动脉血气分析：解读指南

动脉血气分析：解读指南

控制血液的pH值

血液的pH值略偏酸性（7.35到7.45之间）。为保持正常的功能，人体将血液的pH值维持

在7.4左右。通过以下三个机制，人体可以将血液酸碱平衡维持在这个狭窄的范围之内：

细胞内和细胞外缓冲系统

肾脏的调节作用

肺的调节作用

最重要的pH缓冲系统包括血红蛋白，碳酸（是CO2溶解后形成的弱酸）和碳酸氢盐（其对应的弱碱）缓冲系统。碳酸氢盐缓冲系统作用效果好，因为其各组分的浓度可以独立调节。这一缓冲系统包括两个重要组分，即CO2和HCO3-.

肺通过调节肺泡通气量对血液中的CO2分压(pCO2)进行调节

肾脏通过调节碳酸的排泄和碳酸氢盐的重吸收调节HCO3-的浓度

Henderson-Hasselbalch 公式

血气分析仪可直接测量pH值和pCO2。HCO3-的浓度可根据

Henderson-Hasselbalch 公式算出。从公式中可以看出，pH值取决于HCO3 -的浓度与pCO的比值，并非由两者之一单独决定。

2

pK(6.1) -

pH=

logHCO3 +

0.03xpCO2

以下是该公式的一个简化形式，它明确地表示了三个值之间的关系。如果您能够记住这个简化公式，它有助于您理解本单元后面所讲到的代偿性改变部分。

pH~

-HCO3

定义

酸血症

当血液的pH值<7.35 时，称为酸血症。

碱血症

当血液的pH值>7.45 时，称为碱血症。

酸中毒

这是一个使酸性物质在体内蓄积的过程

但并不一定导致pH值异常

从Henderson-Hasselbalch公式中可以看出，HCO3-浓度的降低或pCO2

的升高均可以诱发酸中毒：

pH~

HCO3p

CO2

-

当两种情况只发生一种时，可以导致酸血症

如果在酸中毒的同时发生碱中毒，那么最后的pH值可能等于、高于或低于正常值碱中毒

这是一个使碱性物质在体内蓄积的过程

但并不一定导致pH值异常

从Henderson-Hasselbalch公式中可以看出，HCO3-浓度的升高或pCO2

的降低均可以诱发碱中毒：

pH~ HCO3-pCO2

当两种情况只发生一种时，可以导致碱血症

如果在碱中毒的同时发生酸中毒，那么最后的pH值可能等于、高于或低于正常值碱剩余

发生酸中毒时，负性的碱剩余提示存在代谢性酸中毒。碱剩余是指当pCO2恒定保持在5.3kPa 时将1 升血的pH值滴定到7.4 所需要的碱量或酸量。

为什么要测量动脉血气？

测量动脉血气的目的是为了：

确定酸碱平衡

确定氧合作用（动脉pO2可以帮助我们了解气体交换的效率）

诊断和确立呼吸衰竭的严重程度（pCO2可以帮助我们了解通气情况）

指导治疗，比如，当对慢性阻塞性肺病(COPD)患者进行氧疗或无创通气治疗时，或者对糖尿病酮症酸中毒患者进行治疗时。

四种主要的酸碱平衡紊乱是：

呼吸性酸中毒

代谢性酸中毒

呼吸性碱中毒

代谢性碱中毒。

采用分步式方法解读动脉血气结果

以下方法有助于您系统而准确地解读动脉血气结果（表1）。

表1.解读动脉血气结果的五步法

第一

步是否存在酸血症或碱血症？

第二步原发性酸碱平衡紊乱是呼吸性的还是代谢性的？

第三

步如果是代谢性酸中毒，阴离子间隙是否升高？第四

步是否存在代偿？如果有，代偿是否适度？

第五步肺泡—动脉氧梯度是多少？查看动脉pO2

时，要结合吸入氧浓度和动

脉

pCO2

首先，您需要熟知正常值（表2）。请注意，每个医院的值可能有少许不同，因此您要使用自己医院的正常值。

表2：动脉血气正常值

动脉pCO2 4.5-6.0kPa 30-50mmHg

动脉pO211.0-13.0kPa 80-110mmHg

22.0-HCO3-

28.0mmol/l

碱剩余阴离子间隙

氯离子-2.0到+2.0

8.0-16.0mmol/l 98.0-107.0mmol/l

第一步：是否存在酸血症或碱血症？

查看pH值，如果pH值：

<7.35，则患者存在酸血症

>7.45，则患者存在碱血症

如果pH值正常，则查看pCO2和HCO3-浓度，如果一项或两项异常，则患者可能存在混合型酸碱平衡紊乱。

第二步：原发性酸碱平衡紊乱是呼吸性的还是代谢性

的？

查看pH、pCO2以及HCO3-浓度。

如果pH值<7.35，则说明酸中毒导致了酸血症，并且：

o如果pCO2升高，则说明存在原发性呼吸性酸中毒

o如果HCO3-浓度降低，则说明存在原发性代谢性酸中毒。

如果pH值>7.45，则说明碱中毒导致了碱血症，并且：

o如果pCO2降低，则说明存在原发性呼吸性碱中毒

o如果HCO3-浓度升高，则说明存在原发性代谢性碱中毒。

实例1

骨科请您查看一名60 岁的女性患者，该患者两周前进行了右侧髋关节置换术。

她出现呼吸困难。她的动脉血气结果如下：

pH:7.48

pO2:8.0kPa

pCO2:3.2kPa

HCO3-:25mmol/l。

她患有哪种类型的酸碱平衡紊乱？

第一步：该患者存在碱血症。

第二步：她的pCO2降低，从而判断这是原发性呼吸性碱中毒。

该患者有原发性呼吸性碱中毒。鉴别诊断应包括肺栓塞和医院获得性肺炎。

实例2

您在急症科接诊一名18 岁男性患者。该患者已经呕吐24 个小时，自感不适。他的动脉血气结果如下：

Na+:138mmol/l

K+:3.0mmol/l

尿素氮：7.8mmol/l

肌酐：130μmol/l

pH:7.49

pO2:12.7kPa

pCO2:5.0kPa

HCO3-:31mmol/l。

第一步：该患者存在碱血症。

第二步：他的HCO3-浓度升高，说明存在原发性代谢性碱中毒。

该患者在呕吐时从胃肠道丢失氢离子，导致了原发性代谢性碱中毒。患者还存在低钾血症，可能也与代谢性碱中毒有关。

第三步：如果是代谢性酸中毒，阴离子间隙是否升高？

确定酸中毒的类型有助于将潜在病因范围缩小。

阴离子间隙是什么？

在人体内，阳离子和阴离子的数目是相等的。化验血液时可以测出大部分的阳离子，但只能测出少量的阴离子。因此，把所测得的阴离子和阳离子各自相加，两者的差值即为未测出的阴离子（如血浆白蛋白）量。

因为Na+是主要测得的阳离子，而Cl-和HCO3-是主要测得的阴离子，则阴离子间隙的计算公式为：

阴离子间隙=Na+-(Cl-+HCO3-)

阴离子间隙的正常值为：8-16mmol/l。

有些医院在计算阴离子间隙时将K+也计算在内。因此：

阴离子间隙=(Na++K+)-(Cl-+HCO3-)

如果计算时包括K+，阴离子间隙的正常值为12-20mmol/l 。

表3 中给出了高阴离子间隙酸中毒(>16mmol/l) 的主要病因。

表3.高阴离子间隙酸中毒(>16mmol/l)的主要病因

内源性酸性产物增多酮症酸中毒（比如饮酒、饥饿或患糖尿病时）

乳酸酸中毒

A型：组织的氧合作用受损

o 当灌注不足时（比如休克时），组织进行缺氧代谢，致

使乳酸生成增多

B型：组织的氧合作用未受损：

o 比如肝衰竭时，乳酸代谢减少

外源性酸性物质增多甲醇

乙二醇（防冻剂）

阿司匹林

慢性肾衰

机体对酸性物质的排

泄能力下降

正常阴离子间隙酸中毒(8-16mmol/l) 的主要病因一般和血浆Cl - 的增加有关，如表4 所示。

表4正常阴离子间隙酸中毒(8-16mmol/l)的主要病因

碳酸氢盐丢失经胃肠道：

o 腹泻

o 回肠造口术

o 胰瘘、胆汁瘘、肠瘘

经肾：

o2型（近端）肾小管酸中

毒服用碳酸酐酶抑制剂

肾脏排酸能力下降1型（远端）肾小管酸中毒

4型肾小管酸中毒（醛固酮减少症）

对于低白蛋白患者，如何纠正阴离子间隙

在阴离子间隙(8-16 mmol/l) 中，11mmol/l 往往由白蛋白组成。所以，白蛋白浓度的下降可以降低阴离子间隙的基础值。如果患者的白蛋白浓度低，当出

现酸碱平衡紊乱时，反而会表现为正常的阴离子间隙，因为酸碱平衡紊乱通常会导致阴离子间隙升高。

白蛋白浓度每下降10g/l ，阴离子间隙就会降低 2.5mmol/l 。

实例3

一名61 岁的男性酒精性肝病患者因"上消化道出血"收入院。他的血压是

90/40mmHg。他的动脉血气结果如下：

白蛋白：20g/l(n=40g/l)

Na+:135mmol/l

+

K:3.5mmol/l

Cl-:100mmol/l

pH:7.30

pCO2:3.3kPa

-

HCO3:20mmol/l

乳酸浓度：5IU/l。

他的阴离子间隙是多少？他存在哪种类型的酸碱平衡紊乱？

首先计算阴离子间隙：Na+-(HCO3-+Cl-)=135-(100+20)=15mmol/l 。所得结果位于正常值8-16mmol/l 范围之内。

然后根据降低的白蛋白浓度纠正阴离子间隙：

阴离子间隙=15mmol/l

白蛋白浓度下降了20g/l

白蛋白浓度每下降10g/l，阴离子间隙降低 2.5mmol/l

因此，该患者的阴离子间隙总共降低了5mmol/l

校正后的阴离子间隙值为15+5=20mmol/l。

从而看出，该患者存在高阴离子间隙代谢性酸中毒。鉴于患者存在高乳酸血症和低血压，所

以该酸中毒可能继发于A型乳酸酸中毒（见表3）。

实例4

一名20岁的男性自感不适，诉口渴并进饮大量液体。他的动脉血气结果如下：

葡萄糖：30mmol/l

pH:7.32

pO2:11.5kPa

pCO2:3.0kPa

HCO3-:18mmol/l

Na+:148mmol/l

K+:3.5mmol/l

Cl-:100mmol/l。

该患者存在哪种酸碱平衡紊乱？

第一步：该患者存在酸血症。

第二步：他的HCO3-浓度降低，则说明存在原发性代谢性酸中毒。

第三步：阴离子间隙=(Na +

-(Cl

- 3 -

)148-118=30mmol/l 。阴+HCO

离子间隙升高。

该患者存在高阴离子间隙代谢性酸中毒，很可能是由糖尿病酮症酸中毒引起的。

实例5

一名44 岁的男性溃疡性结肠炎患者，剧烈腹泻两天。他的动脉血气结果如下：

肌酐：200μmol/l

尿素氮：17mmol/l

pH:7.31

pO2:12.5kPa

pCO2:4.0kPa

HCO3-:16mmol/l

Na+:136mmol/l

K+:3.1mmol/l

Cl-:121mmol/l。

该患者存在哪种酸碱平衡紊乱？

第一步：该患者存在酸血症。

第二步：他的HCO3-浓度降低，则说明存在原发性代谢性酸中毒。

第三步：阴离子间隙=(Na+-(Cl -+HCO3-) 136-121=15mmol/l 。此

结果正常。

该患者存在正常阴离子间隙代谢性酸中毒，很可能是由于剧烈的腹泻导致HCO3-丢失而引起的。

第四步：是否存在代偿？

代偿是指人体为纠正酸碱平衡紊乱而进行的一系列应答。正常的代偿途径包括：

缓冲系统，其中包括血红蛋白、血浆蛋白、碳酸氢盐以及磷酸盐。这一应答可在数

分钟内发生

呼吸应答，可在数分钟到数小时内发生

肾脏应答，可能需要一周的时间。

为什么识别代偿如此重要？

通过识别代偿可以帮助您将原发性酸碱平衡紊乱和继发的动脉血气改变区分开

来。例如，当患者存在代谢性酸中毒时，他可能会出现过度通气，其唯一目的是

通过降低pCO2来代偿代谢性酸中毒，从而产生部分代偿性代谢性酸中毒，而不可将其误认

为原发性代谢性酸中毒和原发性呼吸性碱中毒。

对于存在单一酸碱平衡紊乱的患者，如果酸碱平衡紊乱不严重，则可以完全代偿，最终也可以获得一个正常的pH值(7.35-7.45)。尽管pH值正常，但HCO3-和pCO2异常，也会提示您考虑混合型酸碱平衡紊乱。

您可能觉得判别某一酸碱异常是混合性还是单一代偿性是一件很难的事情。但有一点非常有用，即记住原发性平衡紊乱的预期代偿程度。如果某一参数的变化超出了预期的代偿程度，则很可

能是混合型酸碱平衡紊乱（见表5）。和呼吸性酸碱平衡紊乱相比，代谢性酸碱平衡紊乱的代

偿反应更难以预测。

表5.总结：代偿反应

酸碱平衡初始的化学代偿反代偿程度

紊乱改变应

呼吸性酸

急性呼吸性酸中毒时，以 5.3 2 每

pCO2kPa为基础，pCO

中毒升高1.3kPa ：

HCO3 -

-

HCO3浓度增加1.0mmol/l

pH值降低0.07

慢性呼吸性酸中毒时，以 5.3 kPa为基础，pCO每

2

升高1.3kPa ：

HCO3- 浓度增加3.5mmol/l

pH值降低0.03

呼吸性碱急性呼吸性碱中毒时，以 5.3 kPa为基础，pCO每

2

中毒pCO2 HCO3降低1.3kPa：

-

HCO3- 浓度减少2.0mmol/l

pH值增加0.08

慢性呼吸性碱中毒时，以 5.3 kPa为基础，pCO2每

降低1.3kPa ：

HCO3- 浓度减少5.0mmol/l

pH值增加0.03

代谢性酸

-

HCO3 pCO2

中毒

代谢性碱-

HCO3pCO2中毒

代偿反应的方向和初始的化学变化方向始终一致。这是因为，代偿反应的基础是维持HCO3-浓度和pCO2的比值。请记住Henderson-Hasselbalch公式中三者之间的关系：pH~HCO3-/pCO2。

对于慢性疾病，代偿的幅度会更大，从而更好地维持pH值。原发性呼吸性酸碱平衡紊乱可以出现代谢性代偿，熟知这些预期的变化值有助于您诊断混合型酸碱平衡紊乱。

代谢性代偿

代谢性代偿需要数天时间。它分为两步：

1. 细胞缓冲作用，数分钟到数小时内发生。这只能导致血浆碳酸氢盐(HCO3 -)轻度

升高

2. 肾脏代偿作用，发生在3到5天内。

因而，急性和慢性酸碱平衡紊乱可出现不同的代偿反应。

呼吸性酸中毒时，肾脏对碳酸的排泄以及对碳酸氢盐的重吸收增多。

呼吸性碱中毒时，肾脏通过减少碳酸氢盐的重吸收及氨的排泄发挥代偿作用。

呼吸性代偿

呼吸性代偿需要数小时。代谢性酸碱平衡紊乱的呼吸性代偿最长可达12到24 个小时。此代偿反应在酸碱平衡紊乱出现后一小时开始，经过12 到24 个小时后终止。

代谢性酸中毒时，控制呼吸的中枢性和周围性化学感受器受到刺激后，可以

导致肺泡通气量的增加。这也继而导致代偿性呼吸性碱中毒

代谢性碱中毒很难通过减少通气量来代偿。而且通气不足还可以降低氧合作用。因

此呼吸系统很少将pCO2保持在7.5kPa以上。如果pCO2超过这一数值，则说

明存在混合型酸碱平衡紊乱，也即代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒，而不是

代偿性代谢性碱中毒。

混合型酸碱平衡紊乱

混合型酸碱平衡紊乱是指同时出现不只一种的原发性酸碱平衡紊乱。这在住院患者中常见。熟知代偿机制和代偿程度有助于您辨别这些酸碱平衡紊乱。请注意，呼吸性碱中毒和呼吸性酸中毒不可能同时存在。

当出现以下情况时，您应该考虑混合型酸碱平衡紊乱：

代偿反应出现，但存在代偿不足或代偿过度

pCO2和HCO3-浓度出现异常，且两者变化方向相反（一者升高，一者降低）。单一酸碱平衡紊乱时，代偿反应的方向和初始异常变化的方向始终一致

pH值正常，但pCO2或HCO3-浓度异常。单一酸碱平衡紊乱时，代偿反应很少

将pH值恢复到正常水平，如果代偿后的pH值恢复正常，则考虑存在混合型酸碱平

衡紊乱。

就经验而言：

当pCO2升高且HCO3-当pCO2降低且HCO3-浓度降低时，呼吸性酸中毒和代谢性酸中毒同时存在浓度升高时，呼吸性碱中毒和代谢性碱中毒同时存在。

实例6

一名30 岁有抑郁症病史的女性患者服用了过量的苯二氮卓类药物。她的动脉血气结果如下：

pH:7.3

pO2:11kPa

pCO2:8kPa

-

HCO3:25mmol/l。

她患有哪种酸碱平衡紊乱？

第一步：该患者存在酸血症。

第二步：患者的pCO2升高，从而判断这是原发性呼吸性酸中毒。

第四步：患者的HCO3-浓度是正常的，说明没有代偿。这是因为患者起病急，代谢性代偿需要数天时间。

患者由于服用了过量的苯二氮卓类药物，使呼吸中枢受抑制而导致急性呼吸性酸中毒。

实例7

一名78岁的男性患者，患有重症慢性阻塞性肺病(COPD)，其动脉血气结果如下：

pH:7.34

pO2:9.0kPa

pCO2:7.9kPa

-

HCO3:32mmol/l。

他患有哪种酸碱平衡紊乱？

第一步：该患者存在酸血症。

第二步：他的pCO2和HCO3-浓度均升高。

这是属于：

a.慢性呼吸性酸中毒伴有适度的代谢性代偿？

b.代谢性碱中毒合并呼吸性代偿？

c.混合型的呼吸性酸中毒和代谢性碱中毒？

第四步：

a.pCO2高出正常值2.6kPa。代偿性改变的方向和初始变化的方向始终一致。

慢性呼吸性酸中毒时，预期的代偿性改变为：

3 -

每升高7.0mmol/l ，pH值HCO

降低0.06（即pH为7.34，而HCO3 -浓度为32mmol/l）。

b.由于呼吸系统很少将pCO保持在7.5kPa 以上，且该患者的pH 值低于

2

7.35，其病史也不符合原发性代谢性碱中毒的特征。

c.该病例中pH值呈酸性，且代谢性代偿符合pCO 的变化。

2

由此看出，患者存在继发于严重COPD的慢性呼吸性酸中毒。

实例8

一名20岁男性进行性肌营养不良患者，因"尿路感染"收入院，其体温是39oC。患者自感发热，其周围血管扩张，血压为90/60mmHg。自1个小时前开始导尿，现已排尿5ml。他的动脉血气结果如下：

pH:7.28

pO2:10.8kPa

pCO2:6.0kPa

HCO3-:18mmol/l

Na+:146mmol/l

K+:4.5mmol/l

Cl-:101mmol/l。

患者存在哪种酸碱平衡紊乱？

第一步：该患者存在酸血症。

第二步：他的pCO2升高且HCO3-浓度降低。

第三步：其阴离子间隙升高(146-101+18)=27mmol/l 。

第四步：如果是代谢性酸中毒，pCO2应该降低。如果是呼吸性酸中毒，HCO3浓度应该升高。因而可见，他存在混合型酸碱平衡紊乱。可以肯定他患有高阴离子间隙代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒，前者很可能由感染性休克引起，后者则由进行性肌营养不良导致。

第五步：肺泡—动脉血氧梯度（A-a梯度）是什么？

A-a梯度是指肺泡pO2计算值和动脉pO2测量值之间的差值。动脉pO2是一个关于气体交换和吸入空气中的O2浓度分数(FiO2)的函数。因而，其正常值并非恒定不变。

通过计算A-a梯度，您可以确定某一动脉血氧测量值对患者的以下情况而言是否正常：

海拔

吸入氧浓度

呼吸频率。

这为评估气体交换提供了一个途径，且可以在床边进行。

您还可以用它计算氧气从肺泡内弥散到动脉循环时的效率。肺泡pO2永远高于

动脉pO2。对于正常人，A-a梯度介于2到4kPa之间。该梯度的升高意味着气体交换不足，当

它超过4kPa时即为不正常。

计算A-a 梯度

当在海平面水平呼吸空气时，吸入的氧分压是21kPa。进入气道后，由于上呼吸道的水蒸气饱和

作用，吸入氧分压（即PiO2）降为20kPa。到达肺泡后，肺泡细胞摄取O2，取而代之的是CO2，从而进一步降低肺泡pO2，变为13到14kPa。

pCO产量和pO

2消耗量的比值由呼吸商决定。据估算，该比值为0.8。因此，

2

肺泡pO2等于PiO2 和肺泡pCO2的差值。pCO2的值通过除以呼吸商稍微增加。

肺泡pO2

=吸入

2 2

/0.8 pO- 肺泡pCO

=吸入pO2- 肺泡pCO2x1.2

因为肺泡pCO约等于动脉pCO，所以：

2 2

肺泡pO=吸入pO -动脉pCOx1.2。

2 2 2

因为A-a梯度是肺泡pO2计算值和动脉pO2测得值的差值，所以，从动脉pO2计算值中减去肺泡pO2，即可得出A-a梯度：

肺泡pO2=PiO2- 动脉pCO2x1.2

A-a梯度=肺泡pO2- 动脉pO2

PiO2=有效吸入pO2。

实例9

一名21 岁女性患者，已知患有焦虑症，因"呼吸短促"来急症科就诊。她的胸

部x射线检查正常，呼吸频率为20次/分。未吸氧时，其动脉血气结果如下：

pH:7.46

pO2:10.4kPa

pCO2:3.7kPa

HCO3-:25mmol/l。

请问该患者的目前症状是由惊恐发作引起，还是有其它更严重的病因？

计算出的肺泡pO2=PiO2-1.2xpCO2

=20 -(1.2x3.7)

=20 -4.44

=15.56kPa

A-a梯度=15.56-10.4=5.16kPa(n=2-4kPa) 。

A-a梯度升高。这表明患者存在气体交换不足，氧气没有有效地从肺泡弥散到动

脉循环。这意味着相对于患者的呼吸频率而言，所测得的动脉血氧气值太低。您

应该怀疑患者患有肺栓塞。

四种常见酸碱平衡紊乱的病因

呼吸性酸中毒

呼吸性酸中毒是一种因肺泡通气不足（即呼吸衰竭）而引发的临床疾病。呼吸衰竭可以导致动脉pCO2迅速升高。主要病因见表6。

表6.呼吸性酸中毒的主要病因呼吸

中枢受抑制药物，如阿片类和苯二氮卓类药物

中枢神经系统的病变

慢性高碳酸血症患者进行氧疗后

神经肌肉疾病导致的呼吸肌无力运动神经元性疾病

双侧膈肌麻痹，可见于脊髓灰质炎患者格林巴利综合症(Guillain- Barrésyndrome)

肌萎缩症

多发性硬化

胸壁或胸廓异常肥胖低通气综合症

脊柱后凸

连枷胸

硬皮病

影响气体交换的疾病慢性阻塞性肺疾病

肺炎

重症哮喘

(COPD)

急性肺水肿

气道梗阻梗阻性睡眠呼吸暂停

呼吸性碱中毒

呼吸性碱中毒是一种因肺泡过度通气而引发的临床疾病。呼吸性碱中毒可以急性发病，也可以慢性发病。主要病因见表7。

表7. 呼吸性碱中毒的主要病因

中枢神经系统的兴奋性增高疼痛

焦虑

过度通气

脑血管意外

脑膜炎

脑炎

肿瘤

颅脑外伤

低氧血症或组织缺氧海拔过高

重度贫血

通气/灌注异常

肺部疾病哮喘

肺栓塞

肺炎

肺水肿

间质性肺疾病

气胸

药物（呼吸兴奋药）水杨酸盐类

氨茶碱

孕酮

代谢性酸中毒

代谢性酸中毒是以体内酸性物质总量相对增多为特征的临床疾病。代谢性酸中毒的出现标志着机体存在其它基础疾病，您要考虑到这一点。确定这一基础病变对采取恰当的治疗方案至关重要。

代谢性酸中毒分为两类：

1.阴离子间隙增高型

2.正常阴离子间隙型。

代谢性碱中毒

代谢性碱中毒是一种相对常见的临床疾病，其主要特征是高碳酸氢盐血症。主要病因见表8。

表8. 氢离子丢失代谢性碱中毒的主要病因

经胃肠道：

o 呕吐

o鼻胃管吸出

经肾：

o原发性肾上腺皮质激素增多症，如继发于克罗恩病

(Conn'sdisease)或库欣综合症(Cushing'sdisease)o髓袢类或噻嗪类利尿剂

o高碳酸血症后

氢离子低钾血症

转入细

胞内

浓缩性利尿剂

碱中毒

请注意：

机体内的HCO3-浓度是正常的

当细胞外碳酸氢盐总量相对恒定时，细胞外液体积的减少致使血浆HCO3–

浓度升高。