嗜酸性粒细胞
嗜酸性粒细胞常见原因是
嗜酸性粒细胞常见原因是嗜酸性粒细胞是一种白细胞，其胞浆内含有许多嗜酸性的颗粒。
正常情况下，嗜酸性粒细胞的数量相对较少，通常约占白细胞总数的1-6%。
然而，某些疾病和状况可以导致嗜酸性粒细胞增多，以下是一些常见的原因：1. 过敏反应：过敏反应是嗜酸性粒细胞增多的主要原因之一。
当身体暴露在过敏原（如花粉、尘螨、食物等）时，免疫系统会释放一种叫做IgE的抗体，刺激嗜酸性粒细胞释放颗粒中的组胺等物质，从而引发过敏症状。
这种情况下，嗜酸性粒细胞的数量会显著增加。
2. 支气管哮喘：支气管哮喘是一种慢性气道炎症性疾病。
炎症引起了气道收缩和高度敏感性，嗜酸性粒细胞在哮喘病人的气道内大量增加。
这些细胞释放的化学物质会进一步导致炎症反应，造成气道狭窄和呼吸困难。
3. 寄生虫感染：某些寄生虫感染也可以导致嗜酸性粒细胞增多。
例如，人体常见的寄生虫感染病毒包括蛔虫、钩虫和血吸虫。
当寄生虫侵入人体后，免疫反应会引起嗜酸性粒细胞的增多，以尝试清除寄生虫。
4. 特定药物反应：一些药物在某些人身上可能引发嗜酸性粒细胞增多的反应。
这类药物包括抗生素、非甾体类抗炎药等等。
这种情况下，停止使用药物通常可以使嗜酸性粒细胞数量恢复正常。
5. 血液病：某些血液病也可能导致嗜酸性粒细胞增多，例如嗜酸性粒细胞增多综合征。
这是一种罕见的疾病，病人嗜酸性粒细胞数量显著增加，同时伴随其他症状，例如发热、乏力、体重减轻等。
嗜酸性粒细胞数量的增多可能提示某种疾病或炎症的存在，但不能确定具体的诊断。
如果检测到嗜酸性粒细胞增多，建议患者进行进一步的检查，如血液病学、过敏测试等，以确定具体原因并制定相应治疗方案。
只有通过综合评估，才能确定导致嗜酸性粒细胞增多的原因，并进行针对性的治疗。
嗜酸性粒细胞的功能
嗜酸性粒细胞的功能
嗜酸性粒细胞是人体免疫系统中的一类白细胞，通常占据血液中的一小部分。
它们的名称源于其细胞内酸性颗粒的存在。
嗜酸性粒细胞的主要功能是参与机体的免疫反应和炎症反应，保护机体免受病原体的侵袭。
首先，嗜酸性粒细胞在抵抗寄生虫感染方面发挥着重要作用。
当机体受到寄生虫的侵袭时，嗜酸性粒细胞会迅速聚集到受感染部位，并通过释放颗粒内的抗寄生虫物质，如嗜酸性蛋白、主要嗜酸性蛋白以及嗜碱粒体蛋白等物质来杀灭寄生虫。
这些物质能够破坏寄生虫的外壳或细胞膜，抑制寄生虫的生长和繁殖，并激活其他免疫细胞参与抵抗寄生虫的免疫反应。
其次，嗜酸性粒细胞也参与过敏反应。
当机体暴露于过敏原，如花粉、尘螨等物质时，嗜酸性粒细胞会被激活并释放大量的组胺。
组胺能够引起血管扩张和血管通透性增加，导致局部组织充血、水肿和瘙痒等过敏症状。
此外，嗜酸性粒细胞还能够释放其他炎性介质，如白三烯等，进一步加剧炎症反应。
此外，嗜酸性粒细胞还与某些肿瘤有关。
研究发现，在某些癌症中，嗜酸性粒细胞的数量明显增加。
在某些情况下，嗜酸性粒细胞的增加可能与肿瘤的发展和预后有关。
此外，嗜酸性粒细胞还可以通过与其他免疫细胞相互作用来调节肿瘤的免疫反应。
总的来说，嗜酸性粒细胞在免疫系统中发挥着重要功能。
它们参与了机体的免疫反应和炎症反应，保护机体免受病原体的侵
袭。
嗜酸性粒细胞通过释放含有抗寄生虫物质的颗粒来杀灭寄生虫，参与过敏反应，并可能与某些肿瘤有关。
未来的研究需要进一步探索嗜酸性粒细胞的作用机制和调控网络，为疾病的预防和治疗提供更有效的手段。
嗜酸性粒细胞增多症教学提纲
辅助检查
放射学检查
胃肠道钡餐造影可见胃窦部僵硬、粘膜皱襞增厚、 增宽和粘膜结节样增生；小肠环状皱襞及增厚，但 不伴溃疡和局部异常；胃肠壁增厚，腔狭窄及梗阻 等。
特异性较差，其诊断价值远不如内镜检查
辅助检查
内镜检查和活检病理
受累粘膜充血水肿、糜烂、出血、增厚或有肿块。 活检病理可见受累胃肠道粘膜有局灶或弥漫性嗜酸
临床表现
缺乏特异性 根据病变部位及浸润程度不同而各异
按浸润程度分类
粘膜型
病变主要累及胃肠粘膜。可有过敏性病史和较高的血IgE浓 度，表现为恶心、呕吐、腹痛、腹泻、体重下降和腰背痛， 病变严重时可有胃肠道蛋白丢失、贫血、吸收不良等
肌层型
病变主要累及肌层，表现为幽门或小肠梗阻，有时需要手术 治疗，偶有胃肠道出血和瘘管形成
诊断
Leinbach标准
进食特殊食物后出现胃肠道症状和体征 外周血嗜酸粒细胞增多 组织学证明胃肠道有嗜酸粒细胞增多或浸润
治疗
饮食 药物
糖皮质激素：泼尼松每天20～40mg，服药后1～2 周症状控制后可减量维持，逐渐停药。
抗过敏药物
手术治疗
适用于有肠梗阻的患者，但远期效果不佳，术后需 用激素维持治疗
病因1——反应性嗜酸性粒细胞增多症
变态反应性——支气管哮喘、过敏性鼻炎、药 物过敏，皮肤病等
寄生虫病——钩虫病、蛔虫病、肺吸虫病等。
病因1——反应性嗜酸性粒细胞增多症
结缔组织病——类风湿关节炎、肉芽肿性血管炎、
结节性多动脉炎等。
肿瘤——淋巴瘤、各种实体肿瘤、囊性纤维化等。 内分泌疾病——垂体功能不全、免疫缺陷病、IgA
常见疾病
Churg-Strauss综合征（嗜酸性粒细胞肉芽肿 血管炎）
嗜酸性粒细胞增多和原发性嗜酸性粒细胞增多症
治疗嗜酸性粒细胞增多的方案取决于其病因和病情。治疗原发性嗜酸性粒细 胞增多症的方法包括药物治疗和放疗等。
常用的药物包括糖皮质激素、干扰素和化疗药物等。放疗主要用于治疗嗜酸 性粒细胞增多相关的肿瘤。
合并症和预后
嗜酸性粒细胞增多和原发性嗜酸性粒细胞增多症可以合并其他病症，例如心 血管疾病、神经系统疾病以及器官受损。 合并症的预后取决于病情及治疗方法。尽早治疗和规范管理可改善预后。
结论和展望
嗜酸性粒细胞增多和原发性嗜酸性粒细胞增多症是复杂且多样的疾病。我们需要进一步深入研究病因和机制， 以便更好地预防和治疗这些疾病。 随着科学技术的发展，相信我们将能够提供更有效的治疗方法，改善患者的生活质量。
嗜酸性粒细胞的增多机制尚不完全清楚，但可能涉及免疫系统的异常激活、 细胞因子的过度产生以及异常的骨髓造血。
原发性嗜酸性粒细胞增多症的 分类和诊断标准
原发性嗜酸性粒细胞增多症可分为慢性和急性两种类型。慢性型常伴有血液 和骨髓中嗜酸性粒细胞的异常增多，而急性型症状严重且进展较快。
诊断依据包括血液检查，骨髓穿刺以及排除其他病因所致的嗜酸性粒细胞增 多。
原发性嗜酸性粒细胞增多症的 定义和表现
原发性嗜酸性粒细胞增多症是一种少见的血液系统疾病，其特征是嗜酸性粒 细胞无明确原因而持续增多。
原发性嗜酸性粒细胞增多症的典型表现包括血液中嗜酸性粒细胞比例持续增 高，可能伴随贫血、发热、肝脾肿大等症状。
嗜酸性粒细胞增多的病因和机 制
嗜酸性粒细胞增多的病因多种多样，可能与过敏反应、感染、免疫性疾病、 肿瘤以及某些药物等有关。
嗜酸性粒细胞增多和原发 性嗜酸性粒细胞增多症
嗜酸性粒细胞增多（Eosinophilia）是指外周血液中嗜酸性粒细胞计数增高， 可能由多种因素引起。原发性嗜酸性粒细胞增多症是一种罕见的疾病，其特 征是嗜酸性粒细胞无明显明确的原因而持续增多。
嗜酸性粒细胞直接计数
嗜酸性粒细胞（eos）直接计数1 检查目的嗜酸性粒细胞（eos）是白细胞中的一类细胞，仅占0.005—0.05,在某些皮肤病、寄生虫病、变态反应、血液病、伤寒、应用肾上腺皮质激素后；都会出现不同程度的变化，可用于观察传染病预后、手术和烧伤病人的预后等，嗜酸性粒细胞直接计数（eos）检查临床上仍在广泛应用。
2 检测原理血液中的嗜酸性粒细胞在含有伊红的低渗溶液中被染成红色，而红细胞及其他白细胞破裂或溶解。
3 标本采集3.1 嗜酸性粒细胞（eos）标本采集是一个重要的步骤，采集标本的好坏直接影响检测结果。
3.2 要求用采血器（注射器或真空采血器）在30秒内取出静脉血，同时压脉带束臂时间不宜过长。
3.3 一般应用EDTA-K2·2HO2作抗凝剂，1.5—2.0mg可抗凝1ml全血。
3.4 按静脉采血的方法用采血器（注射器或真空采血器）抽取1.6ml的血液，注入到含有EDTA-K2·2HO抗凝剂的试管内，立即颠倒混匀数次，注意不要用力过猛。
3.5 也可以采取末梢血直接加入到含有伊红—丙酮稀释液的试管中，混匀计数。
4 设备与试剂4.1 普通光学显微镜。
4.2 伊红—丙酮稀释液：①20g/L伊红液5ml；②丙酮5ml；③蒸馏水90ml;新鲜配制效果好，每周配制一次。
4.3 EDTA-K2 2HO 抗凝剂。
4.4 计数板改良Neubauer氏计数板或一次性计数板。
5 操作步骤5.1 取一只小试管，加入稀释液0.38ml。
5.2 常法取末梢血或抗凝血20ul，加入管内混匀，待红细胞溶解后再冲入计数池计数。
5.3 静置2—5min, 用低倍镜（必要时用高倍镜）镜下计数10个大方格内嗜酸性粒细胞数。
6干扰因素6.1 血液稀释后应于30min内计数完毕，否则嗜酸性粒细胞会逐渐破坏，使结果偏低或不易辨认。
6.2 充池前要充分混匀，但又不宜用力过猛，特别是使用含甘油的稀释液要适当延长混匀时间。
6.3 注意与中性粒细胞相区别，以免误认。
嗜酸性粒细胞性
嗜酸性粒细胞性嗜酸性粒细胞（Eosinophils）是一类白细胞，也是血液中最常见的白细胞之一，通常占总白细胞的1-3%。
嗜酸性粒细胞的名称来源于其细胞质含有嗜酸性染色剂（如嗜酸性碱性带的染色剂——伊苏琥珀和象牙黑），这也是它们和其他粒细胞（如嗜中性粒细胞和嗜碱性粒细胞）的主要区别之一。
嗜酸性粒细胞具有明显的异质性，包括细胞形态、细胞生物学特性和功能等方面的差异。
正常情况下，嗜酸性粒细胞主要存在于骨髓、脾脏和淋巴结等组织中，而在周围血液中的数量较少。
嗜酸性粒细胞的寿命相对较短，仅为数小时至数天，并且主要通过骨髓的产生和释放来维持其相对稳定的数量。
嗜酸性粒细胞的形态特征是其胞质包围一个或几个嗜酸性颗粒，这些颗粒富含碱性蛋白和碱性多肽，在不同疾病状态下具有不同的功能。
嗜酸性粒细胞的核呈连击形、双叶形或分叶形，核周围有明显的环状母细胞骨显示。
虽然嗜酸性粒细胞在免疫应答中的具体作用仍然不完全清楚，但它们在许多免疫反应和炎症过程中起着关键作用。
首先，嗜酸性粒细胞是原虫和寄生虫感染的重要免疫细胞。
它们可以通过释放嗜酸性颗粒中含有的抗菌蛋白（如肥大细胞酸性蛋白、嗜酸素和生长因子）来直接杀伤病原体，或者通过调节其他免疫细胞（如巨噬细胞和T细胞）的活性来参与免疫应答。
其次，嗜酸性粒细胞还参与过敏反应和过敏性炎症的发生。
当机体暴露于过敏原（如花粉、宠物毛发等）时，它们会释放大量的组胺和其他炎性介质，引起血管扩张和组织水肿等过敏症状。
此外，嗜酸性粒细胞还可以通过与过敏反应相关的免疫细胞（如嗜酸性粒细胞和T细胞）进行直接细胞间的相互作用，进一步调节和加剧过敏炎症反应。
此外，嗜酸性粒细胞还参与调节免疫耐受和免疫平衡等过程。
研究发现，嗜酸性粒细胞可以通过释放抑制性细胞因子，如TGF-β（转化生长因子β）和IL-10（白细胞介素-10），来抑制T细胞和其他免疫细胞的活性，从而阻止过度免疫反应和自身免疫疾病的发生。
此外，最近的研究还发现，嗜酸性粒细胞在肿瘤免疫中也发挥着重要作用。
嗜酸性粒细胞计数及临床意义
嗜酸性粒细胞计数及临床意义一、概述1、嗜酸性粒细胞（eosinophil，E）起源于骨髓多能造血干细胞的髓系干细胞分化的嗜酸性粒细胞祖细胞（CFU-EO）。
2、嗜酸性粒细胞集落形成因子主要由受抗原刺激的淋巴细胞产生，因此，嗜酸性粒细胞与免疫系统关系密切。
3、嗜酸性粒细胞主要存在于骨髓和组织中，外周血中很少，仅占全身嗜酸性粒细胞总数1%左右。
二、参考值1、成人嗜酸性粒细胞绝对值：（0.02～0.52）×109/L。
2、成人嗜酸性粒细胞百分比：0.4%～8%。
三、临床意义（一）、生理变化1、日间变化正常人嗜酸性粒细胞早晨较低，夜间较高；上午波动大，下午较恒定，波动可达40%左右。
白天交感神经兴奋，通过下丘脑刺激垂体前叶产生促肾上腺皮质激素，进而使肾上腺皮质产生肾上腺皮质激素，后者可抑制骨髓释放嗜酸性粒细胞，并促使血中嗜酸性粒细胞向边缘池和组织转移，从而引起血循环中的嗜酸性粒细胞减少。
2、运动和刺激劳动、运动、饥饿、冷热及精神刺激等，均可引起交感神经兴奋，使血循环中的嗜酸性粒细胞减少。
（二）、嗜酸性粒细胞增高1、过敏性疾病支气管哮喘、荨麻疹、风疹、血管神经性水肿、过敏性脉管炎、食物或药物过敏、血清病等。
肥大细胞、嗜碱性粒细胞致敏释放嗜酸性粒细胞趋化因子，致嗜酸性粒细胞反应性增多。
2、寄生虫病肠道、肠外组织寄生虫，如钩虫、蛔虫、血吸虫、肺吸虫等。
嗜酸性粒细胞趋化因子增多；与相应抗体结合激活补体，引起嗜酸性粒细胞反应性增多。
3、皮肤病天疱疮、疱疹样皮炎、湿疹、银屑病、多形性红斑等。
变应性因素导致嗜酸性粒细胞反应性增高。
4、感染性疾病猩红热的感染期，急性传染病恢复期等。
引起嗜酸性粒细胞反应性增多。
5、血液病骨髓增殖性疾病、恶性淋巴瘤、多发性骨髓瘤性粒细胞白血病、嗜酸性粒细胞白血病等。
造血干细胞克隆异常，嗜酸性粒细胞异常增殖、细胞周期及血中时间延长。
6、恶性肿瘤肺癌、胃癌、结肠癌等。
淋巴因子及肿瘤因子所介导引起嗜酸性粒细胞反应性增多。
2.嗜酸性粒细胞直接计数
(垂体不能分必ACTH)
(3)垂体功能亢进时： 直接、间接均下降80%～100% (４) 垂体功能正常，皮质功能不良则： 直接、间接下降均不到50%
阿迪生氏病一般下降不到20%
2、血液分析仪法:
二、嗜酸性粒细胞的临床意义 嗜 [生理变化]： 肾上腺皮质激素的作用: 酸 性 ①阻止骨髓释放嗜酸性粒细胞， 粒 ②同时促使血中嗜酸性粒细胞向组织浸润， 细 所以使外周血E下降。 胞 直 接 1、劳动、寒冷 、饥饿、 各种精神刺激→ 计 交感神经兴奋 数 →垂体前叶分泌促肾上腺皮质激素(ACTH) ↑ →肾上腺皮质分泌肾上腺皮质激素↑ →使外周血E↓
嗜 酸 ①可提供嗜酸性粒细胞绝对值、 性 百分比、直方图和散点图, 粒 ②当嗜酸性粒细胞异常高时,可报警 细 胞 ③五分类血液分析仪是目前嗜酸性粒细胞 直 最有效的筛选方法 接 计 ④若仪器提示嗜酸性粒细胞增高时, 数 并有直方图和散点图异常, 方 应用显微镜法作直接计数 法 学 参考值： 一 评 0.05～0.5×10 9/L 价
[嗜酸性粒细胞病理变化]
1、增高：成人嗜酸性粒细胞> 0.5×10 9/L
(1)寄生虫病：可达10%或更多
血吸虫、肝吸虫、肺吸虫、包虫、
钩虫、丝虫增高 > 蛔虫 (2)变态反应性疾病：通常1～2×10 9/L偶尔更高 ①哮喘轻度增高、 ②坏死性血管炎 平均> 8×10 9/L ③药物过敏、寻麻疹、血管神经性水肿、 血清病 、异体蛋白过敏等嗜酸性粒细胞
③嗜酸性粒细胞心内膜炎
嗜 酸 性 粒 细 胞 病 理 变 化
ห้องสมุดไป่ตู้
2、减少：
(1)长期使用肾上腺皮质激素 (2)急性传染病的早期,如伤寒、副伤寒。 (3)大手术、烧伤、
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嗜酸性粒细胞嗜酸性粒细胞是白细胞的一种。
白细胞根据形态差异可分为颗粒和无颗粒两大类。
颗粒白细胞（粒细胞）中含有特殊染色颗粒，用瑞氏染料染色可分辨出三种颗粒白细胞即中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞；无颗粒白细胞包括单核细胞和淋巴细胞。
嗜酸性粒细胞具有粗大的嗜酸性颗粒，颗粒内含有过氧化物酶和酸性磷酸酶【参考值】：嗜酸性粒细胞占白细胞总数的0.5%-3%；其绝对值为0-0.7×10^9/L。
血液中嗜酸性粒细胞的数目有明显的昼夜周期性波动，清晨细胞数减少，午夜时细胞数增多。
这种细胞数的周期性变化是与肾上腺皮质释放糖皮质激素量的昼夜波动有关的。
当血液中皮质激素浓度增高时，嗜酸性粒细胞数减少；而当皮质激素浓度降低时，细胞数增加。
嗜酸性粒细胞的胞质内含有较大的、椭圆形的嗜酸性颗粒。
这类白细胞也具有吞噬功能。
1.嗜酸性粒细胞增多（1）.过敏性疾病 2）.寄生虫病（3）.皮肤病（4）.血液病（5）.某些恶性肿瘤（6）.某些传染病 7）.其他：风湿性疾病、脑腺垂体功能减低症、过敏性间质性肾炎等也常伴有嗜酸性粒细胞增多2.嗜酸性粒细胞减少（eosinopenia）：常见于伤寒、副伤寒初期，大手术、烧伤等应激状态，或长期应用肾上腺皮质激素后，其临床意义甚小。
红细胞平均体积【参考值】自动分析仪法为男性83～93FL；女性82～92FL生理学变异】1.升高新生儿升高约12%，妊娠约高5%。
饮酒约升高4%，吸烟约升高3%。
口服避孕药约升高1%。
2.降低激烈的肌肉活动约降低4%，6个月以前的儿童约降低10%。
【药物影响】1.升高可引起巨幼红细胞贫血的药物有巴比妥酸盐、鲁米那（叶酸代谢障碍）、导眠能、苯妥英钠、非那西丁（偶尔）、氨苯喋啶、雌激素、降糖灵（致叶酸或 vitB12缺乏）、呋喃类、新霉素、异烟肼、环丝氨酸、氨基苯甲酸（诱致消化道吸收障碍所致）、氨基水杨酸、氨甲喋呤、秋水仙碱（伴vitB12缺乏），其中抗惊厥药约升高3%。
2.降低新双香豆素可发生小细胞低色素性贫血。
【病理学变异】平均血红蛋白浓度名词解释:指每升红细胞中平均所含血红蛋浓度,以g/L表示。
正常参考值：血球计数仪法、人工法平均红细胞体积(MCV)：80～90fl平均红细胞蛋白量(MCH)：27～31pg平均红细胞血红蛋白浓度(MCHC)：32～36%[临床意义]分为生理性或病理性增高。
1．生理性增高：住在高原地区的居民其红细胞和血红蛋白往往高于平原地区的居民。
饮水过少或出汗过多，排除水分过多可导致暂时性的血液浓缩，造成红细胞和血红蛋白轻度升高。
新生儿则为生理性增高。
2．病理性升高：(1)严重呕吐，腹泻，大量出汗，大面积烧伤病人，尿崩症，甲状腺功能亢进危象，糖尿病酸中毒等，由于血浆中水分丢失过多，导致血液浓缩，会出现红细胞和血红蛋白量的明显增加。
(2)慢性心脏病、肺源性心脏病、子绀型先天性心脏病等因为组织缺氧，血液中促红细胞生成素增多而使血液中红细胞和血红蛋白量呈代偿性增加。
(3)某些肿瘤，如肾癌，肝细胞癌，子宫肌瘤，卵巢癌，肾胚胎癌等也可使促红细胞生成素呈非代偿性增加，导致上述的结果。
(4)真性红细胞增多症是一种原因不明的以红细胞增多为主的血液疾病。
葡萄糖临床上做糖尿病的诊断试验时，通常是测定静脉空腹血糖。
当静脉空腹血糖<5.0mmol/L，可排除糖尿病；当静脉空腹血糖>7.0mmol/L并且有临床症状时，则可以诊断为糖尿病；而当静脉空腹血糖在5.5～7.0mmol/L之间并且怀疑糖尿病时，就应该进一步做葡萄糖耐量试验——OGTT。
OGTT试验是一种口服葡萄糖负荷试验，用以了解人体对进食葡萄糖后的血糖调节能力。
通过OGTT试验，可以早期发现糖代谢异常，早期诊断糖尿病。
测试方法1．做OGTT试验前3天，不应该控制饮食，每天饮食中碳水化合物含量不应低于150克，并且维持正常活动。
2、影响本试验的药物（引起血糖升高或降低的药物）应停用。
3．试验前病人应10～14个小时不进食。
4．试验当日早晨空腹静脉取血后在5分钟之内饮入300毫升含75克葡萄糖的糖水，喝糖水后30分钟、1小时、2小时分别静脉取血一次，并留取尿液做尿糖定性试验。
整个试验中不可吸烟、喝咖啡、喝茶或进食，应安静地坐在椅子上。
试验结果判定1．当静脉空腹血糖<6.1mmol/L，OGTT两小时血糖<7.8mmol/L，说明人体对进食葡萄糖后的血糖调节能力正常，为糖耐量正常。
2．当静脉空腹血糖≥7.0m mol/L或OGTT两小时血糖≥11.1mmol/L，尿糖+～++++，说明人体处理进食后葡萄糖的能力明显降低，已达到糖尿病的诊断标准。
3．当静脉空腹血糖<7.0mmol/L并且OGTT两小时血糖介于7.8～11.1mmol/L之间，说明人体对葡萄糖的调节能力轻度下降，已达到糖耐量低减的诊断标准。
4．当静脉空腹血糖介于6.1～7.0mmol/L之间，且OGTT两小时血糖≤7.8mmol/L，说明人体对进食葡萄糖后的血糖调节能力尚好，但对空腹血糖调节能力轻度减退，已达到空腹血糖受损的诊断标准。
碱性磷酸酶碱性磷酸酶是广泛分布于人体各脏器器官中，其中以肝脏为最多其次为肾脏，骨骼、肠、和胎盘等组织,。
这种酶能催化核酸分子脱掉5’磷酸基团，从而使DNA或RNA片段的5’-P末端转换成5’-OH末端。
但它不是单一的酶，而是一组同功酶。
目前已发现有 AKP1 、AKP2 、AKP3 、AKP4 、AKP5 与 AKP6 六种同功酶。
其中第 1 、2 、 6 种均来自肝脏，第 3 种来自骨细胞，第 4 种产生于胎盘及癌细胞，而第 5 种则来自小肠绒毛上皮与成纤维细胞。
血清中的ALP主要来自肝脏和骨骼。
生长期儿童血清内的大多数来自成骨细胞和生长中的骨软骨细胞，少量来自肝当肝脏受到损伤或者障碍时经淋巴道和肝窦进入血液，同时由于肝内胆道胆汁排泄障碍，反流入血而引起血清碱性磷酸酶明显升高。
[1]碱性磷酸酶偏高的原因可以分为生理性原因和病理性原因，具体讨论如下：1、生理性原因儿童骨骼发育期、孕妇、骨折愈合期，这些情况下骨组织中的碱性磷酸酶很活跃，所以检测时值会偏高。
2、病理性原因当人体患有阻塞性黄疸、原发性肝癌、继发性肝癌、胆汁淤积性肝炎等时，肝细胞过度制造ALP，经淋巴道和肝窦进入血液，同时由于胆汁排泄障碍，反流入血，引起血清中的碱性磷酸酶偏高。
3、骨骼有病时，例如佝偻病、骨上肿瘤、软骨病等。
4、其他不是很常见的疾病，例如肾病、严重性贫血、甲状腺机能不全、白血病等碱性磷酸酶高对身体有何影响碱性磷酸酶主要用于阻塞性黄疸、原发性肝癌、继发性肝癌、胆汁淤积性肝炎等的检查?它主要经淋巴道和肝窦进入血液，同时由于肝内胆道胆汁排泄障碍，反流入血而引起血清碱性磷酸酶明显升高。
但由于骨组织中此酶亦很活跃。
因此，孕妇、骨折愈合期、骨软化症。
佝偻病、骨细胞癌、骨质疏松、肝脓肿、肝结核、肝硬变、白血病、甲状腺机能亢进时，血清碱性磷酸酶亦可升高，所以对人体的危害是比较大的。
正常范围（连续监测法）女性，1-12岁小于500U/L；大于15岁，40-150U/L；男性，1-12岁小于500U/L；12-15岁，小于750U/L；大于15岁，40-150U/L。
高值可能说明有胆管阻塞现象；低值更多出现于儿童和孕妇身上。
高值表明有可能发生了活动性骨沉积(这个可能译的不准，请指正，原文为active bonedeposition)，因为ALP是成骨细胞活动(造骨)的副产物(例如在佩吉氏斯症[畸形性骨炎]的案例中)。
一般来说，低值要比高值少见。
临床意义临床上测定ALP主要用于骨骼、肝胆系统疾病的诊断和鉴别诊断，尤其是黄疸的鉴别诊断。
对于不明原因的高ALP血清水平，可测定同工酶以协助明确其器官来源。
1．生理性增高：儿童在生理性的骨骼发育期，碱性磷酸酶活力可比正常人高1～2倍。
处于生长期的青少年，以及孕妇和进食脂肪含量高的食物后均可以升高。
2．病理性升高：(1)骨骼疾病如佝偻病、软骨病、骨恶性肿瘤、恶性肿瘤骨转移等；(2)肝胆疾病如肝外胆道阻塞、肝癌、肝硬化、毛细胆管性肝炎等；(3)其他疾病如甲状旁腺机能亢进。
3．病理性降低：见于重症慢性肾炎、儿童甲状腺机能不全、贫血等。
异常的原因碱性磷酸酶异常多见于阻塞性黄疸，原发、继发性肝癌，胆汁淤积性肝炎等。
如果是肝细胞性黄疸，转氨酶的活性会很高，但碱性磷酸酶稍高或者是正常。
而如果是阻塞性黄疸则正好相反，血清碱性磷酸酶会明显升高，转氨酶则轻度增高;而肝癌病变时，血清碱性磷酸酶明显增高，转氨酶升高却并不明显，血清胆红素也不高。
[3] 碱性磷酸酶异常还见于骨骼性疾病，如成骨不全，纤维性骨炎，骨质软化症，骨折修复愈合期，骨转移癌。
血清碱性磷酸酶异常还有可能因为贫血及肿瘤，儿童甲状腺发育不全；重症型慢性肾炎，甲状腺功能不全者；维生素C缺乏症坏血病、乳糜泻、恶病质、贫血肝病。
抑制作用除来源于胎盘外所有哺乳动物的ALP同工酶都能被高精氨酸所抑制；而除来源于肠和胎盘外所有的ALP同工酶都能被左旋咪唑所抑制；而除了来源于胎盘的ALP(PALP 和SEAP)外，几乎所有的ALP都能在65℃2小时即被灭活。
单乙醇胺对碱性磷酸酶有温度依赖的抑制作用；较高浓度的无机磷可竞争性地抑制碱性磷酸酶的活性；EDTA通过络合碱性磷酸酶而导致该酶活性中心微环境构象发生变化，从而不可逆地抑制碱性磷酸酶的活性；其他的抑制剂还有联苯胺(竞争性)、L-苯丙氨酸和丹酰-L-苯丙氨酸(反竞争性)、含氮杂环氧钒配合物(选择性)、五氯酚(对人胎盘碱性磷酸酶反竞争性抑制)等。
肝胆疾病引起的ALP升高肝细胞参与合成ALP，肝胆疾病时增高的ALP来自肝细胞。
淤胆性疾病时ALP的升高ALP存在于毛细胆管面的微绒毛上，在胆汁分泌障碍时明显增高。
因胆汁酸刺激而ALP mRNA转译增高，肝细胞合成ALP亦增高。
ALP经胆汁排出，肝内外胆管阻塞时，ALP有非常明显的升高，ALP升高先于黄疸的出现，在黄疸消退后还可持续异常。
在原发性胆汁肝硬化、药物性肝炎、肝移植排斥或淤胆型病毒性肝炎引起的肝内淤胆，都会使ALP升高，甚至高达正常值的4倍。
肝内占位性病变时ALP的升高即使无黄疸，在肝占位性病变时血清ALP也可升高，包括肝肿瘤和肝脓肿，机制不明，可能与存在小胆管阻塞有关。
在单小叶或节段的胆管阻塞，血清ALP升高可以是唯一的检验异常。
恶性肿瘤时ALP明显升高，是肿瘤的标记酶。
在肝硬化病人的病程观察中如发现血清ALP升高，须考虑合并HCC的可能性。
肝转移性肿瘤与其他肝占位性病变一样，血清ALP可明显升高。
某些肝外肿瘤也可合成ALP，并不表示肝外肿瘤已有肝转移。
成骨细胞与ALP成骨细胞的活性及成骨作用的变化与血清ALP的活力密切相关。