麻疹发病机制及并发症
麻 疹
麻疹概念：麻疹是由麻疹病毒引起的急性呼吸道传染病。
临床表现以发热、咳嗽、流涕、眼结膜充血、口腔麻疹粘膜斑（koplik spots）及皮肤出现斑丘疹为特征。
本病传染性强，易造成流行。
病后有持久免疫力。
一、病原学麻疹病毒属副粘病毒科，RNA病毒，只有一个血清型，抗原性稳定（疫苗免疫稳定）。
二、流行病学1.传染源：患者是唯一的传染源。
2.传播途径：通过飞沫（咳嗽、打喷嚏、说话）传播给其它人。
3.人群易感性：未患过麻疹者均易感，与病人接触后九成以上发病，并有持久免疫力。
4.流行特征：以冬春季为主，发病年龄6m-5岁。
三、发病机制与病理解剖1.发病过程：病毒侵入呼吸道粘膜上皮并在局部繁殖，然后通过淋巴组织入血，引起第一次病毒血症；经过单核巨噬细胞系统再次入血引起第二次病毒血症，导致发病。
皮疹是病毒或免疫复合物；色素沉着因RBC、血浆外渗导致；脱屑：表皮细胞坏死、退行性变。
机体免疫力降低。
三、临床表现（一）典型麻疹：1.前驱期：①发热，一般逐渐升高，小儿也可骤发高热伴惊厥。
②上呼吸道炎，在发热同时出现咳嗽、喷嚏、流涕、眼结合膜充血、畏光、眼睑浮肿、咽部充血等卡他症状。
③麻疹粘膜斑。
2.出疹期：于发热第3～4日开始出现皮疹，伴发热增高，症状加重，皮疹先见于耳后、发际, 渐及额、面、颈，自上而下蔓延到胸、背、腹及四肢最后达手掌与足底，2～5日出齐。
皮疹初为淡红色斑丘疹，大小不等，压之退色，高热可达40℃，嗜睡，重者有谵妄、抽搐，咳嗽频繁。
结膜红肿，畏光，舌乳头红肿，全身表浅淋巴结及肝脾轻度肿大。
、3.恢复期：出疹3～5日后，发热开始减退，皮疹随之消退，按发疹的先后顺序消退，留浅褐色色素斑，伴糠麸样脱皮，历时约1～2周完全消失（二）轻型麻疹：潜伏期长（21～28d），发热低，上呼吸道症状轻，麻疹粘膜斑不典型，皮疹少而色淡，病程3～5d，并发症少，多见于接受过疫苗免疫者。
（三）重型麻疹：见于体弱多病、营养不良、免疫力低或继发严重细菌感染等，病情凶险，死亡率高。
麻疹健康教育
麻疹健康教育麻疹是一种高度传染性的病毒性感染疾病，主要通过飞沫传播。
它会引起发热、皮疹、咳嗽、流涕等症状，并可能导致严重的并发症，如肺炎、脑炎和死亡。
为了保护自己和他人免受麻疹的侵害，了解麻疹的预防和控制措施非常重要。
一、麻疹的病因和传播途径麻疹是由麻疹病毒引起的。
该病毒主要通过飞沫传播，当一个患者咳嗽、打喷嚏或说话时，病毒会通过空气中的飞沫传播给其他人。
麻疹病毒也可以通过接触患者的口、鼻或眼部分泌物传播。
感染麻疹病毒的人通常在发病前4天至发病后4天是最具传染性的。
二、麻疹的症状和并发症1. 症状：- 发热：麻疹患者会出现高热，通常持续4-7天。
- 皮疹：在发热的第三到七天，患者会出现红色斑丘疹，开始出现在面部，然后逐渐蔓延至颈部、躯干、四肢等部位。
- 咳嗽、流涕、结膜炎：一些患者还会出现这些症状。
2. 并发症：- 肺炎：麻疹可以引起肺炎，是麻疹最常见的并发症之一。
- 脑炎：麻疹病毒侵袭中枢神经系统，导致脑炎，这是一种严重的并发症，可能导致死亡或永久性残疾。
三、麻疹的预防和控制措施1. 疫苗接种：- 麻疹疫苗是预防麻疹最有效的方法之一。
按照国家免疫规划，婴儿应在9-12个月接种第一剂麻疹疫苗，18-24个月时接种第二剂。
- 成年人如果没有接种过麻疹疫苗或者没有患过麻疹，应考虑接种麻疹疫苗。
2. 避免接触患者：- 如果您身边有人患有麻疹，尽量避免与其接触，特别是在其发热和出疹期间。
- 麻疹患者应戴上口罩，以减少病毒的传播。
3. 保持良好的个人卫生习惯：- 经常洗手，特别是在接触公共场所、患者或患者接触过的物品后。
- 使用纸巾或手肘遮挡咳嗽和打喷嚏，避免直接用手捂住口鼻。
- 定期清洁和消毒常用物品和表面。
四、麻疹的治疗方法目前，没有特效药物可以治愈麻疹。
治疗主要是通过缓解症状和预防并发症来进行的。
以下是一些常见的治疗方法：- 休息和保持充足的水分摄入，以帮助身体恢复。
- 控制发热：可以使用退热药物，如对乙酰氨基酚。
麻疹的临床表现(麻疹传染早识别)
02典型表现非典型表现常见并发症02潜伏期前驱期恢复期03出疹期1.典型表现u时间：一般6-18d，平均10d u症状：低热、全身不适从发热至出疹约3、4天症状临床表现发热多为中度以上，热型不一上呼吸道感染流涕、咳嗽、喷嚏、咽部充血等结膜炎眼结膜充血、流泪、畏光等麻疹黏膜斑（Kopiik斑）于第二磨牙相对的颊黏膜上，直径约为0·5～mm的细砂样灰白色小点，周围有红晕，并迅速增多，互相融合非特异症状全身不适、食欲减退、精神不振、呕吐、腹泻等。
偶见皮肤荨麻疹、猩红热样皮疹u时间：一般为3-5天，多在发热3-4天后出皮疹u皮疹ü顺序：耳后、发际 额、面、颈部 躯干、 四肢 手掌与足底ü特点：红色斑丘疹 暗红色，融合成片，疹间皮肤正常，伴痒感u全身中毒症状加重，高热，咳嗽加剧，伴嗜睡或烦躁不安，重者有谵妄、抽搐。
此期肺部可闻少量干、湿性哕音u时间：一般为3-5天u若无并发症发生，出疹3、4天后皮疹消退，体温逐渐降至正常，全身症状改善u疹退后皮肤有棕色色素沉着伴糠麸样脱屑，一般7、天痊愈43212．非典型表现轻型麻疹：麻疹黏膜斑不典型或不出现，无并发症 重型麻疹：持续高热，中毒症状重，疹出不透或皮疹骤 退循 环衰竭，出现并发症，死亡率高。
异型麻疹：持续高热、乏力、肌、头痛或伴四肢水肿 皮疹不典型，易发生肺炎。
无皮疹型麻疹：无皮疹，无麻疹黏膜斑，呼吸道症状可有可无02喉炎麻疹脑炎03心肌炎3.常见并发症肺炎3.常见并发症—肺炎u最常见的并发症之一，多见于5岁以下患儿，主要表现为体温上升，呼吸困难，白细胞可增多u间质性肺炎：出疹及体温下降后消退u继发性肺炎：多为细菌性，易并发发脓胸和脓气胸3.常见并发症—喉炎u轻者：声音嘶哑、吠犬样咳嗽、 吸气性呼吸困难、三凹征u重者：喉梗阻、窒息死亡3.常见并发症—心肌炎u轻者：仅有心音低钝、心率增快一过性心电图改变u重者：可出现心力衰竭、心源性休克3.常见并发症—麻疹脑炎u出疹后的2-6天u临床表现：惊厥、发热、易怒、头痛、意识障碍，严重者可发展至深昏迷u罕见但病情危重，死亡率较高。
荨麻疹健康教育
荨麻疹健康教育荨麻疹是一种常见的过敏性皮肤病，也被称为风团病。
它表现为皮肤上浮现红色、瘙痒、肿胀的斑块或者丘疹，有时伴有水肿和疼痛。
荨麻疹可以引起不适和烦恼，对患者的生活质量有很大影响。
为了匡助患者更好地了解荨麻疹，以下是一些关于荨麻疹的健康教育内容。
1. 荨麻疹的病因和发病机制：荨麻疹是由于身体对某些外界刺激物的过敏反应而引起的。
常见的诱发因素包括食物过敏、药物过敏、环境因素（如寒冷、热、紫外线等）、感染等。
当身体受到刺激后，免疫系统会释放组胺等物质，导致血管扩张和皮肤组织的水肿，从而引起荨麻疹的症状。
2. 荨麻疹的症状和诊断：荨麻疹的典型症状包括皮肤上浮现红色、瘙痒、肿胀的斑块或者丘疹，严重时还可能伴有水肿和疼痛。
这些症状可以在几分钟内浮现，也可以持续数小时或者数天。
诊断荨麻疹通常基于患者的症状和体征，医生可能还会进行过敏源测试来确定引起荨麻疹的具体刺激物。
3. 荨麻疹的治疗和管理：荨麻疹的治疗主要包括对症治疗和预防措施。
对症治疗包括使用抗组胺药物来减轻瘙痒和肿胀，如非处方的抗组胺药物（如氯雷他定、扑尔敏等）。
对于严重的荨麻疹症状，医生可能会建议使用处方的抗组胺药物或者皮质激素。
预防措施包括避免接触已知的过敏源，保持皮肤清洁和湿润，避免过度刺激皮肤。
4. 荨麻疹的并发症和预后：大多数荨麻疹病例并不严重，症状可以在几天到几周内自行缓解。
然而，严重的荨麻疹病例可能会导致呼吸难点、喉头水肿等严重并发症，这些情况需要即将就医。
对于慢性荨麻疹患者，症状可能会反复浮现，需要长期的治疗和管理。
5. 荨麻疹的预防措施：预防荨麻疹的最好方法是避免接触已知的过敏源。
如果您已经确定了引起荨麻疹的刺激物，尽量避免接触或者摄入。
此外，保持皮肤清洁和湿润也有助于减少荨麻疹的发作。
如果您有荨麻疹的家族史，或者曾经有过过敏反应，建议您定期进行过敏源测试，以便及早发现和预防荨麻疹的发生。
6. 荨麻疹的生活调整和心理支持：荨麻疹可能会对患者的生活造成一定的困扰和不适，因此需要进行一些生活调整和心理支持。
麻疹(全)
传播途径
• 病毒随飞沫排出，主要经呼吸道直接传播。 病毒进入易感者鼻部而感染，经眼结膜也 可能侵入。麻疹病人住过的房间，病人迁 出后，经开窗通风半小时后即无传染性。 麻疹间接传播机会极少，但如被病人污染 的手巾、衣物等，在几分钟内接触易感者 （特别是进入鼻腔）仍可被传染。与麻疹 病人接触过的双手可能携带病毒，在短期 内仍可传染易感者。
典型麻疹
• 其他 可有全身不适、食欲减退、呕 吐、腹泻等症状。此外，胸背部可见 到类似风疹、猩红热或荨麻疹样的皮 疹，数小时即消退的前驱疹。前驱疹 可能是一种病毒血症的表现。但有无 前驱疹，与出疹期的临床表现的轻重 和预后无明显关系。
典型麻疹
极期（出疹期） 从出疹到退疹一般3~5日。主要表现为 出现特殊皮疹，体温增高，全身症状 加重。
非典型麻疹
异型麻疹（非典型麻疹综合征）
• 异型麻疹，是出疹型麻疹的一种非典型麻疹，它不同于轻型和重型麻 疹，但又具有轻型和重型麻疹的部分表现及某些特殊表现。异型麻疹 潜伏期基本同一般麻疹（7~14日）：临床主要特点有：①前驱期卡他 症状轻或无,发病突然和全身症状（全身乏力、肌痛、头痛、腹痛） 明显，预后良好；②无麻疹粘膜斑；③出疹期皮疹不典型，如皮疹出 现的顺序与正常相反，常为多形性皮疹（斑疹、丘疹、斑丘疹、疱疹、 瘀点或瘀斑，偶见荨麻疹）伴四肢水肿；④肺部受损较常见，肺炎症 状轻重不一，肺部X线检查可出现肺门淋巴结肿大和／或胸腔积液， 双肺可见到小叶性、大叶性或节段性浸润等改变，病变可持续数日或 数周，甚至更长时间；⑤出疹期常有嗜酸性粒细胞和血沉增高，偶可 出现肝、肾功能损害、血小板减少等现象；⑥恢复期血清血凝抑制抗 体明显增高可确诊，异型麻疹一般抗体达1:1000以上，而典型麻疹抗 体一般在1:160。 • 异型麻疹主要见于接种过麻疹灭活疫苗或减毒活疫苗，再感染自然麻 疹。接种疫苗到发病时间，一般为6个月至6年，曾有报告相隔长达16 年者。
麻疹
麻疹麻疹是儿童最常见的急性病毒传染病之一，传染性强，呼吸道飞沫为主要传播途径。
以皮肤出现红色斑丘疹和颊粘膜上有麻疹粘膜斑及全身斑丘疹，伴随发热、上呼吸道炎症、眼结膜炎等并发症为特征。
病后有持久免疫力，再次发病者极少，尚未发现特异的抗病毒药物。
2011年11月，被德国医学界认为早已消失的麻疹传染病卷土重来，已有2人丧生，另有1500人染病。
麻疹 - 概述麻疹麻疹是儿童最常见的急性病毒传染病之一，其传染性很强，在人口密集而未普种疫苗的地区易发生流行约2～3年发生一次大流行。
波斯医生穆罕默德·伊本·扎卡里亚·拉齐首先解释该病，并将其与天花区别开来。
该病临床上以发热、上呼吸道炎症、眼结膜炎等而以皮肤出现红色斑丘疹和颊粘膜上有麻疹粘膜斑及疹退后遗留色素沉着伴糠麸样脱屑为特征。
世界卫生组织（WHO）估计，全球每年仍有麻疹病例约4000万，其中100万儿童死于麻疹及其并发症，在疫苗可预防的病毒性疾病中死亡例数最多。
麻疹 - 病原学病毒麻疹病毒属副粘膜病毒，亦为DNA病毒，与其它的副粘膜病毒不同之处为无特殊的神经氨酸酶。
麻疹病毒电镜下呈球形，直径150-300nm，衣壳外有囊膜，囊膜有血凝素（HL），有溶血作用。
此病毒低抗力不强，对干燥、日光、高温均敏感，紫外线、过氧乙酸、甲醛、乳酸和乙醚等对麻疹病毒均有杀灭作用。
麻疹病毒为单股核糖核酸型副粘液病毒，病毒随飞沫侵人呼吸道和眼结膜上皮，细胞内小量繁殖，引起局部炎症，并由局部入血形成病毒血症，引起广泛病变。
少数病人可发生麻疹性肺炎。
麻疹患者由于非特异性免疫力降低易继发细菌感染。
[1]麻疹 - 流行病学传染源麻疹急性患者是唯一的传染源，从潜伏期最后1-2天至出疹后5天内都具有传染性。
患者的口、鼻、咽、眼的分泌物均含有病毒，并随飞沫排出体外，故呼吸道飞沫为主要传播途径。
四季均可发病，以冬春季最多6个月至5岁小儿发病率最高。
病后有持久免疫力，再次发病者极少。
冬季幼儿常见病4——麻疹
（一）护理：1、隔离患者应卧床休息，在家隔离、治疗至出疹后5天。有并发症患者应住院隔离治疗，
隔离期延长5天。2、居室空气新鲜，保持适当温度和湿度，衣被不宜过多。3、保持皮肤及眼、鼻、口腔
、皮肤保持清洁，用温热水洗脸，生理盐水漱口，用抗生素（红霉素）眼膏或（氯霉素，诺氟沙星）眼
药水保护眼睛，防止继发感染。4、饮食宜富营养易消化，并应多喂温开水。不用忌口，恢复期尚应加餐。
外市人口,因无麻疹免疫，常易感染，成人感染麻疹症状较重，发热多在39℃～40℃，早期可有麻疹黏膜
斑，皮疹也为典型。4、发病季节改变。未使用麻疹疫苗前，麻疹以10月至次年2月为高发季节，普种麻
疹疫苗后，高发季节后移至每年3～5月份。
流行病学：
麻疹是由麻疹病毒引起的急性呼吸道传染病。临床特征为发热、流涕、咳嗽、眼结膜炎、口腔粘膜斑及
（三）防治并发症：1．肺炎2．喉炎3．心血管功能不全。
预防措施：
1、对病人采取呼吸道隔离至出疹后5天，有并发症者延至疹后10天。
2、接触的易感儿隔离观察21天。
3、病室通风换气进行空气消毒，患儿衣被及玩具曝晒2小时，减少不必要的探视预防继发感染。
4、流行期间不带易感儿童去公共场所，托幼机构暂不接纳新生。
的大流行基本上得到控制。近年,随着我国经济快速发展，城市流动人口的不断增加，部份儿童麻疹疫苗
漏种或免疫失败，加之初免后随着年龄增加而免疫力逐渐降低等原因，致使麻疹仍有不断的发生，且表
现如下新的特点：
1、发病年龄后移。过去麻疹发病多为5岁以下儿童，尤以1～2岁最多。现在麻疹除8个月以内婴儿发病外
5、为提高易感者免疫力，对8个月以上未患过麻疹的小儿可接种麻疹疫苗。接种后12日血中出现抗体，1
麻疹(measles)并发症
【并发症】年幼体弱，营养不良及免疫力低下者，患麻疹后极易发生并发症，常见的如下。
（一）肺炎除麻疹病毒本身可引起巨细胞肺炎外，在病程各期尚易并发继发性肺炎，以出疹期为多见。
病原常为金黄色葡萄球菌、肺炎球菌、腺病毒。
并发肺炎时全身症状加重，体温持续升高，出现气促、鼻翼扇动、发绀、肺部有中、小湿啰音。
常并发脓胸、脓气胸、心肌炎、心衰及循环衰竭等。
若病程迁延不愈，可引起支气管扩张症。
严重肺炎为麻疹死亡的主要原因。
（二）喉炎麻疹患者常伴有轻度喉炎，出现声音嘶哑，有刺激性干咳。
重症喉炎多系合并细菌或其他病毒感染，则有声嘶加剧。
咳嗽犬吠样，出现喉梗阻现象，缺氧、青紫、吸气性呼吸困难，吸气时三凹征明显。
如不及时处理，进行气管插管或气管切开术，则可迅速发展至三度喉梗阻而窒息致死。
（三）心肌炎、心功能不全重症麻疹因高热、中毒症状严重，可影响心肌功能，尤其在营养不良小儿及并发肺炎时。
临床表现为气促缺氧明显，四肢冷、发绀、心率快、心音弱、肝脏增大。
心电图显示T波和ST段改变及低电压。
病毒重危。
（四）脑炎麻疹并发中枢神经系统病变较其他出疹性疾病为多，发病率约1‰～2‰。
多发生于出疹后2～5天，偶见于前驱期，也可在出疹后2～3周发病。
早期可能由麻疹病毒直接引起，而晚期发生者多有脑组织髓鞘病变，可能与免疫反应有关。
常出现高热、肢体瘫痪及呼吸衰竭。
脑膜刺激征阳性，脑脊液中细胞数增至50～500/mm3，以单核细胞为多，蛋白质稍增，糖正常，病情大多危重，可留有强直性瘫痪、智力障碍、失明等后遗症。
亚急性硬化性全脑炎（subacute sclerosing panencephalitis，SSPE）此为一种麻疹远期并发症，属亚急性进行性脑炎，发病率约在1～4/百万。
病理变化主要为脑组织退行性病变，在切片中可见麻疹病毒抗原，伴嗜酸性包涵体，并可分离到麻疹病毒。
血液与脑脊液中麻疹抗体极度增高（高于急性麻疹患者10～40倍），且持续不降。
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陈中良
麻疹感染过程
• 接触后日数感染过程 • ～1日麻疹病毒接触鼻咽或眼粘膜上皮，引 起上皮细胞感染和病毒繁殖 • 2～3日由淋巴扩散至局部淋巴组织 • 2～3日初次病毒血症（少量，由白细胞携带） 3～5日病毒到达局部及远处网状内皮细胞内 繁殖，原发病灶－呼吸道上皮细胞内病毒继 续繁殖 • 5～7日第二次病毒血症（大量）
血液 单核细胞 向全身传播 基本病变主要见皮肤 淋巴组织 呼吸道 肠道粘 膜和结膜
临床症状
发病机制
麻疹病毒侵入原发病灶，在该处繁殖，并 迅速扩展至局部淋巴组织，由巨噬细胞或 淋巴细胞携带，经血液循环（初次病毒血 症0到达全身网状内皮细胞，在该处广泛繁 殖，引起第二次大量病毒血症，散布到全 身各组织、器官，造成麻疹病变。
免疫反应
• 患麻疹后正常人都有免疫反应，病程第14天即可出 现血凝抑制、补体结合和中和抗体等，抗体效价逐 渐升高，至4～6周达高峰。补体结合抗体消失较快， 血凝抑制抗体和中和抗体一年内下降至1/4，有人报 道自然感染后如未再接触麻疹，则抗体滴度在15年 后下降到1/16，大多终身可保持低水平。IgM出现 早而最多存在6周，呼吸道分泌物中可测出SIgA， 血中IgG可持续较久。对不同的病毒结构蛋白机体 大多可产生相应抗体，H蛋白抗体阻止病毒吸附， 出疹时也可查到，2～3周时上升显著，F抗体阻止 病毒在细胞内扩散，但始终维持较低水平，NP抗体 出疹时就阳性，水平上升快，而滴度高，M抗体则 早期仅半数阳性，滴度低。
在麻疹病程中非特异免疫力有所下降， 如白细胞总数及中性粒细胞数均降低， 中性粒细胞活动力也差。T、B淋巴细 胞、补体C1q、C4、C3、C5及血小板 均有不同程度下降，如结核菌素试验 在出疹2～6周内可转阴，常使原有结 核病灶恶化。免疫反应降低可使湿疹、 哮喘症、肾病综合征患者的症状得到 暂时缓解。
细胞免疫
• 细胞免疫反应在麻疹发病机制中起重要作用。 麻疹感染的恢复过程与血液、分泌型抗体的增 高、干扰素的出现（约在第6～11天）及细胞 免疫的增强都有关系，而其中最重要的是细胞 免疫。有细胞免疫缺陷或低下者（如白血病、 肿瘤患者、应用免疫抑制剂及先天免疫缺陷等） 不能将病毒消除，故易患重症迁延型麻疹而致 死，即使注射大量被动免疫抗体也毫无用处； 另一方面患丙种球蛋白缺乏者如患麻疹，都可 顺利恢复，提示抗体对麻疹恢复并不重要，但 特异抗体对防止麻疹感染却有肯定效果。
并发症
肺炎(pneumonia)
是麻疹常见的并发症，多见于出疹期，继发细菌 或其它病毒感染
喉、气管、支气管炎(laryngitis,trachitis, bronchitis) 心肌炎(myocarditis)
麻疹脑炎及亚急性硬化性全脑炎（measles encephalitis and subacute sclerosing panencephalitis ，SSPE)
麻疹感染过程
• 7～11日病毒到达皮肤粘膜、结合膜、呼吸 道及全身引起感染 • 11～14日病毒量在全身各脏器到达高峰，麻 疹全身感染 • 15～17日病毒血症渐减而终止，各脏器中病 毒也相应减少，进入康复期
发病机制概述
鼻
病毒 咽 局部上皮细胞和 淋巴组织中繁殖 病变部位单核细胞 浸润增生形成多核 巨细胞
细胞免疫
在感染过程中，除了病毒直接侵犯宿主细胞引起 病变外，机体尚发生一系列免疫反应。病毒刺 激T淋巴细胞，使之大量分化繁殖，成为致敏淋 巴细胞。当其与病毒抗原接触时，释放淋巴活 性因子，引起病变处单核细胞浸润、炎症反应， 甚至细胞组织坏死。这种受病毒致敏的淋巴细 胞主要具有致胚细胞样转变（blastogenic）及 产生细胞毒（cytoxicity）作用，使受病毒感染 的细胞增大、融合、形成多核巨细胞，并使细 胞发生中毒病变，故有人认为麻疹过程是一种 全身性迟发型超敏性细胞免疫反应。
结核病恶化(tuberculosis exacerbating)
营养障碍与维生素A缺乏症 (malnutrition and vitamin A deficiency)