmHg时， 即使无意识障碍也可酌情使用呼吸中枢兴奋 剂。
肺泡通气 或
换气障碍
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实验性呼吸衰竭的发生与治疗
课程名称：机能学实验
授课章节：实验性呼吸衰竭的发生与治疗
实验题目：实验性呼吸衰竭的发生与治疗
实验目的：1. 复制油酸性肺水肿动物模型，并初步探讨呼衰的发病机制。
2. 观察吸氧对呼吸衰竭的治疗作用。
实验原理：呼吸为气体交换过程，完整的呼吸功能包括外呼吸、内呼吸和气体运输功能
1.定义: 是指由于外呼吸功能发生严重障碍，以致动脉血氧分压低于正常范围，
伴有或不伴有二氧化碳分压增高的病理过程。
2. 分类：
⑴按原因分：通气性和换气性呼吸功能障碍
⑵按部位分：中枢性和外周性呼吸功能障碍
⑶按发病过程分：急性和慢性呼吸功能障碍
⑷按血气变化分：Ⅰ型：PaO2↓，不伴有PaCO2↑，PaO2 < 60mmHg。
Ⅱ型：PaO2↓，伴有PaCO2↑，PaCO2 > 60mmHg。
3．急性肺损伤——急性呼吸窘迫综合征：
实验对象：家兔
实验器械和药品：125ml 广口瓶，1ml 注射器，剪刀，夹子，1000ml 量筒，玻璃及橡胶管， 钠石灰，生理盐水（N.S.），1.25%尼克刹米，2%的水和氯醛。
实验步骤：1. 称重、麻醉（乙酯 4ml/kg ）。
2. 取血测外周血WBC 计数：耳缘静脉取血20μl ，加入至0.38ml WBC 稀释液
当中计数白细胞。
3. 仰卧位固定，颈部手术，分离气管，气管插管。
4. 分组：
实验组：耳缘静脉注射油酸0.2ml/kg ，30min 后再追加0.2ml 。
对照组：耳缘静脉注射等量生理盐水
5. 描记呼吸运动曲线
6. 吸氧，观察吸氧对急性肺损伤的效果
7. 待气管插管内涌出粉红色泡沫样痰，提示肺水肿的形成，再次耳缘静脉采血，测外周血 WBC 。
8. 处死家兔，打开胸腔，取支气管肺组织，称重，并测肺体积。
10ml 生理盐水注入气管插
管，反复灌洗肺，获得肺泡灌洗液，测其WBC 及蛋白含量。
观测指标：
⑴ 外周血WBC 计数，呼衰前后，两次。
⑵ 肺泡灌洗液WBC 计数、蛋白含量测定。
⑶ 呼吸运动变化：频率、深度。
⑷ 肺系数、肺比重。
体重肺重量
肺系数
蛋白含量测定：考马斯亮蓝法测定，0.1ml + 5ml 考马斯亮蓝 （模型组可以稀释100倍再测）
结果： 家兔实验性急性呼衰时各指标的变化
灌洗液WBC 灌洗液Pr 呼衰后呼衰前外周血 WBC
呼衰后呼衰前）呼吸频率（次 /min 肺系数 肺体积
计数
（个/mm 3） （μg/mm 3） （g/kg ） （ml ） 实验组
对照组
实验讨论： 呼衰前后外周血内的WBC 是如何变化的？
实验结论：油酸可以造成家兔肺的急性肺损伤，吸氧有助于改善这一病理过程。
实验中注意事项：
⑴插入气管插管前应该保证气管内通畅
⑵在取出支气管肺组织时，动作应轻柔，注意不要损伤肺组织，以免造成灌洗液内
WBC 及蛋 白的丢失。
实验思考题：
1. 什么叫呼吸衰竭？
2. 油酸造成肺内急性损伤的机制是什么？。