脑梗死的病理及其对应的MRI表现
全身类PET肿瘤筛查-脑梗塞的DWI图像
1月后复查
4、与PWI联合应用： 超急期脑梗塞的PWI表现
CBF下降 CBV正常或轻度升高，严重时下降 MTT基本正常或延长 TTP延长或消失
比DWI早，范围大，不匹配区－半暗带 缺血半暗带－－缺血后经过有效溶栓治疗，功能尚 可恢复的脑组织
PWI＞DWI，见于50~70%的患者，多为较大血 管或其分支的阻塞，即使发病超过6小时，溶栓仍 有效。 PWI=DWI，见于大面积梗死灶，缺乏侧枝，发 病早期即为不可逆损伤。 PWI＜DWI，可能由于部分或完全性自发性再通。 PWI、DWI正常，可能为TIA。
缺血性脑中风早期为细胞毒性水肿，随着血脑屏障 的破坏继而出现细胞毒性水肿和血管源性水肿混合 存在，随着两者比例的变化，中风病灶的ADC值由 降低向假性正常化再向升高发展，前循环中风的假 性正常化在中风后7-14天，而在后循环，这个过程 要早得多。
肿瘤和炎症引起的水肿都是血管源性水肿，尽管和 中风一样在低弥散加权DWI（小b值）上表现为高信 号，但在高弥散加权DWI（大b值）上表现为等或低 信号，且在ADC图上前两者均表现为ADC值升高， 这对于鉴别诊断十分重要，而且中风的DWI上信号 要比肿瘤和炎症的信号高得多。
结合DWI和ADC图观察
急性期脑梗塞，CT及T2WI不显示，DWI清楚显示出来
超急性期脑梗塞
发作半小时
发病1小时
发病三小时
发病6小时
发病三小时
治疗三天后
发病七小时
发病后24小时
亚急性期脑梗塞10天
慢性期脑梗塞3月
DWI
ADC
eADC
皮层梗死
陈旧瘢痕
最初，人们认为DWI上所有高信号代表坏死组织。 现在某些观点认为其中存在某些可逆性的损害。 假如对比急性期DWI和慢性期的t2wi序列，你会注 意到DWI上受累的范围超过了最终梗塞的区域。
MRI对脑梗死的综合诊断分析
MRI对脑梗死的综合诊断分析目的：分析核磁共振成像（Magnetic Resonance Imaging，MRI）对脑梗死诊断的准确率、病变部位分布及与牛津郡社区卒中计划（Oxfordshire Community Stroke Project，OCSP）分型的符合情况。
方法：对52例脑梗死患者进行MRI 检查，归纳脑梗死MRI表现，分析其不同发病时间的诊断率，并与OCSP分型进行比较。
结果：52例患者均于72 h内明确诊断，诊断准确率为100%，尤以发病6～12 h内确诊率最高（51.92%）。
检出病灶94个，其中基底节区病变占34.04%，额叶占22.34%，脑室旁占14.89%，顶叶占11.70%，丘脑占10.64%，其他部位病变占6.38%，以基底节区病变最多。
MRI诊断与OCSP分型的符合率分别为完全前循环梗死为88.24%，部分前循环梗死为78.57%，后循环梗死为81.82%，腔隙性梗死为70.00%。
结论：MRI对脑梗死患者的诊断率及病灶检出率高，与OCSP 分型的符合程度较大。
标签：MRI；脑梗死；诊断率；病变部位；OCSP脑梗死（CI）又可以称为缺血性脑卒中（CIS），中医称之为卒中或中风。
本病发病为多种原因引起脑组织局部区域血供受阻，脑组织因为缺血缺氧而变性坏死，进而产生临床上对应的神经功能缺失表现[1]。
脑梗死具有预后差及高致残率的特点，其病死率可达10%～15%，因此，及时、准确的诊断对于降低脑梗死患者的病死率具有重要意义[2]。
临床上对于脑梗死患者的诊断除依据临床症状、体征等外，颅脑核磁共振成像的结果是最具客观性的依据，可有效指导临床治疗方案的制定[3]。
本文分析了52例经MRI检查确诊的脑梗死患者的临床资料，并对其进行了综合诊断分析，现报告如下。
1 资料与方法1.1 一般资料选取2011年3月-2013年3月山西省天镇县中医院收治的52例脑梗死患者，其中男34例，女18例，年龄45～83岁，中位年龄68岁。
常见脑血管疾病的MRI表现（一）
常见脑⾎管疾病的MRI表现（⼀）⼀、脑梗死病因：动脉粥样硬化栓塞（动脉⾎栓、⼼源性栓⼦脱落、脂肪滴、⽺⽔）⾎管炎静脉⾎栓形成分类：缺⾎性、出⾎性、腔隙性病理：细胞毒性⽔肿⾎管源性⽔肿脑组织坏死（梗塞灶软化，周边可出现胶质增⽣）发病部位符合动脉⾎管分布区脑动脉供⾎分布图：掌握了动脉供⾎分布区，就有利于我们对脑梗死与炎症性病变、脑内脱髓鞘病变、肿瘤性病变相鉴别。
分⽔岭梗死：分⽔岭梗死是动脉交接区的梗死，主要分为⽪层型、⽪层下型。
⽪层型主要发⽣在额叶、枕顶叶，表现多为三⾓形、楔形或扇形，尖端指向侧脑室；⽪层下型是深部的穿⽀动脉与脑⽪层的动脉交接区的梗死，表现多为带状、串珠状的改变。
脑梗死影像学表现分期超急性期（<6h）：CT及MRI检查阴性，DWI呈明显⾼信号（细胞毒性⽔肿，细胞外间隙的减少，⽔分⼦运动扩散受限）；急性期（6~72h）：CT表现低密度区，MRI表现长T1长T2异常信号， DWI呈较明显⾼信号；亚急性期（72h~10d）：CT表现同时累及灰⽩质的三⾓形或楔形低密区，MRI可伴出⾎，DWI呈明显⾼信号，占位效应显著，增强扫描可见点⽚状强化；慢性期（>11d）：脑软化、脑萎缩；发作性左侧肢体⽆⼒3⼩时（脑梗死超急性期）T1WI、T2WI未见明显异常，T2-Flair显⽰右侧基底节区略⾼信号，DWI对应区略⾼信号，ADC略低信号，说明弥散受限，⽽且⽆明显⼤体病理改变，所以符合超急性期脑梗死影像改变。
右侧肢体⽆⼒9⼩时（脑梗死急性期）DWI基底节区可以看到明显的⾼信号，对应ADC相呈现低信号，T2WI已经显⽰⾼信号改变，⽽且有轻度的占位效应，邻近的侧脑室有轻度受压，所以符合急性期脑梗死影像改变。
另外其右侧胼胝体压部还可见⼀异常信号，T2相显⽰中⼼⾼信号，与脑脊液信号相似，边缘略⾼信号，DWI显⽰中⼼低信号，边缘略⾼信号，那么边缘⾼信号是否真的是弥散受限，但结合ADC相，未见相应的低信号改变，这就是脑软化灶形成后，其边缘形成的胶质增⽣。
磁共振诊断 脑梗死、脑出血各个时期不同表现
脑梗死是指因血管阻塞而造成的脑组织缺血性坏死或软化，常见原因包括动脉硬化、栓子栓塞以及血液病、血管炎等基础病变。
病理上于12-24小时后肉眼可见坏死脑组织肿胀、变性，镜下见神经元肿胀，细胞核和细胞质固缩、深染。
大多数发生在40岁以上，常有高血压病史。
起病急，因梗死部位不同而出现相应症状和体征，绝大多数患者出现各种不同程度的脑部损害，如偏瘫、偏身感觉障碍及偏盲等。
诊断要点1.脑实质内片状或楔形，并与血管分布一致的异常信号影，灰白质肿胀，分界消失，可有轻度占位效应；2.腔隙性脑梗死多位于基底核、内囊区、侧脑室旁白质及脑桥内，直径小于15mm，无占位效应；3.超急性期（发病6小时以内）T1WI，T2WI及FLAIR序列阴性，DWI呈高信号，PWI呈低灌注区；4.急性期（发病后6-72小时）T1WI呈低信号，T2WI呈高信号，FLAIR呈高信号，DWI呈高信号，PWI呈低灌注区；5.亚急性期（发病后72小时-10天）T1WI呈低信号，T2WI呈高信号，FLAIR呈高信号，而DWI呈信号下降趋势；6.慢性期（发病后11天到数月）T1WI呈低信号，T2WI呈高信号，FLAIR呈低信号，DWI呈低信号；7.注射对比剂后，可呈脑回状、片状或线状强化；8.大面积脑梗死MRA可见动脉狭窄、闭塞、中断等征象。
出血1.超急性期出血数分钟到数小时内。
漏出的血液尚未凝固，表现为长T1长T2，因此在T1WI上大多表现为略低信号，在T2WI上呈现高信号。
需注意两点：1。
与肿瘤等其他病变鉴别；2.该期血肿在低场MRI上T1WI可呈高信号。
DWI高信号ADC低信号2.急性期一般出血后2天内。
红细胞的包膜保持完整，细胞内为去氧血红蛋白，具有顺磁性，可造成局部磁场不均匀，加快了质子失相位，因此T2值明显缩短，在T2WI或T2﹡WI上表现为低信号。
但细胞内去氧血红蛋白对T1值的影响较小，因此T1WI信号变化不明显，呈稍低或等信号。
DWI低信号ADC低信号3.亚急性期早期一般为出血第3-6天。
脑血管疾病mri诊断
10/21/2019
颅内动脉瘤
（一）概述
颅内动脉瘤是指发生于颅内动脉的局灶性异常囊状扩大，好发于 颅底动脉环及附近分支。颅内动脉瘤可由于管壁的先天性缺陷所致的 囊状动脉瘤，也可以是动脉硬化所致的梭形动脉瘤，还有粟粒状动脉 瘤、假性动脉瘤和夹层动脉瘤，但以前两种多见。
10/21/2019
高血压性脑出血
（一）概述 指血压骤升时，，脑内动脉血管破裂造成血液溢出到血管外，在
脑内形成血肿。出血部位好发于基底节、丘脑、桥脑、大脑半球和 小脑，以老年人高血压患者多件，发病率及死亡率较高。
临床表现：突然起病，迅速出现偏瘫，失语和不同程度的意识障 碍。重者可能有突然昏倒、神志不清、大小便失禁等。
5、早期可出现轻微占位效应，轻者表现为脑回增宽，脑沟变平，重者 出现侧脑室变形，中线结构移位。 6、后期病灶可表现为局部萎缩征像，大的病灶形成软化灶伴脑萎缩。 软化灶的信号类似于脑脊液。 7、增强扫描：病灶出现脑回状、条状或环形强化。
脑 梗 塞 大 脑 中 动 脉
-- 10/21/2019
脑 梗 塞 急 性大 期脑 中 动 脉
10/21/2019
（二）MRI诊断
1、在脑梗死急性期6小时内，由于梗死区内脑细胞缺血缺氧，产生细 胞毒性水肿，此期T1WI和T2WI像上信号改变不明显，诊断困难，此时 应用MR弥散成像（DWI），可及早发现梗死灶部位和大小，应用 MRA可显示脑动脉梗死部位以及远端动脉消失，具有较高的临床诊断 意义。
6 局部脑组织萎缩征像，如脑沟增宽，脑池扩大
脑梗死磁共振诊断
CBF TTP
MR确定半暗带（PWI和DWI）
PWI﹣DWI=半暗带 PWI﹥DWI积极治疗可减少梗死区域 PWI≈DWI积极治疗无效且容易出血 DWI﹥PWI自发性血管再通不需治疗 DWI正常、PWI↓短暂性脑缺血发作
小结
脑梗死MR诊断要点： 血管分布一致 急性期DWI很高信号 MRS出现Lac波
动脉闭塞性脑梗死---大脑前动脉
少见，0.6% 大脑半球内侧面带状区域
动脉闭塞性脑梗死---大脑后动脉
仅次于大脑中动脉闭塞 颞叶后下、枕叶、丘脑、脑干
特殊部位脑梗死---基底节脑梗死
特殊部位脑梗死---丘脑脑梗死
特殊部位脑梗死---胼胝体脑梗死
局限性或大范围 偏侧性分布
影响脑梗死发生的其它因素（缺血持续时间、血压、温度、 影响CBF药物使用等）
脑梗死---分期
超急性期（﹤6h） 急性期（6～72h） 亚急性期（3 ～ 10天） 慢性早期（11天～ 1个月） 慢性晚期（﹥1月）
脑梗死--分类
缺血性脑梗死 出血性脑梗死
缺血性脑梗死
动脉闭塞性脑梗死 特殊部位脑梗死 腔隙性、局灶性脑梗死
动脉闭塞性脑梗死---MR表现
脑组织肿胀 DWI呈高信号 T1低T2高信号 MRS出现Lac波 MRA相应动脉闭塞 急性和亚急性期可强化 慢性期可见顺磁性物质沉积
动脉闭塞性脑梗死---大脑中动脉
最常见（占75%） 累及大脑半球大部分及基底节
脑梗死基本概念----脑缺血
CBF减少---脑细胞和功能改变 CBF突然大量减少---急性脑缺血 CBF持续少量减少---慢性脑缺血
根据范围分为全脑性和局部性脑缺血
脑血管疾病的CT、MRI表现
概述（Overview）
影像学检查能直接显示者，主要为 –缺血性疾病 –出血性疾病
学习要点
本节应了解、熟悉和掌握的知识点：
掌握：脑动脉闭塞性脑梗死及腔隙 性脑梗死的CT、MRI表现 熟悉：脑动脉闭塞性脑梗死的病理 变化；腔隙性脑梗死的概念；
Pathology – 脑组织缺血、坏死 – 软化灶 – 直径5～15mm
Clinic
– 症状轻，预后好 – 轻度运动、感觉异常或障碍 – 个别为多发腔梗 – 相当一部分无明显临床症状
影像学表现 Iconography Manifestation
X－Ray 头颅平片、脑血管造影诊断价值有限
CT（ plain CT scan ）
MRI
–超急性期： 细胞毒性水肿 弥散成像（DWI）可发现高信号
–急性期： 血管源性水肿、细胞死亡、髓鞘脱 失、BBB破坏 T1、T2弛豫时间延长
MRI
–亚急性期 水肿加重，占位效应明显 T1WI渐渐变短 血管改变
–梗死后期 脑萎缩 软化灶（encephalomalacia）
诊断与鉴别诊断 Diagnosis and Differential Diagnosis
临床与病理 Clinic and Pathology
然发病，进行性加重 临床表现依部位不同而异 运动和/或感觉障碍
影像学表现 Iconography Manifestation
Angiography 血管闭塞
CT 平扫
超急性期： •动脉致密征 •岛带征
急性期： – 低密度区的范围与闭塞血管 供血区相一致 – 同时累及皮髓质
高培毅
1、双侧内外囊结构显示是否清晰、对称； 2、双侧岛叶皮层、壳核、尾状核头部结构是
脑梗死病理演变过程的DWI 表现
脑梗死病理演变过程的DWI 表现发表时间：2012-10-10T09:52:11.340Z 来源：《医药前沿》2012年第11期供稿作者：徐玉新潘春霞[导读] 了解DWI 在脑梗死发病中信号降低的具体时间并通过ADC 图加以具体分析，从影像学角度对脑梗死演变过程进行分期。
徐玉新潘春霞 ( 山东省东平县人民医院 2 7 1 5 0 0 )【摘要】目的：探讨脑梗死在扩散加权像(diffusion weighted imaging,DWI) 及ADC 图上的信号强度变化特点及随时间变化的演变过程。
方法：回顾性及同期分析脑梗死MR-DWI 检查的病人数例，自发病当天开始将发病分为1 天至15 天的时间段，并分别观察脑梗死病灶在DWI 及ADC 图上的信号变化特点并记录。
结果：脑梗死病人在DWI 系列上的高信号约第10 天时转为低信号，而在ADC 图上的信号有低到稍高。
结论：了解DWI 在脑梗死发病中信号降低的具体时间并通过ADC 图加以具体分析，从影像学角度对脑梗死演变过程进行分期。
【中图分类号】R743 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2012）11-0009-02 脑梗死是中老年最常见的疾病，目前其发病率逐年增加和发病年龄已趋于年轻化，其致残率和致死率都较高，已严重危害人类的身体健康和生活质量，因而早期发现、诊断、治疗可显著改善患者的预后和康复情况；磁共振弥散加权成像（diffusion weighted imaging DWI）作为MR 功能成像的一种方法，可检测出组织中分子的弥散运动情况，弥散是指水分子的随机运动，在温度恒定的体内弥散成像主要反映的是组织内水分子活动的自由度，从而反映组织的结构特点，DWI 及ADC 指能从微观水平反映组织的结构特点。
DWI 成像时间短，敏感性高，无创、无辐、无需对比剂、能比常规MR 更早发现脑梗死病变，是目前公认的诊断超急性期脑梗死的成像方法，在脑梗死病理演变过程中日益受到关注。
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脑梗死的病理及其对应的MRI表现
脑梗死是指脑部血液供应障碍，脑组织缺血缺氧，导致局部脑组织发生软化坏死。
又称缺血性脑卒中，主要原因是由于脑血管出现动脉粥样硬化和血栓形成，是血管变得狭窄或者完全闭塞，导致血液供应障碍。
脑梗死的主要病理改变有以下：
(1)急性脑梗死灶的中央区为坏死脑组织，周围为水肿区在梗死的早期脑水肿明显，梗死面积大者水肿也明显，相反梗死面积小者水肿面积相对较小，水肿区脑回变平、脑沟消失当梗死面积大，整个脑半球水肿时，中线结构移位，严重病例可有脑疝形成。
后期病变组织萎缩，坏死组织由格子细胞清除留下有空腔的瘢痕组织。
陈旧的血栓内可见机化和管腔再通动脉硬化性脑梗死一般为白色梗死少数梗死区的坏死血管可继发性破裂而引起出血称出血性梗死或红色梗死
(2)病生理变化：
①血管活性物质的含量变化：脑梗死者肿瘤坏死因子含量明显增高此外NO 内皮素降钙素基因相关肽、神经肽Y也均随之增高。
神经肽Y和神经降压素是对心脑血管系统具有重要调控作用的神经内分泌多肽。
急性脑血管病发病过程中肿瘤坏死因子、一氧化氮、内皮素神经肽Y降钙素基因相关肽和神经降压素发生变化，这种变化与急性脑血管病的疾病性质病情有密切关系，积极控制这些物质之间的平衡紊乱，将有助于降低急性脑血管病的病死率和致残率。
②下丘脑-垂体激素的释放：神经与内分泌两大系统各有其特点又密切相关共同调控和整合内、外环境的平衡。
脑血管病患者下丘脑-垂体激素的释放增强这种释放可能直接侵犯至下丘脑垂体等组织或与脑水肿压迫血管使有关组织循环障碍有关。
③血浆凝血因子的变化：凝血因子Ⅶ(FⅦ)活性增高为缺血性脑血管病的脑梗死危险因子，甚或与心肌梗死及猝死相关。
有人认为通过测定血浆FⅦa水平预估高凝状态并作为缺血性脑血管病的危险因子更为恰当。
FⅦa的上升，存在于缺血性脑血管病的各类型之中，能反映高凝状态的实际情况
④一氧化氮的变化：一氧化氮(NO)的作用与其产生的时间组织来源及含量等有关内皮细胞上有组织型一氧化氮合成酶(cNOS)，在脑梗死早期它依赖于钙/钙调素(Ca2+/CaM)激活引起NO短期释放使血管扩张，产生有益作用另外，在巨
噬细胞、胶质细胞上的诱生型NOS(iNOS)，它不依赖于Ca2+/CaM，在生理状态下不激活脑梗死后1～2天，iNOS被激活一旦被激活，则不断产生NO。
持续性NO产生可引起细胞毒性作用所以在脑梗死急性期iNOS被激活，可能加重缺血性损害。
⑤下丘脑-垂体-性腺轴的改变：急性脑血管病可导致下丘脑-垂体-性腺轴的功能改变。
不同的性别不同的疾病类型其性激素的变化是不相同的。
急性脑血管病导致机体内分泌功能紊乱的因素主要表现为：①与神经递质的调节障碍有关的性腺激素类：多巴胺去甲肾上腺素和5-羟色胺分泌增加，单胺代谢出现紊乱导致性激素水平变化，使雌激素水平降低。
②应激反应：机体处于应激状态能通过自身对内分泌进行调节。
由于脑血管病本身或其危险因素如高血压高血脂及高血糖等均与遗传因素有密切关系故遗传在脑血管病的发病中起了重要作用。
脑梗死的发生要及时及早地预防，才能尽可能地降低脑梗死的发生和改善患者的预后情况。
最后，祝脑梗死患者早日康复!。