UCP1蛋白和UCP3基因表达减少与OLETF鼠早期肥胖有关
解偶联蛋白的结构功能及其与肥胖的关系
解偶联蛋白的结构功能及其与肥胖的关系
由悦;杨晓光;赵文华
【期刊名称】《卫生研究》
【年(卷),期】2001(30)4
【摘要】解偶联蛋白 (UCP)是一种线粒体载体蛋白。
在真核细胞线粒体中能量的产生是与氧化磷酸化合成三磷酸腺苷分不开的 ,在棕色脂肪组织中的UCP 1可破坏氧化磷酸化所需的氢质子梯度 ,从而使脂肪细胞中的能量主要以热量形式被消耗。
最近在其他一些参与调节呼吸作用和能量代谢的组织中也发现了相似的UCP。
因此对UCP及其作用机理的研究 ,对于预防和治疗人类肥胖问题有很重要的意义。
【总页数】3页(P254-256)
【关键词】解偶联蛋白;线粒体;能量消耗;肥胖
【作者】由悦;杨晓光;赵文华
【作者单位】中国预防医学科学院营养与食品卫生研究所,北京100050
【正文语种】中文
【中图分类】R589.2;Q51
【相关文献】
1.β3-肾上腺素能受体基因及解偶联蛋白2基因复合变异与中国人肥胖症的关系[J], 隋日失;翁建平;修玲玲;王晶;严晋华
2.解偶联蛋白3基因与肥胖或肥胖伴2型糖尿病的关系 [J], 凌玲;刘晓民;苏颖;林春艳;潘尚哈
3.解偶联蛋白2启动子区-866G/A多态性与中国北方人肥胖的关系 [J], 李建宁;何岚;周黎黎;叶枫;董春萍
4.解偶联蛋白与肥胖及运动的关系 [J], 张慧敏;程旭光
5.解偶联蛋白2基因和β3-肾上腺素能受体基因联合变异与2型糖尿病及肥胖症的关系 [J], 修玲玲;翁建平;隋昳;王晶;严晋华;黄知敏
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米色脂肪细胞相关基因
米色脂肪细胞相关基因米色脂肪细胞，也被称为古脂褐质细胞，是一种特殊的细胞类型，其与能量代谢和体温调节密切相关。
在这篇文章中，我将为您深入介绍米色脂肪细胞相关基因的研究进展，以及其在健康和疾病中的重要作用。
一、米色脂肪细胞的发现和特点米色脂肪细胞最早是在小鼠的背部脂肪组织中发现的，其呈现出棕色的色泽，这是由于其丰富的线粒体含量而导致的。
相比之下，白色脂肪组织主要储存能量，而米色脂肪组织则具有更高的代谢活性和能量消耗率。
近年来，科学家们对米色脂肪细胞相关基因进行了广泛的研究，以期深入了解其生物学功能和调控网络。
这些研究发现，米色脂肪细胞的形成和活性受到多个基因的调控。
1. UCP1基因UCP1基因编码一种被称为UCP1的蛋白质，它在米色脂肪细胞中起着关键的作用。
UCP1蛋白质能够通过解偶联线粒体的氢离子转运来释放能量，从而产生热量。
这一过程被称为非霍尔效应，有助于身体维持正常的体温。
2. PRDM16基因PRDM16基因编码一种转录因子，它在米色脂肪细胞的分化和功能中起着重要的调控作用。
研究发现，PRDM16蛋白质能够与其他转录因子相互作用，促进米色脂肪细胞的发育，并调控UCP1基因的表达。
3. PGC-1α基因PGC-1α基因编码一种被称为PGC-1α的转录因子，它能够调控能量代谢和线粒体功能。
研究表明，PGC-1α蛋白质在米色脂肪细胞中的表达水平较高，可以促进UCP1基因的表达，并增强米色脂肪细胞的能量消耗能力。
三、米色脂肪细胞在健康和疾病中的作用米色脂肪细胞的活性与体温调节和能量代谢紧密相关。
研究发现，增加米色脂肪细胞的数量和活性可以提高能量消耗，有助于预防和治疗肥胖症、糖尿病和脂肪肝等代谢性疾病。
米色脂肪细胞还可能在抗炎、抗氧化和免疫调节方面发挥重要作用。
一些研究表明，米色脂肪细胞能够分泌多种激素和细胞因子，对炎症反应和免疫功能具有调节作用。
四、展望随着对米色脂肪细胞的研究不断深入，我们对其机制和功能的理解也将不断完善。
《苏尼特羊脂肪组织UCP1基因启动子区的甲基化水平分析》范文
《苏尼特羊脂肪组织UCP1基因启动子区的甲基化水平分析》篇一一、引言近年来，随着生物技术的飞速发展，基因表达调控机制的研究逐渐成为生命科学领域的重要课题。
其中，基因启动子区的甲基化水平是影响基因表达的重要因子之一。
在苏尼特羊的育种与生产过程中，提高脂肪组织的UCP1基因启动子区的甲基化水平有助于我们理解羊体脂的生成和调控机制，对于改良肉质和提高畜牧业经济效益具有重要意义。
因此，本文对苏尼特羊脂肪组织UCP1基因启动子区的甲基化水平进行了深入研究与分析。
二、材料与方法1. 实验材料本实验选取了健康的苏尼特羊作为研究对象，采集其脂肪组织样本。
同时，我们使用PCR技术扩增UCP1基因启动子区序列，并利用相关试剂盒进行甲基化处理。
2. 实验方法（1）基因组DNA提取：从苏尼特羊脂肪组织中提取基因组DNA。
（2）PCR扩增：利用特异性引物对UCP1基因启动子区进行PCR扩增。
（3）甲基化处理：将PCR产物进行甲基化处理，以检测甲基化水平。
（4）数据分析：通过生物信息学软件对甲基化数据进行统计分析。
三、实验结果1. UCP1基因启动子区序列扩增结果通过PCR技术成功扩增了苏尼特羊UCP1基因启动子区序列，序列长度与预期相符，无突变现象。
2. 甲基化水平分析结果通过对扩增的UCP1基因启动子区序列进行甲基化处理和数据分析，我们发现苏尼特羊脂肪组织中UCP1基因启动子区的甲基化水平较高，且在不同个体间存在一定差异。
四、讨论基因启动子区的甲基化水平对基因表达具有重要影响。
在本研究中，我们发现苏尼特羊脂肪组织UCP1基因启动子区的甲基化水平较高，这可能与其体脂生成和调控机制有关。
UCP1基因是一种与线粒体解耦联蛋白相关的基因，其表达水平与脂肪组织的能量代谢密切相关。
因此，UCP1基因启动子区的甲基化水平可能影响其表达水平，从而影响苏尼特羊的体脂生成和调控。
此外，我们还发现不同个体间UCP1基因启动子区的甲基化水平存在差异，这可能与遗传因素、环境因素以及饲养管理等因素有关。
3T3-L1前脂肪细胞与肥胖的相关性研究进展
中 国 民 族 民 间 医 药
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论 著
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３ ３一 １ Ｔ Ｌ 前脂肪细胞可 以通 过形态学观 察来进行 鉴定 ， 接 种 １ｈ ５ 左右基 本上 可以完 全贴壁 生长 ，在倒 置相 差显微 镜 下观察该细胞 形态类似 于成纤 维细胞 ，呈梭形 或多角形 ， 细胞核 圆形 ，位 于细胞质 中央 ［５。 ４ ， ３ ３ ３一 １ Ｔ Ｌ 前脂 肪细胞 经诱 导分 化之 后 ，相差 显微 镜下 可见细胞 由多角 形或 长梭形逐 渐变成 圆形 或椭 圆形 ，细胞 浆 内可见折 光性 强的脂 滴 ，细胞核 呈 圆形 、位 于细 胞的一
１７ ９ ５．５ （１ ）：１ ９—２ ７
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解偶联蛋白与神经系统疾病的研究进展
解偶联蛋白与神经系统疾病的研究进展贺晓丽;张丹参;杜冠华【期刊名称】《中国药理学通报》【年(卷),期】2008(24)3【摘要】解偶联蛋白(uncoupling protein, UCP)是一类位于线粒体内膜上的载体,属于线粒体载体蛋白超家族.UCP1主要存在于棕色脂肪组织中,由UCP1介导的线粒体的解偶联通常与适应性产热有密切关系.近年来的研究表明某些解偶联蛋白,如UCP2、UCP4和UCP5也选择性地存在于神经元中,与UCP1不同的是,这些蛋白对热量的生成没有决定性的作用,但是可以被自由基和游离脂肪酸活化,极大地影响神经元的功能.位于神经元上的解偶联蛋白能够调节线粒体的数量、ATP产量、钙摄入和自由基生成,从而直接影响神经传递.因此,对解偶联蛋白的调节和功能研究给神经系统疾病的研究提供了新的前景.【总页数】4页(P281-284)【作者】贺晓丽;张丹参;杜冠华【作者单位】中国医学科学院·中国协和医科大学药物研究所国家药物筛选中心,北京,100050;中国医学科学院·中国协和医科大学药物研究所国家药物筛选中心,北京,100050;中国医学科学院·中国协和医科大学药物研究所国家药物筛选中心,北京,100050【正文语种】中文【中图分类】R-05;R322.81;R329.24;R341;R349.32;R741;R977.6【相关文献】1.神经系统疾病治疗药物的研究进展和合理应用——神经系统疾病合理用药专家圆桌会议纪要 [J], 段宁;龙洁2.线粒体解偶联蛋白2与高血压的研究进展 [J], 梁昕悦; 郭皓3.头颈癌与解偶联蛋白研究进展 [J], 彭瑶;刘冬阳;刘颖;张春晶;于海涛4.解偶联蛋白2在呼吸系统疾病中的研究进展 [J], 杨晓东;赵晨旭;王琳琳;刘丽云5.解偶联蛋白2对缺血性脑卒中脑保护作用的研究进展 [J], 杨迪;张颖新;赵金苗;张兵因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
2022届高三下册4月月考理科综合生物考题同步训练(吉林省梅河口市第五中学)
2022届高三下册4月月考理科综合生物考题同步训练（吉林省梅河口市第五中学）选择题细胞质基质是细胞代谢的重要场所．下列有关细胞质基质的叙述不正确的是（）A. 胡萝卜的细胞质基质的成分中不含有胡萝卜素B. 细胞质基质能为细胞核提供ATP、酶、DNA等C. 同一个体不同细胞的细胞质基质的成分有区别D. 哺乳动物受精卵的细胞质基质主要来自于卵细胞【答案】B【解析】试题分析：胡萝卜素存在于叶绿体和有色体中，不存在于细胞质基质中，A正确；细胞质基质不能为细胞核提供DNA，可以为细胞核提供合成核酸的原料，B错误；同一个体的不同细胞因为基因的选择性表达，因而其成分有区别，C正确；哺乳动物受精卵的细胞质基质主要来自于卵细胞，D正确。
选择题下面为动物机体的细胞凋亡及清除示意图。
据图分析，不正确的是A. ①过程表明细胞凋亡是特异性的，体现了生物膜的信息传递功能B. 细胞凋亡过程中有新蛋白质合成，体现了基因的选择性表达C. ②过程中凋亡细胞被吞噬，表明细胞凋亡是细胞被动死亡过程D. 凋亡相关基因是机体固有的，在动物生长发育过程中发挥重要作用【答案】C【解析】分析题图可知，①是凋亡诱导因子与膜受体结合，受体具有特异性，因此①过程表明细胞凋亡是特异性的，体现了生物膜的信息传递功能，A项正确；细胞凋亡是由基因调控的细胞自动结束生命的过程，该过程中与凋亡相关的基因表达，所以有新蛋白质的合成，体现了基因的选择性表达，B项正确；②过程中凋亡细胞被吞噬是免疫系统清除凋亡细胞的过程，是主动死亡的过程，C项错误；凋亡相关基因是机体固有的，通过控制细胞的凋亡从而在动物生长发育过程中发挥重要作用，D项正确。
选择题下图表示人体神经元的结构。
以下相关叙述中，正确的是A. 突触一般不含有Ⅰ部位的结构B. 只有兴奋时，Ⅲ才能合成神经递质C. 神经冲动传到Ⅲ部位时，电信号转变为化学信号D. 发生反射时，神经冲动在Ⅱ上以局部电流的形式双向传导【答案】C据题文和选项的描述可知：该题考查学生对反射与反射弧、兴奋在神经纤维上的传导与在神经细胞间的传递的相关知识的识记和理解能力。
绕晕了，看懂肥胖的分子机制不容易
绕晕了，看懂肥胖的分子机制不容易作者：米粒儿转载请注明：解螺旋·临床医生科研成长平台减肥，几乎成为国民话题。
作为一个科研狗，出于好奇我最近翻阅了一些肥胖研究相关论文，发现了下边这篇近期发表在Nat Communications上的论文。
题目：Endotoxemia-mediated activation of acetyltransferase P300 impairs insulin signaling in obesity （回复170817可下载，一周有效）不看不知道，一看吓一跳，为了揭示清楚肥胖的分子机制作者实在够拼，光动物模型就用了2个，绕晕了我才看懂。
本文难懂主要由于作者设计了一条很长的通路，其中以乙酰转移酶P300为中心，上游设计了LPS和IRE1-XBP1通路，下游设计IRS1/2和胰岛素通路。
论述中穿插直接作用机制和间接作用机制。
文章的主要结论如下：•LPS诱导内质网应激和乙酰转移酶P300蛋白表达；•在高脂饮食喂养和基因型肥胖的ob/ob小鼠模型中，P300从肝细胞的细胞核转移至细胞质中；•LPS也可通过内质网应激感受分子IRE1活化转录因子XBP1，导致P300表达升高，反过来乙酰化IRS1/2，抑制其与胰岛素受体的联系，破坏胰岛素通路；•通过药理学作用抑制乙酰转移酶P300活性可提高胰岛敏感性降低多糖症。
下边我们看一下本文主要内容1、肥胖小鼠中乙酰转移酶P300蛋白表达升高高脂，西式的饮食习惯是糖尿病和肥胖症的主要诱因。
高脂饮食喂养2周后，小鼠产生胰岛素抗性，并且葡萄糖产量升高(Fig. 1a–c)。
乙酰转移酶P300和CBP是肝葡萄糖生产重要的调节因子，所以作者测定了高脂喂养小鼠体内P300和CBP的蛋白含量。
在高脂喂养一周后产生胰岛素抵抗之前，P300蛋白水平显著增加 (Fig. 1d)。
2、在肝细胞中，LPS诱导乙酰转移酶P300表达当采用HFD饲养CD14敲除小鼠后，P300蛋白表达水平不变，并且葡萄糖产量也不受影响（Fig.2a）。
解偶联蛋白3在2型糖尿病发生发展中的作用
・综述・ 解偶联蛋白3在2型糖尿病发生发展中的作用郑银1康文娟2马婵娟2【摘要】 解偶联蛋白3（UCP3）是解偶联蛋白家族成员之一，系线粒体内膜上阴离子转运蛋白，主要通过质子漏的作用降低线粒体膜内外电化学梯度，影响电子呼吸链，从而使ATP和活性氧的产生减少，使能量以热能的形式释放。
UCP3主要在骨骼肌中表达，而骨骼肌是机体外周摄取葡萄糖的主要组织，同时骨骼肌胰岛素抵抗是2型糖尿病患者的主要缺陷，故人们推测，解偶联蛋白3可能在2型糖尿病的发生发展中发挥重要作用。
深入探索UCP3在2型糖尿病中的作用有助于为2型糖尿病的治疗提供一个新的治疗靶点。
【关键词】 解偶联蛋白3； 糖尿病，2型； 胰岛素抵抗； 肌，骨骼； 线粒体蛋白质类Uncoupling protein 3 and type 2 diabetes mellitus Zheng Yin1, Kang Wenjuan2, Ma Chanjuan2. 1ShanxiMedical University, Taiyuan 030001, China; 2Department of Endocrinology, Shanxi Provincial People'sHospital, Shanxi Medical University, Taiyuan 030012, ChinaCorresponding author: Kang Wenjuan, Email: kwjnfm@【Abstract】Uncoupling protein 3 (UCP3) is one of the family members of uncoupling proteins,which is a mitochondrial anion carrier protein. These anion carrier proteins transport protons (H+) to themitochondrial matrix and in turn dissipate the proton motive force as heat and uncouple the substrateoxidation from the production of ATP. UCP3 is mainly expressed in skeletal muscle which is the mainorganization of the body peripheral glucose uptake and skeletal muscle insulin resistance is the primarydefect in type 2 diabetes (T2DM), therefore, people assume that UCP3 may play an important role in theprocess of the development of T2DM. The elucidation of the exact role played by UCP3 may provide anattractive therapeutic target for T2DM.【Key words】 Uncoupling protein 3; Diabetes mellitus, type 2; Insulin resistance; Muscle,skeletal; Mitochondrial proteins解偶联蛋白（uncoupling protein，UCP）是线粒体内膜上阴离子转运蛋白家族，目前在哺乳动物中共发现5种UCP（UCP1～5），UCP3便是其中的一员，它通过质子漏的作用将线粒体内膜外侧的质子转运到内膜内侧，降低膜内外电化学梯度，减少ATP和活性氧（ROS）的产生，使能量以热能的形式释放[1]。
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UCP1蛋白和UCP3基因表达减少与OLETF鼠早期肥胖有关金成吉;王晓梅;李湘;母义明【摘要】Objective To investigate the relationship between the body weight change and the mRNA or protein expression of uncoupling proteins (UCPs) in OLETF rats. Methods Body weight was measured weekly. UCP1 protein expression in brown adipose tissue was detected by Western blot, while UCP2 and UCP3 mRNA expression in skeletal muscle was measured by Northern hybridization. Results OLETF rats gained weight with a faster rate than LETO rats, and the difference in the rate of weight gain was most prominent around 9 weeks of age. UCP1 protein level was 1.9-fold higher in LETO than OLETF rots at 10 weeks of age (P ＜ 0. 05 ). UCP3 mRNA level was 5. 5-fold higher in LETO than OLETF rats at 10 weeks of age ( P ＜ 0. 01 ). Conclusion UCP1 and UCP3 expression may play an important role particularly in the early stage of the development of obesity in OLETF rats.%目的观察肥胖2型糖尿病模型OLETF鼠体质量变化和解偶联蛋白(UCPs)转录基因或蛋白表达的相关性.方法测量OLETF大鼠和对照组LETO大鼠不同周龄阶段体质量,在7、10和25周时用Western blot方法测定棕色脂肪组织(BAT)中的UCP1蛋白,用Northern blot方法测定骨骼肌中UCP2和UCP3 mRNA量.结果 OLETF大鼠体质量增加比LETO大鼠快,9周前后两组体质量增加差异最明显.10周时LETO组UCPI是OLETF组的1.9倍(P<0.05);UCP3 mRNA 量约为OLETF组的5.5倍(P<0.01).结论体质量增加差异明显的阶段UCP1蛋白和UCP3基因表达的减少可能是引起OLETF大鼠肥胖的病因之一.【期刊名称】《基础医学与临床》【年(卷),期】2011(031)003【总页数】5页(P286-290)【关键词】肥胖;UCP1;UCP2;UCP3【作者】金成吉;王晓梅;李湘;母义明【作者单位】大连大学附属中山医院内分泌科,辽宁大连116001;大连大学附属中山医院内分泌科,辽宁大连116001;大连大学附属中山医院内分泌科,辽宁大连116001;中国人民解放军总医院内分泌科,北京100039【正文语种】中文【中图分类】R589.2解偶联蛋白(uncoupling proteins,UCPs)是线粒体内膜上的一种调节质子跨膜转运作用的转运蛋白,提高静息代谢率。
UCPs的发现为肥胖机制的研究开辟了新途径。
有研究显示 UCP3表达在肥胖人群和非肥胖人群间无明显差异[1],但也有不同的研究报道,韩国未成年人BMI与UCP2和UCP3基因多态性有关,但与成年人没有相关性[2]。
UCP1主要在棕色脂肪组织 (BAT)中表达,既往的研究认为 BAT主要在较小的哺乳动物或者是婴幼儿时发挥作用,而成年后关系不大。
但是最近研究发现非肥胖成人 BAT活性更强,BMI和 BAT呈负相关[3]。
UCP1启动子区多态性减少UCP1基因表达,增加 BMI和腹型肥胖[4]。
为了阐明 UCPs在肥胖过程中的作用,本研究在 OLETF大鼠的不同年龄段分别测定 UCPs蛋白或 mRNA表达,以探讨UCPs与肥胖的关系。
1 材料与方法1.1 试剂UCP1抗体、二抗和β-actin抗体(Santa Cruz公司),Trizol(上海超研生物科技有限公司),合成cDNA及 PCR试剂盒(TaKaRa公司),[α-32 P]dATP(上海杰美基因医药科技有限公司)。
OLETF和LETO鼠(Otsuka公司),SPF级。
大鼠胰岛素放射免疫试剂盒(Linco公司)。
1.2 实验动物6周龄的 OLETF(体质量 110～140 g)和 LETO(体质量 90～130 g)雄性大鼠各 30只,SPF级饲养,饲以标准颗粒饲料,自由进食饮水,每周测体质量。
两组大鼠在 7、10和 25周时分别随机选择 10只,测附睾脂肪质量以及空腹血糖,大鼠胰岛素放射免疫试剂盒测空腹胰岛素。
提取 BAT和大腿骨骼肌后冷冻保存,待测 UCP1、UCP2和UCP3。
1.3 Western blot将冻存的 BAT剪碎、裂解、离心,取上清液测蛋白质浓度,变性后20μg上样,10%SDS-聚丙酰胺凝胶电泳,转膜、封闭后,分别加入兔抗大鼠 UCP1抗体,4℃振荡过夜,蒸馏水冲洗,加入相应二抗常温孵育,ECL法显影,凝胶影像分析仪测定蛋白条带浓度,计算各蛋白条带和内参(β-actin)的比值。
1.4 Northern blot将冻存的骨骼肌磨碎后用 Trizol提取 RNA,测定浓度,合成 cDNA,用 PCR方法扩增UCP2及UCP3,用[α-32 P]dATP分别制作 UCP2和 UCP3探针,取20μg RNA上样,在含有甲醛的 1%琼脂凝胶中电泳、转膜,用不同的探针杂交后显影,用凝胶影像分析仪测定 mRNA带浓度,计算各带和内参(GAPDH)的比值。
1.5 统计学分析所有数据以均数±标准差(x—±s)表示,计量资料的组间比较用方差分析,用SSPS13.0软件处理。
2 结果2.1 体质量变化6周龄时 OLETF平均体质量高于 LETO组[(124±8)g和(109±6)g,P＜0.01],7至14周OLETF大鼠比 LETO大鼠体质量增长幅度大(图1)。
25周时 OLETF血糖高于 LETO(P＜0.05),10周和 25周 OLETF附睾脂肪(WAT)比重及空腹胰岛素浓度明显大于 LETO大鼠(P＜0.01)(表 1)。
图1 OLETF和LETO大鼠每周体质量增加幅度Fig 1 W eight gain by weeks in OLETF and LETO rats(g/w eek)＊P＜0.01 compared with LETO2.2 BAT中 UCP1蛋白在不同周龄段的动态变化10周龄 LETO大鼠 BAT中 UCP1显著高于OLETF大鼠 (P＜0.05)(图 2)。
2.3 不同周龄阶段骨骼肌 UCP2 m RNA变化7、10和 25周龄时 OLETF和 LETO骨骼肌UCP2 mRNA无差异(图 3)。
2.4 不同周龄阶段骨骼肌中 UCP3 mRNA变化10周龄 LETO大鼠 UCP3 mRNA显著高于OLETF大鼠(P＜0.01)(图 4)。
3 讨论大鼠 UCP1主要分布在 BAT,其产热主要机制是通过 UCP1的作用使氧化磷酸化解偶联分解放热。
藻褐素可以通过增加大鼠BAT中的UCP1来减轻高脂饮食诱导的肥胖[5]。
骨骼肌中 UCP1过表达的小鼠与正常对照组相比进食量无明显差异,但体质量明显低于对照组,胰岛素敏感性增加[6]。
表1 不同周龄大鼠的附睾脂肪量、血糖及胰岛素水平Tab le 1 Epididym is adiposemass,blood glucose and p lasma insulin in OLETF and LETO rats of different ages(±s,n=10)L.LETO group;O.OLETF group;＊P＜0.05,＊＊P＜0.01 compared with LETO.group 7 weeks 10 weeks 25 weeks LETO OLETF LETOOLETF LETO OLETF ins ulin(nmol/L) 0.33±0.05 0.36±0.06 0.35±0.070.62±0.10＊＊0.38±0.07 1.11±0.12＊＊glucose(mmol/L) 5.2±0.2 5.4±0.3 5.5±0.2 5.8±0.4 5.8±0.2 6.9±0.5＊WAT/weight 1.60±0.16 1.74±0.17 1.73±0.20 2.13±0.21＊＊1.90±0.16 2.42±0.22＊＊图2 不同周龄 OLETF和LETO大鼠 BAT中UCP 1蛋白质表达Fig 2 UCP1 protein expression of BAT at different ages in OLETF and LETO rats L.LETO group;O.OLETF group;＊P＜0.05 compared with LETO图3 OLETF和LETO大鼠不同年龄段骨骼肌中UCP2 m RNA表达Fig 3 UCP2 mRNA expression of skeletalmuscle at different ages in OLETF and LETO rats L.LETO group;O.OLETF group图4 OLETF和LETO大鼠不同年龄段骨骼肌中UCP3 mRNA表达Fig 4 UCP3 m RNA expression o f skeleta lm uscle at different ages in OLETF and LETO rats L.LETO group;O.OLETF group;＊P＜0.05 compared with LETO人类 BAT少量分散分布于脂肪组织间,肥胖者腹腔内脂肪的 UCP1 mRNA量约为非肥胖者的50%[7]。
本研究结果显示,两组体质量增加差异最明显的 10周龄OLETF大鼠 UCP1蛋白明显少于LETO大鼠,体质量增加差异较少的时期(7周龄和25周龄)两组间无明显差异。