过敏性接触性皮炎免疫反应机制的研究进展
化妆品过敏相关不良反应的研究进展
化妆品过敏相关不良反应的研究进展
王冰霞;沈晓峰
【期刊名称】《临床医学进展》
【年(卷),期】2024(14)3
【摘要】化妆品的广泛使用,造成了越来越多的化妆品不良反应,其中化妆品变应性接触性皮炎、化妆品唇炎、化妆品光感性皮炎及化妆品接触性荨麻疹是化妆品过敏相关不良反应。
化妆品中的成分如防腐剂、香精、金属、植物或动物源成分、丙烯酸酯及对苯二胺等可能会导致局部或全身的过敏反应,有些甚至会危及生命。
这些化妆品过敏相关不良反应通常是对产品本身的某些成分产生过敏性反应。
我们需要识别及监管这些致敏成分,从而降低化妆品不良反应的发病率。
本文就化妆品过敏不良反应及常见致敏成分进行综述。
【总页数】6页(P1437-1442)
【作者】王冰霞;沈晓峰
【作者单位】新疆医科大学第五临床医学院乌鲁木齐;新疆医科大学第五附属医院皮肤科乌鲁木齐
【正文语种】中文
【中图分类】TQ6
【相关文献】
1.山东省化妆品不良反应监测相关情况问卷调查（化妆品生产经营企业篇）
2.大血管支架金属过敏相关不良反应的研究进展
3.基于警戒分级法建立化妆品不良反应
报告质量评分方法以评估某省化妆品不良反应报告为例4.化妆品不良反应监测与人力资源管理相关性的现状分析与思考
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中国特应性皮炎诊疗指南
05
临床研究与进展
最新临床研究成果
基因突变研究
近年来，国内学者在特应性皮炎的基因突变研究方面取得了重要突破，发现了多个与特应性皮炎发病相关的基因位点 ，为个性化治疗提供了新的思路。
生物制剂治疗
随着生物技术的飞速发展，生物制剂在特应性皮炎的治疗中逐渐展现出优势。国内研究者积极探索生物制剂的治疗效 果和安全性，为患者提供更多有效治疗手段。
饮食调整
均衡饮食，多摄入富含维生素和矿物质的食物，如新鲜蔬菜、水果等。避免过多摄入刺激 性食物和饮料，如辛辣食物、酒精等。
病情监测与随访
定期皮肤检查
患者应定期进行皮肤检查，以及时发 现病情的变化和并发症的出现。医生 会根据病情严重程度和患者的具体情 况，制定相应的随访计划。
症状记录
患者应记录病情发作的情况，包括发 作时间、症状表现、触发因素等，以 便医生更好地评估病情和调整治疗方 案。
THANK YOU
中医药治疗
中医药在特应性皮炎的治疗中具有独特优势，国内研究者通过临床试验证实了一批具有确切疗效的中药 制剂，丰富了特应性皮炎的治疗手段。
未来研究方向与挑战
新药研发与治疗手段创新
针对特应性皮炎的发病机制，研发新型药物和创新治 疗手段，提高治疗效果和患者生活质量，是未来特应 性皮炎研究的另一重要挑战。
患病率明显增加。
免疫异常
免疫功能紊乱在特应性皮炎的发病 中起重要作用，包括Th2细胞活化 、IgE水平升高、皮肤屏障功能受 损等。
环境因素
环境因素如气候变化、生活方式、 过敏原暴露等也与特应性皮炎的发 病和加重有关。
临床表现与分型
临床表现
特应性皮炎的临床表现多样，主要包括皮肤干燥、瘙痒、红 斑、丘疹、水疱、糜烂、结痂等。不同年龄段的患者表现略 有差异。
过敏性皮炎疾病研究报告
过敏性皮炎疾病研究报告疾病别名：过敏性皮炎所属部位：皮肤就诊科室：皮肤性病病症体征：丹毒样外观，类似荨麻疹的皮肤潮红斑块，过敏性皮炎疾病介绍：什么是过敏性皮炎？过敏性皮炎是怎么回事？过敏性皮炎是由许多因素导致的皮肤炎症反应，常见的过敏性皮炎主要有二类：接触性皮炎和化妆品皮炎，不同致病因素所致的过敏反应不同过敏性皮炎是由于接触过敏性抗原引起的皮肤过敏反应，它主要是由IGE介导的I型变态反应，凡对特异性抗原有遗传的或体质上易感的人，在接触这种抗原时，可导致速发型或迟发型过敏性皮炎，主要是指人体接触到某些过敏源而引起皮肤红肿，发痒，风团，脱皮等皮肤病症具体的过敏原粉尘螨可以分为接触过敏原，吸入过敏原，食入过敏原和注射入过敏原四类，每类过敏原都可以引起相应的过敏反应，主要的表现是多种多样的皮炎，湿疹，荨麻疹，出现了过敏性皮炎，首先尽量找出原因，做好护理，同时及早治疗，专家推荐康美过敏性皮炎套装从内进行治疗，去除病根，根治过敏性皮炎症状体征：过敏性皮炎有什么症状？以下就是过敏性皮炎症状的介绍：过敏性皮炎症状（一）：药疹有些药物会引起皮肤过敏反应，主要表现为皮肤红斑、紫癜、水泡及表皮松懈、瘙痒疼痛，有时还会伴随低热。
皮疹消退后多无色素沉着。
西药过敏较为多见，如青霉素、磺胺类（如SMZ）、安乃近过敏。
而中药中的某些成份也可作为过敏原。
据报道能引起过敏反应的草药有鱼腥草、鸦胆子、天花粉、冰片、大黄等。
中成药如六神丸、牛黄解毒片、复方当归注射液、丹参舒心片等。
药疹发生后，必须立即停用该类药。
过敏性皮炎症状（二）：接触性皮炎指皮肤接触某种物质后，局部发生红斑、水肿、痒痛感，严重者可有水泡、脱皮等现象出现。
能使皮肤产生接触性皮炎的物质有首饰、表链、镜架、凉鞋、化纤布料、外用药、化学品、化妆品等。
一旦发现有上述症状，立即寻找导致过敏的物品，并停止接触，容易发生接触性皮炎的人多属于过敏人群。
过敏性皮炎症状（三）：湿疹有明显渗出。
接触性皮炎的名词解释
接触性皮炎的名词解释接触性皮炎是一种常见的皮肤病，其发病机制与人体对外界刺激物质的过敏反应有关。
本文将从病因、症状、诊断以及治疗等方面对接触性皮炎进行综合解释。
在了解接触性皮炎之前，我们需要先了解一些相关的基础概念。
皮肤是人体最大的器官，它起到了保护、感知和调节体温等重要功能。
而接触性皮炎是一种途径特异性的皮肤炎症，通常是由于人体对特定物质的过敏反应造成的。
这种过敏反应通常表现为皮肤红肿、瘙痒、疼痛等不适症状，并在接触过敏原后迅速发作。
接触性皮炎可以分为两种主要类型：过敏性和刺激性。
过敏性接触性皮炎是指人体免疫系统对某种外界物质产生过敏反应，激活免疫细胞并释放炎症介质。
这些介质会导致皮肤的充血和炎症细胞的浸润，引发不适症状。
常见的过敏原包括花粉、药物、化妆品、金属等。
刺激性接触性皮炎则是由于外界物质直接对皮肤造成机械性或化学性刺激，而非免疫系统的过敏反应。
这种类型的皮炎常见于长期接触刺激剂的人群，如清洁工人、装修工人等。
接触性皮炎的症状主要包括红肿、瘙痒、疼痛以及皮肤的干燥、脱屑等。
过敏性接触性皮炎的症状一般在接触过敏原后几小时内发作，并会逐渐加重。
而刺激性接触性皮炎的症状则较为直接，病人可能在接触刺激剂后立即感到皮肤不适。
疼痛和瘙痒感是接触性皮炎最常见的症状，严重的病例可能导致皮肤溃烂、出血等并发症。
要确诊接触性皮炎，医生通常会进行详细的病史询问和皮肤检查。
在病史询问方面，医生会询问病人关于接触过敏原的情况，包括接触时间、频率、接触部位等。
在皮肤检查方面，医生会观察皮肤的病变情况，并进行必要的皮肤刮片检查或过敏试验，以排除其他皮肤病的可能性。
针对接触性皮炎的治疗方法多种多样，具体治疗方式取决于病情的严重程度和病人的个体差异。
一般而言，治疗接触性皮炎的主要目标是减轻炎症反应、缓解症状并预防复发。
常用的治疗方法包括外用激素药物、抗组胺药物和角质软化剂等。
对于严重的病例，医生可能会采用口服激素治疗或光疗等更加积极的干预措施。
雷公藤内酯治疗变应性接触性皮炎的机制研究进展
胞 的增殖 ， 诱导 ｃ Ｄ Ｔ细 胞 的增殖 ， 免疫 抑制 作用 与 Ｄ ｃ 其
地塞米松类 似。
化学 因子受体 在调控 Ｄ ｃ的固定 和归 巢具有 重要作 用 。 当暴露于成熟诱导 因子 （ 如炎性 细胞 因子 和病原 体 ） ， ｃ 时 Ｄ
２１ Ｄ ． ｃ途径
Ｄ ｃ作为重要 的抗原递呈 细胞 ， 启动 、 在 激发
Ｔ细胞免 疫 反应 中起到 关键 作 用。王 胜 军等 【 研 究 发 现 ， ６
１１ 与 ｒ１两类辅 助性 Ｔ细胞 之 间的 动态平 衡对 维 持机 体 １ 。 Ｉ １
ＴＴ和 Ｉ一 与人 Ｄ 共 同培养 ， 以抑制人 Ｄ 表 面人类 白 Ｐ Ｌ１ ０ Ｃ 可 ｃ
山东 医药 ２０ ｏ ８年第 ４ ８卷第 ４ ３期
雷 公 藤 内酯 治疗 变应 性 接 触 性 皮 炎 的机 制 研 究 进 展
路 鸥， 史冬 梅 （ 济宁 市第 一人 民医院 ， 东济 宁 ２ ２ｏ ） 山 ７ｏ １
［ 关键词 ］ 雷公藤 内酯 ； 变应性 接触性皮炎 ； 树突状细胞 ； 巴细胞 Ｔ淋 ［ 中国分 类号】 Ｒ ５ ．５ ［ ７ １０ 文献标识码 】 Ａ ［ 文章 编号］ １０ －６ ｘ（０ ８ ４ ＿ ｌ７０ ０ ２２ ６ ２ ｏ ） ３ｏ １Ｊ２
大量 的研 究证 明 ， ｃ Ａ Ｄ与皮 肤树 突状细 胞 （ ｃ 抗 原递 Ｄ）
呈密切相关 。皮肤 的 Ｄ ｃ捕 获抗原 与 Ｄ Ｃ表 面 的 ＭＨ Ⅱ类 Ｃ
抗原分子结 合 ， 带抗 原 的 Ｄ 携 ｃ通 过 淋 巴 回流 至 局部 淋 巴 结， 递呈 给 ｃ Ｔ细胞 Ｊ选择性诱导 Ｔ细胞 的活化 。ｃ Ｔ ，
免疫系统的异常反应
免疫系统的异常反应免疫系统是人体内部一个非常复杂而重要的系统，它具备保护机体免受外来病原体入侵的能力。
然而，当免疫系统出现异常反应时，就可能导致各种疾病的发生。
本文将探讨免疫系统的异常反应，并对免疫系统异常反应的原因、症状、诊断和治疗进行详细阐述。
免疫系统的异常反应主要包括过敏反应和自身免疫病。
过敏反应是免疫系统对无害物质产生过度反应，导致机体产生一系列不适症状，如打喷嚏、流鼻涕、皮肤瘙痒等。
过敏反应的原因是免疫系统对一些本来无害的物质产生了敏感反应，这些物质被称为过敏原。
常见的过敏原包括花粉、尘螨、动物皮屑等。
过敏反应主要分为即时型过敏反应和迟发型过敏反应。
即时型过敏反应发生迅速，并且典型的症状是过敏性鼻炎、荨麻疹和过敏性哮喘等。
迟发型过敏反应症状较为迟缓，主要表现为接触过敏性接触性皮炎等。
过敏反应的诊断通常通过过敏原检测和皮肤测试来确定。
自身免疫病则是免疫系统对自身组织发生异常反应，导致机体的免疫攻击自己的组织和器官，引起炎症和病变。
自身免疫病的发病机制还不完全清楚，但遗传因素和环境因素被认为是导致自身免疫病发生的重要原因之一。
常见的自身免疫病包括类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、多发性硬化症等。
自身免疫病的症状与受累器官有关，症状可以表现为关节疼痛、皮疹、疲劳等。
自身免疫病的诊断主要依靠临床表现、实验室检查和组织活检。
治疗免疫系统的异常反应主要包括对症治疗和抑制免疫反应。
对症治疗是缓解症状和改善生活质量的重要手段。
对于过敏反应可采用抗过敏药物如抗组胺药物、类固醇等。
对于自身免疫病，治疗的目的是抑制免疫反应，减轻炎症和病变。
常用的治疗方法包括非甾体消炎药、免疫抑制剂和生物制剂等。
除了药物治疗，科学的生活方式和饮食也对免疫系统的维持和防止其异常反应具有积极影响。
保持健康的饮食，摄入丰富的维生素、矿物质和抗氧化剂等有利于免疫系统的正常运转。
此外，合理的锻炼和充足的休息也有助于提高免疫系统的功能。
总结起来，免疫系统的异常反应包括过敏反应和自身免疫病。
接触性皮炎的治疗进展
2、刺激性接触性皮炎
非免疫机制 直接破坏组织细胞，影响神经血管运动
很快发生 / 微小损伤反复慢性积累
如果浓度足够大，任何人均可发生反应
皮损：不特异
皮肤发红、脱屑、湿疹样、溃疡、坏死
3、速发型接触性皮炎
IgE介导
分子量较大：eg . 桃 接触后很快发生，去除后很快消散 一过性潮红、红斑、风团、丘疹
非氧化(金属)染发剂 脱色脱染剂
• 连苯三酚等多酚和铁离子发生反应，从而使头发染色、
• 氨等碱性成分→强氧化→脱色 • 过硫酸盐等过氧化物
酸性染发料
• 酸性染发料中含有酸性染料(焦油色素) 在使用苯甲醇等溶剂及酸性 条件下，可渗入头发表皮并通过离子键与头发结合进行染色
头发着色剂
• 焦油色素或碳黑、树脂及油脂等，临时染色剂
慢性期治疗 对症处理
口服抗组胺药物止痒
外用皮质激素的分类与强度
I类
II类 强
超强
0.05%丙酸氯倍他索 o（特美肤，恩肤霜）
0.05%氟轻松c,g,o（肤轻松） 醋酸去炎松0.1%o；0.5%（曲安奈德）
III类 中强
IV类
V类
较强
稍强
0.1%糠酸莫米松c（艾洛松）
0.1%丁酸氢化可的松c（尤卓尔） 0.1%醋酸去炎松l（曲安缩松－a）
二氯化钴
镀金物品 人造珠宝 与镍存在 交叉过敏或同时过敏 如和镍同时过敏，预后较差
重铬酸钾
水泥，建筑业/石膏业，机械制造，印刷行业，
冷却剂 皮革、火柴、涂料（油漆）、漂白剂胶水 皮革制品引起接触性皮炎的主要原因
局麻药物
免疫系统对过敏反应的调控
免疫系统对过敏反应的调控免疫系统是人体内一套复杂而精密的防御系统，其主要功能是识别并抵御病原微生物侵入，同时保持内环境的稳定。
然而，有时免疫系统会出现失调，导致过敏反应的发生。
本文将探讨免疫系统如何对过敏反应进行调控，并解析其中的机制。
过敏反应是一种免疫系统异常的现象，其特征是对通常无害物质产生过度的免疫反应。
过敏反应可分为即时型过敏和迟发型过敏两种类型。
即时型过敏由IgE介导，包括荨麻疹、哮喘等，而迟发型过敏则由T细胞介导，如接触性皮炎等。
首先，免疫系统通过免疫耐受机制调控过敏反应。
免疫耐受是指人体免疫系统对抗原产生免疫应答前所产生的一种状态。
其中，中枢性耐受是免疫系统通过抑制性T细胞的作用来维持免疫平衡。
嵌合免疫球蛋白（IgG）通过与抗原结合来抑制抗原诱导的细胞免疫反应。
边缘区免疫耐受是指永固性表达在边缘区B细胞上的抗原受体，抑制B细胞的活化。
通过这些耐受机制，免疫系统可以减少过敏反应的风险。
其次，调节性T细胞在免疫耐受中起到重要作用。
调节性T细胞是一种特殊类型的T细胞，能够通过产生抗炎性细胞因子和抑制性受体配体信号来抑制其他免疫细胞的活化。
其中，CD4+CD25+FoxP3+调节性T细胞（Treg细胞）是最为研究的调节性T细胞亚群。
研究发现，Treg细胞在过敏反应中起到抑制作用，能够调控过敏性疾病的发生和发展。
Treg细胞通过抑制Th2细胞和B细胞的活化，减少IgE产生，从而降低过敏反应。
免疫系统对过敏反应的调控还包括T细胞亚群的平衡调节。
在正常情况下，免疫系统的Th1和Th2细胞亚群要保持平衡，以维持正常的免疫应答。
Th1细胞主要调节细胞免疫应答，而Th2细胞主要调控体液免疫应答。
当Th2细胞相对增多时，就容易引发过敏反应。
因此，通过调节Th1/Th2细胞的平衡，可以有效控制过敏反应的发生。
除了调节性T细胞和T细胞亚群的平衡调节，免疫系统还通过其他多种机制调控过敏反应。
其中，包括抗体类别切换的调控、抑制性细胞因子的作用等。
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淋巴 结〔 “ 」 。 其中 趋化因子如Ｃ Ｃ 类趋化因子受体７
和趋化蛋白如单核细胞趋化蛋白 一 １ 、 骨桥蛋 白也起
细胞的 相互作用来调节免疫〔 ， １ ０
二、 激发期
重要作用〔 ’ ］。Ｌ ’ ， Ｃ 到达淋巴结后完全成熟， 即发生
２ 作者单位： １ ０ ０ ２ ９南京医科大学第一附属医院皮肤科 本文主要缩写： Ｃ Ｈ Ｓ ： 过敏性接触性皮炎， Ｌ Ｃ ： 朗格汉斯细胞， Ｔ Ｎ Ｆ ： 肿瘤坏死因子， Ｉ Ｃ Ａ Ｍ： 细胞间勃附分子， Ｄ Ｎ Ｆ Ｂ ： 二硝基氟苯， Ｆ Ｉ Ｔ Ｃ ： 异硫氰酸荧光素Ｉ Ｔ Ｎ Ｃ Ｂ ： 三硝基氯苯， Ｄ Ｃ ： 树突状细胞， 。－ Ｍ Ｓ Ｈ ； ａ一 促黑素细胞激素
的一个介质， 可能与抗原致敏后皮肤中嗜酸粒细胞
起一定的作用。这一观点与Ｄ ｅ ａ ｒ ｍ ａ ｎ 等［ ［ ２ ａ 」 的发现
吻合。他们报道： 一些表 达高密度 Ｃ Ｄ ４ 抗原 的 Ｃ Ｄ ４ ＇ Ｔ细胞起效应作用。在一些情况下 Ｃ Ｄ ４ ＋ Ｔ 细胞能被抗原诱 导产生 Ｔ ｈ ｌ型细胞 因子并作 为
增多 有关［ １ ３ ］ ０ Ｉ Ｌ 一 １ ０的功能更加明确， 它能抑制
国 处 堡一 釜 皮肤 性病学分册２ ０ ０ ４ 年１ １ 月第３ ０ 卷第６ 期 Ｆ Ｍ ｅ ｄ Ｓ ｃ ｉ Ｓ ｅ ｃ Ｄ ｅ ｒ ｍ ａ ｔ ｏ ｌ Ｖ ｅ ｎ ｅ ｒ ｅ ３ ０ ． Ｎ ｏ ． ６
致敏期运用抗 Ｐ Ｄ一 １ 的单克隆抗体明显提高耳肿 胀程度和延长耳肿胀时间， 明显增加引流淋巴结中 的Ｔ细胞的数量； 抗Ｂ ７ 一 Ｈ １ 的单克隆抗体的处理 也能增强 Ｃ Ｈ Ｓ 反应， 显著增强针对抗原刺激的引流 淋巴结中的抗原提呈细胞 的 Ｔ细胞增殖反应。表
熟川。 在 成 熟过 程中 涉 及到的 细 胞因 子 有Ｌ Ｃ 分泌
胞增殖起重要作用［ ｅ ］ 。 ０ Ｔ细胞与树突状细胞（ Ｄ Ｃ ）
间的相互作用对于 Ｔ细胞的增殖和分化是必需的。
胞因 子的活性［ ’ 〕 ， 从而限制了Ｌ Ｃ的 抗原提呈能力。
Ｌ Ｃ的成熟伴随其迁移至淋巴结 ， 使抗原特异性
Ｔ 细胞与靶抗原的结合机会增加。Ｉ Ｌ 一 １ ｐ ， Ｔ Ｎ Ｆ －
过敏性接触性皮炎（ Ｃ Ｈ Ｓ ） 是 Ｔ细胞介导的针 对皮肤接触的抗原发生的免疫反应。来源于朗格汉 斯细胞（ Ｌ Ｃ ） 的细胞因子白介素（ Ｉ Ｌ ） 一 １ ２ 及来源于
趋化因子及共刺激分子等在 Ｃ Ｈ Ｓ的致敏和激发过 程中均起重要作用。
一、 致敏期
抗原提呈。抗原特异性受体与多肤片段的结合导致 Ｔ细胞增殖和成熟。Ｔ细胞成熟的标志是获得新的 分子标志物， 使得 Ｔ细胞从血管外渗至淋巴结外组
特异性 Ｃ Ｄ ８ ＇ Ｔ细胞介导的反应 ， 无Ｃ Ｄ ４ 十 Ｔ细胞参 与。清除 Ｃ Ｄ ４ 十 Ｔ细胞能增强 Ｃ Ｈ Ｓ 反应， 然而清除
Ｃ Ｄ ８ ＇ Ｔ 细胞则极大降低 Ｃ Ｈ Ｓ 反应［ ” 〕 。这些数据
支持上述观点。然而在实验中， 清除 Ｃ Ｄ ８ ＇ Ｔ细胞 后Ｃ Ｈ Ｓ反应不能完全消失， 尤其是 Ｆ Ｉ Ｔ Ｃ诱导的 Ｃ Ｈ Ｓ 。残余的反应可能是由于 Ｃ Ｄ ８ ＇ Ｔ细胞清除不
完全 ， 也可能 Ｃ Ｄ ４ 十 Ｔ细胞在 Ｆ Ｉ Ｔ Ｃ诱导的 Ｃ Ｈ Ｓ中也
随Ｔ ｈ ２ 型细胞因子的产生， 包括Ｉ Ｌ 一 ４ ［ １ ３ ７ 。 清除
Ｃ Ｄ ４ ＇ Ｔ细胞能增强 Ｃ Ｈ Ｓ 反应也表明 Ｉ Ｌ一 ４的负性
调节作用【 １ ４ １ 。 然而一些报道表明Ｉ Ｌ 一 ４ 是Ｃ Ｈ Ｓ 中
缺陷鼠中特异性 Ｔ细胞在 Ｔ Ｎ Ｃ Ｂ致敏后的增殖反应
炎症反应｝ ｀ ９ １ ｏ Ｉ Ｌ 一 １ ８ 的结合蛋白能中和Ｉ Ｌ 一 １ ８ ，
通过阻止效应 Ｔ细胞在靶组织的聚集而成为一有
效的 保护性介质， 对抗Ｃ Ｈ Ｓ 中的皮肤炎症反应〔 ２ ０ １
三、 效应细胞是 Ｃ Ｄ ４ ＋ Ｔ细胞或 Ｃ Ｄ ８ ＋ 下细胞
激发期是由皮肤再次接触同一抗原所致。皮肤 细胞和效应 Ｔ细胞分泌细胞因子和趋化因子， 这在
激发期中 起重要作用［ ８ 〕 。 Ｔ 细胞从循环迁移至激发
位点涉及到两步骤的淋巴细胞 一 内皮细胞的相互作
万方数据
！ 醚 睡 堂 鱼 型 经 逍塑丝０ ０ ４ 生！ 些 〕 Ｍ 四ｔ ｒ ｙ （ ５ 塑 － 二 些 丝 兰 业 Ｄ ｅ ｒ ｍ ａ ｔ ｏ ｌ Ｖ ｅ ｎ ｅ ｒ ｅ ｏ ｌ ， Ｎ ｏ ｖ ｅ ｍ ｂ ｅ ｒ ２ ０ ０ ４ ． Ｖ ｏ ｌ ３ ０ ． Ｎ ｏ ． ６
用， 这一过程是由 选择素促发的。Ｅ一 选择素和 Ｐ －
选择素对于效应 Ｔ细胞迁移至炎症皮肤处起关键
一 １ ０ ［ １ ６ ７ 。 大量证据表明ａ一 促黑素细胞激素（ ａ一 Ｍ Ｓ Ｈ ）
是一免疫和炎症调节因子。ａ一 Ｍ Ｓ Ｈ能调节表达 Ｍ Ｓ Ｈ受体的细胞 ， 如单核细胞 、 巨噬细胞和 Ｄ Ｃ ， 下 调前炎症因子和具免疫调节作用的细胞因子（ Ｉ Ｌ － １ ， Ｉ Ｌ 一 ６ ， Ｔ Ｎ Ｆ 一 。 ， Ｉ Ｌ 一 ２ ， Ｉ Ｆ Ｎ一 ｙ ， Ｉ Ｌ一 ４ ， Ｉ Ｌ一 １ ３ ） 的 产生 及 下 调 抗 原 提 呈 的 Ｄ Ｃ上 的共 刺 激 分 子 （ Ｃ Ｄ ８ ６ ， Ｃ Ｄ ４ ０ ， Ｉ Ｃ Ａ Ｍ一 １ ） 的表达。相反， 。一 Ｍ Ｓ Ｈ上 调细胞因子合成抑制 因子 Ｉ Ｌ一 １ ０的产生。在分子 水平上 。一Ｍ Ｓ Ｈ是通过抑制转录因子（ 核因子 － Ｋ Ｂ ） 的活性而发挥上述调节作用 的。。一 Ｍ Ｓ Ｈ的 Ｃ 末端多肤也能结合 Ｍ Ｓ Ｈ受体发挥调节抗原提呈细 胞的功能。这些表明表皮细胞产生的免疫抑制神经 肤如 。一 Ｍ Ｓ Ｈ可能在皮肤免疫和炎症反应的发病
的Ｉ Ｌ 一 Ｉ Ｒ 和角质形成细胞分泌的肿瘤坏死因子 ａ （ Ｔ Ｎ Ｆ一 。 ） 及一些共刺激分子， 如细胞间私附分子 （ Ｉ Ｃ Ａ Ｍ一 １ ） 、 淋巴细胞功能相关抗原 一 ３ ， Ｂ ７一 １ 和 Ｂ ７ 一 ２ ， 其中 Ｉ Ｌ 一 １ ｐ 起核心作用， 共刺激分子起补
明Ｐ Ｄ 一 １ 一 Ｂ ７ 一 Ｈ １ 通路在调节炎症反应中有独特
明显降低。这表明是 Ｉ Ｌ一 １ 。而不是 Ｉ Ｌ一１ Ｒ ， 在
Ｔ Ｎ Ｃ Ｂ 诱导的Ｃ Ｈ Ｓ 中起关键作用， 它是通过致敏特 异性Ｔ 细胞而发挥作用［ １ １ ７ ｏ Ｉ Ｌ 一 １ ２ 已被证明能活
化细胞毒性 Ｔ 淋巴细胞并诱导其分泌 Ｉ Ｆ Ｎ一 ｙ ， Ｔ Ｎ Ｆ
一 。及 Ｉ Ｌ － ３等细胞因子的表达， 促进 Ｔ ｈ ｌ 细胞发
免疫反应的调节。Ｂ ７一 Ｈ １ 在皮肤和引流淋巴结中
作为 Ｃ Ｈ Ｓ 的抗原大多数是简单的化学物质， 属 于半抗原 ， 必须与载体蛋 白结合成完全抗原后才能 使机体致敏。Ｃ Ｈ Ｓ的载体蛋白是表皮细胞的膜蛋 白。Ｌ Ｃ 识别 、 捕获、 处理完全抗原后 自身活化、 成
活化的Ｔ细胞和抗原提呈细胞上均有表达〔 ’ 〕 。在
的产生； 皮肤中Ｉ Ｌ 一 １ ８ 的过度表达加剧变应性皮肤
重要的刺激因子。 ｝ Ｉ Ｌ一 １ 。缺陷鼠对三硝基氯苯 （ ｔ ｒ ｉ ｎ ｉ ｔ ｒ ｏ ｃ ｈ ｌ ｏ ｒ ｏ ｈ ｅ ｎ ｚ ｅ ｎ ｅ ， Ｔ Ｎ Ｃ Ｂ ） 诱导的耳肿胀反应降
低， 而Ｉ Ｌ 一 １ （ ３ 缺陷鼠的耳肿胀反应无变化； Ｉ Ｌ 一 ｌ ａ
的作用 ， 且Ｂ ７一 Ｈ １ 对 Ｔ细胞 一 抗原提呈细胞的相
互作用有优势〔 ５ ］ 。通过在小鼠体内敲除巨噬细胞
游走抑制因子基因的试验表明它是皮肤免疫反应中 的重要调节因子， 在Ｃ Ｈ Ｓ 反应中对 Ｌ Ｃ迁移和 Ｔ细
充作用， 但对于Ｌ Ｃ的 成熟也很重要「 ｚ 几 而Ｔ ｈ ２ 型细
胞因子 Ｉ Ｌ 一 １ ０与前面提到的细胞因子的功能相反， 能抑制共刺激分子的表达， 下调和抑制前炎症性细
・ 综述 ・
过敏性接触性皮炎免疫反应机制的研究进展
郭丽芳 范卫新
摘要 过敏性接触性皮炎是皮肤科常见病， 随着工业化的发展其发病率 日益增高。过敏性接触 性皮炎的免疫学发病机制的研究一直是研究的焦点。探讨这一疾病的发病机制可改善其诊断、 治疗 和预防。该免疫模式的深人研究也有助于为特应性接触过敏患者诱导特应性免疫耐受提供可能。 关键词 皮炎， 接触性 ： 免疫反应机制
Ｐ Ｄ一 １ （ Ｃ Ｄ ２ ８ 家族的一个成员 ） 和它的配体 Ｂ ７
Ｔ 细胞的细胞因 子干扰素（ Ｉ Ｆ Ｎ ） 一 ｙ ， Ｉ Ｌ 一 ４ ， Ｉ Ｌ 一 １ ０ ， 织〔 ’ ］ 。 一旦进入循环即完成致敏过程。 一 Ｈ １ ／ Ｐ Ｄ － Ｌ ｌ 是Ｃ Ｄ ２ ８ 一 Ｂ ７ 家族的新成员， 它们参与
虽然目 前对 Ｃ Ｈ Ｓ 的发病机制已有了不少了解， 但Ｃ Ｈ Ｓ 的特异之处仍有争议。关于 Ｃ Ｈ Ｓ中的效应 Ｔ细胞就是关注的焦点之一。有人认为 Ｃ Ｈ Ｓ是延 迟性超敏反应 （ Ｄ Ｔ Ｈ） 的亚型。不同于经典的延迟
育［ １ ｚ ７ ｏ Ｇ Ｍ一 Ｃ Ｓ Ｆ 能招募中 性粒细胞并活化单核细 胞〔 ‘ 〕 。可能ｍ 型细胞因子， 如转化生长因子能下调
但Ｐ ｉ ｇ ｕ ｅ ｔ 等〔 １ ｏ ］ 报 道 抗Ｉ Ｆ Ｎ 一 ， 抗体治 疗不能完 全抑
制二硝基氟苯（ Ｄ Ｎ Ｆ Ｂ ） 和异硫氰酸荧光素（ Ｆ Ｉ Ｔ Ｃ ） 引 起的Ｃ Ｈ Ｓ ， 表明除了 Ｉ Ｆ Ｎ一 ， ， Ｔ Ｎ Ｆ 可能是另一关键
机制中起重要作用［ ＂ ｌ ｏ Ｆ ａ ｓ ／ Ｆ ａ ｓ Ｌ介导的凋亡在
作用。Ｐ 一 选择素糖蛋白配体 一 １ 被 。一 １ ， ３ 一 墨角
藻糖基转移酶修饰后是 Ｔ细胞归巢的关键选择素
配体， 也是效应Ｔ 细胞进人炎症皮肤所必需的１ ９ ］ ０ 第二阶段即通过整合素受体形成牢固的戮附川。
获得趋化信号的整合素结合到 Ｉ Ｃ Ａ Ｍ一 １ 和血管细
胞勃附分子〔 ２ ］ ， 细胞外渗至真皮， 迁移至抗原接触