内科学笔记(GXMU预防适用)
第七版内科学笔记整理全
.内科学笔记Notes for Internal Medicine (6th edition)第一章呼吸系统疾病§1 慢性支气管炎和堵塞性肺气肿一、慢性支气管炎(chronicbronchitis)慢性支气管炎是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。
以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征。
病程进展缓慢，常并发堵塞性肺气肿，甚至肺动脉高压、肺源性心脏病，以老年人为多发。
〔一〕病因和发病机制1．大气中的刺激性烟雾、有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气、臭氧等对支气管粘膜造成损伤，纤毛去除功能下降，分泌增加，为细菌入侵制造条件。
2．吸烟高兴副交感神经，使支气管痉挛，能使支气管上皮纤毛运动受抑制；支气管杯状上皮细胞增生，粘膜分泌增多，使气管净化能力减弱；支气管粘膜充血、水肿、粘液积聚，肺泡中吞噬细胞功能减弱；吸烟还可使鳞状上皮化生，粘膜腺体增生肥大3．感染是慢支发生、开展的重要因素。
病因多为病毒和细菌，鼻病毒，粘液病毒腺病毒，呼吸道合胞病毒为多见。
4．过敏反响可使支气管收缩或痉挛、组织损害和炎症反响，接着发生慢支。
5．机体内在因素1)如自主神经功能紊乱，副交感神经功能亢进，气道反响性比正常人高；2)老年人由于呼吸道防备功能下降，喉头反射减弱，单核吞噬细胞系统功能减弱；3)维生素C、维生素A的缺少，使支气管粘膜上皮修复受影响，溶菌活力受影响；4)遗传也可能是慢支易患的因素。
〔二〕病理生理早期大气道功能正常但小气道功能已发生异常。
随着病情加重，气道狭窄，阻力增加，通气功能可有不同程度异常。
缓解期大多恢复正常。
疾病开展，气道阻力增加成为不可逆性气道堵塞。
〔三〕临床表现1．病症多缓慢起病，病程较长，反复急性发作而加重冬天严寒时加重，气候转暖可缓解。
主要病症有慢性咳嗽、咳痰、喘息。
2．体征早期可无任何异常体征。
急性发作期可有散在的干湿啰音、多在背部及肺底部，咳嗽后可减少或消逝。
啰音多少和部位均不肯定。
内科学笔记
内科学笔记（学习不能没有方法、生活不能没有乐趣、考试不能没有智慧）肺炎肺炎球菌最常见，铁锈色痰为特点，高热胸痛咳脓痰，叩诊浊音强语颤，白细胞高痰有菌，致密阴影一大片。
肺炎的治疗肺球首选青霉素，阴杆休克宜相联，胸痛剧烈患侧卧，胶布固定痛可消。
肺脓肿寒热胸痛加咳嗽，大量脓痰味恶臭，脓腔液平影浓厚，白球增高有细菌，青红灭滴或头孢，雾化祛痰加引流。
支气管扩张长期咳嗽多脓痰，间歇咯血肺感染，局限湿音杵状指，阴影卷发呈囊环，抗菌祛痰加止血，体位引流病可缓。
肺结核表现无力消瘦起病慢，午后潮热咳血痰，涂片培养结核菌，OT强阳帮诊断，浸润干酪或空洞，纤维钙化X线见。
肺结核分型Ⅰ型原发哑铃灶，肺门淋巴见幼年，Ⅱ型血行播撒型，粟粒阴影肺满点，Ⅲ型浸润干酪性，絮状阴影尤肺尖，Ⅳ型空洞气管移，肺纹柳状症明显，Ⅴ型胸水胸膜厚，另名结核胸膜炎。
肺结核治疗异烟利福链霉素，乙胺吡嗪在一线，半至两年日顿服，妙定联数和时间。
支气管哮喘胸闷并咳重气喘，缓时正常发突然，过敏感染是诱因，满肺哮鸣高嗜酸，解痉抗菌抗过敏，减敏有效先找原。
支气管哮喘支哮反复因过敏，冬春多见时不定，终末咳出少粘痰，双肺布满干啰音，肺野清晰或气肿，有效平喘有疗效。
心源性哮喘心喘阵发是心病，常在夜间阵发性，重者发绀红泡痰，肺底较多湿啰音，左心增大肺淤血，治疗关键应强心。
慢性肺源性心脏病肺气肿征之病史，右心增大肺性P，肝大脚肿颈脉张，右心衰竭三提示，抗菌给氧通气道，扩管利尿强心剂。
急性左心衰突发气促红泡痰，两肺啰音唇发绀，心快音弱伴喘息，肺门模糊蝶形斑，坐位垂腿减回流，吸氧经醇泡沫散，静推速尿注吗啡，毒K激素氨茶碱。
窦性心动过速100-160律整齐，心电显示窦性P，P-P小于0.6，，缓起缓退因不一，功能性用心得安，去除病因症消失。
慢性心衰左衰主症肺淤血，咳嗽气短有缺氧，右衰影响体循环，肝大水肿颈脉张，限盐利尿扩血管，强心毒K洋地黄，限制体力和过饱，呕吐黄视中毒量。
期前收缩早搏之后长间歇，房性P早形异常，逆行P波交界性，室性QRS波宽长，代偿间歇可完全，利多卡因心得安，安定用于治紧张。
人卫第六版毒理学基础笔记(GXMU预防)解读
毒理学笔记（人卫第六版）第一章绪论◎机制毒理学作用：①、评定危险度；②、排除实验动物有害反应发生于人类的可能性；③、帮助设计和生产安全的化学品以及合理治疗化学中毒和其他疾病（★第一个禁用药品：反应停）；④、准确了解人和实验动物间的差异，针对性预防和治疗。
◎20世纪20年代，美国科学家开始了早起神经毒理研究，发现磷酸三甲苯酯（TOCP）、甲醇、Pb都是神经毒物。
◎毒理学研究方法：体内试验、体外实验、人体观察、流行病研究。
◎毒理学应用：安全性评价、危险度评定、危险性管理与交流。
第二章毒理学基本概念◎毒性：物质引起生物体有害作用的固有能力，是化学物的固有能力。
◎毒效应：化学物毒性在某些条件下引起机体健康有害作用的表现，改变条件就可以影响毒效应。
◎毒物：在较低剂量下可导致生物体损伤的物质。
◎毒效应普：1、生物体对外源化学物的负荷↑；2、意义不明的生理和生化改变；3、亚临床改变；4、临床中毒；5、死亡。
◎毒作用分类：1、速发型和迟发型；2、全身或者局部‘3、可逆或不可逆；4、超敏反应；5、特异质反应。
◎毒理学动物实验分类：急性毒性实验（1次或24h内多次染毒）、短期重复（≤1m重复染毒）、亚慢性（1~3m重复染毒）、慢性（3m以上重复染毒）。
◎合理利用剂量-反应关系概念前提：1、所研究反应由接触化学物引起；2、强度与剂量有关；3、有定量测定方法和准确表示毒性大小手段。
◎剂量-反应关系重要意义：1、确认效应是该化学物或者药物的毒性反应；2、确定研究群体的平均反应和易感性范围；3、其斜率给出有效剂量范围内随着剂量↑，收影响对象比例的变化。
◎烷烃类的H若被卤素取代，其毒性↑，取代↑，毒性↑，CC l4＞CHC13＞CH2C12＞CH3Cl。
◎带两个基团的苯环化合物毒性是：对位＞临位＞间位，对称＞不对称。
◎靶器官：外源性化学物可以直接发挥毒性作用的器官。
◎生物标志：暴露标志（包括内剂量标志和生物效应剂量标志，作为吸收剂量或靶剂量标志，可评价暴露水平或建立生物阈值）、效应标志（早期生物效应、结构和功能改变、疾病）、易感性标志（可筛查易感人群，保护高危人群）。
内科学读书笔记
内科学读书笔记内科学是一门涉及人体各个系统疾病的诊断、治疗和预防的医学学科，它涵盖了广泛的知识领域，对于医学生和临床医生来说都是至关重要的。
最近，我深入学习了内科学的相关知识，并将一些重要的内容整理成了读书笔记，希望能与大家分享。
首先，让我们来谈谈呼吸系统疾病。
慢性阻塞性肺疾病（COPD）是呼吸系统中的常见病症之一。
其主要特征是持续存在的气流受限，这通常与气道和肺对有害颗粒或气体的慢性炎症反应增强有关。
COPD 的症状包括慢性咳嗽、咳痰、气短或呼吸困难等。
诊断主要依靠肺功能检查，其中第一秒用力呼气容积（FEV1）与用力肺活量（FVC）的比值降低是关键指标。
治疗方面，除了戒烟这一重要措施外，还包括使用支气管扩张剂、糖皮质激素等药物，以及氧疗、康复治疗等。
另一个常见的呼吸系统疾病是肺炎。
肺炎可以由细菌、病毒、支原体等多种病原体引起。
患者常有发热、咳嗽、咳痰、胸痛等症状。
对于肺炎的诊断，除了临床症状和体征外，胸部 X 线或 CT 检查常常能提供重要的诊断依据。
治疗则需要根据病原体的类型选择合适的抗生素或抗病毒药物。
心血管系统疾病也是内科学的重要组成部分。
冠心病是其中较为常见且危害较大的一种。
它主要是由于冠状动脉粥样硬化导致血管狭窄或阻塞，引起心肌缺血、缺氧或坏死。
典型的症状包括胸痛，尤其是在体力活动或情绪激动时。
心电图、心肌酶学检查以及冠状动脉造影等是常用的诊断方法。
治疗措施包括药物治疗（如抗血小板药物、他汀类药物等）、介入治疗（如冠状动脉支架置入术）和手术治疗（冠状动脉旁路移植术）。
高血压是心血管系统中另一个常见问题。
长期的高血压会增加心、脑、肾等重要脏器的损害风险。
诊断高血压需要在不同时间多次测量血压，当收缩压≥140mmHg 和（或）舒张压≥90mmHg 时即可诊断。
治疗包括改善生活方式（如低盐饮食、适量运动、减轻体重等）和药物治疗，常用的降压药物有钙离子拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂等。
内科学笔记整理(全)
内科学笔记整理(全)2．急性和慢性心衰3．收缩性和舒张性心衰（四）心功能的分级D级：有严重心血管疾病的表现。
一、慢性心力衰竭在我国，瓣膜疾病为首要病因，高血压和（1）主要是根据患者自觉的活动能力划冠心病次之。
分为四级：1．临床表现I级：患有心脏病但活动量不受限制，平（1）左心衰竭最常见以肺淤血及心排血时一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难量降低表现为主。
或心绞痛。
1）症状Ⅱ级：心脏病患者体力活动明显受限，休①程度不同的呼吸困难息时无自觉症状，但平时一般活动下可出a.劳力性呼吸困难：是左心衰竭最早出现现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。
的症状，引起呼吸困难的运动量随心衰程Ⅲ级：心脏病患者体力活动明显受限，小度加重而减少。
患者采取的坐位愈高说明于平时一般活动即引起上述的症状。
左心衰程度越严重。
Ⅳ级：心脏病患者不能从事任何体力活动。
b..端坐呼吸。
休息状态下也出现心衰的症状，体力活动c.夜间阵发性呼吸困难：心源性哮喘。
(这后加重。
是两个很重要的名词解释，考生须透彻理（2）第二种是客观的评估，即根据客观解并熟记)。
的检查手段如心电图、负荷试验、X线、d.急性肺水肿：是左心衰呼吸困难最严重超声心动图等来评估心脏病变的严重程的形式。
度，分为A、B、C、D四级：A级：无心血管疾病的客观依据。
B 级：客观检查示有轻度心血管疾病。
C级：有中度心血管疾病的客观证据。
②咳嗽、咳痰、咯血：咳嗽、咳痰是肺泡和支气管粘膜淤血所致，开始常于夜间发生，坐位或立位时咳嗽可减轻，白色浆液性泡沫状痰为其特点。
偶可见痰中带血— 45 —丝。
长期慢性淤血肺静脉压力升高，血浆明显的呼吸困难。
外渗入肺泡可有粉红色泡沫痰。
导致肺循2)体征环和支气管血液循环之间形成侧支，在支①水肿身体低垂部位，重力性水肿，区别气管粘膜下形成扩张的血管，此种血管一于肾性水肿可压陷性水肿，胸腔积液，多旦破裂可引起大咯血。
见于全心衰时，以双侧多见，如为单侧则③乏力、疲倦、头昏、心慌，这些是心排以右侧更为多见。
内科学考点速记完整版
第五篇内科学完整版一、呼吸系统阻塞性肺气肿一、临床表现：症状：在咳嗽、咳痰的基础上出现逐渐加重的呼吸困难。
体征：桶状胸，呼吸运动减弱，触觉语颤减弱或消失。
叩诊呈过清音，心浊音界缩小或不易叩出，肺下界和肝浊音界下移；听诊心音遥远，呼吸音普遍减弱，呼气延长；二、实验室检查：1.X线：胸廓扩张，肋间隙增宽，肋骨平行，活动减弱，膈降低且变平，两肺野的透亮度增加。
2.呼吸功能检查：FEV1/FVC%<60% ，最大通气量低于预计值的80％，残气量占肺总量的百分比增加。
三、并发症：1.自发性气胸2.肺部急性感染3.慢性肺心病四、诊断：1.气肿型：隐袭起病，病程漫长，常发生过度通气，呈喘息外貌2.支气管炎型：易反复发生呼吸道感染导致呼吸衰竭和右心衰竭3.混合型慢性肺源性心脏病一、病因：1.支气管、肺疾病2.胸廓运动障碍性疾病3.肺血管疾病二、发病机理：1.肺动脉高压的形成：（1）肺血管阻力增加的功能性因素：缺氧、高碳酸血症、呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛。
（2）解剖学因素：肺小动脉血管炎甚至完全闭塞，肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管，毛细血管网毁损，肺血管收缩与肺血管的重构。
（3）血容量增多和血液粘稠度增加：继发性红细胞增多，血液粘稠度增加，缺氧使醛固酮增加、肾小动脉收缩，导致钠水潴留，血容量增多。
2.心脏病变和心衰3.其它重要器官的损害三、临床表现：1.肺心功能代偿期：慢阻肺的表现。
肺气肿征，呼吸音减弱，心浊音界不易叩出，心音遥远，P2亢进，三尖瓣区出现收缩期杂音，剑突下心脏搏动，颈静脉充盈，肝上界及下缘明显下移。
2.肺心功能失代偿期：呼衰心衰四、实验室检查：1.X线：右下肺动脉干扩张，横径≧15mm，横径与气管横径之比≧1.07；肺动脉段明显突出或其高度≧3mm；右心室肥大征2.心电图：电轴右偏，重度顺时针向转位，RV1+SV5>=1.05mv，肺性p波，RBBB，低电压图形五、并发症：1.肺性脑病2.酸碱失衡及电解质紊乱3.心律失常4.休克5.消化道出血6.DIC六、治疗：（一）急性加重期：1.控制感染2.通畅呼吸道纠正缺氧和二氧化碳潴留3.控制心衰：（1）利尿剂：作用轻，剂量小（2）正性肌力药：剂量小，作用快，排泄快。
广西医科大学诊断学笔记(预防、不完整)
诊断学笔记——2011级预防医学13班Backy第一篇常见症状——腹痛熟悉：腹痛原因及临床表现了解：腹痛常见伴随症状1、概念：多数由腹部脏器疾病引起，但腹腔外疾病及全身性疾病也可引起。
其性质和程度受病变性质和病变严重程度影响，也受神经和心理因素的影响。
2、病因：（1）、急性腹痛1）腹膜炎症：肠穿孔引起者最常见。
【最常见】2）腹腔器官急性炎症：急性或慢性胃炎、肠炎、胰腺、阑尾炎等。
3）空腔脏器阻塞或扩张：肠梗阻、胆石症、胆道蛔虫病、尿道结石梗阻等。
4）脏器扭转或破裂肠扭转、肠系膜或大网膜扭转、卵巢囊肿扭转,急性内脏破裂如肝脾破裂、异位妊娠破裂等。
5）腹腔内血管阻塞6）胸腔疾病所致的腹部牵涉性疼痛如肺炎、心绞痛、急性心肌梗死、急性心包炎、肺梗死7）腹壁疾病8）全身疾病所致的腹痛如尿毒症时毒素刺激腹膜引起，腹痛铅中毒时则引起肠绞痛。
（2）、慢性腹痛1）腹腔脏器慢性炎症：慢性胃炎、结核性腹膜炎、慢性胆囊炎、胰腺炎等2）消化运动障碍：功能性消化不良、肠易激综合征等3）胃、十二指肠溃疡4）腹腔内脏器的扭转或梗阻：慢性胃肠扭转、肠粘连、大网膜粘连综合征等。
5）脏器包膜张力增加：肝淤血、肝炎、肝脓肿、肝癌、脾肿大等。
6）中毒及代谢障碍：慢性铅中毒、尿毒症等7）肿瘤压迫及浸润：恶性肿瘤居多3、临床表现（1）、腹痛部位概念：腹痛起始和最明显的部位,病变所在部位分类：转移痛,放射痛举例：阑尾炎----转移性右下腹痛网膜\回肠---中上腹/脐周胰腺炎----左腰部放射肾绞痛—会阴放射胆道病变----右肩背部放射（2）、诱发或缓解的因素急性腹膜炎静卧减轻,腹壁加压或改变体位时加剧肠绞痛时患者喜按压急性胃扩张常有爆食史暴力作用常是肝脾破裂胆绞痛时因脂肪餐诱发（3）、腹痛性质腹膜炎呈持续性锐痛空腔脏器梗阻或扩张为阵发性绞痛脏器扭转或破裂强烈的绞痛或持续性疼痛血管梗阻疼痛剧烈、持续中毒与代谢障碍腹痛剧烈而无明确定位（4）、腹痛特点持续性腹痛多反映腹内炎症和出血阵发性腹痛多为空腔器官梗阻或痉挛持续性腹痛伴阵发性加重－炎症和梗阻并存初期呈进行性加重多为急性炎症（5）、发作时间餐后疼痛：胆胰疾病、胃部肿瘤或消化不良周期性、节律性疼痛：胃、十二指肠溃疡停经：异位妊娠4、伴随症状恶心、呕吐——反射性——阑尾炎,溃疡穿孔呕吐——较晚较重——肠梗阻腹痛后停止排便排气——机械肠梗阻腹泻或里急后重——肠炎或痢疾腹痛伴血便——绞窄性肠梗阻、肠套叠、小儿果酱样便——肠套叠绞痛伴有尿频及尿痛——泌尿系感染或结石伴有胸闷、咳嗽、血痰或伴有心功能不全——胸膜炎、肺部炎症、心绞痛、肺栓塞伴寒战高热——腹腔脏器脓肿、大叶性肺炎等伴黄疸——急性肝胆道疾病、急性溶血等伴休克——急性腹腔出血、绞窄性肠梗阻、消化性溃疡穿孔、急性心肌梗死等伴血性腹水——腹腔内脏或异位妊娠破裂、恶性肿瘤腹腔内转移伴脓性腹水——化脓性腹膜炎【思考题】1.急性腹痛的常见原因是什么？2.腹痛的机制有哪几种？3.腹痛的临床表现包括什么内容？第二篇问诊掌握：问诊的主要内容、方法与技巧。
内科学笔记整理(全)
第一章呼吸系统疾病§1 慢性支气管炎和阻塞性肺气肿一、慢性支气管炎(ｃｈronicbronchｉtis)慢性支气管炎是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。
以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征。
病程进展缓慢,常并发阻塞性肺气肿，甚至肺动脉高压、肺源性心脏病,以老年人为多发。
(一)病因和发病机制1.大气中的刺激性烟雾、有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气、臭氧等对支气管粘膜造成损伤,纤毛清除功能下降，分泌增加,为细菌入侵创造条件。
２.吸烟兴奋副交感神经,使支气管痉挛,能使支气管上皮纤毛运动受抑制;支气管杯状上皮细胞增生,粘膜分泌增多,使气管净化能力减弱；支气管粘膜充血、水肿、粘液积聚,肺泡中吞噬细胞功能减弱；吸烟还可使鳞状上皮化生，粘膜腺体增生肥大３.感染是慢支发生、发展的重要因素。
病因多为病毒和细菌,鼻病毒，粘液病毒腺病毒，呼吸道合胞病毒为多见。
4．过敏反应可使支气管收缩或痉挛、组织损害和炎症反应,继而发生慢支。
5.机体内在因素1)如自主神经功能紊乱，副交感神经功能亢进，气道反应性比正常人高；2）老年人由于呼吸道防御功能下降，喉头反射减弱，单核吞噬细胞系统功能减弱；3)维生素C、维生素Ａ的缺乏，使支气管粘膜上皮修复受影响，溶菌活力受影响;4）遗传也可能是慢支易患的因素。
（二）病理生理早期大气道功能正常但小气道功能已发生异常。
随着病情加重，气道狭窄,阻力增加,通气功能可有不同程度异常。
缓解期大多恢复正常。
疾病发展,气道阻力增加成为不可逆性气道阻塞。
(三）临床表现1.症状多缓慢起病,病程较长，反复急性发作而加重冬天寒冷时加重,气候转暖可缓解。
主要症状有慢性咳嗽、咳痰、喘息。
2.体征早期可无任何异常体征。
急性发作期可有散在的干湿啰音、多在背部及肺底部，咳嗽后可减少或消失。
啰音多少和部位均不一定。
喘息型者可听到哮鸣音及呼气延长,而且不易完全消失。
并发肺气肿时有肺气肿体征。
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内科学笔记第二篇呼吸系统疾病第一章总论【教学要求】熟悉呼吸系统的结构功能与疾病的关系；呼吸系统疾病的诊断，特别是常见症状、体征的特点、意义和主要实验室与其他检查的选择和意义。
第三章慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病【目的要求】一、掌握慢性支气管炎，慢性阻塞性肺疾病（COPD）的基本概念，特别是的慢性支气管炎、支气管哮喘和COPD的区别；慢性支气管炎、COPD的临床表现特点以及肺功能等特殊检查在COPD诊断中的意义。
慢性支气管炎、COPD的诊断、COPD分期与严重程度分级。
慢性支气管炎、COPD的治疗原则和措施，特别是急性加重期。
二、熟悉COPD的发生和发展规律，病理及病理生理特征。
COPD的相关鉴别诊断、常见并发症等。
慢性支气管炎【概念】气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。
【病因】（尚不完全清楚）1、吸烟；2、职业粉尘和化学物质；3、空气污染；4、感染因素：病毒、支原体、细菌等感染是其发展的重要原因之一；5、其他因素：免疫、气道高反应、年龄etc.【临床表现】症状：缓慢起病，病程长，反复急性发作二病程加重。
1、咳嗽：一般晨间咳为主，睡眠时阵咳或排痰；2、咳痰：一般为白色粘液和浆液泡沫性，偶可带血。
清晨排痰多，起床后或体位变动可刺激排痰。
3、喘息或气急：喘息明显者常称为喘息性支气管炎，部分可能伴发支气管哮喘。
若伴肺气肿是可表现为劳动或活动后气急。
体征：早期无异常体征。
急性发作期可在背部或双肺底听到干、湿罗音，咳嗽后可少或消失。
如伴哮喘可闻及广泛哮鸣音并伴呼气期延长。
【诊断】依据咳嗽、咳痰、或伴有喘息，每年发病持续3个月，连续2年或2年以上，并排除其他可以引起类似症状的慢性病。
【治疗】1、急性加重期：（1）、控制感染；（2）、镇咳祛痰；（3）、平喘。
2、缓解期：（1）、戒烟，避免吸入有害气体和其他有害颗粒；（2）、增强体质预防感冒；（3）、反复呼吸道感染可使用免疫调节剂或中药，部分患者或可见效。
慢性阻塞性肺疾病【概念】简称COPD，以持续气流受限为特征的可预防和治疗的疾病，其气流受限多成进行性发展，与气道和肺组织对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常慢性炎症反应有关。
【临床表现】症状：起病缓，进程长1、慢性咳嗽：常晨间明显，夜间有阵咳或排痰，随病程发展可终身不愈。
2、咳痰：一般白色粘液或浆液性泡沫性痰，偶带血丝，清晨排痰较多。
急性发作期痰量增多，可有脓性痰。
3、气短或呼吸困难：早期在较剧烈活动是出现，后逐渐加重，以致在日常活动甚至休息时也可感到气短，COPD标志症状。
4、喘息和胸闷：部分患者特别是重度患者或急性期加重时出现喘息。
5、晚期有体重下降，食欲减退。
体征：早期无异常1、视诊：胸廓后径增大，肋间隙增宽，剑突下胸骨角增宽—→桶状胸。
部分患者呼吸变浅，频率加快，严重者可有缩唇呼吸；2、触诊：双侧语音震颤减弱；3、叩诊：肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降；4、听诊：两肺呼吸音减弱，呼气期延长。
部分患者可闻及干、湿罗音。
【实验检查】1、肺功能检查（判断持续气流受限的主要客观指标）第一秒用力呼气容积（FEV1）/用力肺活量（FVC）<0.7可确定为持续气流受限。
肺总量（TLC）\功能残气量（FRC）\残气量（RV）增高，肺活量（VC）降低表明肺过度充气。
2、胸部X线检查（鉴别诊断）3、胸部CT可见小气道病变、肺气肿的表现以及并发症的表现，主要临床意义是排除其他相似症状的疾病。
4、血气检查低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡、判断呼吸衰竭类型。
【病情评估】【治疗】急性加重期：诱因：如感染或气胸1、抗生素：病原菌、耐药菌2、舒张支气管：β2受体激动剂、抗胆碱类药、茶碱类3、控制性吸氧:氧流量1-2/L，氧浓度28-30%4、糖皮质激素5、祛痰剂稳定期：高危因素：脱离1、支气管扩张剂：β2受体激动剂、抗胆碱类药、茶碱类2、糖皮质激素：C、D组病人3、祛痰药4、长期家庭氧疗（LTOT）：延缓肺动脉高压发生第四章支气管哮喘【目的要求】一、掌握本病的本质，共同病理生理特征，临床表现特点，诊断标准，治疗原则，缓解和控制哮喘发作主要药物的选择原则等。
二、熟悉本病的主要激发因素，主要发病机制，临床分期与严重程度分级，鉴别诊断和并发症。
【概念】由多种细胞（嗜酸粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中粒、平滑肌细胞、气道上皮细胞）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。
【临床表现】1、症状典型症状为发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难，数分钟内发生，持续数小时至数天，可经平喘药治疗或自行缓解。
2、体征典型发作是双肺可闻及广泛肺鸣音，呼气音延长。
非常严重哮喘发生时，哮鸣音反而减弱，甚至消失，表现为“沉默肺”，是病情非常严重的表现，故体检无异常发现、未闻及肺鸣音不可排除哮喘。
【诊断】一、诊断标准：1、反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病原性上呼吸道感染、运动有关；2、发作时双肺可闻及散在或弥漫性、以呼气为主的哮鸣音，呼气延长；3、上述症状可在平喘药治疗后缓解或自行缓解；4、除外其他疾病引起的喘息、气急、胸闷或咳嗽；5、临床表现不典型者应有下列三项中至少一项阳性：○1支气管激发试验或运动试验阳性（FEV1下降≥20%，阳性，存在气道高反应性）；○2、支气管数字试验阳性（FEV1较用药前增加≥12%，且其绝对值增加≥200ml，阳性，存在可逆性气道阻塞）；○3、昼夜PEF变异率≥20%。
符合1~4条或4、5条者，可诊断为哮喘。
二、分期及控制水平分级1、急性发作期轻度：步行或上楼时气短，可有焦虑，呼吸频率轻度增加，闻及散在哮鸣音；肺通气功能血气检查OK；中毒：稍活动感气短，讲话常有中断，时焦虑，呼吸频率增加，可有三凹征，心率加快，可出现奇脉，闻及响亮弥漫性哮鸣音；重度：休息时感气短，端坐呼吸，只能单字表达，常有焦虑和烦恼，大汗淋漓，呼吸频率＞30次/min，常有三凹征，闻及响亮弥漫性哮鸣音，心率增快长＞120次/min，奇脉；危重：不能讲话，嗜睡或意识模糊，胸腹矛盾运动，哮鸣音减弱甚至消失，脉搏变慢或不规则，严重低氧血症＆高碳酸血症，pH降低。
2、非急性发作期【鉴别诊断】一、左心衰引起的呼吸困难（心源性哮喘）患者多高血压、冠状动脉粥样硬化、风心病等病史，突发气急，端坐呼吸，阵发性咳嗽，咳粉红色泡沫性痰，两肺可闻及广泛湿罗音和哮鸣音，左心界扩大，心率增快，心尖可闻及奔马律。
忌肾上腺＆吗啡。
二、COPD长期吸烟或接触有害气体的病史和慢性咳嗽史，喘息常年存在，有加重期。
可用支气管舒张剂做治疗性实验加以鉴别。
三、上气道阻塞根据病史、痰细胞或细菌学检查、胸部照影、支气管镜检等可明确诊断。
四、变态反应性支气管肺曲霉菌病（ABPA）可咳出棕褐色黏稠痰块或咳出树枝状支气管管型。
【治疗原则】一、急性发作期1、轻度：经MDI（雾化吸入剂）吸入SABA（β2受体激动剂），第一小时内每20min吸入1~2喷。
随后急性发作可调整为3~4小时吸入1~2喷。
效果不佳是可加缓释茶碱片，或加用短效抗胆碱药气雾剂吸入。
2、中度：吸入SABA，第一小时可持续雾化吸入，联合应用雾化吸入短效抗胆碱药、激素混悬剂。
也可联合静脉直射茶碱类。
若效果欠佳，尽早口服激素，同时吸氧。
3、重度至危重度：持续雾化吸入SABA，联合应用雾化吸入短效抗胆碱药、激素混悬剂及静脉茶碱类药物；吸氧；尽早应用激素（先静注后口服）；维持水、电解质平衡，纠正酸碱失衡。
继续恶化，及时机械通气治疗。
注意预防呼吸道感染。
二、慢性持续期在评估和尖刺患者哮喘控制水平的基础上，定期根据长期治疗分级方案作出调整，以维持患者的控制水平。
第五章支气管扩张症【目的要求】一、掌握该病的临床表现特点，确诊手段和治疗原则。
二、熟悉其影像学特点和鉴别诊断要点。
【概念】大多继发于急、慢性呼吸道感染和支气管阻塞后，反复发生支气管炎症，只是支气管壁结构破坏，引起支气管异常和持久性扩张。
【临床表现】1、典型症状为持续或反复性咳嗽、咳脓痰和反复咯血。
2、咳痰在晨起、傍晚和就寝时最多，每天可达100～400ml。
3、咳痰通畅时患者自感轻松；痰液引流不畅，则感胸闷、全身症状亦明显加重。
4、痰液多呈黄绿色脓样，合并厌氧菌感染时可臭味，收集全日痰静置于玻璃瓶中，数小时后可分为3层：上层为泡沫，中层为黄绿色混浊脓液，下层为坏死组织沉淀物。
5、90%患者常有咯血，程度不等。
5、若反复继发感染，病人时有发热、盗汗、乏力、食欲减退、消瘦等。
【实验室检查及其他辅助检查】一、胸部X线可无异常（占10%）或肺纹理增多、增粗，排列紊乱。
囊状支气管扩张在胸片上可见粗乱肺纹理中有多个不规则蜂窝状（卷发状）阴影，或圆形、卵圆形透明区，甚至出现气液平面，多见于肺底或肺门附近。
柱状支气管扩张常表现为纵切面“双轨征”，即在增多纹理中出现2条平行的线状阴影（中央透明的管状影），横切面现实“环形阴影”。
二、胸部HRCT：CT检查对支气管扩张显示能力取决CT扫描方法、扩张支气管级别及支气管扩张的类型，CT诊断囊状支气管扩张较柱状扩张可靠性更大。
支气管扩张的CT表现与支气管扩张类型、有无感染及管腔内有无黏液栓有关。
【诊断】根据反复咳脓痰、咯血病史和既往有诱发支气管扩张的呼吸道感染病史，HRCT现实支气管扩张的异常影像学改变，既可明确诊断为支气管扩张症。
【鉴别诊断】1.慢性支气管炎：多见于中年以上的患者，冬春季节出现咳嗽、咳痰或伴有喘息，多为白色黏液痰，并发感染时可有脓痰。
2.肺脓肿：有急性起病过程，畏寒、高热，当咳出大量脓痰后体温下降，全身毒血症状减轻。
X线可见大片致密炎症阴影，其间有空腔及液平面，急性期经有效抗生素治疗后，可完全消退。
3.肺结核：多有低热、盗汗、全身乏力、消瘦等结核中毒症状，伴咳嗽、咳痰、咯血，痰量一般较少。
啰音一般位于肺尖，胸片多为肺上部斑片状浸润阴影，痰中可找到结核杆菌或PCK法结核杆菌DNA阳性。
4.先天性肺囊肿：多于继发感染后出现咳嗽、咳痰、咯血，病情控制后胸片表现为多个边界清晰的圆形阴影，壁薄，周围肺组织无浸润。
5.与肺癌相鉴别。
【治疗原则】一、治疗基础疾病：活动性肺结核应积极抗结核，低免疫球蛋白血症可用免疫球蛋白替代治疗；二、控制感染：量及其脓性成分增加等急性感染征象时需用抗生素；三、改善气流受限：支气管舒张剂可改善气流受限并帮助清除分泌物；四、清除气道分泌物：化痰药物及振动、拍背和体位引流均有助于清除；五、咯血：量少可口服卡巴克洛、云南白药；中等静注垂体后叶素或酚妥拉明；量大内科无效可手术；六、外科治疗七、预防第六章肺部感染性疾病【目的要求】一、掌握社区获得性肺炎（CAP）和医院获得性肺炎（HAP）定义、临床诊断依据和不同的常见病原菌；肺炎的一般临床表现、诊断程序、我国重症肺炎的诊断标准和肺炎一般的抗感染治疗原则；肺炎球菌肺炎、葡萄球菌肺炎、肺炎支原体肺炎和肺脓肿的病原学和发病机制特征，典型临床与X线表现，诊断要点和治疗原则。