脑保护与脑复苏
亚低温脑保护配合心肺复苏的护理体会
１ ． １资 料 ：选 择 心 跳 骤 停 进行 心 肺 复 苏 成 功 患 者 ７ ６例 ，男 ４ ５ 例， 女３ １ 例， 年龄 １ — ８ ７岁 。其 中 ， 脑 出血 ３ ３例 ， 重 症颅 脑 损 伤 ３ Ｏ例 ， 电击 伤 ２例 ， 其它原因的心跳骤停心肺复苏 患者 １ １ 例， 平 均 在 伤后 ８小 时 内人 院 ， 均 符合 亚 低 温治 疗 的 适应 征 。
薄巍 巍’ 关键词： 亚低 温脑保 护 ； 心肺 复 苏； 护 理体会 中图分类号 ： Ｒ ４ ７ ３ 文 献标识 码： Ｂ 文章编 号 ： １ ０ ０ ６ — ０ ９ ７ ９ （ ２ ０ １ ３ ） ３ ０ — ０ １ ７ ７ — ０ ２
我 国于 ２ ０ ０ ９年 １ １ 月 进 行 心 脏 性 猝 死 流 行 病 学 调 查 结 果 ２ ． ２ 病情 观 察 ： （ １ ） 观 察 意 识变 化 、 瞳孔 的大 小和 对 光 反 射 。（ ２ ） 足： 中闫 Ｓ Ｃ Ｄ发 生率 为 ４ １ ． ８ ４例 ： １ ０ 万 人 。若 以 ｌ ３亿人 口推算 ， 生命 体 征 （ ３ ） 口唇 及指 甲有无 紫 绀等 缺 氧征 象 。 （ ４ ） 血 氧饱 和 度 。 我旧 Ｓ Ｃ Ｄ总人 数 高达 ５ ４ ． ４ 万例 ／ 年， 位 居 全球 各 国之 首 。２ ０世 （ ５ ） 观察 皮 肤有 无 压疮 或 冻伤 。（ ６ ） 注意 有无 牙龈 出血 、 鼻 出血 、 纪５ Ｏ年 代 以 来 ， 各 国医 学 家 在 脑 保护 、 脑 复 苏 方 面 做 了大 量 的 皮 下 出血 点 、 皮 肤紫 癜 、 胃肠道 出血 等 出血倾 向。
『 Ｊ １ ． 护理 研 究， ２ ０ ０ ８ ， ２ ２ （ ６ ） ： １ ５ ３ ｌ 一 １ ５ ３ ２ ．
脑复苏
SEP
Ⅰ级 双侧N20/P25正常 （正常的波幅及CCT*） Ⅱ级 单侧或双侧N20/P25异常 （ 波 幅 下 降 >50% ， 和 / 或 CCT>7.2ms） Ⅲ级 双侧N20/P25无反应
（二） 电 生 理 EEG 和 SEP
临床表现、EEG和SEP用于判断预后的标准
预后 GCS评分 （48-72h） BR（6-12h）
1,6二 磷 酸 果 糖
水平，增强脑组织对缺血损伤的修复能力，
减少缺血半暗带细胞凋亡的发生，因而具 脑保护作用。
抑制由低糖低氧引起的神经细胞钙离子 浓度升高，减少由钙离子浓度升高造成
丁 苯 酞
的细胞损伤
抑制细胞内钙库释放，降低钙离子浓度 通过抑制N-甲基-D-天冬氨酸受
体 NMDA受体的激活，降低外钙进入
细胞内，加之线粒体膜电位和呼吸链功 能的改善，从而使脑内钙离子浓度下降
对电压依赖性钙通道无抑制作用
脑缺血/ 缺氧 再灌流损伤 脑血流下降 ATP生成↓ FDP 丁苯酞 pH↓ 细胞外K+↑ 细胞内Na+↑
Na-K-ATP 泵衰竭 细胞内Ca2+释放 兴奋性氨基酸释放 血管炎症
ROCC，VDCC开放
人们已逐渐认识到脑复苏及脑细胞保护 的重要性。进行及时、有效的脑复苏是 改善预后的重要环节。
例 性 别 1 女 年 龄 56
CA 病因 时程
抢救 时程 早期 “关 门” 5min — 低温
处理 FNS 补充 神经 递质 +
预后
病 例 总 结
睡眠呼吸暂 停综合征 脑梗死，休 克 细菌性肺炎， CPM，顽固 性低钠血症 肺气肿，肺 心病，呼吸 衰竭 高血压病， 冠心病，肺 性脑病 乳腺癌麻醉 后心跳呼吸 骤停 脑水肿，硬 膜外血肿清 除术后
《脑保护》ppt课件
脑组织的生理特点
• 高代谢，氧耗量大
– 脑重量占体重2% 、脑血流量占心输出量的15%~20%
– 耗氧量占全身20~25% 、葡萄糖消耗占65% – 动脉：颈内动脉（2/3血流量），椎动脉 （1/3血流量），形成
Willis动脉环
– 脑血流量：脑灰质60~100ml/100g/min 脑白质25ml/100g/min 平均50ml/100g/min
复温休克（rewarming shock）
Michenfelder（1979，1980）研究较多 临床上尚未成功
Steen PA, et al. Anesthesiology, 1980
浅低温
• • Busto（1987）报导体温下降2-6℃明显改善小鼠 组织学结果 Natale and D’A lecy（1989）体温下降6℃能改善 猪全脑缺血模型神经功能 Clifton 等对 闭合性颅脑外伤病人研究发现，浅 低温无保护作用
– 死亡率：低温组28% VS正常体温组27%（P=0.79）
– 低温组在医院停留时间较正常体温组长，且并发症较多 • 结论：颅脑外伤后轻度低温不改善其愈后
Clifton GL, et al. N Engl J Med, 2001
心跳骤停后低温
77例心跳骤停患者，随机分成2组 • • • • 低温组（ 43例，自主循环恢复 2小时内中心体温降 至33℃，维持12小时） 正常体温组（34例） 低温组49%愈后较好(21/43) 正常体温组26%愈后较好(9/34) (P=0.045) 结 论：心跳骤停后低温能改善患者愈后
原则
• 尽量缩短脑循环停止的绝对时间
• 采取切实有效的治疗措施，为脑复苏创造良好的 生理环境 • 采取相应措施，阻断脑缺血再灌注损伤的进程， 促进脑功能恢复
心肺脑复苏理论及操作
近年从动物到临床救治总结的经验与进 展，均体现一个早字，现归纳如下：
1. 早诊断 CPR每延迟1min存活率下降 3%，除颤延迟1min存活率下降4%。
2.早开放多条静脉输液通道 便于扩容及 复苏用药。
3. 早进行开胸心脏按压 大量临床实践证 实，胸外按压在心跳停止后的前4～6min对 复苏有帮助。不要认为触及脉搏搏动，即为 建立循环的标志，标准CPR时产生3—30％ 正常量的颈总动脉血流，面部血流可以很高， 但到达颅内的血流可能为零。开胸心脏按压 有条件时应在心停8～10min内最多不超过 20min进行。有动脉直接测压，舒张压 <5Kpa时或电击除颤2次不成功，均为开胸 心脏按压的指征。
处理： 1. 心跳复率/除颤 2. 建立静脉通道/监测/
扩容
3. 循环及酸碱平衡紊乱 的药物纠正
心肺复苏三个阶段
三、复苏后生命支持（PCLS） 心跳骤停原因的确定及复苏后生命体征的维持
诊断： 1. 心跳骤停的原因 2. 心跳骤停后影响
的范围
处理： 1. 一般密切监护 2. 特殊密切监护—肺/心
血管/肾/代谢/脑复苏
8. 早请麻醉医生会诊 ①气道处理②深静 脉穿刺，指导限制性液体复苏。
9. 早做血气分析 晚纠酸(可采用过度通 气)。
以上内容难免会有不对之处，仅供参考
谢 谢！
常温下心跳呼吸骤停4~6min是CPCR的 “时限”，已广泛被人们接受，超过此时限将 发生不可逆的脑损害，即使心肺复苏成功，也 可能成为“植物人”，因此，抢救时一定要争 分夺秒。但也不能受这时限的限制，而消极甚 或放弃，Reich等报道电击除颤的狗心脏复苏的 时限可达20min，脑复苏的时限可达15min，更 有人认为中枢神经系统可耐受缺血缺O222min 钟。我们也有抢救成功心停近一小时的病人， 复苏后无任何后遗症。
心肺脑复苏CPRC的现代概念
目录
CONTENTS
• 心肺脑复苏CPRC的概述 • 心肺复苏（CPR） • 现代心肺复苏技术 • 脑复苏 • 心肺脑复苏的未来展望
01 心肺脑复苏CPRC的概述
CHAPTER
CPRC的定义
CPRC
心肺脑复苏（Cardio-Pulmonary-Resuscitation）是一 种紧急医疗技术，用于在心脏骤停或呼吸停止的情况下， 通过人工方式恢复患者的生命体征。
CPRC的历史与发展
1950年代
心肺复苏术开始得到广泛研究 和推广，胸外按压和人工呼吸
成为主要抢救措施。
1960年代
随着体外电除颤技术的出现， 心肺复苏的存活率得到显著提 高。
1970年代
开始强调胸外按压的质量和连 续性，以及在复苏过程中使用 肾上腺素等药物治疗。
1980年代至今
心肺脑复苏的概念逐渐形成和 完善，强调在复苏过程中对患 者大脑的保护和整体生命体征
脑复苏的目的是尽快恢复大脑的血液循环和氧气供应，以减 少脑细胞的死亡和损伤，从而尽可能地保护和恢复大脑功能 。
脑复苏的策略
早期识别和启动急救系统
在发现心脏骤停后，应立即拨打急救电话并启动急救系统。
心肺复苏
在等待专业救援人员到来之前，应立即进行心肺复苏，以维持大脑 的氧气供应。
低温治疗
在某些情况下，为了保护大脑，需要进行低温治疗，以降低脑细胞 的代谢率和氧气需求。
心肺脑复苏的普及和教育
公众教育和培训
心肺脑复苏是一项重要的急救技 能，需要广泛普及和培训，未来 的工作重点将放在提高公众的心 肺脑复苏知识和技能上。
专业人员培训
对于专业人员来说，心肺脑复苏 技能也是必备的，未来的培训将 更加注重专业人员的技能提高和 知识更新。
脑复苏
脑复苏脑复苏是指以减轻心搏骤停后全脑缺血损伤，保护神经功能为目标的救治措施。
100年前，格思里（Guthrie）首次提出将脑作为复苏的靶器官。
但临床长期以来强调呼吸、循环功能的复苏为主，直至20世纪70年代，脑复苏才逐渐得到重视，心肺复苏的目标也由促使心搏骤停患者自主循环的恢复和提高存活率转变为维持与恢复患者的神经功能。
1.脑缺血及脑复苏的临床表现（1）发生心脏停搏即出现意识丧失，如果快速实施心肺复苏且复苏成功，患者即可清醒。
（2）复苏后意识未恢复的患者多数持续1周左右处于昏迷状态，不睁眼，受到刺激时可出现不同程度的肢体运动反应；3周内进入植物状态，一般昏迷时间不超过1个月。
（3）患者开始出现睁眼（若无双侧动眼神经麻痹），最初睁眼是对疼痛的反应，以后发展为呼唤后睁眼，不久后可岀现自动周期性睁眼，不需要任何刺激；有时则进入睡眠，患者开始出现睡眠-觉醒周期。
（4）患者早期可出现去大脑强直，但在2～3周后开始消退。
有害刺激可使患者的肢体屈曲回缩，但通常在较长的延迟之后，动作缓慢，张力失调，缺乏正常的急速运动反应。
（5）患者有明显的握力反射，这种反射常被家属和没经验的人误认为有目的的随意运动。
有的患者可有肌阵挛表现。
由于脑干功能相对保留，除一些需有意识支配的运动外，患者的其他脑神经功能多数是正常的。
（6）患者的瞳孔对光反射大多正常，少数有两侧不对称，偶尔可有核间性眼肌麻痹。
（7）将液体放入患者口腔后其可以吞咽，但没有咀嚼运动，因为咀嚼运动需要大脑皮质的支配。
多数患者常保留有呕吐反射、咳嗽反射、吸吮反射。
（8）当下丘脑发生功能障碍时，患者可出现中枢性发热、多汗、水和电解质紊乱等指征，提示预后不良。
（9）患者没有情感反应，遇有害刺激时可发出呻吟，有些患者在看到亲人或听到亲人的声音时流泪，表明意识开始恢复。
（10）植物状态患者都有大小便失禁。
2.脑缺血导致植物状态的诊断标准（1）植物状态的诊断标准。
认知功能丧失，无意识活动，不能执行指令；保持自主呼吸和血压；有睡眠-觉醒周期；不能理解和表达语言；能自动睁眼或在刺激下睁眼；可有无目的性眼球跟踪运动；下丘脑及脑干功能基本保存。
急救技术课程习题答案
参考答案1一、名词解释1．院前急救：广义的院前急救是指急、危、重病人进入医院以前的医疗急救。
2．急救半径：是指急救单元所执行院前急救服务区域的半径。
3．反应时间：是指急救中心调度室接受呼救电话至救护车到达现场所需要的时间。
4．平均反应时间：是指区域内每次反应时间的平均值。
5．固定术：是针对骨折的急救措施，可以防止骨折部位移动，具有减轻伤员痛苦的功效，同时能有效地防止因骨折断端的移动而损伤血管、神经等组织造成的严重并发症。
6．心搏骤停：是指病人的心脏在正常或无重大病变的情况下受到严重的打击，如急性心肌缺血、电击、急性中毒等，致使心脏突然停搏，有效泵血功能消失，引起全身严重缺血、缺氧。
若及时采取正确有效的复苏措施，有可能恢复，否则即可导致死亡。
7．猝死：指平素健康的人或病情稳定或正在改善中的病人，突然发生意料之外的循环、呼吸停止，在发病6小时内死亡。
8．心源性猝死：指平素健康的人或病情稳定或正在改善中的病人，由心血管病变引发意料之外的循环、呼吸停止，在发病6小时内死亡。
9．心室颤动：又称室颤。
心室肌发生极不规则的快速而又不协调的颤动。
心电图表现为QRS波群消失，代之以大小不等、形态各异的颤动波，频率为200-400次/分。
10．BLS:即basic life support的简写，为基本生命支持，又称初期复苏处理或现场急救。
其主要目的是向心、脑及全身重要器官供氧，延长机体耐受临床死亡时间。
11．ACLS：为进一步生命支持。
主要为在BLS基础上应用辅助设备及特殊技术，建立和维持有效的通气和循环，识别及治疗心律失常，建立有效的静脉通道，改善并保持心肺功能及治疗原发疾病。
12．PLS：延续生命支持。
重点是脑保护、脑复苏及复苏后疾病的防治。
13．口对口人工呼吸：为病人供应所需氧气的快速有效的方法。
借助术者用力吹气的力量，把气体吹入病人的肺泡，使肺间歇性膨胀，以维持肺泡通气和氧合作用，减轻机体缺氧及二氧化碳潴留。
脑组织氧供需平衡监测的进展
脑组织氧供需平衡监测的进展第四军医大学西京医院麻醉科（710032）陈绍洋王强熊利泽摘要：维持脑氧供需平衡，对脑保护和脑复苏具有重要的意义。
脑氧代谢率(CMRO2)、颈内静脉血氧饱和度(S iv O2)、局部脑氧饱和度(S r O2)、脑动脉氧含量差(AVOO2)、脑组织氧分压(P bt O2)和正电子断层扫描等是监测脑组织氧供需平衡较常用的可行的方法。
它有助于指导脑损伤和脑复苏的治疗，评估低温、药物和过度通气等各种治疗措施对维持脑氧供需平衡的效果，并为预后的判断提供依据。
关键词：脑保护；脑氧供需平衡；监测；评估一、脑组织氧供需平衡监测的意义及方法（一）脑组织氧供需平衡监测的意义传统上，多依赖临床表现、颅内压(ICP)和脑灌注压(CPP)监测来指导脑复苏病人的治疗。
但是，由于ICP和CPP缺乏脑血管阻力的信息，即使ICP正常时，脑循环不一定也正常；CPP正常或升高时，脑循环灌注也不一定是正常的。
脑血流量(CBF)测定尽管在反映脑血流动力学方面比CPP准确，但它只是一个单纯的血流动力学参数，不能反映脑代谢状况。
脑的缺血与否是相对于脑代谢而言的，即不管CBF多少，只要血液供应能够满足脑代谢需要，则意味着脑循环正常，否则为脑缺血。
事实上，脑中不同部位CBF和脑氧代谢率（CMRO2）并不相同。
正常情况下，通过血流代谢耦联(flow--metabolism coupling)以及压力-流量调节(pressure-flow regulation)机制，使CBF和CMRO2之间维持平衡，即CBF/CMRO2之比在15-20，称为脑氧供需平衡。
机体正常状态下，氧供(oxygen delivery, DO2)与氧耗(oxygen consumption, VO2)保持动态平衡状态；而在危重特殊脑复苏患者，则可出现病理性氧供依赖性氧耗，即氧耗增加或减少，随氧供的增加或减少而变化，这反映了低氧及氧债的存在，从而有可能导致脑缺血、缺氧，脑组织损害。
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脑缺血分类
• 全脑缺血与缺氧：完全性，多见于心跳 骤停、窒息、呼衰、机器故障。 • 局灶性缺血：不完全性，多见于脑卒中、 栓塞、动脉瘤破裂。
一、脑缺血再灌注损害 二、脑复苏的措施
脑组织的生理特点
• 高代谢，氧耗量大
–
–
脑重量占体重2% 、脑血流量占心输出量的15%~20%
耗氧量占全身20~25% 、葡萄糖消耗占65%
• 脑逆灌注技术：CPB、脑卒中
• 血液稀释：交联分子血红蛋白
药理学脑保护
离子通道阻滞药
• Ca2+通道阻滞药：尼莫地平
防止Ca2+进入细胞，在线粒体聚积 改变脂肪酸代谢 舒张血管，防止Bpl聚集、血粘度升高 • Na+通道阻滞药：利多卡因 膜稳定作用，减少离子渗漏（钠内流、 钾外流），大剂量降低脑代谢率
• 低储备,对缺氧耐受性差
–
– –
血流中断10~15秒，大脑缺氧而昏迷
血流中断20秒，自发和诱发电活动停止，泵衰竭 1~2分钟后，大脑葡萄糖和糖原储备耗尽
–
–
4~5分，ATP耗竭——极限?!
全脑缺血5~7分钟，发生不可逆性损害
脑缺血连锁反应
• 脑能量产生的主要底物是糖，供氧充分时，有
氧代谢每个糖分子产生38ATP • 缺氧时，无氧糖酵解，每个糖分子产生2ATP，
• • • • • 低温 脱水 激素 高压氧 其他
脱水剂
• 是降温的重要辅助措施
• 减少细胞内液和血管外液,渗透性利尿
为主，快速利尿药为辅
• 持续5-7天
（１）甘露醇
– 脑专一性脱水作用，增加血－脑和血－脑脊液渗透 压梯度，收缩脑血管
– 每次0.5～1.0 g／kg，３～４次／天
– 与速尿合用增强降颅内压的效果，延长作用时间
mGluR KA
GLU
Glu Glu
AMPA
Na+ IP3 PLC
Kinases
GLN
Na+ ER
Na+
Endonucleases
Glu Glu
Ca2+
Na+
Glu
NMDA
Ca2+
Na+
Proteases Ca2+ Lipases
3Na+
原发性损伤(ischemia damage)
1、能量代谢障碍
Ca2+ 内流 ATP耗竭－钙泵－钠钾泵 EAA－NMDA－钙通道 Ca2+↑－膜去极化－钙通道
Ca2+ 释放
内质网 钙结合蛋白
• 作用
脑小动脉痉挛
EAA释放增加
激活磷脂酶(A2、C)－游离脂肪酸↑ 激活蛋白激酶，破坏神经元
3、氧自由基学说
• 来源 黄嘌呤, 次黄嘌呤氧化 花生四烯酸
• K+通道阻滞药：苯妥英钠
稳定细胞膜，减慢K+释放 改善CBF分布，防止代谢产物及毒性 物质堆积
脂质过氧化抑制剂
• 脂溶性21-氨类固醇（U74006F）
缺血前预先给药有效，能透过BBB
• 过氧化氢酶和SOD
效果不确切，通透BBB（?）
• 铁螯合剂
超氧阴离子经Fe2+触媒形成高毒性自由基
• VitE
5 4 3 2 1
对强刺激躲避 4 3 2 1
脑功能恢复的顺序
• 心跳→呼吸→对光反射→吞咽反射→角膜反射→
咳嗽反射→疼痛反应→头转动→四肢活动→听觉 反应 →呼应→共济、视觉 • 延髓—自主呼吸 • 中脑—瞳孔对光反射 • 大脑皮层—听觉 • 呼应反应—清醒，最后共济、视觉功能的恢复
脑复苏的结局
三、脑复苏的转归
预后
脑损害的程度同脑受损时间成正比
• 脑受损时间的计算 心跳停搏时间(无灌流期)+
复苏时间(低灌流期)+心跳停搏前及自主循环恢
复后的缺血、缺氧(严重缺氧和低血压)时间
• 神经功能的评定 用Glasgow昏迷评分标准每日评
估病人神经功能恢复情况
Glasgow昏迷评分标准
睁眼反应 自动睁眼 对语言反应睁眼 对疼痛反应睁眼 无任何反应 评 分 4 3 2 1 肢体运动 服从指令 定向定位 屈曲样抽搐 伸直样抽搐 无活动 评 分 6 5 语言反应 语言表达清楚 语言混乱 答非所问 含糊发声 无反应 评 分
原则
• 尽量缩短脑循环停止的绝对时间
• 采取切实有效的治疗措施，为脑复苏创造良好的 生理环境 • 采取特异性脑复苏措施，阻断脑缺血再灌注损伤 的进程，促进脑功能恢复
心跳骤停的时间与复苏
• 3s 感头晕 10~20s 昏厥或抽搐 60s 瞳孔散大、呼吸停止 4~6min 大脑细胞发生不可逆损害 <4min复苏 50%救活 4-6min 10%救活 >6min 4%被救活 10min以上 存活率更低
Buto：缺血后DA和Glu升高500和7倍
低温后DA和Glu下降60-100%
• ?延长对完全性缺血耐受性，推迟脑损害
降低机体反应和代谢速度,不改变已产生的脑损害
控制血糖
• 3.0-7.5mmol/L • 高血糖致缺血时乳酸中毒进一步加重，H+增 加又加重神经损伤 • 低血糖无额外脑保护作用，乳酸堆积本身 并不导致损害，还可能改善缺血的影响
• 常用的药物：地塞米松
»抗脑水肿作用最强 »首剂10～20 mg，以后每次5～10 mg， ３～４次／天，一般不超过４天
（二）特异性脑复苏措施
• • • • • 低温 脱水 激素 高压氧 其他
高压氧
• 作用机制
- 增加血氧分压和氧在脑组织的弥散
- 收缩脑血管、减少脑血流 - 增加椎动脉血流
- 促进神经组织修复
• 药物预处理：腺苷，KATP,BDNF
三、脑复苏的措施
脑复苏 cerebral resuscitation
• 脑复苏：为了防治心脏停搏后缺氧性脑损伤
所采取的措施
• 重要性：脑复苏是决定患者生存质量的关键
• 适应症：估计心肺复苏不够及时（＞4分钟）+脑 缺氧损伤的体征如体温升高，肌张力亢进、痉挛、 抽搐乃至惊厥 • 目的：挽救病人生命，恢复病人生活自理能力并 最大限度改善病人的智能，使病人重新获得生活 和工作能力
（２）白蛋白 – 每次10～20克，３～４次／天
– 结合甘露醇应用，有较好的效果
（３）甘油氯化钠溶液 – 每次500ml，１～２次／天
（４） 速尿
（二）特异性脑复苏措施
• • • • • 低温 脱水 激素 高压氧 其他
肾上腺皮质激素
• 作用机制 – 稳定血脑屏障 – 稳定细胞膜结构 – 减少脑脊液形成 – 清除自由基等
EAAs拮抗剂
• EAA受体NMDA的非竞争性拮抗药 Ket MK-801 右吗喃及苯环利定 • 非NMDA拮抗剂：NBQX
巴比妥类药等
• 降低CMRO2：类似低温，只影响活跃的大脑代谢， 显著抑制低温脑组织残存的电活动
• 降低ICP：对过度通气和甘露醇无效者
• 减轻脑水肿
• 非缺血区血管收缩，血液向缺血区分流
• 要求 －尽早降温:<5min －足够降温:快(3-6h)， 理想要求 －持久降温:１周后仍无恢复，无需继续降温 －自由复温:四肢协调动作和听觉恢复，复温后 1~2天再停用辅助降温药 • 注意事项 －注意综合其他药物治疗 －控制患者的寒颤或抽搐，必要时辅以冬眠合剂 或肌松剂
（二）特异性脑PNa+-K+泵活性 膜去极化 电压依赖性Ca2+开放 、EAA释放打开NMDA通道、 Ca2+从线粒体和内质网释放 胞液Ca2+ 激活磷脂酸、膜磷脂水解 FFA堆积、OFR 、细胞膜与线粒体通透性 细胞死亡
脑保护及脑复苏的进展
脑保护与脑复苏
临床许多原因可引起脑缺氧和/或缺血,脑保 护和脑复苏一直是麻醉医生研究的重点对象,目前 认为细胞内钙超载是诱发细胞死亡的原因。
• 脑保护:发生脑缺血前应用药物（包括麻醉药）和
措施（如低温）预防缺血性脑损害的方法。 • 脑复苏:在发生心跳停止全脑缺血后采取药物或措 施来预防和治疗的方法。
• 1级 脑及总体情况优良：清醒，能从事正常工作和正常 生活，可能有轻度神经及精神障碍。
• 2级 轻度脑和总体残废：清醒，有其他系统的中度功能 残废，不能参加竞争性工作。 • 3级 中度脑和总体残废：清醒、但有脑功能障碍，依赖 旁人料理生活，轻者可自行走动，重者痴呆或瘫痪。
• 可利用的氧迅速消耗殆尽：6～7s
• 电衰竭阈：PaO2≤4kPa(30mmHg)，神志丧失， 脑电图慢波转为平线
• 磷酸肌酐(PCr)和三磷酸腺苷(ATP) 贮量耗尽： 1min和2min，用于细胞主动转运和生物合成 • 耗能反应完全停顿：5min
2、离子转移：Na+-K+-ATP泵、 Ca2+ 泵 —Ⅰ相：1. 5 -2. 0min， ECF的K+ 缓慢上升10-15mmol/L —Ⅱ相：PCr和ATP贮备耗尽， ECF的 K+ 急剧上升 60mmol/L ，Na+、Ca2+、Cl-胞内转移， ECF容积减少50% 3、酸碱失衡 —无氧酵解形成的乳酸增多: 5s时细胞内乳酸浓度开始升 高，60s内直线上升，90s时即可达8umol/g —细胞内[H+]增高， 加重细胞肿胀: H+被HCO3-缓冲后的 CO2 潴留在细胞内而致PCO2增高，细胞内pH明显降低
• 减少钙内流、抑制自由基形成和潜在EAAs活性
内源性脑保护
• 缺血预处理(ischemic preconditioning, IP）
某一组织经过一次或反复多次短暂的缺血缺氧处理， 触发或动员机体内源性防护机制，从而对随后更长时间的 严重低氧或缺血性损伤产生强大的防御和保护作用，即采 用亚致死性缺血缺氧达到改善后续的致死性缺血缺氧损伤 所引起的神经元损害目的