药理学各论
中药药理学——解表药

• 桂枝挥发油对各种炎症动物模型有明显的抑制作用,其提取物能抑制脂 多糖(LPS)诱导的RAW264.7巨噬细胞株中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的 mRNA表达、环氧酶-2(COX-2)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性。可 能机制:桂皮醛及对甲氧基桂皮醛具有NF-κB抑制剂的作用,能抑制NFκB的DNA结合及转录活性,从而抑制多种炎性因子合成、释放。
• 桂枝对患良性前列腺增生的大、小鼠,桂枝能增加尿量, 明显降低前列腺湿重和前列腺指数,改善前列腺组织病理改 变。
2024/10/24
中药药理学特论-各论
桂枝的临床应用
风寒感冒,脘腹冷痛,血寒闭经,关节痹痛,痰饮,水肿,心悸,奔 豚等。
预防流行性感冒;风湿性关节炎;癫痫;低血压症等。
2024/10/24
二、主要化学成分:
含黄酮类化合物,有大豆苷、葛根素等。
2024/10/24
中药药理学特论-各论
葛根的功效与药理
1、解肌退热,生津止渴 (1)解热作用 (2)降血糖作用
2024/10/24
中药药理学特论-各论
葛根的功效与药理
解热作用 葛根可降低实验性发热动物体温,特点是解热快速, 用药后3~5小时最明显。葛根解热机制可能与其扩张 皮肤血管,促进血循环;加快呼吸,通过呼气增加排 水等促进散热环节有关。葛根素能阻断中枢β-受体, 降低cAMP生成,降低体温。
2024/10/24
中药药理学特论-各论
抗肿瘤、利尿作用
• 桂枝提取物具有抗肿瘤活性,可抑制Mel-a细胞黑素生成, 延缓H-ras12V病毒诱发的肝细胞癌进程,诱导前髓样白血病 细胞HL-60凋亡。目前认为可能机制是:抑制法呢基转移酶、 酪氨酸酶的基因表达及蛋白合成;促进ROS介导的线粒体通透 性增强、细胞色素c释放诱导凋亡;氧化活性;促进T细胞功 能。
药理学总论总结

药理学总论总结绪论药物:是指可以改变或查明机体的生理学功能及病理状态,可用以预防或诊断和治疗疾病的物质,可分为天然药物、合成药物、基因工程药物。
药物与毒物区别:无严格区别,小剂量的毒物就会对机体产生毒性作用,但任何药物剂量过大都可产生毒性作用。
药理学:是研究药物与机体相互作用及作用规律的学科,包括药物效应动力学与药物代谢动力学。
药物代谢动力学1、概念:是研究机体对药物处置过程的科学,是研究药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄过程和药物代谢动力过程。
2、药物跨膜转运的方式:①被动转运:也称下山转运,即从浓度高的一侧向浓度低的一侧转运的过程特点:无需载体、不耗能、无饱和现象、不存在竞争抑制现象形式:1)简单扩散影响因素:脂溶性大小、极性大小、膜两侧浓度差离子障:分子状态药物疏水而亲脂,易通过细胞膜,离子状态药物极性高,不易通过细胞膜的脂质层,这种现象称为离子障★药物非解离型脂溶性大,极性弱,易通过,弱酸性药物在PH值较低的环境中,解离少;非解离型多,脂溶性高,易透过细胞膜碱性则相反。
2)滤过:药物分子借助于流体静压或渗透压随体液通过细胞膜的水性通道由细胞膜的一侧称为滤过3)易化扩散:需载体,不需能量②主动转运:也称上山转运,是一种逆浓度差转运的过程特点:需载体,需能量,有饱和现象,存在竞争抑制现象。
3、影响药物通透细胞膜的因素:血流量的改变、体液的PH、药物解离度、可利用的膜面积、细胞膜厚度4、吸收:概念:药物自用药部位进入血液循环的过程影响药物吸收的因素:(1)药物本身理化性质;(2)剂型、崩解度、溶解度、水溶性和生物利用度、剂量;(3)吸收环境;(4)给药途径给药途径:①口服:首过效应:药物经胃肠及肝细胞代谢酶的部分灭活,使进入体循环的药量减少②吸入:应用:气体或挥发性药物,用于治疗支喘、全麻局限性与注意点:剂量不易控制,可能产生全身性不良反应③静脉注射:不需吸收可产生即刻作用应用:急救、高分子量的蛋白质和肽类、大容积、刺激性药物的给药局限性与注意点:不良反应的可能性增加,不适用于油溶液或不溶性物质④肌肉注射:应用:适用于中等容量、油溶液或某些刺激性物质局限性与注意点:在抗凝期间不宜使用⑤皮下注射:应用:适用于某些不溶性的混悬剂和植入固体小片⑥舌下给药:适用于少数用量少和脂溶性高的药物⑦直肠给药:适用于呕吐或意消失的病人及少数刺激性强的药物,但吸收面积小,吸收速度慢而不规则,不完全5、分布:概念:药物从血液循环跨膜转运到细胞间液或细胞内液的过程分布规律:大多数药物在体内的分布是不均一的,各部位药物浓度可达相对稳定影响分布的因素:①血浆蛋白结合率(PPB):药物在治疗剂量下,与血浆蛋白结合的百分率游离型药物有药理活性,可透过血脑屏障,可被代谢,可被排泄,结合型药物是药物在血液中的一种储存形式★用药时注意:1)选药问题 2)联合用药问题 3)某些药物能与机体内源性代谢物竞争同种血浆蛋白 4)药物对肝肾功能不全者应减量用药 5)PPB与药物起效及作用关系②与组织的亲和力③体内组织屏障④体液PH值⑤器官血流量6、代谢:概念:是指药物在体内发生的化学结构变化作用:是药物在体内消除的重要途径,药物经代谢后作用一般均降低或消失,但也有药理作用或毒性增高的部位:肝脏(主要)、胃肠道、肺、皮肤、肾途径:Ⅰ式反应:包括氧化、还原或水解,大多数药物经Ⅰ式反应后其药理活性及毒性减弱或消失,但也有少数药物经Ⅰ式反应可转化为活性或毒性更强的代谢物,所以,不能简单的认为药物的生物转化是一种解毒的过程Ⅱ式反应:即结合反应,药物或其代谢物与一些基团(如:甲基、乙酰基等)结合,形成水溶性更强的代谢物,利于从肾排出。
中药药理学PPT

清热药
同类药之间药理作用的异同
中药药理学
中医的痰
狭义:有形之痰即呼吸道分泌的痰液
广义:无形之痰即水湿停聚于体内的各种病证 心-------- 心悸、神昏、癫狂、失眠 四肢------麻木、疼痛 咽喉------梗噎 目前只重视对呼吸道祛痰作用 的研究,而对呼吸道外由“痰 浊”引起的证的作用研究很少
中药药理学
?中药的药性理论是如何得出的?
药性的现代研究中存在什么问题?
中药药理学
中医的脏腑与现代医学的脏腑能否等同?
第五章 影响中药药理作用的因素
药物、机体、环境
第一节 药物因素
品种与产地:正品、道地药材 采收与贮藏: 炮制: ↓毒性或副作用;↑疗效;加强或突出某一作用 制剂与煎煮方法:剂型 --- 药物体内过程、不同药理作用 阐释传统煎煮方法;分煎、合煎现代研究 配伍与禁忌:七情;君、臣、佐、使; 有效成分
提取 – 筛选
广泛而深入的研究 有效成分、新用途
20世纪 50-80年代
20世纪 90年代
研究思路、研究水平
复方药理研究的深入
面临的问题
中药药理学
低水平重复、成分复杂、方法学、毒理研究等
第二章 中药药效学
药性
是药物与疗效有关性质和性能的统称 四性(四气)、五味、归经、升降浮 沉,以及有毒和无毒
中药药理学
△药理作用 △药动学
中药药理学
1. 归经与药理作用的关系 抗惊厥 --- 入肝经--- 肝主筋、诸风掉眩皆属于肝 泻下 止血 --- 入大肠经--- 大肠为传导之腑 --- 入肝经--- 肝藏血
止咳、祛痰、平喘 --- 如肺经 --- 肺主呼吸、肺为贮痰之器 2. 归经与药动学的关系 同位素示踪技术 --- 有效成分 --- 体内过程
药理学重点笔记

药理学重点笔记
1. 药理学的定义
药理学是研究药物在机体内吸收、分布、代谢和排泄等过程及其作用机制的科学。
2. 药物分类
- 根据药物来源:天然药物、合成药物、半合成药物
- 根据药效:镇痛药、抗生素、抗癌药等
- 根据作用部位:中枢神经系统药物、心血管系统药物等
3. 药物的作用机制
- 靶点理论:药物与靶点结合,改变靶点的功能
- 受体理论:药物与受体结合,引起生物效应
- 酶学理论:药物与酶结合,抑制或促进酶的活性
4. 药物的吸收、分布、代谢和排泄
- 吸收:药物经过血液或淋巴系统进入机体
- 分布:药物在机体内的扩散和分布过程
- 代谢:药物在机体内被代谢转化成其他物质
- 排泄:药物从机体内被排出体外
5. 药物代谢的影响因素
- 遗传因素
- 年龄因素
- 性别因素
- 疾病状态
- 药物相互作用
6. 药物剂量与效应关系
- 剂量-效应曲线:剂量增加,效应随之增加,达到饱和后效应不继续增加
- 景气质量:药物效应与剂量之比例关系
以上为药理学重点笔记。
希望对您有所帮助!。
药理学总论和各论

2.现代药理学阶段:
•J.J. Wepfer (1620-1695)首次用动物实验研究药物的药理、毒 理作用,被誉为“药理学之父”。 •F. Surturner (1783-1841) 从罂粟中分离出吗啡,纯化合物的 出现能重复定量给药,从而产生科学药理学。 •C. Bernard (1813-1878) :证实箭毒作用于神经-肌肉接头, 药物作用机制的最早研究。 •R. Buchheim (1820-1879) :受体理论先驱,创建药理学学科 ,全世界第一位药理学教授。 •O. Schmiedeberg (1838-1921):现代药理学创始人,提出一系 列药理学概念,构效关系、药物受体、选择性毒性。 •药理学与相关学科相互渗透,彼此借鉴,已衍生出许多新的 分支,如分子药理学、 生化药理、 免疫药理、 遗传药理、 临床药理、时辰药理等。
结合型药物 代谢
肝脏
代谢型
肠肝循环 小肠
胆囊
13
药动学内容 之二:
药物在体内随时间变化的规律
concentration(mg/L)
40
35
30
25
20
15
10
5
0
0
6
12
18
24
time(h)
Concentration-time
curve(C-T曲线)
14
一 、药物分子的跨膜转运(transport)
5
第一章
一、药理学的性质与任务
(一)概念和内容
绪言
药物(drug)
• 定义:指可以改变或查明机体的生理功能及病理状 态,用以预防、诊断和治疗疾病的物质。
• 来源:天然、合成、基因工程 • 药物与毒物的区别:
药理学名解

兽医药理学各论复习思考题一、名词解释0、耐药性Vs 交叉耐药性耐药性的概念:耐药性又称抗药性,系细菌与药物多次接触后,对药物敏感性下降甚至消失。
交叉耐药性:细菌对此种抗生素产生耐药后,对另一种抗生素也产生耐药,称为交叉耐药。
1、抗菌活性Vs抗菌作用抗菌活性:抗菌药抑制/杀灭细菌的能力。
抗菌作用:抗生素通过干扰细菌的生理生化系统,影响其结构和功能,使其失去生长繁殖能力而达到抑制或杀灭病原菌作用。
2、抑菌活性Vs杀菌活性抑菌活性:仅抑菌的生长繁殖而无杀灭作用杀菌活性:既能抑菌,又能灭菌3、耐药性Vs敏感性耐药性:细菌与药物多次接触后,对药物敏感性下降甚至消失。
敏感性:4、耐药性Vs抗菌效价5、化疗药Vs消毒防腐药化学治疗药的定义:用于治疗细菌、真菌、病毒、寄生虫以及恶性肿瘤细胞所致疾病的药物,而对机体组织损伤较小的药物,,简称化疗药。
(与消毒防腐药的区别)--选择性防腐消毒药:杀灭或抑制病原微生物生长繁殖的一类药物。
分为:防腐药,消毒药6、化学治疗药Vs抗微生物药Vs合成抗菌药物Vs抗生素化疗药包括:抗微生物感染的药物(抗菌药物);抗寄生虫药;抗肿瘤药抗微生物药包括:抗生素、半合成抗菌药、全合成抗菌药抗生素:是细菌、真菌、放线菌等微生物的代谢产物,在极低浓度下能抑制或杀灭其他微生物。
合成抗菌药物:是用化学合成方法制成的抗菌药物。
主要包括磺胺类(见磺胺类药)、喹诺酮类、呋喃类等。
7、氯丙嗪的物理降温作用Vs解热药的退烧作用氯丙嗪直接抑制下丘脑体温调节中枢,使体温调节失灵,配以物理降温,对发热和正常体温均有降低作用,使体温随外界环境温度的升降而变化,不仅降低发热的体温还可使正常体温降至正常水平以下,在炎热天气,可使体温升高。
解热镇痛药物通过抑制中枢PG合成酶,减少PG的合成而发挥作用,解热镇痛药物只能使发热的体温恢复至正常水平,对正常体温没影响。
8、局麻药Vs全麻药局麻药:是指能在用药局部可逆性地阻断神经发出的冲动与传导,使局部组织感觉尤其是痛觉暂时丧失的药物.全麻药:能够引起中枢神经系统部分功能暂停的药物,是一类能可逆地抑制中枢神经系统功能的药物。
药理学基础知识重点笔记

药理学基础知识重点笔记药理学是研究药物作用机制的学科,因此药理学基础知识重点主要包括药物的作用机制、药物分类和代表药物的药理作用等方面。
以下是一份药理学基础知识重点笔记,仅供参考:一、药理学总论1. 药物的作用机制:主要通过干扰机体的生理生化过程而产生作用。
2. 药物的分类:根据药物的性质和作用机制,可将药物分为抗感染药物、抗肿瘤药物、心血管药物、神经系统药物、消化系统药物、呼吸系统药物等。
3. 药物代谢动力学:主要研究药物在体内的吸收、分布、代谢和排泄过程,以及药物浓度随时间变化的规律。
4. 药物效应动力学:主要研究药物对机体的作用机制和效应,包括药物的量效关系、时效关系和药物的相互作用等。
二、药物分论1. 抗感染药物:主要包括抗生素、合成抗菌药、抗真菌药等。
抗生素主要包括β-内酰胺类、大环内酯类、氨基糖苷类等,合成抗菌药主要包括喹诺酮类、磺胺类等。
2. 抗肿瘤药物:主要包括烷化剂、抗代谢类、抗肿瘤抗生素类等。
烷化剂主要包括环磷酰胺、氮芥等,抗代谢类主要包括甲氨蝶呤、氟尿嘧啶等,抗肿瘤抗生素类主要包括丝裂霉素、阿霉素等。
3. 心血管药物:主要包括抗高血压药、抗心绞痛药、抗心律失常药等。
抗高血压药主要包括利尿剂、β受体拮抗剂、钙通道阻滞剂等,抗心绞痛药主要包括硝酸酯类、β受体拮抗剂等,抗心律失常药主要包括胺碘酮、利多卡因等。
4. 神经系统药物:主要包括镇静催眠药、抗癫痫药、抗抑郁药等。
镇静催眠药主要包括苯二氮卓类、巴比妥类等,抗癫痫药主要包括苯妥英钠、丙戊酸钠等,抗抑郁药主要包括三环类抗抑郁药、选择性5-羟色胺再摄取抑制剂等。
5. 消化系统药物:主要包括抗溃疡药、胃肠动力药等。
抗溃疡药主要包括质子泵抑制剂、H2受体拮抗剂等,胃肠动力药主要包括多潘立酮、莫沙必利等。
6. 呼吸系统药物:主要包括平喘药、镇咳药等。
平喘药主要包括β受体激动剂、茶碱类等,镇咳药主要包括中枢性镇咳药、外周性镇咳药等。
以上是药理学基础知识重点的简要笔记,希望能对您有所帮助。
《药理学》分章重点、考点期末总结

《药理学》分章重点、考点期末总结第一章绪论药理学是研究药物与机体相互作用及作用规律的学科,既研究药物对机体的作用及作用机制,即药物效应动力学,也研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律,即药物代谢动力学。
第二章药物代谢动力学药物分子通过细胞膜的方式有滤过(水溶性扩散)、简单扩散(脂溶性扩散)和载体转运(包括主动转运和易化扩散)。
绝大多数药物是通过简单扩散的方式通过生物膜。
药物通过细胞膜的速度与可利用的膜面积大小有关。
膜表面大的器官,如肺、小肠,药物通过其细胞膜脂层的速度远比膜表面小的器官(如胃)快。
药物的体内过程:吸收、分布、代谢、排泄;统称为ADME系统。
吸收:药物自用药部位进入血液循环的过程称为吸收。
药物只有经吸收后才能发挥全身作用。
(一)口服大多数药物在胃肠道内是以简单扩散方式被吸收的。
首过消除:从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏,如果肝脏对其代谢能力很强,或由胆汁排泄的量大,则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少,这种作用称为首过消除。
(二)吸入(三)局部用药(四)舌下给药(五)注射给药分布:药物一旦被吸收进入血循环内,便可能分布到机体的各个部位和组织。
药物吸收后从血循环到达机体各个部位和组织的过程称为分布。
大多数药物在血浆中均可与血浆蛋白不同程度地结合而形成结合型药物,它与未结合的游离型药物同时存在于血液中,并以一定百分数的结合率而达到平衡。
代谢:体内各种组织对药物的消除,肝是最主要的药物代谢器官排泄:肾是最重要的排泄器官。
一级消除动力学:是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变,也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比,血浆药物浓度高,单位时间内消除的药物多,血浆药物浓度降低时,单位时间内消除的药物也相应降低。
-2 -零级消除动力学:是药物在体内以恒定的速率消除,即不论血浆药物浓度高低,单位时间内消除的药物量不变。
药物消除半衰期(tl/2):是血浆药物浓度下降一半所需要的时间。
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《药理学》各论复习一、各论名词解释1.肝肠循环:是指某些药物经肝脏转化为极性较大的代谢产物并自胆汁排出后,又在小肠中被相应的水解酶转化成原型药物,再被小肠重新吸收进入体循环的过程。
2. 耐药性:病原体及肿瘤细胞等对化学治疗药物敏感性降低。
3.耐受性:连续用药后机体对药物的反应强度递减,增加剂量才可以保持药效不减。
4. 后遗效应:停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药物效应。
5..药物效应:药物作用的结果,机体反应的表现,对不同脏器有选择性。
6. 首关效应:指口服给药后,部分药物在胃肠道,肠粘膜和肝脏被代谢灭活,使进入体循环的药量减少的现象。
9. 抗菌谱:指抗菌药抑制或杀灭病原微生物的范围。
10.抗菌活性:指药物抑制或杀灭病原菌的能力。
11抗病原微生物:是对病原微生物具有抑制或杀灭作用,用于防治感染性疾病的一类化疗药物的总称。
12.抗菌药:是指能抑制或杀灭细菌,用于防治细菌性感染的药物,包括由一些微生物(如细菌、真菌、放线菌等)所产生的天然抗生素和人工合成、半合成药物。
13抗生素:是某些微生物产生的代谢物质,对另一些微生物有抑制和杀灭作用。
14杀菌药:不仅能抑制病原菌生长繁殖而且能杀灭病原菌的药物15抑菌药:能抑制病原菌生长繁殖的药物16最低抑菌浓度:(MIC)体外抗菌实验中,抑制供试细菌生长的抗菌药物的最低浓度。
17最低杀菌浓度:(MBC)体外抗菌实验中,杀灭供试细菌生长的抗菌药物的最低浓度。
18抗菌后效应:(PAE)指细菌与抗菌药物短暂接触后,在抗菌药物被清除情况下细菌生长仍受抑制的现象。
19化疗指数:是衡量化疗药物安全性的评价参数,一般可用感染药物的LD50/ED50或LD5/ED95表示。
20副作用:指药物在治疗量时产生与治疗目的无关的作用。
21毒性反应:指药物剂量过大或用药时间过长而引起的机体损害性反应,一般比较严重。
二、简答题1.传出神经分为哪4大类?(1)胆碱能神经(2)去甲肾上腺素能神经(3)多巴胺能神经(4)NANC能神经(非肾上腺素能非胆碱能神经)2.简述传出神经系统药物分类,并每一类举出一个代表药物。
(1)胆碱受体激动药:①M胆碱受体激动药——M、N-R激动药(Ach);M-R激动药(毛果芸香碱):N-R激动药(烟碱)②抗胆碱酯酶药:新斯的明(2)胆碱受体阻断药:M胆碱受体阻断药——阿托品Nm胆碱受体阻断药——琥珀胆碱(3)肾上腺素受体激动药:α受体激动药——去甲肾上腺素β受体激动药——异丙肾上腺素α、β受体激动药——肾上腺素(4)肾上腺素受体阻断药:α受体阻断药——酚妥拉明β受体阻断药——普萘洛尔3.简述毛果芸香碱的药理作用、临床应用?(1)药理作用:能直接作用于副交感神经节后纤维(包括支配汗腺交感神经)支配的效应器官的M胆碱受体,尤其对眼和腺体作用较明显。
(2)临床应用:1.青光眼:低浓度的毛果芸香碱(2%以下)2.虹膜炎4.简述阿托品的临床应用及药理作用?【临床应用】1.缓解内脏绞痛2.抑制腺体分泌:1)全身麻醉前给药2)严重盗汗的流涎症3.眼科:1)虹膜睫状体炎2)散瞳检查眼底3)验光配镜4.感染性休克:中毒性休克,改善微循环5.缓慢型心律失常:窦性心动过缓,I II度房室传导阻滞6.解救有机磷农药中毒【药理作用】1)解除平滑肌痉挛:对痉挛的平滑肌松弛作用较显著。
对胃肠道绞痛疗效好。
2)抑制腺体分泌:主要变现为口干、皮肤干燥。
3)对眼的作用:表现为散瞳、升高眼内压、调节麻痹4)心脏作用:①心率:小剂量——降低、大剂量——加快②房室传导:可加快5)血管作用:大剂量时,扩张血管,改善微循环。
6)中枢神经系统:大剂量可以兴奋延髓和大脑6.试述有机磷中毒的机制、临床表现、解救措施?答:机制:有机磷脂类中毒的机制是其能与胆碱酯酶牢固结合。
有机磷脂类分子中的磷原子是亲电子性的,可与胆碱酯酶的脂解部位丝氨酸羟基中的氧原子形成共价键结合,生成难以水解的磷酰化胆碱酯酶,使胆碱酯酶失去水解乙酰胆碱的能力,使乙酰胆碱大量堆积引起系列中毒症状。
临床表现:答:①M样中毒症状:缩瞳、视力模糊、流诞、口吐白沫、出汗、皮肤湿冷、恶心呕吐、腹痛腹泻、大小便失禁、支气管痉挛、心动过缓或血压下降等②N样中毒症状:肌震颤、抽搐、肌无力、甚至麻痹心动过速、血压先升高后下降等。
③中枢症状:如先兴奋后抑制、出现头痛、头晕、不安、失眠、谵妄、昏迷、呼吸和循环衰竭等。
解救措施答:(1)迅速消除毒物避免继续吸收,将患者移出有毒现场,经皮肤中毒者应用温水或肥皂水洗涤染毒皮肤;经口中毒患者,应以2%碳酸氢钠或1%盐水反复洗胃,然后再用硫酸镁导泻。
(2)对症治疗。
及时足量反复注射阿托品,使昏迷病人苏醒。
(3)对因治疗。
使用胆碱酯酶复活药(碘解磷定或氯解磷定)治疗;对于有机磷脂类急性中毒的解救,一般将阿托品与胆碱酯酶复活药合用。
7.肾上腺素受体阻断药的特点是什么?根据所阻断的受体不同,可分α受体阻断药和β受体阻断药两大类。
(1)α受体阻断药:这类药的化学结构具有多样性,目前没找出其构效关系的规律。
α受体阻断药可分短效(酚妥拉明、妥拉唑啉)和长效(酚苄明)类,,能使肾上腺素的升压作用翻转为降压,称为肾上腺素的翻转。
(2)β受体阻断药的结构与β受体激动药异丙肾上腺素相似。
基本化学结构属于芳基乙醇和芳氧丙醇胺类。
8.试述肾上腺素(AD、Adr)的药理作用、临床作用?【药理作用】兴奋α受体和β受体产生作用。
1、兴奋心脏:兴奋β1-R,心力↑,心率↑,传导↑,心输出量↑,心肌耗氧量↑。
是强心脏兴奋剂。
2、血管:(1)兴奋α1-R,皮肤、粘膜血管、内脏血管强烈收缩;(2)兴奋β2-R,骨骼肌血管、冠状血管扩张。
3、血压:双向反应(与给药途径、剂量密切相关)(1)小剂量,β-R占优势,兴奋心脏,心输出量↑,收缩压↑∕舒张压稍↓;(2)较大剂量,α-R占优势,收缩压↑/舒张压↑;(3)预先给予α-R阻断剂,再用AD,血压出现翻转,即不升反降现象称为AD 的翻转作用。
4、松弛支气管平滑肌机理:⑴直接扩张支气管(兴奋β2-R) ;⑵减少组胺释放;⑶收缩支气管粘膜血管,减轻水肿。
(兴奋α1-R)。
5、促进代谢:可使耗氧量增加20-30%,升高血糖,加速脂肪分解。
【临床应用】为临床急救药物。
1、抢救心脏骤停:一般用心室内注射给药,配合其他治疗。
(2)过敏性疾病①过敏性休克:是首选药。
药物或输液导致的过敏性休克的首选药。
②支气管哮喘的急性发作。
③血管神经性水肿。
血清病荨麻疹。
(3)、局部止血:用于鼻粘膜和齿龈出血,但远端不用。
(4)与局麻药配伍。
9.简述去甲肾上腺素(NA)的药理作用、不良反应?【药理作用】非选择性激动α1 、α2-R,对β1-R作用较弱,对β2-R几乎无作用。
(1)收缩血管:兴奋α1 –R,明显收缩皮肤、粘膜、内脏血管,对皮肤粘膜血管收缩最明显,其次是肾血管,冠状动脉扩张。
(2)兴奋心脏:兴奋β1-R较弱。
在整体情况下,因BP↑,反射性兴奋迷走神经,心率↓;对血管强烈收缩,心输出量增加不明显。
(3)! 升高血压:小剂量,收缩压↑∕舒张压↑不明显,脉压↑大剂量,收缩压↑∕舒张压↑,脉压↓【不良反应】1、局部组织缺血坏死原因:药浓↑、久用、药液外漏。
处理:①热敷;②i .h酚妥拉明;③更换注射部位。
2、急性肾功能衰竭3、停药后血压下降:应逐渐减量。
10.简述酚妥拉明的临床应用?【临床应用】1.外周血管痉挛性疾病:如肢端动脉痉挛性疾病(雷诺病)及血栓闭塞性脉管炎。
2.对抗NA引起局部组织缺血坏死3.抗休克:补足血容量基础上使用4.顽固性充血性心力衰竭5. 治疗勃起功能障碍6. 肾上腺嗜铬细胞瘤的诊断12.试述β受体阻断药的药理作用、临床应用?答:【药理作用】1. β-R阻断作用(1)心血管系统①抑制心脏(阻断β1–R),心力↓,心率↓,传导↓,心输出量↓,心肌耗氧量↓。
②血管与血压:各器官血管除脑血管外,肝、肾、骨骼肌以及冠状血管的血流量都有不同程度的下降;另附:β受体阻断药对正常人血压影响不明显,而对高血压患者具有降压作用,本类药物用于治疗高血压病,疗效可靠。
(2)支气管:β受体阻断药使支气管平滑肌收缩而增加呼吸道阻力。
另附:但这种作用较弱,对正常人影响较小;但在支气管哮喘患者,有时可诱发或加重哮喘的急性发作。
(3)代谢:对代谢的影响包括:①糖代谢:普萘洛尔不影响正常人的血糖水平,也不影响胰岛素的降低血糖作用,但能延缓用胰岛素后血糖水平的恢复,这可能由于其拮抗了低血糖促进儿茶酚胺释放所致的糖原分解。
②脂肪代谢:β受体阻断药可减少游离脂肪酸自脂肪组织的释放。
(4)肾素:β1受体阻断药能减少交感神经兴奋所致肾素的释放,其作用部位可能在肾小球球旁细胞的β受体上。
2.膜稳定作用是指药物抑制细胞膜对离子的通透性。
当它稳定神经细胞膜时产生局麻作用;当稳定心肌细胞膜时,与奎尼丁一样能降低其兴奋性,延长其有效不应期。
3.内在拟交感活性对心脏抑制作用和对支气管平滑肌收缩作用较弱;增加药物剂量或体内儿茶酚胺处于低水平状态时,可产生心率加快和心排出量增加等作用。
【临床应用】1. 心律失常:用于快速型心律失常。
2. 心绞痛和心肌梗塞:阻断β1 –R,抑制心脏,使心力↓,心率↓,心肌耗氧量↓。
3.高血压:(1)输出量高引起的高血压(2)肾素高血压4.其他:用于甲亢、偏头痛等的治疗;降低眼内压,可用于青光眼。
13.简述普萘洛尔(心得安)的药理作用、用途。
【药理作用】为非选择性β–R阻断药,β–R阻断作用强,无ISA。
用药后心率↓,心收缩力↓,心输出量↓,心肌耗氧量↓。
【临床应用】:用于治疗过速性心律失常,高血压,心绞痛,甲状腺功能亢进等。
不良反应:反跳现象:长期使用时突然停药可引起病情恶化,如高血压病人血压骤升,心绞痛患者频繁发作。
心脏抑制和外周血管痉挛:心功能不全、心动过缓、传导阻滞和外周血管痉挛性疾病禁用。
支气管收缩:加重或诱发支气管哮喘。
代谢紊乱:出现低血糖。
注意事项:药物敏感个体差异大,从小剂量开始,不能突然停药。
14.简述苯二氮卓类作用的机制?当GABA与受体结合时,可形成GABA-Cl-通道大分子复合物,使氯离子通道打开,氯离子内流,神经细胞极化而产生中枢抑制作用。
15.苯二氮卓类的药理作用、临床应用。
【药理作用与临床应用】重点:剂量效应关系!1.抗焦虑作用:小于镇静的剂量即可产生明显的抗焦虑作用,与选择性抑制调节情绪反应的边缘系统有关。
主要用于焦虑症。
2.镇静和催眠作用:小剂量表现镇静作用,较大剂量产生催眠作用。
特点:①不易产生停药后多、恶梦的反跳现象;②对呼吸影响小,毒性小,安全范围大;③对肝药酶无诱导作用;④依赖性、戒断症状较轻象。
用于失眠,现已取代巴比妥成为首选的催眠药。
3.抗惊厥、抗癫痫作用强,用于各种惊厥和癫痫。