22例早产儿早期脑白质损伤的临床及MRI特征分析
早产儿脑损伤评估和早期诊断的研究
早产儿脑损伤评估和早期诊断的研究摘要目的探讨早产儿脑损伤评估和早期诊断的效果。
方法100例早产脑损伤患儿，均进行核磁共振成像（MRI）及MRI弥散加权成像（DWI）检查，观察患儿脑损伤的诊断效果。
结果病灶发生率最高是脑白质损伤，为48.46%；其次是生发基质和脑室内出血发生率，为13.85%；再次是基底节损伤，为13.08%。
T2WI扫描序列与DWI扫描能够检查出来的病灶总数比较，差异具有统计学意义（P＜0.05）。
结论核磁共振检查诊断在早产儿脑损伤的评估与早期诊断中具有非常重要的作用，可以为早产儿的脑损伤诊断提供重要影像学依据。
关键词早产儿；脑损伤；评估；早期诊断Research of premature infant cerebral injury evaluation and early diagnosis HONG Yu-ling，LI Wei，CHEN Hai-ping，et al. Department of Pediatrics，Dongguan City Fifth People’s Hospital，Dongguan 523900，China【Abstract】Objective To investigate effect by premature infant cerebral injury evaluation and early diagnosis. Methods A total of 100 premature infants with cerebral injury received magnetic resonance imaging （MRI）and MRI diffusion weighted imaging （DWI）examination，and their diagnosis effects of cerebral injury were observed. Results Cerebral white matter damage accounted for the highest incidence as 48.46%，followed by germinal matrix and intraventricular hemorrhage as 13.85% and basal ganglia injury as 13.08%. The difference of detected lesions between T2WI scanning sequence and DWI scanning had statistical significance （P ＜0.05）. Conclusion MRI provides important effect in premature infant cerebral injury evaluation and early diagnosis，and it can provide imaging reference for diagnosis of premature infant cerebral injury.【Key words】Premature infant；Cerebral injury；Evaluation；Early diagnosis现阶段，早产脑损伤患儿的早期诊断与及时发现是至关重要的，可以在一定程度上便于早期评估早产儿的实际生命质量情况[1]。
早产儿脑损伤的评估与研究进展
早产儿脑损伤的评估与研究进展【摘要】围产医学的迅速发展提高了早产儿的存活率，同时脑损伤的发生率也在上升。
脑白质损伤是早产儿脑损伤最常见的形式之一，其幸存者有神经发育障碍，主要有认知缺陷和运动障碍等后遗症。
研究表明，早期进行电生理学、影像学、生化指标等方面的检查，有利于脑损伤的早期诊断。
【关键词】脑损伤；早产儿；振幅整合脑电图脑损伤是早产儿发生神经系统后遗症和发育障碍的主要原因，严重影响早产儿的生存质量。
目前对早产儿脑损伤无特效方法，因此早期诊断主要是通过对脑电生理学、影像学及生化等方面进行评估。
现就对早产儿脑损伤的早期评估作综述。
1 脑电生理振幅整合脑电图（Aeeg）是一种简便、有效的神经功能评价技术，是近年来国外新生儿重症监护室用于监测早产儿脑功能的重要方法之一。
因操作简单、图形直观、数据易判读、可进行床旁连续动态监测等优点被受推广与应用。
近年来，国内外学者对aEEG在新生儿脑损伤作用的研究逐渐深入，尤其在新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）中变化规律及诊断意义转向早产儿神经预后的评估价值研究。
结果显示，aEEG的异常分类与新生儿HIE的临床分度及神经发育预后有很强的相关性，可作为足月儿HIE的早期预测指标。
一项前瞩性研究对极低出生体重儿在出生后即开始进行为期96h的aEEG监测，证实后生后48h内的aEEG异常结果与远期神经预后密切相关。
Song等报道用生后72h内的aEEG异常结果和MRI组合预测远期不良结局，其灵敏度为53.4%，特异性为97%，阳性预测值为79%，阴性预测值为89%，但这种相关性只适用于预测脑白质损伤，而在脑室内及脑实质内出血方面却无明显相关性。
Ralser等对232例极低出生体重儿在出生后18~24h内进行aEEG监测并随访至纠正胎龄12个月，发现生后早期aEEG异常与早产儿不良神经预后成正相关。
总结以上研究结果，早期尤其是生后72h内aEEG结果对预测早产儿远期不良神经预后价值较大。
早产儿脑白质损伤影像学诊断探析
早产儿脑白质损伤影像学诊断探析早产儿脑白质损伤由缺氧、缺血、感染、炎症等多种因素造成，临床表现缺乏特异性，因此对早产儿脑白质损伤的主要诊断依据为超声和磁共振等影像学检查。
标签：早产儿;脑白质损伤;影像学;超声;磁共振成像前言在我国每年早产儿的发生率约为7.1%，并且长期处于上升趋势[1]。
随着我国医学技术水平的不断进步，早产儿的存活率显著提高，进而脑损伤的发病率也在上升，影响早产儿预后，因此早产儿远期生活质量仍令人堪忧。
早产儿脑白质损伤是由于缺氧、缺血、感染、炎症等多种因素造成的，是早产儿脑损伤常见的形式之一。
脑白质损伤在早产儿脑损伤中最为严重，会造成早产儿远期行为异常，认知障碍甚至脑瘫[2]。
调查显示50%的低出生体重早产儿被诊断有脑白质损伤[3]，及时诊治对早产儿远期生长发育意义重大。
但是由于临床表现缺乏特异性，目前对早产儿脑白质损伤的诊断以影像学检查为主，其中磁共振成像（MRI）对脑白质损伤的诊断率高达50%[4]。
1 临床表现早产儿出生早期行动能力差，脑白质损伤时缺乏特异性神经系统症状和体征，并且通常伴随多种严重并发症，其症状难以与脑白质损伤区分，即便非常严重也可能只表现为反应差或者视觉反应异常等，因此很难依靠临床表现确定早产儿脑白质损伤的发生[5]。
2 影像学诊断由于早产儿脑白质损伤缺乏特异性神经系统症状和体征，目前对早产儿脑白质损伤的诊断多依靠影像学检查，例如头颅CT，磁共振成像，颅脑超声等，可以直接观察早产儿脑白质损伤的发生和变化的过程。
2.1头颅CT头颅CT检查能够观察脑组织的变化，清晰显示脑室内较大量的出血[6]，但是对早期脑白质损伤的检查缺乏特异性和敏感性[5]，并且被检者需要接受X线照射，不适用于早产儿检查，目前临床上已经不主张用头颅CT检查诊断早产儿脑损伤。
2.2颅脑超声有研究显示，颅脑超声对脑白质损伤患儿早期检出率较高[7，8]，有着无创，无辐射的优点，对早产儿脑损伤的诊断有较大优势，是新生儿脑损伤检查首选的早期检测手段，并且颅脑超声价格比较低廉，适用于早期检测和远期随访。
早产儿局灶性脑白质损伤的MR诊断临床效果评价
早产儿局灶性脑白质损伤的MR诊断临床效果评价作者：王琦刘宇来源：《中国实用医药》2020年第22期【摘要】目的探究对局灶性脑白质损伤早产儿实施磁共振检查（MR）诊断的效果。
方法随机抽取20例局灶性脑白质损伤早产儿为实验组，另抽取20例局灶性脑白质损伤足月儿为对照组，对两组均实施MR诊断，对比两组影像学表现。
结果两组患儿经常规MR T1WI、T2WI序列扫描显示， T1WI可见高信号， T2WI可见低信号或不表现为低信号， DWI扫描显示可见等信号、高信号，磁敏感加权成像（SWI）扫描显示可见低信号、高信号。
两组患儿均存在点状损伤且均为混合型，组间比较差异无统计学意义（P>0.05）。
线状损伤常见于半卵圆中心及侧脑室体旁，实验组线状损伤25.0%多于对照组的0，差异有统计学意义（P<0.05）;簇状损伤常见于侧脑室前后角，对照组簇状损伤50.0%多于实验组的10.0%，差异有统计学意义（P<0.05）。
结论对局灶性脑白质损伤早产儿实施MR诊断切实有效，可为医师分析病情提供依据。
【关键词】局灶性脑白质损伤;早产儿;足月儿DOI：10.14163/ki.11-5547/r.2020.22.009MR diagnosis of punctate white matter lesions in premature infants; ;WANG Qi， LIU Yu. Sujiatun District Central Hospital， Shenyang 110101， China【Abstract】 Objective; ;To investigate the effect of magnetic resonance （MR） in diagnosis of punctate white matter lesions in premature infants. Methods; ;There were 20 premature infants with punctate white matter lesions as the experimental group， and 20 full-term infants with punctate white matter lesions as the control group. MR diagnosis was performed and the imaging performance of the two groups was compared. Results; ;The conventional MR T1WI and T2WI sequence scans of the two groups showed that T1WI showed high signals， and T2WI showed low signals or did not show low signals. DWI scan showed visible equal signal and high signal， and magnetic sensitive weighted imaging （SWI） scan showed visible low signal and high signal. Both groups had punctate injuries and were all mixed， and there was no statistically significant difference between the twogroups （P>0.05）. Linear injury was common in the center of the semi-oval and the lateral ventricle. The proportion of linear injury 25.0% of the experimental group was more than that of the control group 0， and the difference was statistically significant （P<0.05）. Cluster-like injuries were common in the anterior and posterior horns of the lateral ventricle. The proportion of cluster-like injuries 50.0% of the control group was more than that of the experimental group 10.0%， and the difference was statistically significant （P<0.05）. Conclusion; ;MR diagnosis of premature infants with punctate white matter lesions is practical and effective， which can provide basis for doctors to analyze the condition.【Key words】 Punctate white matter lesions; Premature infants; Full-term infants局灶性腦白质损伤属于临床患病率较高的脑白质损伤性疾病，主要是由于气体交换和脑供血障碍所致[1]，若治疗不及时，大部分患儿可出现脑瘫、认知障碍等后遗症，故尽早给予其诊断和治疗尤为重要[2]。
早产儿脑白质损伤磁共振成像诊断基础与评价
Ｄ ｉ ａ ｇ ｎ ｏ ｓ ｉ ｓ ａ ｎ ｄ ｅ ｖ ａ ｌ ｕ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ｏ ｎ ｔ ｈ ｅ ＭＲ Ｉ ｉ ｆ ｎ ｄ ｉ ｎ ｇ ｓ ｉ ｎ ｔ ｈ ｅ ｐ ｒ ｅ ｍａ ｔ ｕ ｒ ｅ ｉ ｎ ｆ ａ ｎ ｔ ｓ ｗ ｉ ｔ ｈ ｗｈ ｉ ｔ ｅ ｍａ ￣ ｅ ｒ ｉ ｎ ｊ ｕ ｒ ｙ ＭＡ Ｏ Ｊ ｉ ａ ｎ（ Ｄｅ —
伤 的构成 中占据 主导地 位 。早 产儿 脑 白质损 伤 的靶 细胞 和组 织不 仅局 限于 前体 少突 胶质 细胞 和 白质 ，也 可以有 神经 元和 灰质 受 累 。实 际上 ，脑 白质损 伤 早 产儿 脑 发育 轨 迹 是破 坏性 损 伤 和异 常 发育 过程 的共 同作 用 的结 果 。 目前 临床 应 用 的
ｗ ｈ ｉ ｔ ｅ ｍａ ｔ ｔ ｅ ｒ ， ｂ ｕ ｔ ａ ｌ ｓ ｏ ｉ ｎ ｖ ｏ ｌ ｖ ｅ ｎ ｅ ｕ ｒ ｏ ｎ ｓ ｎｄ ａ ｇ ｒ ｅ ｙ ｍａ ｔ ｔ ｅ ｒ ． Ｉ ｎ ｆ ａ ｃ ｔ ， ｂ ｒ ａ ｎ ｉ ｄ ｅ ｖ ｅ ｌ ｏ ｐ ｍｅ ｔａ ｎ ｌ ｔ ｒ ａ ｊ ｅ ｃ ｔ ｏ ｒ ｙ ｉ ｎ ｈｅ ｔ ｐ ｒ ｅ ｍａ ｔ ｕ ｒ ｅ ｎｆ ｉ ｎｔ ａ ｗ ｉ ｔ ｈ ＷＭＩ
ｎ ａ ａ ｔ ｌ ｎ ｅ ｕ ｒ ｏ ｄ ｅ ｖ ｅ ｌ ｏ ｐ ｍｅ ｎ ｔ ａ ｌ ｍｏ ｒ ｂ ｉ ｄ ｉ ｙ ｔ ｐ ｅ ｒ ｓ ｉ ｓ ｔ ｓ ａ ｔ ｈ ｉ ｇ ｈ ｒ ａ ｔ ｅ ｓ ． Ｔ ｈ ｅ ｒ ｅ ｉ ｓ ｉ ｎ ｃ ｅａ ｒ ｓ ｉ ｎ ｇ ｒ ｅ ｃ ｏ ｇ ｎ ｉ ｔ ｉ ｏ ｎ ｈ ｔ ｔ ａ ｆ ｏ ｌ ｌ ｏ ｗｉ ｎ ｇ ｐ ｅ ｒ ｉ ｎ ａ ｔ ａ ｌ ｂ ｒ ａ ｉ ｎ ｉ ｎ ｊ ｕ ｒ ｙ ，
早产儿脑白质损伤发病影响因素及不同损伤程度特征分析
㊃论 著㊃[收稿日期]2018-04-16;[修回日期]2018-10-15[基金项目]秦皇岛市科技计划(201602A 054)[作者简介]张洪涛(1982-),男,河北秦皇岛人,河北省秦皇岛市妇幼保健院主治医师,医学硕士,从事放射学诊断研究㊂*通信作者㊂E -m a i l :1015530918@q q.c o m 早产儿脑白质损伤发病影响因素及不同损伤程度特征分析张洪涛1,李 扬2,寇晓娜3,王利顺1*(1.河北省秦皇岛市妇幼保健院放射科,河北秦皇岛066000;2.河北省秦皇岛市第三人民医院核磁室,河北秦皇岛066000;3.河北省秦皇岛市第三人民医院肺病科,河北秦皇岛066000) [摘要] 目的分析早产儿脑白质损伤发病影响因素及不同损伤程度特征㊂方法选择脑白质损伤早产儿126例作为观察组,另选择足月生产正常儿88例作为对照组,比较2组性别㊁胎龄㊁分娩方式㊁围生期并发症㊁相关血常规及血气指标㊁是否行机械通气㊁妊娠结局等㊂采用L o gi s t i c 多因素回归分析确定早产儿脑白质损伤的危险因素㊂进一步分析观察组不同程度脑白质损伤患儿的临床资料,探讨不同程度脑白质损伤早产儿的临床特征㊂结果观察组胎龄,剖宫产占比,肌酸激酶㊁C 反应蛋白(C -r e a c t i v e p r o t e i n ,C R P )㊁白蛋白水平,出生后感染和宫内窘迫发生率高于对照组,差异有统计学意义(P <0.05或P <0.01)㊂L o g i s t i c 多因素回归分析显示,低胎龄㊁C R P 升高㊁出生后感染㊁宫内窘迫是早产儿脑白质损伤发生的独立危险因素㊂随着病情程度的加重,患儿出生后感染㊁C R P 升高㊁宫内窘迫发生率逐渐升高(P <0.05或P <0.01)㊂结论出生后感染㊁低胎龄㊁C R P 升高及宫内窘迫是影响早产儿发生脑白质损伤的危险因素,随着病情程度加重,患儿出生后感染㊁C R P 升高㊁宫内窘迫发生率逐渐升高㊂做好围生期健康保健工作可降低早产儿脑白质损伤发生率㊂[关键词] 脑白质损伤;婴儿,早产;影响因素分析 d o i :10.3969/j.i s s n .1007-3205.2020.07.016 [中图分类号] R 722.6 [文献标志码] A [文章编号] 1007-3205(2020)07-0815-04A n a l y s i s o f t h e i n f l u e n c i n g f a c t o r s a n d c h a r a c t e r i s t i c s o f d i f f e r e n t d e gr e e s o f b r a i nw h i t em a t t e r i n j u r yi n p r e m a t u r e i n f a n t s Z H A N G H o n g -t a o 1,L IY a n g 2,K O U X i a o -n a 3,WA N GL i -s h u n 1*(1.D e p a t m e n t o f R a d i o l o g y ,M a t e r n a l a n dC h i l d H e a l t h H o s p i t a l o f Q i n h u a n gd a o ,He b e iP r o v i n c e ,Q i n h u a n g d a o 066000,C h i n a ;2.D e p a t m e n t of MR I ,t h eT h i r dP e o p l e 'sH o s p i t a l o f Q i n h u a n gd a o ,He b e iP r o v i n c e ,Q i n h u a n g d a o 066000,C h i n a ;3.D e p a t m e n t of P u l m o n a r y Di s e a s e ,t h eT h i r d P e o p l e 'sH o s p i t a l o f Q i n h u a n g d a o ,H e b e iP r o v i n c e ,Q i n h u a n gd a o 066000,C h i n a )[A b s t r a c t ] O b je c t i v e T o a n a l y z e t h e i nf l u e n c i ng f a c t o r s a n d th e c h a r a c t e ri s t i c s o f d i f f e r e n t d e g r e e s o f b r a i nw h i t em a t t e r i nj u r yi n p r e t e r mi n f a n t s .M e t h o d s 126c a s e s o f p r e m a t u r e i n f a n t s w i t hb r a i nw h i t em a t t e r i n j u r y w e r e s e l e c t e d a s t h eo b s e r v a t i o n g r o u p ,a n d88c a s e so f f u l l -t e r m n o r m a l i n f a n t s w e r es e l e c t e da st h ec o n t r o l g r o u p .L o g i s t i cr e g r e s s i o n a n a l ys i s w a su s e dt o d e t e r m i n e t h e r i s kf a c t o r so fb r a i n w h i t e m a t t e r i n j u r y i n p r e t e r mi n f a n t s .F u r t h e ra n a l yz et h e c l i n i c a l d a t ao fd i f f e r e n td e g r e e so fb r a i n w h i t e m a t t e ri n j u r y i nt h eo b s e r v a t i o n g r o u p ,a n d e x p l o r e t h ec l i n i c a lc h a r a c t e r i s t i c so f p r e m a t u r ei n f a n t s w i t h d i f f e r e n td e gr e e so fb r a i n w h i t e m a t t e r i n j u r y .R e s u l t s I nt h eo b s e r v a t i o n g r o u p ,t h ef e t a la g e ,t h e p r o po r t i o n o fc e s a r e a n s e c t i o n ,t h e l e v e l o fm y o c a r d i a l e n z y m e ,C -r e a c t i v e p r o t e i n (C R P ),a l b u m i n ,t h e i n c i d e n c e o f po s t ㊃518㊃第41卷第7期2020年7月河北医科大学学报J O U R N A L O F H E B E I M E D I C A L U N I V E R S I T YV o l .41 N o .7J u l y2020n a t a l i n f e c t i o na n d i n t r a u t e r i n ed i s t r e s sw e r e s i g n i f i c a n t l y h i g h e r t h a n t h o s e i n t h e c o n t r o l g r o u p (P<0.05o rP<0.01).L o g i s t i c r e g r e s s i o n a n a l y s i s s h o w e d t h a t l o w g e s t a t i o n a l a g e,h i g hC R P, i n f e c t i o na f t e r b i r t h,a n d i n t r a u t e r i n e d i s t r e s sw e r e i n d e p e n d e n t r i s k f a c t o r s f o r t h e o c c u r r e n c e o f b r a i nw h i t em a t t e r i n j u r y i n p r e t e r mi n f a n t s.T h e i n c i d e n c eo f i n f e c t i o n,C R Pa n di n t r a u t e r i n e d i s t r e s s i n c r e a s e dw i t h t h e s e v e r i t y o f t h ed i s e a s e(P<0.05o rP<0.01).C o n c l u s i o n P o s t n a t a l i n f e c t i o n,l o w g e s t a t i o n a la g e,h i g h C R Pa n di n t r a u t e r i n ed i s t r e s sa r et h er i s kf a c t o r sf o rt h e o c c u r r e n c e o f b r a i nw h i t em a t t e r i n j u r y i n p r e t e r mi n f a n t s.W i t ht h ea g g r a v a t i o no f t h ed i s e a s e, t h e i n c i d e n c e o f p o s t n a t a l i n f e c t i o n,h i g hC R Pa n d i n t r a u t e r i n ed i s t r e s s g r a d u a l l y i n c r e a s e s.T h e i n c i d e n c e o f b r a i nw h i t em a t t e r i n j u r y i n p r e t e r mi n f a n t s c a nb e r e d u c e db y d o i n g a g o o d j o bo f p e r i n a t a l h e a l t hc a r e.[K e y w o r d s]b r a i nw h i t em a t t e r i n j u r y;i n f a n t,p r e m a t u r e;r o o t c a u s e a n a l y s i s近年来随着医疗技术的发展,早产儿存活率不断升高,而早产儿脑损伤发病率呈现上升趋势,其中脑白质损伤是新生儿脑损伤的常见类型[1]㊂K o o b 等[2]调查显示,50%低出生体重早产儿患有脑白质损伤,而10%存活者患有脑瘫,严重威胁早产儿的生命健康㊂因此,探索早产儿脑白质损伤发生的危险因素,不仅有助于指导临床诊断㊁治疗,而且对降低早产儿脑白质损伤发生率,改善患儿生活质量也尤为重要㊂基于此,本研究回顾性分析我院收治的脑白质损伤早产儿126例和足月生产正常儿88例的临床资料,以期分析早产儿脑白质损伤发生及损伤程度的影响因素㊂1资料与方法1.1一般资料选取2015年5月 2017年7月我院治疗的经M R I检查证实为患有脑白质损伤的早产儿126例,男性64例,女性62例;胎龄28~35周,平均(33.52ʃ3.27)周;体重2.36~3.35k g,平均(2.47ʃ0.37)k g㊂排除标准:①产前检查存在脑部异常患儿;②先天性染色体异常患儿;③化脓性脑膜炎㊁遗传代谢性脑病患儿;④患儿家属放弃治疗㊂另选择同期我院足月生产正常儿88例作为对照组,男性46例,女性42例;体重2.89~3.78k g,平均(3.28ʃ0.56)k g㊂2组性别㊁体重差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性㊂1.2脑白质损伤诊断标准及分级目前脑白质损伤的诊断主要依据M R I等影像学检查,典型表现为侧脑室周边白质或半卵圆中心出现结节状或片状信号,偶伴有长T1或T2信号;弥散加权成像(d i f f u s e dw e i g h t e d i m a g i n g,DW I)显示侧脑室旁白质出现区域性对称性高信号,增强扫描后出现斑状或结节状高信号[3]㊂脑白质损伤等级分级:Ⅰ级,双侧或单侧脑室周围为强回声,维持或超过1周,未出现囊腔;Ⅱ级,双侧或单侧脑室周围为强回声,出现小囊腔改变;Ⅲ级,脑室周围广泛性囊腔改变且囊腔融合成片状[4]㊂1.3研究方法回顾性分析2组临床资料,包括性别㊁胎龄㊁分娩方式㊁围生期并发症㊁相关血常规及血气指标㊁是否行机械通气㊁妊娠结局等,分析早产儿脑白质损伤发生的独立危险因素㊂进一步分析观察组不同程度脑白质损伤患儿的临床资料,探讨不同程度脑白质损伤早产儿的临床特征㊂1.4统计学方法应用S P S S21.0统计学软件处理数据㊂计量资料比较采用t检验和单因素方差分析,计数资料比较采用χ2检验,危险因素确定采用L o g i s t i c多因素回归分析㊂P<0.05为差异有统计学意义㊂2结果2.1早产儿脑白质损伤发病单因素分析观察组胎龄,剖宫产占比,肌酸激酶㊁C反应蛋白(C-r e a c t i v e p r o t e i n,C R P)㊁白蛋白水平,出生后感染和宫内窘迫发生率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);2组其余指标差异无统计学意义(P>0.05)㊂见表1㊂2.2早产儿脑白质损伤发病多因素分析以脑白质损伤(无=0,有=1)为因变量,以胎龄(ȡ34周= 0;<34周=1)㊁分娩方式(剖宫产=0;自然分娩= 1)㊁肌酸激酶(<60U/L=0;ȡ60U/L=1)㊁C R P (<1.2m g/L=0;ȡ1.2m g/L=1)㊁白蛋白(<33g/ L=0;ȡ33g/L=1)㊁出生后感染(无=0;有=1)㊁宫内窘迫(无=0;有=1)为自变量进行L o g i s t i c多因素回归分析,结果显示低胎龄㊁C R P升高㊁出生后感染㊁宫内窘迫是早产儿脑白质损伤发生的危险因素,见表2㊂2.3不同程度脑白质损伤早产儿临床特征比较㊃618㊃河北医科大学学报第41卷第7期观察组126例患儿中脑白质损伤Ⅰ级48例,Ⅱ级41例,Ⅲ级37例㊂随着病情程度的加重,患儿出生后感染㊁宫内窘迫发生率逐渐升高,C R P 升高(P <0.05或P <0.01),见表3㊂表1 早产儿脑白质损伤2组发病单因素分析T a b l e 1 S i n g l e f a c t o r a n a l y s i s o f t w o g r o u ps o fw h i t em a t t e r l e s i o n s i n p r e m a t u r e i n f a n t s 项目例数性别(例数)男性女性胎龄(x -ʃs ,周)妊娠期糖尿病(例数,%)妊娠期高血压(例数,%)分娩方式(例数,%)剖宫产自然分娩观察组126646233.52ʃ3.2722(17.46)26(20.63)71(56.35)55(43.65)对照组88464238.89ʃ1.2617(19.32)21(23.86)37(42.05)51(57.95)χ2/t 值0.04514.6550.1200.3154.240P 值0.831<0.0010.7290.5740.039项目例数肌酸激酶(x -ʃs ,U /L )A p g a r 评分(x -ʃs ,分)C R P (x -ʃs ,m g/L )白蛋白(x -ʃs ,g/L )血小板计数(x -ʃs ,109/L )血细胞比容(x -ʃs ,%)观察组126186.38ʃ26.394.61ʃ0.392.08ʃ0.6328.39ʃ4.26223.64ʃ52.3951.38ʃ21.44对照组88152.38ʃ36.874.55ʃ0.611.64ʃ0.5126.68ʃ3.27226.49ʃ46.3852.04ʃ19.67t 值7.8640.8775.4263.1690.4100.229P 值<0.0010.381<0.0010.0020.6820.819项目例数血红蛋白(x -ʃs ,g /L )低体温(例数,%)低钠血症(例数,%)出生后感染(例数,%)机械通气(例数,%)宫内窘迫(例数,%)观察组126121.59ʃ17.6448(38.10)15(11.90)46(36.51)6(4.76)25(19.84)对照组88124.95ʃ19.3823(26.14)13(14.77)17(19.32)4(4.55)6(6.82)t/χ2值1.3163.3420.3747.3700.0657.093P 值0.1890.0670.5400.0070.7980.008表2 早产儿脑白质损伤的多因素L o gi s t i c 分析T a b l e 2 L o g i s t i c a n a l y s i s o fm u l t i p l e f a c t o r s i n t w o g r o u ps o f p r e m a t u r e i n f a n t sw i t hw h i t em a t t e r l e s i o n s 自变量回归系数回归系数标准误W a l d χ2值P 值O R 值95%C I低胎龄0.9740.2285.3170.0032.3691.124~3.042C R P 升高 0.8830.1734.8890.0371.7231.562~2.021出生后感染1.2320.3616.7520.0061.6841.232~2.379宫内窘迫 1.5510.2895.6230.0023.2271.742~2.542表3 不同程度脑白质损伤早产儿临床特征分析T a b l e 3 C l i n i c a l c h a r a c t e r i s t i c s o f p r e m a t u r e i n f a n t sw i t hd i f f e r e n t d e g r e e s o fw h i t em a t t e r d a m a ge 项目例数分娩方式(例数,%)剖宫产自然分娩低体温(例数,%)出生后感染(例数,%)宫内窘迫(例数,%)胎龄(x -ʃs ,周)C R P(x -ʃs ,m g /L )肌酸激酶(x -ʃs ,ˑ103U /L )白蛋白(x -ʃs ,g/L )Ⅰ级4825(52.08)23(47.92)19(39.58)9(18.75)3(6.25)33.84ʃ2.671.56ʃ0.510.16ʃ0.0326.84ʃ3.69Ⅱ级4124(58.34)17(41.46)13(31.71)13(31.71)7(17.07)32.58ʃ4.332.38ʃ0.860.17ʃ0.0527.57ʃ3.47Ⅲ级3721(56.76)16(43.24)16(43.24)24(64.86)15(40.54)32.84ʃ2.464.39ʃ1.740.15ʃ0.0428.64ʃ4.66χ2/F 值0.4040.1337.3211.9940.13270.1582.3962.190P 值0.8170.9360.0260.0120.918<0.0010.0950.1163 讨 论早生儿脑白质损伤是指在24~35周不足孕周出生的早产儿因体内炎性反应造成的脑旁白质损伤,主要有局灶性脑白质损伤和弥漫性脑白质损伤2种,是早产儿的主要脑损伤形式㊂脑白质损伤是早产儿脑损伤的主要类型,早产儿脑白质尚未发育完全,脑室周围白质位于脑动脉供血的临界处和末端,故当血压下降时,脑灌注压随之降低,脑血流供应不足,易导致缺血性损害,引发脑白质损伤[5];此外,脑白质中少突胶质细胞前体受损导致脑白质无法进行髓鞘化,也是导致早产儿脑白质损伤的重要原因[6]㊂造成早产儿脑白质损伤的因素较多,多个相关调查显示,出生后感染㊁低胎龄㊁代谢性酸中毒是造成脑白质损伤的重要原因[7-8]㊂T i a n 等[9]研究早产儿脐带血发现,白细胞介素6(i n t e r l e u k i n6,I L -6)㊁肿瘤坏死因子α在脑白质损伤患儿脐带血中水平较高,表明脑白质损伤可能与感染后炎性反应有关㊂研究表明,炎性因子能协同作用于脑白质少突胶质细胞,对其产生一定毒害作用,巨噬细胞蛋白㊁I L -6等均参与了脑白质损伤的发生㊁发展[10]㊂此外动物模型实验亦表明,大鼠上行性宫内感染可导致出生小鼠脑损伤[11]㊂通过以上分析推测早产儿出生后感染,破坏了脑白质的结构和功能,损伤了脑白质少突胶质细胞,导致脑白质损伤㊂㊃718㊃河北医科大学学报 第41卷 第7期研究表明,低胎龄㊁宫内窘迫等是早产儿脑白质损伤发生的危险因素[12-13]㊂胎龄较小时,胎儿脑血管发育不完全,由于脑血管分支数量较少,侧支发育不全使脑室周围血流量供应不足,当血压降低时易发生脑部缺血缺氧致脑白质损伤;胎儿宫内窘迫时,使脑部供血不足㊁缺氧,加之脑白质处于脑部动脉供血的临界处和末端,脑白质区域缺血缺氧严重,导致脑白质损伤[14]㊂本研究回顾性分析126例早产儿脑白质损伤和88例足月生产正常儿的临床资料,分析早产儿脑白质损伤的影响因素,结果显示,低胎龄㊁C R P升高㊁出生后感染㊁宫内窘迫是早产儿脑白质损伤发生的独立危险因素,与上述相关文献报道结果相符㊂本研究结果显示,Ⅰ级㊁Ⅱ级㊁Ⅲ级脑白质损伤患儿中出生后感染发生率㊁低氧㊁宫内窘迫程度㊁血清C R P水平均存在差异,且随脑白质损伤程度的加重,患儿预后越来越差[15-16]㊂也有研究显示,宫内感染是造成胎膜早破的启动因素,进而导致胎儿早产,增加脑白质损伤发生的可能性,主要病原体有原虫㊁病毒㊁细菌㊁支原体等,宫内感染所致的炎症反应是导致脑白质损伤的主要原因[17-18]㊂因此,笔者认为出生后感染发生率㊁缺氧㊁宫内窘迫程度㊁血清C R P水平等因素可能与早产儿脑白质损伤程度有某种联系,出生后感染程度越严重㊁血清C R P水平越高㊁宫内窘迫越严重,脑白质损伤越重㊂本研究亦存在一定局限性,并未对所有患儿进行长期观察,未对脑白质损伤分级是否影响患儿后期神经系统发育进行深入研究,后期研究应加强对此方面的分析㊂综上所述,低胎龄㊁C R P升高㊁出生后感染㊁宫内窘迫是影响早产儿发生脑白质损伤的危险因素,出生后感染越严重㊁血清C R P水平越高㊁宫内窘迫越严重,脑白质损伤越重㊂因此,围生期抗感染治疗,维持母婴血流动力学的稳定,同时加强围生期保健对预防早产儿脑白质损伤尤为重要,有利于减少早产儿脑白质损伤的发生㊂[参考文献][1]汪皓,杨勇,陈秋梅,等.早产儿脑损伤的发生及其高危因素分析[J].海南医学,2013,24(13):1932-1934.[2] K o o b M,V i o l a A,L eF u rY,e ta l.C r e a t i n e,g l u t a m i n e p l u sg l u t a m a t e,a n d m a c r o m o l e c u l e sa r ed e c r e a s e di nt h ec e n t r a lw h i t em a t t e ro f p r e m a t u r en e o n a t e sa r o u n dt e r m[J].P L o SO n e,2016,11(8):e0160990.[3]梁煜坤,李辉,蒋世杰,等.足月儿与早产儿局灶性脑白质损伤的常规M R I㊁D W I影像学特征[J].黑龙江医学,2015,39(8): 903-905.[4]毛健.早产儿脑白质损伤磁共振成像诊断基础与评价[J].临床儿科杂志,2015,33(3):205-210.[5] B a c k S A.W h i t e m a t t e r i n j u r y i n t h e p r e t e r m i n f a n t:p a t h o l o g y a n d m e c h a n i s m s[J].A c t aN e u r o p a t h o l,2017,134(3):331-349.[6]刘艳兵,喻云.早产儿脑白质损伤发病机制的研究进展[J].南昌大学学报(医学版),2013,53(2):97-100.[7]石晶,母得志.宫内感染与新生儿脑损伤[J].临床儿科杂志,2015,33(9):767-770.[8]冯子鉴,毛健,陈丹,等.高危晚期早产儿脑损伤病因学及其磁共振发现[J].中国循证儿科杂志,2013,8(5):338-345.[9] T i a nC,C h e n g L,G uX.C o r db l o o dT N F-αa n 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[14]文静,刘玲.早产儿脑损伤相关因素研究进展[J].贵州医药,2015,39(6):568-570.[15]李锦芬.早产儿脑损伤及相关高危因素分析[D].苏州:苏州大学,2014.[16]裘艳梅,侯洪涛,叶秀春,等.早产儿脑损伤早期相关高危因素分析[J].中国妇幼保健,2017,32(6):1200-1202. [17]蒋鹏.早期新生儿脑室周围-脑室内出血的相关影响因素研究及脑血流动力学变化意义[D].济南:山东大学,2016. [18]卢雨欣.早产儿缺氧缺血性脑损伤相关危险因素的分析及危险评估模型的建立[D].广州:南方医科大学,2016.(本文编辑:赵丽洁)㊃818㊃张洪涛等早产儿脑白质损伤发病影响因素及不同损伤程度特征分析。
早产儿脑白质损伤
早产儿脑白质损伤xx脑白质在解剖学上也称“髓质”，是无数神经元轴突聚合形成的神经纤维。
白质损伤是早产儿特有的脑损伤形式之一，最严重的结局是早产儿脑室旁白质软化（Periventricular Leucumalacia，PVL），会造成小儿神经系统后遗症，如脑瘫、视听功能异常、认知障碍等。
近年来，我国早产儿、低体重儿、多胎儿的发生率、救治成功率明显升高，然而，远期不同程度的神经发育问题居高不降，脑白质损伤在其中占有重要位置，故日益受到重视。
1早产儿脑白质损伤的发病情况早在60年代初，Rydberg即已发现，分娩时发生循环异常的产妇所生早产儿脑白质病变较常见。
以后人们逐渐认识到该病发生的显著规律性，几乎都发生在早产儿，特别是有呼吸循环障碍病史的早产儿，抢救成功若干天后常规颅脑超声检查时发现脑室旁的白质软化灶。
最早尸解报告的早产儿脑室旁白质软化的发生率仅20％，Shuman等（1980）观察的82例出生体重900～2 200 g的早产儿中，发生PVL者高达88％，以后报告的发生率为25％～75％不等。
2早产儿脑白质损伤的发病机制病理学及血管造影技术最早揭示了白质损伤的主要病因，是局部缺血引起的脑组织坏死，与早产儿脑血管的发育特点有直接的关系。
从大脑前、中、后动脉发出的长穿支在妊娠24～28周出现，延伸到脑室的边缘，保证脑室周围深部白质的供血。
妊娠32～40周，是短穿支发育活跃的时期，满足皮层下白质的血液供应。
长穿支与短穿支间的吻合支在妊娠32周后才开始逐渐形成，由此可知，早产儿生后的一段时间内，供应白质血液的小动脉在组织解剖结构上并未完全发育成熟。
在功能上维持“压力被动性血流”的特点，血管调节能力差，脑血流极易受瞬间全身血流动力学变化的影响，在患有各种严重疾病并接受人工通气等特殊治疗的早产儿，更易出现脑供血障碍，尤其脑室旁白质，处于脑内动脉供血的最末端，缺血性损伤由此而发生。
早产儿发生白质损伤的另一重要原因，是发育中的少突胶质细胞前体易感性较强。
早产儿脑白质损伤的临床、病理及磁共振成像表现
例。不同胎龄早产儿脑损伤在 脑 内的表现形式有脑 室周 围 一 脑出血 （ Ｈ ８ 蛛网膜下 隙出血（Ａ ）１ ， Ｈ＋ Ｉ ） 例， Ｖ ＳＨ １ 例 Ｓ Ａ
Ｉ Ｈ ３例 ， ＜ ２周居 多； Ｖ 以 ３ 有侧脑室周 围脑 白质损伤和软化囊变等形式 占５ 例 （ １６ ） １ ５／ ６ 。结论 早产儿脑 白质损伤的 是 一个动 态病理过程 ， 病理基础决定 Ｍ Ｉ Ｒ 表现 ， Ｉ ＭＲ 表现可作为损伤程度及临床 ， 病理 转归的一项重要评价指标。
５ ｓ ， 度磁场从 Ｘ、 ｚ轴三 个方 向上 施加 ， ６ｍ ）梯 Ｙ、 ｂ值分别 为 ０
和 １０ ／ ｍ 。层 厚 ３ ｍ 层 间距 １ｍ 矩 阵 １ ８×２６ ００ ｓｍ ｍ， ｍ， ２ ５ 。使
用Ｇ Ｅ公 司 Ｓ ｎ ｏ ｔ ｒ０ ５ ｉ ａｃｎｏ ． Ｔ超 导 磁共 振成 像 仪 ， 件 版本 ｇ ｕ 软 ７ ４ 扫描 方式 ： 位 ＴＷＩＴ ＷＩ Ｆ Ａ Ｒ ： Ｒ ５ ０ ｍ ， ．６， 轴 ｌ 、 ２ 、 Ｌ Ｉ 。Ｔ ＷＩＴ ０ ｓ Ｔ ５～２ ｌ ； ２ ： Ｒ ４ ０ ｓ Ｔ ８１ ； Ｌ Ｉ Ｅ１ ０／ Ｔ ＷＩＴ ０ ０ ｍ ， Ｅ ８ Ｉ Ｆ Ａ Ｒ序 列 ： Ｒ Ｓ Ｔ Ｓ Ｔ
【 关键词 】 早 产儿 ； 白质损伤 ； 共振成像 脑 磁
随着 高场磁共振成像 （ Ｉ 的广泛应用 ， ＭＲ ） 其对 中枢神经 系 统疾病 的诊断价值愈 显重要 ， 尤其是对早 产儿脑 白质损伤 的检 出率大幅提高 ， 为临床早 期识 别及 干预提 供可 靠的依 据 ， 同时
也可对脑 白质损伤治疗效果进行评 价及 其预后进行推断… 。
ｌ 资 料 与 方 法
儿， 本组 ４例早产儿持续使用辅助通气 出现 为重反应 。
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22例早产儿早期脑白质损伤的临床及MRI特征分析
发表时间：2012-12-27T15:18:58.513Z 来源：《中外健康文摘》2012年第40期供稿作者：耿立建
[导读] 随着产科和新生儿重症监护技术的发展，能存活的早产儿随之增多，脑白质损伤（White matter damage）在早产儿的比率增多。
耿立建（江苏省徐州市第一人民医院儿科 221000）
【中图分类号】R722.6【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2012）40-0006-02
【摘要】目的探讨早产儿早期脑白质损伤的临床特点与MRI表现。
方法对我院收治的22例早产儿脑白质损伤患儿的临床资料、影像资料进行回顾性分析。
结果早期早产儿脑白质损伤患儿新生儿期临床表现无明显特异性，MRI信号表现为等、短T1，等、短T2信号，DWI序列均为高信号。
局灶性病灶和弥漫性病灶多位于脑室旁白质区。
结论早期早产儿脑白质损伤患儿临床表现无明显特征性，MRI中DWI序列对早产儿早期脑白质损伤具有特异的敏感性，适合早期检查及后期随访及评估。
【关键词】早产儿脑室旁白质脑白质损伤 MRI特征
随着产科和新生儿重症监护技术的发展，能存活的早产儿随之增多，脑白质损伤（White matter damage）在早产儿的比率增多。
脑白质损伤主要为缺血性损伤和出血性损伤，即脑室周围白质损伤（最终结局为PVL）和脑内、脑室内出血（PVH、IVH）。
本文主要探讨缺血性脑白质损伤的临床及MRI特点，回顾性分析我院22例早产儿缺血性脑白质损伤的病例资料，结合文献报告讨论如下:
1 资料与方法
1.1 一般资料
我院2007年6月～2010年10月临床及MRI确诊为早产儿脑白质损伤的患儿22例，其中男13例，女9例；胎龄28W～36+6W，平均胎龄(30±2)W。
早产儿出生时体重<1000g者3例，1000g～1500g者11例，1501g～2000g者5例，2001g～2500g者3例,平均体重(1212±142)g。
1.2 临床表现及宫内史
22例患儿11例早期无明显异常临床症状；肌张力低下6例，自发动作减少4例，心跳减慢1例；孕妇产前有宫内感染6例，出生时有缺氧史者3例，产前有应用激素史者5例，母体甲状腺功能低下者6例。
1.3 MRI设备及扫描方法
美国GE公司Signa contour1.5T核磁共振机，头部8通道敏感相位编码线圈。
头部行冠状、矢状、横轴位扫描，进行T1WI(TR128ms，TE2.5ms)、T2WI(TR3200ms，TE56ms)、FLAIR(TR1200ms，TE100ms)、DWI(TR2200ms，TE56ms)、SWI(TR35ms，TE25ms)序列成像。
层厚3mm，层间距1mm。
患儿在做磁共振检查前30min用10%水合氯醛灌肠，睡眠后再行检查。
2 结果
2.1 早期早产儿脑白质损伤的临床表现无明显特异性
MRI信号变化：表现为等、短T1，等、短T2信号，DWI序列均为高信号。
本组22例患者中，有6例伴发小斑片状短T1等或混杂T2信号出血者，占27.3%。
脑白质损伤中局灶性病变16例，弥漫性病变6例。
显示病灶的数目T1WI41个，T2WI38个，FLAIR 57个，DWI71个。
以DWI序列显示率高，T2WI显示最差。
DW1对病灶显示较T2WI有明显差异(P<0.05)。
2.2 病灶形态及分布情况
局灶性病灶22例多呈簇状、小条状及斑片状。
侧脑室后脚旁病灶21个；侧脑室旁及室管膜区病灶22个；侧脑室前、后角周围病灶18个；半卵圆中心病灶8个。
其中位于脑室旁病灶63个，占88.7%。
弥漫性病变6例，表现为脑室旁弥漫性病灶。
3 讨论
3.1 正常早产儿脑白质的MRI表现特点
足月新生儿大脑尚未发育成熟，尤其是未成熟的脑白质含水量极高，而且灰、白质内水和脂质含量相似，MRI上均表现为长T1长T2信号。
因此即使脑白质生化组成发生少许变化，MRI上常规的T1、T2及FLAIR序列也难以发现。
早产儿与足月儿相比，脑部结构发育更不成熟，大脑皮层较薄，并且呈迂曲的条带状；脑沟、脑裂等脑外间隙增宽，脑室系统增大；脑白质含水量高，T2信号较高，与皮质信号相近。
3.2 早产儿脑白质损伤的病因及临床表现
缺血缺氧，导致了脑血流量的持续降低；宫内外感染；甲状腺功能低下；产前应用激素等不良因素的损害，导致缺血性损伤、髓鞘发育延迟，从而引起脑白质损伤。
本组22例患者，20例有上述不同的致患儿供血供氧障碍的高危因素，占90.9%。
患有脑白质损伤的早产儿早期可无任何临床症状，或仅有四肢软弱等肌张力低下、自主的握拳或张开等自发运动减少，呼吸暂停或心跳减慢等表现。
3.3 早产儿脑白质损伤的病理机制
脑白质损伤的常见部位是脑室旁白质区，最常见为邻近侧脑室的额部、体部和三角部，在新生儿，血管的分水岭区位于脑室旁，即是大脑前、中、后动脉深穿支的终末供血区，况且在早产儿，这些血管的远端还未发育完全，因此当脑血流量下降时易受缺血性损害。
较足月儿而言，早产儿的脑发育更加不成熟，也更脆弱，特别是脑的循环，此时的脑血管由于自主调节能力差，处于一种压力被动型血流的状态，受到全身血流动力学瞬间变化的影响，尤其各种有害的因素存在引起血流异常波动时，既容易出血又容易缺血，据资料文献报告约有25%的PVL伴有脑室内出血[1]，本组伴有颅内出血者有6例，占27.3%，与文献报告比率相近。
另外早产儿的脑白质发育不完善有内在的脆弱性，使得缺血再灌注后不能迅速恢复至缺血前状态，以及脑白质对PaCO2反应性低下，高碳酸血症时脑血流增加有限，因此低血压、循环功能不全时易致缺血性损害。
最后少突胶质细胞处于高分化状态，对能量的缺乏、氧化、内毒素等适应性差，本身具有易损性。
早期脑白质损伤部分会消失，大部分会转变为脑室旁的白质软化(PVL)，脑白质容积减少，脑室周围白质内软化灶形成，脑室形态无规则扩大。
3.4 早产儿的MRI表现特征
MRI是无损伤、无辐射检查，适合发育期的新生儿检查，并且能作多轴向扫描多参数成像，可准确敏感地反映颅内病变的解剖部位、范围及与周围组织的关系，是早产儿脑白质损伤的首选检查手段。
早期早产儿脑白质损伤的常规T1WI、T2WI、FLAIR序列敏感性较低，局灶性病灶T1WI信号正常或者稍高信号，伴或不伴T2WI低信
号，而DWI呈较敏感的高信号，弥漫性病灶常规序列无明显信号改变，DWI呈高信号。
所以说DWI对早产儿早期脑白质损伤有特异的敏感性，是MRI检查中最重要的检查序列。
早期早产儿脑白质损伤的结局一是病灶消失，二是转变为脑室旁白质软化，表现为DWI高信号消失或稍高信号，T1WI高信号，伴或不伴有T2WI低信号；弥漫性病变，发生脑室周围白质软化，表现为T2WI高信号或高低混杂信号，DWI异常信号消失或高低混杂信号，T1WI高低混杂信号。
综上所述，早产儿早期脑损伤的临床缺乏特异性，MRI表现有一定的特征性，有高危因素的早产儿要注意观察，及时行MRI检查，DWI序列是必须检查的序列，有利于早期发现病变早期治疗，减少并发症及后遗症，并且有利于后期随访。
参考文献
[1]Tsuji M,Saul JP,Plessis A,et a1.Cerebral intravascular oxygenation correlates with mean arterial pressure in critically ill premature infants.Pediatrics,2000,106；625-632.。