法医毒理部分知识
4-法医毒理学
四. 中毒症状
第二节 中毒的法医学鉴定
一.案情调查 二.检材的收集与处理 三.毒物的分析 四.结果的判断
第三节 常见毒物的中毒
一. 二. 三. 四. 五. 六. 七. 八. 九. 十. 酒精中毒 安定类毒物中毒 有毒植物中毒 有毒动物中毒 一氧化碳中毒 氰化物中毒 农药及杀鼠药中毒 砷化物中毒 腐蚀性毒物中毒 毒品中毒
（3）功能障碍性毒物: 如障碍脑脊髓功能的 毒物，如酒精、甲醇、催眠镇静安定药、番 木鳖碱、阿托品、异烟肼、阿片、可卡因、 苯丙胺、致幻剂等；障碍呼吸功能的毒物， 如氰化物、亚硝酸盐和一氧化碳等。 （4）农药: 如有机磷、氨基甲酸酯类，除虫 菊酯类、有机汞、有机氯、有机氟、无机氟、 矮壮素、灭幼脲、百菌清、百草枯、薯瘟锡、 溴甲烷、化森锌等。
蛇毒
斑鹫
河豚
乌头碱
曼陀罗
夹竹桃
案 例
• 案情摘要：2010年年初某某身体不适，经浙江大 学附属妇产医院检查，诊断为“乳房小叶增 生？”。于2010年2月27日、3月27日服用了某私 人诊所开具的中药。7月初出现黄疸症状，7月9 日再一次服用中药，病情加重。送杭州市第六人 们医院医治无效于7月20日死亡。杭州市第六人 民医院医疗证明书诊断：药物性肝病（含黄药子 的中草药方，该药文献资料中记载有肝毒性）， 急性肝衰竭，肝性脑病IV期，胆道感染，肺炎。 无既往史及家族史。
农 药
杀鼠药
七. 砷化物中毒
1 .机理: ①对消化道呈现直接的腐蚀作用，引起口腔、咽喉、 食道、胃的糜烂、溃疡和出血，进入肠道可导致腹泻； ②砷是细胞原浆毒物，与细胞酶蛋白的琉基结合，使酶 失去活性，破坏细胞的正常代谢，从而干扰细胞的呼吸 功能，使中枢神经发生功能紊乱；③麻痹血管运动中枢 和直接作用于毛细血管，使胃肠粘膜及各个脏器淤血及 出血，甚至全身性出血，并引起实质性脏器的损害。
法医毒理学
法医毒理学：是一门主要应用毒理学及有关学科的理论和技术，研究与法律有关的自杀、他杀和意外或灾害事故引起中毒的学科。
毒物：在日常接触条件下，以较小剂量进入机体后，能与生物体之间发生化学或物理化学作用，导致机体组织细胞代谢、功能和（或）形态结构损害的化学物质。
中毒：机体由于毒物的作用，器官、组织、细胞代谢、功能和（或）形态结构遭受损害而出现的疾病状态称为中毒。
我国毒物种类的特点：农药最为多见，其次为一氧化碳、催眠镇定剂、杀鼠剂、氰化物、有毒动植物、金属毒物等。
毒物毒性反应类型：1、局部和全身毒性效应2、速发性和迟发性毒性效应3、致敏和自体免疫反应4、特异质反应5、可逆性和不可逆性毒性效应6、致癌、致畸、致突变作用。
毒物相互作用：联合作用：独立作用、相加作用、协同作用、增毒作用；拮抗作用。
协同作用：当同时接触两种有类似毒性效应的毒物时，其毒作用超过两者分别作用之和。
根据毒物进入机体后毒物作用的快慢，将中毒分为：急性中毒：24小时内，生物机体一次或多次摄入或接触毒物导致的中毒。
慢性中毒：少量多次接触或摄入毒物在3个月以上而导致的中毒。
亚急性中毒：介于急性与慢性中毒之间的中毒恶心、呕吐、腹痛、腹泻：重金属盐、腐蚀性酸和碱、酒精、卤素、烟碱、乌头碱、甲醛、安替比林、苦味毒、绿黎芦碱、水杨酸盐、硼酸盐、氟化物、磷、酚、甲醇、毒茸、二甲苯、洋地黄。
阿司匹林、草酸、松节油、吗啡、滴滴涕、苯、有机磷剂、许多有毒植物(如雷公藤、发芽马铃薯、白果、苍耳子、桐油)及有毒动物(河豚、斑蝥等)。
抽搐：士的宁、马钱子碱、铰盐、苯丙胺(安非他明)、咖啡因、氨茶碱、有机氯剂、有机磷剂、局部麻醉剂(普鲁卡因、布比卡因、利多卡因)、樟脑、可卡因、阿托品、烟碱、乌头碱、苦味酸、氰化物、氟化物、酚、安替比林，钡、山道年、鱼藤、发芽马铃薯、马桑、苍耳子。
昏迷：乙醇、巴比妥类、氯丙嗓类、阿片、吗啡、水合氯醛、氯仿、乙醚、氰化物、一氧化碳、水杨酸盐、烟碱、苯、阿托品、酚、蓖若碱、钩吻碱、硫化氢、有机磷及有机氯剂、煤油、苍耳子、白果、马桑、蛇毒。
01-法医毒理学绪论
法医毒理学- 绪论■毒理学（toxicology）：一门研究外源化学物对生物体损伤作用规律及其机制的学科。
外源性化学物质：泛指自然界天然存在或人工合成的各种具有生物活性的物质。
生物体：包括人、动物、植物及其它各种生物。
■法医毒理学（forensic toxicology）：主要应用毒理学及有关学科的理论和技术，研究与法律有关的自杀、他杀、意外或灾害事故中有关中毒的一门学科。
也研究药物滥用、环境污染和医源性药物中毒等问题。
㈠基本作用：①揭露以毒物作为暴力手段对人体造成的危害，②为侦破和审理中毒案件提供线索和证据，③为临床的诊治提供依据，④为有关部门对毒物管理及中毒防治提出建议和咨询意见。
㈡任务：①确定是否发生了中毒，②确定何种毒物中毒，③确定进入体内毒物的量，④分析毒物进入体内时间、途径和形式，⑤推断中毒死亡方式（自杀、他杀、意外、灾害事故等）。
■毒物（poison，toxicant）：在日常接触条件下，以较小剂量进入机体后，能与生物体之间发生化学或物理化学作用，导致机体组织代谢、功能和（或）形态结构损害的化学物质。
（所有物质都是毒物，唯一区别是它们的剂量）毒素（toxin）：生物（动物、植物、细菌、真菌等）体内形成，可损害其它生物体的物质。
■中毒（poisoning，intoxication）：机体由于毒物的作用，器官、组织、细胞的代谢、功能和（或）形态结构受损而出现的病理状态。
（中毒死：因中毒导致的死亡。
）■毒物分类：㈠混合分类法（最常用）：①腐蚀性毒物、②金属毒物、③脑脊髓功能障碍性毒物、④农药、⑤杀鼠剂、⑥有毒动物、⑦有毒植物、⑧细菌、真菌毒素等。
㈡化学性质分类法（毒物分析最常用）：①挥发性毒物、②非挥发性毒物、③金属毒物、④阴离子毒物、⑤其他毒物。
㈢毒理作用分类法（研究常用）：①腐蚀性毒物、②实质性毒物、③酶系统毒物、④血液毒物、⑤神经毒物。
㈣应用范围分类法。
◆我国毒物种类特点：农药中毒最常见（多见有机磷农药），其次为CO中毒（地区性和季节性），催眠镇静安定药，杀鼠剂、有毒动植物等也较常见。
法医人类学-0927-01_毒理学
十、氰酸及氰化物中毒
• 来源：氰酸(HCN),植物种子、果实、根茎能分解产生氰酸，有杏仁香， 无色，挥发性液体。 纯氰酸0.05克即可迅速致命。 • 作用：CN-离子与细胞呼吸必不可少的细胞色素氧化酶三价铁结合使细 胞缺氧，故血中含有多量的氧合血红蛋白；氰化物有腐蚀作用。 • 致死量：苦杏仁，大人40-60粒可致死；小孩10-12粒可致死。 • 主要症状： 吸入大量氢氰酸立即倒地，抽搐片刻而死；氰化物，惊叫倒地， 呼吸困难，瞳孔先小后大，眼球突出，数分钟内死亡。 • 尸体征象： 急速死亡者，尸斑呈紫红色。非电击型死亡者，尸斑呈鲜红色 (樱桃红)；口唇、肌肉均可鲜红。 氰化物系挥发性毒物，在尸体上易分解、挥发，有时检验不出/
十三、有机磷类中毒
• 来源：广泛用于农业、林业、畜牧业，公共卫生等行业灭虫。敌敌畏 具有刺激性大蒜味。 • 作用：抑制乙酰胆碱酯酶的活力，致乙酰胆ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ积聚，致神经过度兴奋， 功能障碍。又快速转入抑制。因呼吸、心跳中枢麻痹而死。 • 致死量：严重中毒，经注射大量阿托品后脱险。 • 主要症状： 胆碱神经功能障碍。肺有啰音，死于呼吸、心跳衰竭。 • 尸体征象： 尸斑呈暗紫红色，尸僵强、口唇、指甲青紫，瞳孔缩小。大肌束 常有痉缩现象，腓肠肌痉缩如板。口服有机磷者，胃内容有大蒜的气 味，胃粘膜有腐蚀现象。呈暗褐色。
四、氯气中毒
• 来源：强烈刺激性气体，工业漏气。 • 作用：与水结合形成氯化氢和新生态氧。烧灼、刺激呼吸道、肺水肿， 致呼吸、循环衰竭 • 致死量：空气中氯气含量5.6mg/m3时，10分钟内可死亡。 • 主要症状： 全身皮肤青紫，呼吸衰竭，可刺激迷走神经反射性立即死亡。 • 尸体征象： 呼吸道粘膜水肿、坏死脱落，静脉怒张、内脏淤血，全身窒息。
十七、可卡因中毒
法医学概论(毒理、毒物分析、牙齿、人类)
马 钱 子
马钱科植物马钱子和云南马钱子的种子。扁圆形或扁椭圆形，直
径1.5～3cm，厚0.3～0.6cm。常一面隆起，一面稍凹下，表面有 茸毛。边缘稍隆起，较厚，底面中心有突起的圆点状种脐，质坚 硬。毒性成分主要为番木鳖碱(Strychnine,C21H22O2N2,即土的宁) 和马钱子碱(Brucine,C23H26O4N2)。主要用于风湿顽痹，麻木瘫 痪，跌扑损伤，痈疽肿痛；小儿麻痹后遗症，类风湿性关节痛， 据说还可用于重症肌无力。中毒症状是最初出现头痛、头晕、烦 燥、呼吸增强、肌肉抽筋感，咽下困难，呼吸加重，瞳孔缩小、 胸部胀闷、呼吸不畅，全身发紧，然后伸肌与屈肌同时作极度收 缩、对听、视、味、感觉等过度敏感，继而发生典型的土的宁惊 厥症状，最后呼吸肌强直窒息而死。解毒方法是使用中枢抑制药 以制止惊厥，如阿米安钠、戊巴比妥钠或安定静注。然后洗胃， 再后用甘草、绿豆、防风、铭藤、青黛（冲服）、生姜各适量水 煎服，连续服4剂。
见 血 封 喉
又名“毒箭木”、“剪刀树”，国家保
护的濒危植物，是世界上最毒的植物种 类之一。 树汁呈乳白色，剧毒。一旦液汁经 伤口进入血液，就有生命危险。古人常 把它涂在箭头上，用以射杀野兽或敌人， 基本秒杀。原产东南亚。我国海南，西 双版纳植物园中可见。
夹 竹 桃
夹竹桃又名柳叶桃，有毒，含有强心毒
金 刚 石
金刚石具有疏水亲油的特性，当人服食
下金刚石粉末后， 金刚石粉末会粘在胃 壁上，在长期的摩擦中，会让人得胃溃 疡， 不及时治疗会死于胃出血， 是种难 以让人提防的慢性毒剂。文艺复兴时期， 用金刚石粉末制成的慢性毒药曾流行在 意大利豪门之间。
(二)毒物与中毒的概念
毒物(poison)
鹤 顶 红
法医毒理学 ppt课件
1. 按毒物的理化学性质分类
（4）阴离子毒物: 采用透析法或离子交换法分离的毒物。如强酸、强碱、 亚硝酸盐等。 （5）其他毒物: 其他须根据其化学性质采用特殊方法分离的毒物。如箭 毒碱、一氧化碳、硫化氢等。
2. 混合分类: 按毒物的来源、用途和毒性作用
（1）腐蚀性毒物: 包括有腐蚀作用的酸类、碱类，如 硫酸、盐酸、硝酸、苯酚、氢氧化钠、氨及氢氧化氨 等 。 （2 ）毁坏性毒物: 能引起生物体组织损害的毒物。 如砷、汞、钡、铅、铬、镁、铊及其他重金属化合物。
（5）神经毒: 引起中枢神经障碍的毒物, 如醇类、麻醉 药、安定催眠药以及士的宁、烟酸、古柯碱、苯丙胺 等。 三. 毒物的吸收、 分布、 代谢、 排泄
四. 中毒症状
第二节 中毒的法医学鉴定
一.案情调查 二.检材的收集与处理 三.毒物的分析 四.结果的判断
第三节 常见毒物的中毒
一. 酒精中毒 二. 安定类毒物中毒 三. 有毒植物中毒
（3）功能障碍性毒物: 如障碍脑脊髓功能的毒物，如 酒精、甲醇、催眠镇静安定药、番木鳖碱、阿托品、 异烟肼、阿片、可卡因、苯丙胺、致幻剂等；障碍呼 吸功能的毒物，如氰化物、亚硝酸盐和一氧化碳等。 （4）农药: 如有机磷、氨基甲酸酯类，除虫菊酯类、 有机汞、有机氯、有机氟、无机氟、矮壮素、灭幼脲、 百菌清、百草枯、薯瘟锡、溴甲烷、化森锌等。
3. 按毒物的毒性作用分类：
（1）腐蚀毒: 指对机体局部有强烈腐蚀作用的毒物, 如强 酸、强碱及酚类等；
（2）实质毒：吸收后引进脏器组织病理损害的毒物, 如砷、 汞重金属毒。 （3）酶系毒: 物等。 抑制特异性酶的毒物, 如有机磷农药、氰化
（4）血液毒: 引起血液变化的毒物，如一氧化碳、 亚 硝酸盐及某些蛇毒等。
法医毒理学(概述)
⒉ 毒物的分布
随血液循环原则上相对均匀的分布到全身各器官组织。
但由于毒物本身的理化性状及生物转化特点，对组织 器官表现出不同的亲合力；
或由于器官组织解剖生理学的特点的差异，有的则主 要分布于一定的组织或器官。
例如：肝、肾----解毒器官；
——蓄集库
公害、药物滥用
§2 中毒的法医学鉴定
一. 中毒法医学鉴定的任务 为有关案件的侦察提供线索和司法审判或民事调解
提供科学证据。 主要解决以下问题：
1. 是否发生中毒？ 2. 何种毒物中毒？ 3. 毒物是何时、以何种途径进入体内？ 4. 进入体内毒物的量是否足以引起中毒或死亡？ 5. 死亡方式（自杀、他杀、意外或其它）？
4、特异质反应
因个体差异表现出对某些毒物（药物） 产生的异常敏感性。常见于常染色体隐性遗 传性疾病，如接触某些麻醉药物导致恶性高 热等。
5、可逆性与不可逆性毒性效应
➢ 可逆性指停止接触后可逐渐消失的毒性作用，如肝毒 性、肾毒性作用；
➢ 不可逆性指停止接触后毒性作用依然存在并进一步造 成中毒效应，如重金属毒性作用。
4.中毒量 凡能使机体发生中毒症状的 毒物之最小剂量
5.致死量 能使机体中毒致死的毒物之 最小剂量
6.中毒血浓度 出现中毒时血中毒物的最小浓 度值
7.致死血浓度 引起死亡的血中毒物最小浓度 值
二、毒物的分类
毒物的种类繁多、分类的方法不一；法医学上常
用混合分类法(毒作用方式，来源，应用范围)：
腐蚀性毒物 金属毒物
一、基本概念
1．毒物（toxicant）在一定条件下以较少剂量 进入生物体内后，能与生物体之间发生化 学作用并导致生物体器官组织功能和(或) 形态结构受损的物质。
法医毒理学(概述)
5.致死量 能使机体中毒致死的毒物之 最小剂量
6.中毒血浓度 出现中毒时血中毒物的最小浓 度值
7.致死血浓度 引起死亡的血中毒物最小浓度 值
二、毒物的分类
毒物的种类繁多、分类的方法不一；法医学上常
用混合分类法(毒作用方式，来源，应用范围)：
腐蚀性毒物 金属毒物
瞳孔缩小、肌纤维颤动、多汗、口吐白沫——有机磷 农药中毒
※注意与疾病相鉴别
✓尸体检验
1.尸体衣着检查 2.尸体外表检查 3.中毒尸体解剖
✓检材采取
口服——胃、肠及其内容物 经一定时间死亡——肝、肾、血、尿 注射——血液及局部注射组织 阴道——阴道分泌物、阴道粘膜和血液
★毒物化验检材的采取、保存和送检
〔尸检所见〕
1.急性麻痹型：无特殊病变。有时可见出血 性胃炎。
2.急性胃肠型：胃、小肠粘膜充血水肿，镜 下粘膜及粘膜下层小血管极度扩张充血。有的在 小肠壁可见灶性黄色斑块，这是由于砷和肠道内 产生的硫化氢形成硫化砷所致。心、肝、肾等实 质器官水肿、脂肪变性甚至坏死。
临床表现： 中毒性肝病：急性、亚急性肝坏死、黄疸、肝损害； 中毒性肾病：蛋白尿、血尿、多尿、少尿； 周围神经炎：麻木、针刺感； 胃肠道病变：恶心、呕吐、腹痛、腹泻； 皮肤病变：湿疹样，大疱形成、水肿、毛囊炎或形成溃疡。 有的手掌、足跖皮肤角质增生或色素沉着，亦常见于颞部、 眼睑、颈部或胸部等处皮肤，与色素脱失相间存在，称为雨 点样色素沉着(raindrop pigmentation)。
二、检验鉴定步骤
1.案情调查 2.现场勘察 3.中毒症状分析 4.尸体检验 5.检材提取 6.毒物分析及其结果评价 7.综合分析作出鉴定结论
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1.法医毒物的任务：a确定是否发生了中毒，b确定
何种毒物引起中毒，c确定毒物进入人体的量，
并判断是否构成死亡量，d分析毒物进入人体的
途径，e推断中毒的死亡方式。
2.毒物：引起生物体损害的外源化学物质。
3.中毒：机体由于毒物的作用，器官、组织、细胞
代谢、功能和形态结构遭损害而出现的疾病状态。
4.毒物毒性的反应类型：a局部和全身毒性效应，b速
发型和迟发型毒物效应，c致敏和自身免疫效应，d特异质反应，e逆性与不可逆性毒性效应，f致
癌、致畸、致突变。
5.LD50半数致死量：能引起一组受实验动物半数死
亡的剂量。
越小，毒性越强。
6.LD100绝对致死量：能引起一组受实验动物全部
中毒死亡的最小剂量。
7.MLD最小致死量：能引起一组受实验动物个别死
亡的最小剂量。
8.MTD最大耐受剂量：一组受实验动物中，不引起
动物死亡的最大剂量。
9.法医毒物分析的内容：a提取代谢物，b对毒物定
性分析，c对毒物定量分析。
10.氰化物可通过消化道、呼吸道和皮肤吸收。
其毒
理作用取决于在体内代谢过程中释放氰离子的速
度和数量。
11.氰化物中毒机理：氰离子与3价铁离子结合后可
中断电子传递，使生物氧化过程终止，细胞失去
对氧的利用能力，引起细胞“内窒息”，细胞的生
理生化功能随之停止，结构损伤，最终可导致细
胞死亡，氰离子对细胞呼吸酶抑制所造成的内窒
息是其毒理作用的核心。
12.氰化物中毒症状的四期：I前驱期，II呼吸困难期，
III痉挛期，IV麻痹期。
13.氰化物长期小剂量引起神经衰弱和自主神经功能
紊乱的机制：主要是其解毒产物一硫氰酸盐在血
中水平升高，阻碍甲状腺对碘的摄取，并抑制碘
与酪氨酸生成碘酪氨酸，进而影响甲状腺素的合
成；血中甲状腺素浓度降低反馈性地引起腺垂体
促甲状腺素分泌增加，是甲状腺增生肥大。
14.氰化物中毒尸体表现：皮肤肌肉黏膜尸斑呈鲜红
色。
死亡迅速者发绀。
15.氰化物中毒检材不能用福尔马林保存，需冷藏并
尽快送检。
16.氰化物中毒法医学鉴定要点：a迅速死亡案件中
应考虑氰化物中毒。
b口服死亡者，胃粘膜有腐
蚀现象，c鲜红尸斑不一定出现，苦杏仁味也可
不明显。
D有胃肠道外途径中毒者。
17.一氧化碳中毒毒理作用：与血红蛋白中二价铁离
子结合，生成碳氧血红蛋白，使血红蛋白失去携
带氧的能力；与氧竞争细胞色素氧化酶造成细胞
内窒息。
18.一氧化碳的中毒症状：a闪电式中毒：急性中毒
19.闪电式中毒：中毒者突然昏倒，意识丧失，反射
消失，在短时间内因呼吸中枢麻痹而死。
20.co重度中毒者并发有横纹肌溶解及筋膜间隙综合
症
21.急性co中毒迟发脑病（急性co中毒神经性系统
后发症）：部分急性co中毒者意识障碍恢复后，
经2~3周德假愈期后，又出现一系列的精神症状。
机制：与中毒性脑软化及局部脑血管继发性供血
不良有关。
表现：①精神症状：反应迟钝，记忆
力丧失②锥体外系神经障碍③椎体系神经损害④
大脑皮质局灶性功能障碍。
22.co中毒者尸体所见：速死者尸斑樱红色，。
数天
后死亡者中枢神经系统和心肌损害最严重。
脑血
管扩张充血、水肿，可出现多发性细小血点及局
灶性出血。
常在双侧苍白球形成对称性软化灶。
23.co中毒大脑白质变化额三种形式：①血管周围的
神经纤维髓鞘脱失。
②广泛弥漫的神经纤维受损，
③融合或不融合的脱髓鞘斑片。
24.co中毒者常出现局灶性心肌坏死。
25.co中毒者可用福尔马林保存。
26.co中毒者法医学鉴定要点：①对现场co浓度的测
定很重要，②尸斑肌肉血液呈樱红色。
27.亚硝酸盐中毒尸斑呈蓝褐样青紫。
采取血液检查
高铁血红蛋白。
28.亚硝酸盐中毒者法医学鉴定要点：①缺氧症为主
②皮肤粘膜呈蓝褐色③血液呈棕褐酱油状。
29.有机磷中毒的机制：抑制机体胆碱酯酶，使其失
活，从而降低分解乙酰胆碱的能力，乙酰胆碱在
体内蓄积，引起神经系统功能紊乱的中毒表现。
30.有机磷对胆碱酯酶的抑制分两个阶段。
31.急性有机磷杀虫剂中毒的主要临床表现是：急性
胆碱能危象。
32.反跳：有机磷中毒患者，经过积极治疗，在症状
明显缓解后，病情突然急剧恶化，重新出现中毒
症状且比前更重的临床现象。
33.有机磷中毒的尸体表现：①尸僵早②尸斑暗紫③
瞳孔大④口唇指甲青紫⑤口鼻有泡沫⑥肌肉痉挛
⑦有有机磷的特殊气味⑧胃底粘膜灰白样坏死⑨
中性粒细胞浸润⑩支气管横切面呈花瓣状。
34.有机磷中毒的法医学鉴定要点：中毒患者大汗，
肌肉颤动，瞳孔缩小、口吐白沫、呼吸有特殊气
味、死亡快，尸检见上消化道有糜烂，胃内容物
有特殊气味，四肢痉挛，肺水肿。
35.氨基甲脂类杀虫剂三类：I取代苯基氨基甲酯，II
杂环氨基甲酯，III氨基甲酸洿酯。
36.氨基甲酯的剂型主要有：颗粒剂、粉剂、乳剂、
油剂。
37.氨基甲酯的毒理作用和有机磷一样
38.氨基甲酯与有机磷抑制胆碱酯酶（che）的不同点：
①作用快②恢复快③与红细胞的che抑制程度明
显相关④影响复能，而有机磷仅在“老化”前有
复能作用。
39.氨基甲酯法医学鉴定要点：快速、简便、才学后
尽快送检。
40.百草枯中毒机制与症状：百草枯通过细胞电子传
递系统产生过氧化物和过氧游离基，这类物质与
脂肪结合后形成脂肪酸过氧化物，后者干扰肺表
面活性物质的功能，引起细胞膜脂质过氧化，造
成组织细胞损伤。
41.有机氮农药中毒表现：嗜睡、青紫和出血性膀胱
炎。
42.杀鼠剂：用于防治鼠类等有害啮齿动物的药剂。
43.毒鼠强的毒理作用：毒鼠强是中枢神经系统抑制
性神经递质r氨基丁酸的拮抗剂，阻断GABA对
神经元的抑制作用，使运动神经元过度兴奋，导
致强直性痉挛和惊厥；同时抑制体内某些酶的活
性；另外毒鼠强本身有类似酪氨酸衍生物的生物
胺类作用，能导致肾上腺素作用剧增。
44.毒鼠强的典型中毒表现：突发强直性、阵发性抽
搐，类似“癫痫大发作”。
45.毒鼠强中毒尸检所见：①死亡急速者尸斑，尸僵
显著，窒息征象明显，各器官多有水肿等急性死
亡的病理变化，尤以脑淤血显著。
②有时有因抽
搐咬伤的牙印痕③左心室乳头肌纤维收缩带坏
死、肌浆溶解④基底神经节出现对称性软化。
46.氟乙酰胺中毒的毒理作用：①阻断三羧酸循环中
柠檬酸的氧化，②氟与血红蛋白结合生成氟血红
蛋白，引起缺氧、发绀、呼吸困难，从而引起消
化、心血管、呼吸、神经系统等一系列中毒症状。
③作用于中枢神经和心脏，痉挛性抽搐和心率失
常是致死的主要原因。
47.致死合成：氟柠檬酸与乌头酸酶的而结合是不可
逆的，所以成为
48.氟乙酰胺的中毒症状：恶心、呕吐、头痛、头晕、
口渴、视力模糊、复视、上腹有灼热感。
重症者
疼痛加剧，烦躁不安，视力丧失，阵发性抽搐、
颈强直，有的四肢瘫痪。
49.氟乙酰胺的中毒类型：①神经型，抽搐是此型的
典型，反复发作进行性②心脏型：常见各种心率紊乱死于室颤。
50.氟乙酰胺的检材提取：呕吐物、胃内容物。
51.氟乙酰胺中毒的法医学鉴定要点：①痉挛性抽搐
是神经型氟乙酰胺中毒的典型症状②心脏型中毒者则以心肌损害为主要表现③中毒无特征性病变
④分析困难。