全身炎性反应综合征研究的新进展
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ARDS患者全身炎症反应及其治疗研究进展
纤 维细 胞产 生细胞 外基 质 。活化 的 中性 粒 细胞分 泌
４ ， Ｉ Ｌ － ６ ， Ｉ Ｌ 一 １ ０ ， Ｉ Ｌ — ｌ １ ， Ｉ Ｌ － ３ ， Ｔ Ｇ Ｆ － Ｂ） 、 细胞 因子 受体 （ 如 白介素、 Ｔ Ｎ Ｆ － Ｏ Ｌ 受体） 及细胞 因子合成抑制蛋 白 等均参与控制炎症反应 ， 进而阻止该反应失控所导 致的宿主损伤。该系统通过激活抗炎分子的活性来
Ｎ Ｆ — Ｋ Ｂ是参与免疫反应 的一个转录因子， 与其
基 因 表 达 的 调 控 关 系 密 切 。研 究 表 明 ， Ｎ Ｆ ． Ｋ Ｂ 与
改进 ， 小潮气量通气 相对于传统潮气量 的应用更加 广泛。大量的动物及临床实验研究表明小潮气量联
合呼气末正压通气可避免肺过度膨胀 ， 保持肺开放 ， 有“ 肺保护作用” ， 明显降低急性 呼吸窘迫综合征的 病死率 ， 并在一定程度上改善急性肺损伤／ 急性呼吸
脓毒症病人外周血单核 细胞 Ｎ Ｆ ． Ｋ Ｂ活性与疾病 的 严 重程度 及死 亡率 关系 密切 ， 可见 Ｎ Ｆ ． Ｋ Ｂ依 赖性 炎 症反应参与了炎症介导的器官损伤 ｊ 。
２ ． 补 体
较为深厚的实验基础表 明了补体系统在 Ａ Ｒ Ｄ Ｓ 病理 生理 变化 中的作用 。Ａ Ｒ Ｄ Ｓ患 者 补体 系 统 活性 增强 （ 即血浆 Ｃ ３ ａ 及Ｃ Ｓ ａ 水平升高） ， 从侧 面表明补 体系统的激活程度的高低与 Ａ Ｒ Ｄ Ｓ 发生与否关系密 切。提示可通过特异性抑制补体组分 的激活来提高
３ ４ ０
临床肺科杂志 ２ ０ １ ４年 ２月 第 ｌ ９ 卷第 ２ 期
Ａ Ｒ Ｄ Ｓ患者 全 身炎 症 反应 及 其治 疗 研 究进展
田雨 李杨
全 身性炎 症反 应是 指 因严 重 的生理 损伤 或病 理 也表 明 ， Ａ Ｒ Ｄ Ｓ患者肺 泡 巨噬 细胞 Ｎ Ｆ ． Ｋ Ｂ活 性增 强 ，
４ ， Ｉ Ｌ － ６ ， Ｉ Ｌ 一 １ ０ ， Ｉ Ｌ — ｌ １ ， Ｉ Ｌ － ３ ， Ｔ Ｇ Ｆ － Ｂ） 、 细胞 因子 受体 （ 如 白介素、 Ｔ Ｎ Ｆ － Ｏ Ｌ 受体） 及细胞 因子合成抑制蛋 白 等均参与控制炎症反应 ， 进而阻止该反应失控所导 致的宿主损伤。该系统通过激活抗炎分子的活性来
Ｎ Ｆ — Ｋ Ｂ是参与免疫反应 的一个转录因子， 与其
基 因 表 达 的 调 控 关 系 密 切 。研 究 表 明 ， Ｎ Ｆ ． Ｋ Ｂ 与
改进 ， 小潮气量通气 相对于传统潮气量 的应用更加 广泛。大量的动物及临床实验研究表明小潮气量联
合呼气末正压通气可避免肺过度膨胀 ， 保持肺开放 ， 有“ 肺保护作用” ， 明显降低急性 呼吸窘迫综合征的 病死率 ， 并在一定程度上改善急性肺损伤／ 急性呼吸
脓毒症病人外周血单核 细胞 Ｎ Ｆ ． Ｋ Ｂ活性与疾病 的 严 重程度 及死 亡率 关系 密切 ， 可见 Ｎ Ｆ ． Ｋ Ｂ依 赖性 炎 症反应参与了炎症介导的器官损伤 ｊ 。
２ ． 补 体
较为深厚的实验基础表 明了补体系统在 Ａ Ｒ Ｄ Ｓ 病理 生理 变化 中的作用 。Ａ Ｒ Ｄ Ｓ患 者 补体 系 统 活性 增强 （ 即血浆 Ｃ ３ ａ 及Ｃ Ｓ ａ 水平升高） ， 从侧 面表明补 体系统的激活程度的高低与 Ａ Ｒ Ｄ Ｓ 发生与否关系密 切。提示可通过特异性抑制补体组分 的激活来提高
３ ４ ０
临床肺科杂志 ２ ０ １ ４年 ２月 第 ｌ ９ 卷第 ２ 期
Ａ Ｒ Ｄ Ｓ患者 全 身炎 症 反应 及 其治 疗 研 究进展
田雨 李杨
全 身性炎 症反 应是 指 因严 重 的生理 损伤 或病 理 也表 明 ， Ａ Ｒ Ｄ Ｓ患者肺 泡 巨噬 细胞 Ｎ Ｆ ． Ｋ Ｂ活 性增 强 ，
感染所致的全身炎性反应综合征研究概况
３ 坏的炎症 ，表现为播散性炎细胞活化 、炎 介质 ，形成正反 馈 。 （ ）促炎航 炎失衡 细胞 （ ｃ ｖＢ ）间的粘附过程 ，这种粘 附作 抗 症介质镒 出到血浆 、及 由此引起远 隔部 位 说则认 为 ，正 常时体 内存在促 炎／ 炎 的 用的增强源于两细胞膜表面多种 粘附分子 ＩＳ的发 生可能是 由于促 的表达 ，其 中分布并在 Ｐ Ｎ—Ｖ Ｃ粘 附 的炎症反应 。ＳＲ Ｉ Ｓ是 机体 受 到严重 打 击 自稳机制 ，而 ＳＲ Ｍ Ｅ 后出现的并发症 ，可以痊愈 ，但 也常发展 炎亢进 和 （ ）抗 炎失控 导致 的促 炎 和 过程中起 关键作用的是内皮细胞 白细胞 牯 或
或 ４ 成脓毒 性 败血症 休克 和 多器官 障 碍综 合 （ ）抗炎 自稳 失衡。 （ ）机体细胞反 应 附分子 一１ （ Ｌ Ｍ 一１ ＥＡ ）和细胞 问粘附分 异常说认 为，反应性异 常包括 ：单棱 巨噬 子 一１（Ｃ Ｍ 一１ 。 白细胞 与 Ｖ Ｃ的粘 征 ，因此曾有人称 ＳＲ ＩＳ为恶性全 身性 炎 ＩＡ ） Ｅ 细胞 和淋 巴细胞对感染 、刨伤等原始刺 激 附是实现 白细胞多种 活动 的基 础 ，也是 炎 主要是粒细 性反应及炎性操作开始的第一步．其在 炎 ＳＲＳ分为感染性与非感染性 Ｓ Ｓ两 的反 应异常增 强 ；炎症细胞 （ Ｉ Ｒ Ｉ ，对促炎 因子 的反 应性异 常 ；血管 内 症过程 中的作用已得到公认 ｌ 大类 ，Ｓ Ｓ的诱发 因素大致 可虬归纳为 ５ 胞） Ｉ Ｒ ｌ 。 种 ：感 ． ． ＩＳ的部 分初 级介 质 ：ＳＲ ＩＳ属 尽管 众 说不 一 ，但 综 上 所 述 ，ＳＲ 于脓毒败血症新定 义中的 Ｉ 表现 ，主要 Ｉ Ｓ 再灌注损伤” 。近年来 的临 床研 究表明 ， 】 期
维普资讯
Ｃｈｎ （
或 ４ 成脓毒 性 败血症 休克 和 多器官 障 碍综 合 （ ）抗炎 自稳 失衡。 （ ）机体细胞反 应 附分子 一１ （ Ｌ Ｍ 一１ ＥＡ ）和细胞 问粘附分 异常说认 为，反应性异 常包括 ：单棱 巨噬 子 一１（Ｃ Ｍ 一１ 。 白细胞 与 Ｖ Ｃ的粘 征 ，因此曾有人称 ＳＲ ＩＳ为恶性全 身性 炎 ＩＡ ） Ｅ 细胞 和淋 巴细胞对感染 、刨伤等原始刺 激 附是实现 白细胞多种 活动 的基 础 ，也是 炎 主要是粒细 性反应及炎性操作开始的第一步．其在 炎 ＳＲＳ分为感染性与非感染性 Ｓ Ｓ两 的反 应异常增 强 ；炎症细胞 （ Ｉ Ｒ Ｉ ，对促炎 因子 的反 应性异 常 ；血管 内 症过程 中的作用已得到公认 ｌ 大类 ，Ｓ Ｓ的诱发 因素大致 可虬归纳为 ５ 胞） Ｉ Ｒ ｌ 。 种 ：感 ． ． ＩＳ的部 分初 级介 质 ：ＳＲ ＩＳ属 尽管 众 说不 一 ，但 综 上 所 述 ，ＳＲ 于脓毒败血症新定 义中的 Ｉ 表现 ，主要 Ｉ Ｓ 再灌注损伤” 。近年来 的临 床研 究表明 ， 】 期
维普资讯
Ｃｈｎ （
全身性炎症反应综合征的发病机制及治疗
内毒素是全 身性 炎症 反 应 （ Ｉ 的触 发剂 ， 后 有 多 ＳＲ） 其 种细 胞 因 子 参 与 ＳＲ 的最 初 启 动 ， 中肿 瘤 坏 死 因子 Ｉ 其 （ ） 白细胞介 素 （Ｌ）１ Ｉ － 、Ｌ ８为 最有 影 响 的介 Ｉ 一、Ｌ６ Ｉ － 质， 这些介质被称为前 炎症介 质Ｌ 。炎 症启动后 激发 机体 ３ Ｊ
和内皮 细胞产生 ， 能与 Ｔ － 产生 相互 协同作用 。Ｉ－ ＮＦａ Ｌ６是 机体创伤 和修复过 程 中一种 重要 的急性期反 应介质 ， 在创 伤 和炎症过 程 中，Ｌ６不 仅激 活 中性 粒 细胞 ， Ｉ－ 而且 还 能延
迟吞噬细胞对衰老 和丧失功 能的 中性 粒细胞 的吞噬 ， 而 从
素的炎症激发作用 。即利用致病菌制备与许多不同种类革
它可诱 发 Ｉ 、Ｌ６ Ｉ－ Ｌ１ Ｉ－ 、Ｌ８以及继 发性炎 症介 质 的产生 ， 并
由此进一步激发炎症 连锁 反应Ｌ 。 ６ Ｊ １１ 原发性炎症介质 ． １ １ １ 内毒素 ： ．． 类脂 Ａ是脂 多糖 （ Ｐ ） 生物活 性成 份。 Ｌ Ｓ的
可能有 益 ， 但这仅是一种非选择性方法 ， 意义尚待进一 步探
索。
力是单一 Ｌ ｓ的 １０ ０ 。Ｃ １ Ｐ ０ 倍 Ｄ ４是 Ｌ Ｐ Ｌ Ｓ复合物的受 Ｂ ／Ｐ 体之一 ， Ｃ １ 当 Ｄ ４与 Ｌ Ｓ Ｌ Ｐ复合物结 合后 即能激发 细胞 Ｐ ／Ｂ
导 中性粒细胞 、 血管内皮 细胞的相互 作用 ， 造成血流动力学
１、 ０ 转化生长因子 一 等 。如果抗 炎细胞 因子产 生过 多 ， 往
往会造成免疫功能受抑 ， 促使感 染 和其 他并 发症增 加。创
改变和器官损伤 ； 也可直接诱 导靶器 官中细胞凋亡 ， 器 引起
sirs-cars-mars综合征
SIRS-CARS-MARS全身炎症反应综合征(system inflammatory response syndrome ，SIRS）、代偿性抗炎症反应综合征（compensated anti—inflammatory response syndrome ，CARS）及混合性拮抗反应综合征（mixed antagonist response syndrome ,MARS）是近年出现的医学新概念和医学术语。
人们对感染和炎症反应曾有过不同的认识，也提出过很多的概念，如上所述的菌血症、败血症、脓毒症等等，但均没有很好地反映炎症反应的本质。
随着近年来对炎症反应研究的深入，人们逐渐提出了SIRS、CARS及MARS，并在研究中不断深化这几个概念。
（一）SIRSSIRS的提出是基于对炎症反应和感染的研究。
从20世纪70～80年代中期，人们将严重的全身炎症反应归咎于未能控制的严重感染，但这种以严重感染为全身炎症发病基础的观点却受到随后一系列现象的质疑：①临床上约半数，尸检中近l/3的MODS病人并无明确的感染灶；②有效地控制感染并不能完全遏制全身炎症反应的发展；③酵母聚糖可以在实验动物模拟出与人类相似的脓毒症或MODS；④实验中使用抗炎治疗可以减轻脓毒症和MODS,并改善动物的存活率。
20世纪80年代中期，人类发现大量的促炎症细胞因子参与SIRS和脓毒症，以TNF与IL-l、IL—6最为突出。
另外还确认，不仅感染可以启动炎症反应,休克、创伤等其他损伤也均是常见的致炎因素。
更为重要的是，消除启动炎症反应的因素未必能阻止病程的发展,机体免疫功能紊乱及促炎介质的级联反应可以导致病情进一步恶化。
基于上述原因，美国胸科医师学会和危重病学会联席会议（ACCP/SCCM）在1991年提出废除“败血症”等容易造成概念模糊的名称,创造性地使用了SIRS这一新词来描述全身炎症表现，并保留了“脓毒症"用词。
脓毒症是特指具有细菌学证据的SIRS。
血必净注射液治疗全身炎症反应综合征患者的临床研究
血必净注射液治疗全身炎症反应综合征患者的临床研究赵薇;施贤清【摘要】目的研究血必净注射液对全身炎症反应综合征(SIRS)患者体液免疫功能的调节作用.方法将2013年1～12月,入住贵州省人民医院重症监护室的56例SIRS患者,按照随机原则将其分为对照组(C组)和血必净治疗组(T组).C组采用常规治疗,T组在常规治疗基础上联合使用血必净注射液50 mL每日2次.观察治疗前、治疗后4、7d的IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、免疫球蛋白(Ig)G、IgM、IgA 水平动态变化急性生理与慢性健康评分(APACHⅡ)、体温、心率、呼吸、白细胞的改变及MODS的发生率.结果两组患者治疗前各项指标比较,差异均无统计学差异(P＞0.05);两组治疗4、7d后,T组较C组IL-6、TNF-a、IgG、IgM、IgA水平有明显改善,差异均有统计学意义(P＜0.05);T组生命指标亦较C组改善(P＜o.05),两组MODS的发生率比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论血必净注射液治疗SIRS患者有一定的体液免疫调节作用.【期刊名称】《重庆医学》【年(卷),期】2015(044)020【总页数】3页(P2790-2792)【关键词】全身炎症反应综合征;白细胞介素6、肿瘤坏死因子a;血必净注射液;体液免疫【作者】赵薇;施贤清【作者单位】贵阳医学院研究生院,贵阳550004;贵州省人民医院重症医学科,贵阳550002【正文语种】中文【中图分类】R441全身炎症反应综合征(SIRS)在重症医学科常见，严重的脓毒症和SIRS不仅消耗大量资源，并且导致多种并发症的发生，不仅折磨患者还降低他们的生活质量；SIRS需要得到更仔细的治疗和适当增加住院时间[1-2]。
如延迟治疗，可快速进展为多器官功能衰竭综合征(MODS)。
近年来多项研究证实，改善患者的免疫功能也可阻断病情进一步发展。
非感染性的SIRS或脓毒症患者表现出的免疫状态，通常被认为是补偿性的抗炎反应或抗炎反应综合征(CARS)[3]。
急诊全身性炎症反应综合征
如风湿热、系统性红斑 狼疮等。
如药物过敏、食物过敏 等。
如烧伤、多发性创伤等。
病情评估
生命体征
实验室检查
体温、呼吸、心率、血压等指标的变化， 以及意识状态和尿量的变化。
白细胞计数、血沉、C反应蛋白等炎症指标 的检测，以及血气分析、电解质等指标的 检测。
影像学检查
严重度评估
X线、CT等影像学检查有助于发现感染病灶 和鉴别诊断。
和治疗策略提供理论支持。
加强临床研究
开展大规模的临床研究，验证新 型诊断方法和新药的有效性和安
全性。
提高诊疗水平
加强医生和护士的培训，提高对 全身性炎症反应综合征的诊疗水 平，为患者提供更好的医疗服务。
THANKS.
急诊全身性炎症反应
02
综合征的诊断
诊断标准
01
体温>38℃或<36℃。
02
呼吸频率>20次/分或 PaCO2<32mmHg。
03
04
心率>90次/分。
白细胞计数>12000/mm3， 或<4000/mm3，或未成熟白
细胞比例>10%。
鉴别诊断
感染
自身免疫性疾病
过敏反应
其他
如肺炎、腹膜炎、泌尿 系统感染等。
根据患者的病情和实验室检查结果，评估 全身性炎症反应综合征的严重程度，以便 制定合适的治疗方案。
急诊全身性炎症反应
03
综合征的治疗
一般治疗
01
02
03
保持呼吸道通畅
对于呼吸困难或呼吸衰竭 的患者，应及时清除呼吸 道分泌物，保持呼吸道通 畅。
维持循环稳定
对于循环不稳定的患者， 应积极补充血容量，维持 血压稳定，必要时使用血 管活性药物。
脓毒症的规范治疗及最新进展
加强医院感染控制
严格遵守消毒和隔离制度，减少院内感染的发 生。
提高医疗质量
优化诊疗流程，提高医疗质量，降低脓毒症的发生率。
04 脓毒症的护理与康复
脓毒症患者的护理要点
保持呼吸道通畅
确保患者呼吸道畅通，及时清 理呼吸道分泌物，必要时给予 吸氧或机械通气。
维持内环境稳定
监测患者的电解质、酸碱平衡 和血气分析，及时纠正内环境 紊乱。
认知行为疗法
帮助患者调整认知方式，减少焦虑、抑郁等情绪障碍 的发生。
社会支持
鼓励患者积极参与社会活动，与家人和朋友保持联系， 提高生活质量。
05 脓毒症的未来展望
脓毒症的基因治疗
基因治疗是一种通过修改或调控基因表 达来治疗疾病的方法。在脓毒症中，基 因治疗可以通过抑制炎症反应、增强免 疫功能等途径来改善病情。
监测生命体征
密切监测患者的体温、心率、 呼吸、血压等指标，及时发现 病情变化。
控制感染源
及时诊断并处理感染病灶，采 取有效抗感染治疗，防止感染 扩散。
营养与饮食护理
给予患者高蛋白、高热量、易 消化的食物，必要时可给予肠 内或肠外营养支持。
脓毒症患者的康复训练
早期康复训练
在病情稳定后尽早开始康复训练，包括床上被动运动、 关节活动等。
液体复苏
01 根据患者的血流动力学状态，给予适当的液体复 苏，维持正常的血压和心输出量。
02 注意控制输液速度和量，避免过量输液引起肺水 肿和心功能不全。
03 对于严重低血压或休克的患者，应及时给予血管 活性药物。
机械通气
对于呼吸衰竭的患者，应及时使用机械通气，维持正常的氧合和通气功能。
根据患者的病情和血气分析结果，调整呼吸机参数，避免过度通气或通气 不足。
pnl与全身炎症反应综合征.
6/25/2019
临床表现
感染或非感染因素引起的SIRS临床表现类似， 可分为以下六期： 1.全身感染、SIRS早期
体温过高或过低；心率增快；呼吸加快；白细胞计数异常。
2.败血症综合征
败血症加以下任意一项：①精神状态异常 ②低氧血症 ③高乳酸血症 ④少尿。
6/25/2019
临床表现
3.早期败血症休克
6/25/2019
临床处理
扩容：在Ⅱ期血压变化初始，扩容可以保证循环灌 注。首选晶体溶液输入。
代谢与营养支持：SIRS病人的细胞代谢及静息能耗 增加。代谢支持首先应确保基本能量需要。由于炎 症反映和细胞破坏，一般不需补充钾离子其它微量 元素酌情补给，包括钙离子。资料表明补充硒元素 可阻止炎症进展和MODS的发生。除维生素C、E外 应补充A和B。多种氨基酸（包括支链氨基酸）在肾 功能正常的情况下应正常补充。
(Systemic inflammatory reaction
syndrome,SIRS)
6/25/2019
发病机制
SIRS的实质是机体过多释放炎症介质。从细胞、 分子水平对严重感染和非感染强烈刺激引发的体内系 列变化研究表明，SIRS实质是机体过多释放多种炎 症介质与细胞因子使许多生理生化及免疫通路被激活， 引起炎症免疫失控和免疫紊乱。
6/25/2019
临床处理
Ⅳ期（难治性休克期） 关键措施与目标是逆转休克，提升与保持血压，
保持重要脏器灌注与组织氧供，防止出现DIC和 MODS。
6/25/2019
总结
6/25/2019
总结
我科在需要行PNL治疗的上尿路结石中42.5%的 患者存在尿路感染, 其中80.6%存在上尿路感染,感染 可通过肾盂尿和结石细菌培养进行诊断,最常见细菌为 大肠埃希杆菌。
临床表现
感染或非感染因素引起的SIRS临床表现类似， 可分为以下六期： 1.全身感染、SIRS早期
体温过高或过低；心率增快；呼吸加快；白细胞计数异常。
2.败血症综合征
败血症加以下任意一项：①精神状态异常 ②低氧血症 ③高乳酸血症 ④少尿。
6/25/2019
临床表现
3.早期败血症休克
6/25/2019
临床处理
扩容：在Ⅱ期血压变化初始，扩容可以保证循环灌 注。首选晶体溶液输入。
代谢与营养支持：SIRS病人的细胞代谢及静息能耗 增加。代谢支持首先应确保基本能量需要。由于炎 症反映和细胞破坏，一般不需补充钾离子其它微量 元素酌情补给，包括钙离子。资料表明补充硒元素 可阻止炎症进展和MODS的发生。除维生素C、E外 应补充A和B。多种氨基酸（包括支链氨基酸）在肾 功能正常的情况下应正常补充。
(Systemic inflammatory reaction
syndrome,SIRS)
6/25/2019
发病机制
SIRS的实质是机体过多释放炎症介质。从细胞、 分子水平对严重感染和非感染强烈刺激引发的体内系 列变化研究表明，SIRS实质是机体过多释放多种炎 症介质与细胞因子使许多生理生化及免疫通路被激活， 引起炎症免疫失控和免疫紊乱。
6/25/2019
临床处理
Ⅳ期（难治性休克期） 关键措施与目标是逆转休克，提升与保持血压，
保持重要脏器灌注与组织氧供，防止出现DIC和 MODS。
6/25/2019
总结
6/25/2019
总结
我科在需要行PNL治疗的上尿路结石中42.5%的 患者存在尿路感染, 其中80.6%存在上尿路感染,感染 可通过肾盂尿和结石细菌培养进行诊断,最常见细菌为 大肠埃希杆菌。
全身性炎症反应综合征
03
SIRS的病因包 括感染、创伤、 烧伤、手术等。
04
SIRS的治疗包 括抗感染、支 持治疗、对症 治疗等。
发病机制
病原体感染：细菌、 病毒、真菌等病原 体感染可引起全身 性炎症反应综合征。
组织损伤：创伤、 烧伤、手术等组织 损伤可引发全身性 炎症反应综合征。
免疫反应：免疫系 统对病原体或组织 损伤的过度反应可 导致全身性炎症反 应综合征。
基因表达：研究炎症反应 相关基因的表达调控，了 解基因表达在炎症反应中 的作用。
临床研究
01 研究方法：随机对照试验、队列研究、病 例对照研究等
02 研究对象：全身性炎症反应综合征患者
03 研究结果：发现全身性炎症反应综合征的 发病机制、临床表现、治疗方法等
04 研究意义：为全身性炎症反应综合征的诊 断、治疗和预防提供科学依据
04
康复：加 强营养支 持，促进 身体恢复
全身性炎症反应综 合征的研究进展
基础研究
炎症反应机制：研究炎症 反应的细胞和分子机制， 了解炎症反应的启动、发 展和消退过程。
免疫细胞：研究免疫细胞 在炎症反应中的作用，了 解免疫细胞在炎症反应中 的激活、分化和功能。
炎症介质：研究炎症介质 的产生、释放和作用机制， 了解炎症介质在炎症反应 中的作用。
治疗药物开发
03
04
细胞因子抑制剂：如 IL-1、TNF-α等细胞因 子抑制剂
抗感染药物：如抗生素、 抗病毒药物等
02
免疫调节药物：如免疫 抑制剂、免疫调节剂等
01
抗炎药物：如糖皮质激 素、非甾体抗炎药等
谢谢
治疗方案
抗生素治疗： 针对感染源进 行抗生素治疗来自抗炎药物：使 用抗炎药物减
全身炎症反应综合征和多器官功能不全综合征的基因调控和治疗进展
ｏｇｎ ｙｆｎｔ ｎ ｙｄｏ ｅ Ｍ Ｄ ｒａ ｄ ｓ ｃ ｏ ｓｎ ｒｍ ， Ｏ Ｓ） 是 亡 。 此 ，ＳＲ ｕ ｉ Ｉ Ｓ和 Ｍ Ｄ Ｏ Ｓ的 发 也 『 能 Ｉ ｆ
典型的 Ｎ Ｆ—Ｋ Ｂ复 合体 是 由 Ｐ ０和 ５
ＳＲ ＩＳ的 霞ｊ 发症 ，足 ＳＲ ｛ ： Ｉ Ｓ持续发 展的 足免疫炎症细胞 凋亡紊 乱及靶器 细胞 大 Ｐ５ ｃ ｅ 两个 亚艟 组成 ，并 其抑 制 ６ ／ —Ｒ ｌ ｊ 结果 。从奉质 ｆ ，Ｍ Ｄ 说 Ｏ Ｓ足一个失 控的 量凋 亡 的结 果。Ｈ ｓ ｔ等 提 出 ： 毒 蛋 自 ＩＢ （ｎｉｉ ｒＫ ）紧密结合 ，以无 ａｌ ｔ ｅ ｌ 脓 Ｋ Ｉｈｂｔ Ｂ ｏ ｙ
控性发展导致 了 ＭＯ Ｓ的发 生，本文侧重介 绍细胞凋亡和 炎症介质基 因调控、基 因治疗在 ＳＲ Ｄ Ｉ Ｓ和 ＭＯ Ｓ中的研 究进 Ｄ
展。
【 关键词 】 多器官功能不全综合征 ；全身 炎症反应综合征 ；Ｎ Ｋ Ｆ— Ｂ；基 因治疗；细胞凋亡 【 中图分类号 】Ｒ６ 【 ３ 文献标识码】Ａ 【 文章编号】 １０ ９ ７ ２ ０ ）１ ６ ４— ３ ０ ７— ５ ２ Ｉ０ ６ ９—１３ ０
，
其外． 炎性细胞 ｌ Ｆ—Ｋ ｝ 占 ｌ ｛Ｎ ｌ Ｂ的水平
山各 种 刺 激 或 打 ． 括 感 染 、缺 氧 、创 平衡 已成 为 ＳＲ ｈ包 Ｉ Ｓ和 Ｍ Ｄ Ｏ Ｓ的研 究核 心 。
明 高 于 未 发 牛 ＭＯ Ｓ的 患 者 ，死 亡 患 Ｄ
伤 、坏夕 等ｆ起 的全 身失控性炎症免疫反 ２ 细 胞 凋 亡 与 ＳＲ 匕 ｊ Ｉ Ｉ Ｓ和 ＭＯ Ｓ Ｄ 应 。各种感 染Ｉ 豢和 ｌ ｌ ： 感染冈素均可引起
者的 Ｎ Ｆ—Ｋ Ｂ水平高于存 活者。这些研 究
典型的 Ｎ Ｆ—Ｋ Ｂ复 合体 是 由 Ｐ ０和 ５
ＳＲ ＩＳ的 霞ｊ 发症 ，足 ＳＲ ｛ ： Ｉ Ｓ持续发 展的 足免疫炎症细胞 凋亡紊 乱及靶器 细胞 大 Ｐ５ ｃ ｅ 两个 亚艟 组成 ，并 其抑 制 ６ ／ —Ｒ ｌ ｊ 结果 。从奉质 ｆ ，Ｍ Ｄ 说 Ｏ Ｓ足一个失 控的 量凋 亡 的结 果。Ｈ ｓ ｔ等 提 出 ： 毒 蛋 自 ＩＢ （ｎｉｉ ｒＫ ）紧密结合 ，以无 ａｌ ｔ ｅ ｌ 脓 Ｋ Ｉｈｂｔ Ｂ ｏ ｙ
控性发展导致 了 ＭＯ Ｓ的发 生，本文侧重介 绍细胞凋亡和 炎症介质基 因调控、基 因治疗在 ＳＲ Ｄ Ｉ Ｓ和 ＭＯ Ｓ中的研 究进 Ｄ
展。
【 关键词 】 多器官功能不全综合征 ；全身 炎症反应综合征 ；Ｎ Ｋ Ｆ— Ｂ；基 因治疗；细胞凋亡 【 中图分类号 】Ｒ６ 【 ３ 文献标识码】Ａ 【 文章编号】 １０ ９ ７ ２ ０ ）１ ６ ４— ３ ０ ７— ５ ２ Ｉ０ ６ ９—１３ ０
，
其外． 炎性细胞 ｌ Ｆ—Ｋ ｝ 占 ｌ ｛Ｎ ｌ Ｂ的水平
山各 种 刺 激 或 打 ． 括 感 染 、缺 氧 、创 平衡 已成 为 ＳＲ ｈ包 Ｉ Ｓ和 Ｍ Ｄ Ｏ Ｓ的研 究核 心 。
明 高 于 未 发 牛 ＭＯ Ｓ的 患 者 ，死 亡 患 Ｄ
伤 、坏夕 等ｆ起 的全 身失控性炎症免疫反 ２ 细 胞 凋 亡 与 ＳＲ 匕 ｊ Ｉ Ｉ Ｓ和 ＭＯ Ｓ Ｄ 应 。各种感 染Ｉ 豢和 ｌ ｌ ： 感染冈素均可引起
者的 Ｎ Ｆ—Ｋ Ｂ水平高于存 活者。这些研 究
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Ｉ－ Ｌ６为 ２９— ５７ ４ 被 证 实 为 ７ ９￣ Ｌ
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２ 关 于 Ｓｌ ｉ ｓ的发 生机 制及 假 说 ｌ 经 过 多 年 的 研 究 ， 们 已 知 内毒 人
素是 Ｓ Ｓ的触发剂 ， 后有 多种细胞 Ｉ Ｒ 其 因子参与 Ｓｌ ｉｓ的最初启动 ， 中肿瘤 ｌ 其
坏 死 因 子 Ⅱ（ｕ ｏ ｅｒ ｉ ｆ ｔ－， ｔ ｒｎｃ ｓ ａ ｏ ａ ｍ ｏ ｓ ｅｒ Ｔ ＦⅡ 、 －、 － 、 － 最 有 影 响 的 Ｎ ．） １ １Ｉ ６ Ｉ ８为 Ｌ Ｌ Ｌ
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一
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关 键 词 ： 身炎 性 反 应 综 合 征 ； 身 免疫 功 能 失衡 ； 性 反应 因子 全 全 炎
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介质 ， 有作 者将 这些介 质称之 为前炎
性 介 质 ， Ｔ Ｆａ １－ 为 原 发 性 前 而 Ｎ ．、 １既 Ｌ 炎 性介 质 ， 是 激 发 继 发 性 炎 性 介 质 的 趋 化 因 子 。 炎 症 启 动 又
（． １广西 医科大学第一 附属医院烧伤整形外科 ， 南宁 ５０ ２ ；． ３０ １２广西医科大学第一 附属 医院眼科 ， 南宁 ５０２ ） ３０ １ 中 图分 类 号 ：５ １９ １ 文 献 标 识 码 ： Ａ 文 章 编 号 ：０６２８ （Ｏ８Ｏ －７ＯＯ １０ ．Ｏ４ ２ Ｏ ）５ＯＯ －４
摘 要 ： 身 炎性 反 应综 合 征 （ＩＳ 是 在 １９ 全 Ｓｌ ） ｌ ９ １年 由美 国 胸科 医 师 学 会， 重 病 医 学 会 提 出 的 危 降钙素 的炎性 指标 、 高排低 阻的血液
的一个新概念。ＳＲ ’ ＩＳ是 由炎性反应 因子（ 肿瘤坏死 因子 ａ 白细胞介素 １ 白细胞介素 ６等 ） 导 动力 学 指 标 。 白细 胞 介 素 （ ｔ ｌ ． 、 、 介 ｉ ｅｅ ｎ ｒｕ 的全 身免疫功能失衡。 文章就国内外研 究较 多的与 ＳＲ ＩＳ相关的因素， ： 因子 、 如 核 血浆 Ｅ选 ｋｎ ， ６ 作为 实验室诊 断 的指标之 ＿ ｉ６ ｍ－） － 择素、 血清前 白蛋 白和透 明质酸、 血小板 、 血浆降钙素原和热应激蛋 白做一综述 。
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７０ ・ ０
医学综述 ２０ ０８年 ３月第 ｌ ４卷第 ５ 期
Ｍｅｉ ｌ ｅａｉｌｅ Ｍ ｒ Ｏ８ Ｖ １１ ， ０５ ｄｃ ｃｐｕａ ， ａ ２Ｏ ， ｏ．４ Ｎ ． ａＲ ｔ ｔ
全 身炎性 反应 综 合征 研 究 的新进 展
贾宇博 。刘达 恩 宋清 雪 ， ，
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摘 要 ： 身 炎性 反 应综 合 征 （ＩＳ 是 在 １９ 全 Ｓｌ ） ｌ ９ １年 由美 国 胸科 医 师 学 会， 重 病 医 学 会 提 出 的 危 降钙素 的炎性 指标 、 高排低 阻的血液
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