呼吸衰竭
呼吸衰竭名词解释内科
呼吸衰竭名词解释内科
呼吸衰竭是指肺功能异常导致的呼吸系统不足，无法维持人体正常生理功能的一种病症。
呼吸衰竭在内科领域中是比较常见的一种疾病，本文将从定义、病因、症状、诊断以及治疗等方面对呼吸衰竭进行详细讲解。
一、定义
呼吸衰竭是指由于肺部结构或功能异常而导致呼吸功能障碍的一种疾病，通常表现为大气吸入后气体交换不良所导致的血氧饱和度下降，并伴随有血二氧化碳升高。
二、病因
呼吸衰竭的病因种类较多，但最常见的原因是由于慢性阻塞性肺疾病（COPD）或肺部感染等引起的肺功能减退。
同时，其他原因也可能导致呼吸衰竭的发生，例如肺炎、急性呼吸窘迫综合征、肺栓塞、肺水肿等。
三、症状
呼吸衰竭的症状通常包括气短、呼吸急促、胸闷、咳嗽等，严重的患者甚至会出现意识丧失、呼吸暂停等症状。
如果不及时治疗，呼吸衰竭可能会危及生命。
四、诊断
呼吸衰竭的诊断通常是通过临床表现、肺功能检查等多种方法综合判断而得出的。
在诊断过程中，医生会进行肺功能检查、动脉血气分析、胸部CT等检查手段以帮助确诊。
五、治疗
呼吸衰竭的治疗是一个综合性的过程，需要根据患者的具体情况进行治疗。
治疗方案通常包括氧疗、呼吸道管理、药物治疗、机械通气等。
其中，机械通气是目前最常用的治疗手段之一，常常采用呼吸机等设备来辅助呼吸。
总之，呼吸衰竭对患者生命和健康的危害极大，因此在预防和治
疗呼吸衰竭方面需要高度重视。
同时，针对不同类型的呼吸衰竭，医生也需要根据患者的具体情况进行个体化的治疗，以确保患者能够最快地康复。
呼吸衰竭名词解释
呼吸衰竭名词解释呼吸衰竭是指由于各种原因导致肺部无法提供足够的氧气给身体细胞，并不能有效清除二氧化碳的一种疾病状态。
由于呼吸衰竭会引起全身氧供不足和二氧化碳潴留，因此它是一种危及生命的严重疾病。
呼吸衰竭可分为急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭两种类型。
急性呼吸衰竭是指在较短时间内，由于急性呼吸系统疾病、胸部外伤、药物中毒等原因导致肺部功能严重损害，导致氧供不足和二氧化碳潴留。
慢性呼吸衰竭则是指由于慢性呼吸道疾病如慢性阻塞性肺疾病（COPD）、肺纤维化等导致呼吸功能减退，逐渐发生氧供不足和二氧化碳潴留。
呼吸衰竭主要表现为呼吸困难、气促、运动耐力下降、频繁呼吸等。
严重的呼吸衰竭可导致心跳加快、血压下降、意识障碍甚至昏迷等症状，对生命造成威胁。
呼吸衰竭的诊断主要依靠临床症状和体征，以及相关的血气分析、胸部X光检查等。
血气分析可以明确氧合指标和通气功能，并评估病情严重程度。
呼吸衰竭的治疗包括病因治疗和支持治疗。
病因治疗是针对呼吸衰竭的原因进行治疗，如抗感染药物治疗细菌感染、纠正酸碱平衡失调等。
支持治疗包括氧疗、呼吸机辅助通气等措施。
氧疗可以通过给予高浓度氧气改善氧合，减轻组织缺氧症状。
呼吸机辅助通气是指通过机械装置辅助患者呼吸，纠正通气功能障碍，降低呼吸负荷。
预防呼吸衰竭的关键在于预防其常见病因，如及时治疗呼吸道感染、合理用药、戒烟等。
对于慢性呼吸衰竭患者，积极进行康复治疗，强化肺部锻炼，提高呼吸肌力量和改善肺功能，可以有效预防疾病进展。
总之，呼吸衰竭是一种严重的疾病状态，需及时进行诊断和治疗。
由于其病情危重，治疗需要在专业医生的指导下进行，以减少并发症的发生，并提高治疗的效果。
呼吸衰竭ppt课件
3
药物治疗
使用抗生素、支气管扩张剂、糖皮质激素等药物 来治疗呼吸衰竭。
新药物研究
针对病因的治疗
01
研究新的药物，针对呼吸衰竭的病因进行治疗，如针对哮喘、
慢阻肺等疾病的药物治疗。
新型肺保护剂
02
研究新的药物，保护肺部免受氧化应激和炎症的损伤，促进肺
部的修复和再生。
基因治疗
03
研究新的药物，通过改变基因表达来治疗呼吸衰竭，如针对某
避免过度劳累
合理安排作息时间，避免过度 劳累，以免诱发呼吸衰竭。
戒烟限酒
戒烟限酒，改善生活方式，以 降低呼吸衰竭的发生风险。
健康宣教
提高公众对呼吸衰竭的认识
通过宣传教育，提高公众对呼吸衰竭的认识和了解，使患者及家属能够及时发现病情变化并就医。
指导患者及家属自我管理
指导患者及家属学会自我管理，包括合理安排作息时间、饮食调理、呼吸锻炼等，以改善生活质量并 延缓病情进展。
05
呼吸衰竭最新研究进展
新诊断技术
血气分析
通过测量血液中的氧气和二氧化碳浓度来判断呼吸功能。
肺功能测试
通过测量肺活量和呼吸阻力来判断呼吸功能。
胸部影像学
通过X光或CT等影像技术来观察肺部结构和功能。
新治疗方法
1 2
无创通气
使用面罩或鼻罩等方式，通过机械通气来辅助呼 吸。
肺移植
对于严重的呼吸衰竭患者，可以考虑进行肺移植 手术。
有创通气
通过气管插管或切开管提供呼吸支持，适用于重 度呼吸衰竭。
呼吸机撤离
当患者病情稳定后，逐步减少机械通气的时间和 频率，直至完全撤离。
04
呼吸衰竭护理与预防
护理措施
01
呼吸衰竭
5．缺氧对肾脏的影响： 肾小球滤过率减低，可出现少尿或无尿， 6．缺氧对消化系统的影响： 消化道溃疡与出血 肝脏出现肝细胞水肿、变性甚至坏死。患者 出现谷丙转氨酶升高和黄疸。
（二）高碳酸血症对机体的影响
PaCO2升高对机体的危害程度的决定因素：
与PaCO2的绝对值相关 主要与PaCO2增高的速度相关
1．对中枢神经系统的影响： 二氧化碳潴留导致脑水肿，颅内酸中毒。 先兴奋，后抑制
2．对循环系统的影响： 血管阻力轻度下降、心率增快、心输出量增 加、血压轻微上升。 二氧化碳潴留对脑血管、冠状血管、四肢末 梢血管产生扩张作用，血流量增加；对肺、 肾、腹腔脏器血管产生收缩作用，血流量减 少。
呼吸衰竭
龙华医院急诊科 杨婕
一、呼吸衰竭(respiratory failure)的定义
一般是指各种原因引起的*肺通气(和) 或换气功能严重障碍，以致在静息状态 下亦不能维持足够的气体交换，导致缺 氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引 起一系列生理和代谢紊乱的临床综合症。
通常血气诊断：
海平面、静息状态及呼吸空气的情况下,动 脉血氧分压(PaO2)＜60mmHg和(或)动脉血 二氧化碳分压(PaCO2)＞50mmHg
六、 临床表现及诊断
呼吸衰竭的临床表现包括：
原发病的症状
主要表现为缺氧和二氧化碳潴留所 导致的呼吸困难
多脏器功能紊乱的临床症状
一、缺氧的症状：
1．呼吸困难：多数患者有明显的呼吸困难， 表现在呼吸频率、节律和幅度的改变。 2．紫绀：口唇、指（趾）端出现发绀。
3．神经精神症状：轻度缺氧可有头痛，注意力 涣散，智力或定向功能障碍；缺氧加重时， 可出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等。
名词解释呼吸衰竭
名词解释呼吸衰竭
呼吸衰竭是指机体呼吸系统无法维持正常的气体交换，导致机体血氧饱和度下降和二氧化碳潴留，引发一系列严重的生理功能障碍。
呼吸衰竭可以分为急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭两种类型。
急性呼吸衰竭是指在较短时间内发生的呼吸功能突然丧失，导致动脉氧分压（PaO2）低于60mmHg或动脉二氧化碳分压（PaCO2）高于50mmHg，常常由急性肺部疾病引起，如急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、肺水肿、肺栓塞等。
此时，机体
氧合和通气功能明显下降，患者出现呼吸困难、咳嗽、胸闷、发绀等症状。
慢性呼吸衰竭是指患者长期存在呼吸功能障碍，导致即PaO2
低于60mmHg，并伴有慢性二氧化碳潴留，即PaCO2高于
45mmHg。
慢性呼吸衰竭可由多种原因引起，如慢性阻塞性肺
病（COPD）、哮喘、肺纤维化、肺恶性肿瘤等。
患者可出现
气短、咳嗽、痰多等症状，并逐渐出现乏力、体重下降、指甲变形、肺性颈静脉压力增高等体征。
呼吸衰竭主要通过血氧饱和度和动脉血气分析来诊断。
治疗上，急性呼吸衰竭需要立即处理原发疾病，维持呼吸道通畅，保证氧气供应，同时短期内辅助通气（如气管切开或非侵入性机械通气）可能需要进行。
慢性呼吸衰竭需要治疗原发病，纠正体内酸碱平衡，使用辅助通气设备，如氧气供应、呼吸机治疗等。
另外，康复训练和药物治疗也可以提高患者的生活质量。
总而言之，呼吸衰竭是一种严重的生理功能障碍，症状表现多样，常常由急性或慢性肺部疾病引起，严重威胁患者的生命健康。
早期诊断和及时治疗是提高患者预后的重要措施，同时改善生活方式和预防呼吸道感染也对预防和控制呼吸衰竭具有重要意义。
呼吸衰竭
8
阻塞部位对呼吸的影响
外周气道阻塞 等 压 点
30 25
等 压 点
20
正常
20
肺气肿
*呼气性呼吸困难
9
三、肺血管疾病 肺栓塞、肺血管炎、肺动静脉瘘等，使部 分静脉血流入肺静脉，发生缺氧。 四、胸廓病变 如胸廓外伤、畸形、手术创伤、气胸和胸 腔积液等，影响胸廓活动和肺脏扩张，导致通 气减少吸入气体不匀影响换气功能。 五、神经中枢及其传导系统呼吸肌疾患 脑血管病变、脑炎、脑外伤、电击、药物 中毒等直接或间接抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎 以及多发性神经炎所致的肌肉神经接头阻滞影 响传导功能；重症肌无力和等损害呼吸动力引 起通气不足。
36
有创性机械通气在慢性阻塞性肺疾病加重 期的应用指征
严重呼吸困难，辅助呼吸肌参与呼吸，并出现胸腹矛
盾呼吸。 呼吸频率＞35次/分。 危及生命的低氧血症（ PO2＜ 45~60mmHg或PO2/FIO2 ＜200mmHg）。 严重的呼吸性酸中毒（PH ＜ 7.25）及高碳酸血症。 呼吸抑制或停止。 嗜睡，神志障碍。 严重心血管系统并发症（严重低血压、严重心律失 常）。 其它并发症（代谢紊乱，感染中毒症，肺炎，肺血栓 栓塞症，大量胸腔积液）。 NIPPV失败或存在NIPPV的排除指征。
a. 酸中毒和缺氧使脑血管扩张
b. 缺氧和酸中毒能损伤血管内皮细胞使其通透性增高导 致脑间质水肿。 c. 缺氧使红细胞ATP减少，可引起脑细胞水肿。 d. 脑充血、水肿使颅内压升高，加重脑缺氧。 e. 脑血内皮损伤可引起血管内凝血。
（2）酸中毒和缺氧对脑细胞的作用
a. 脑脊液PH＜7.25，脑电波变慢。 b. 脑脊液PH＜6.8，脑电波运动停止。
在海平面、静息状态及呼吸空气的 条件下， 动脉血氧分压（PaO２） <60mmHg ，伴或不伴二氧化碳分压 （ PaCO２ ） > 50 mmHg。并排除心内解 剖分流和原发于心排出量降低等致低氧 因素。
呼吸衰竭简介
呼吸衰竭简介呼吸衰竭是一种严重的呼吸系统疾病，它严重威胁患者的生命健康。
呼吸衰竭通常发生在肺部出现功能障碍或无法正常运作的情况下，导致氧气无法有效进入血液，二氧化碳也无法有效排出体外。
呼吸衰竭会导致身体各个器官缺氧，严重危及生命。
呼吸衰竭的分类根据呼吸功能障碍的程度和病因，呼吸衰竭通常可以分为急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭两种类型。
急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭的发病过程较快，并且常常伴随着急性肺部疾病或外伤等情况。
急性呼吸衰竭的治疗需要立即采取有效措施，以恢复患者的呼吸功能。
慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭是一种进展缓慢的呼吸系统疾病，常常由慢性阻塞性肺疾病（COPD）、肺纤维化、间质性肺病等疾病引起。
慢性呼吸衰竭的患者需要长期的治疗和管理。
呼吸衰竭的症状呼吸衰竭的表现包括呼吸频率增加或减慢、呼吸困难、气促、发绀、意识障碍等。
有些患者可能还出现咳嗽、胸痛或呼吸音异常等症状。
及时发现和正确诊断呼吸衰竭至关重要。
呼吸衰竭的治疗呼吸衰竭的治疗需要根据病因和病情的严重程度进行个性化的治疗方案。
一般情况下，急性呼吸衰竭需要进行氧疗、机械通气等紧急处理，而慢性呼吸衰竭则需要长期的药物治疗和康复训练。
预防呼吸衰竭预防呼吸衰竭的关键在于积极治疗呼吸系统疾病，如早期干预慢性阻塞性肺疾病、规范使用呼吸机等。
此外，保持良好的生活习惯和健康饮食也对呼吸系统健康大有裨益。
结语呼吸衰竭是一种严重的呼吸系统疾病，对患者的生命健康造成严重威胁。
及时发现和正确治疗呼吸衰竭，对于减少并发症和提高生命质量至关重要。
希望这篇简介可以帮助大家更好地了解呼吸衰竭及其防治方法。
呼吸衰竭的名词解释
呼吸衰竭的名词解释呼吸衰竭是指由于某种原因导致呼吸系统无法提供足够氧气供应及二氧化碳排泄的生理功能障碍。
呼吸衰竭可分为两种类型：低氧血症和高碳酸血症。
低氧血症是指在呼吸系统无法提供足够氧气时造成的氧气供应不足，导致动脉血氧饱和度下降。
正常情况下，动脉血氧饱和度应维持在94%以上，若低于该值则被认为是低氧血症。
低氧血症的主要症状包括呼吸困难、气促、心率加快、皮肤苍白、四肢发凉等。
造成低氧血症的原因可能有多种，如肺部疾病（如肺炎、肺栓塞等）、心脏疾病（如心力衰竭）或其他原因导致的通气障碍。
高碳酸血症是指呼吸系统无法有效排除体内过多的二氧化碳，导致动脉血中二氧化碳含量过高。
正常情况下，动脉血二氧化碳分压维持在35-45mmHg，血pH值维持在7.35-7.45之间；若二氧化碳分压超过45mmHg或酸碱平衡失调则被认为是高碳酸血症。
高碳酸血症的主要症状包括呼吸困难、抽搐、意识模糊、心律失常等。
造成高碳酸血症的原因主要是由于呼吸系统功能受损，如肺部疾病（如慢性阻塞性肺病、肺栓塞等）或神经肌肉疾病（如脊髓损伤、重症肌无力等）。
呼吸衰竭的治疗应根据具体原因进行。
常见的治疗方法包括氧疗、呼吸机辅助通气、药物治疗等。
氧疗可通过给予患者高浓度的氧气来改善低氧血症，提高动脉血氧饱和度；呼吸机辅助通气可提供机械通气支持，辅助或代替患者自主呼吸，从而改善通气功能；药物治疗可通过给予支气管扩张剂、抗生素等来控制病因因素。
总之，呼吸衰竭是由于呼吸系统功能障碍导致的呼吸功能不全，主要表现为低氧血症和高碳酸血症。
及时诊断和治疗是关键，以减少患者的痛苦和病情的恶化。
同时，对于高危人群，如患有呼吸系统疾病、心脏疾病或神经肌肉疾病的患者，应积极进行预防和管理，以减少发生呼吸衰竭的风险。
呼吸衰竭的诊断与处理
心电图监测
总结词
心电图监测用于观察心脏电生理活动，有助于发现心律失常和心脏骤停等与呼 吸衰竭相关的心脏问题。
详细描述
心电图监测通过连续记录心脏的电活动，能够及时发现心律失常、心肌缺血、 心肌梗死等心脏问题，这些问题可能进一步影响呼吸功能，加重呼吸衰竭。
呼吸功能评估
总结词
呼吸功能评估包括肺通气功能、换气功能和呼吸驱动力的测定，有助于了解患者的呼吸生理特点和呼吸衰竭的原 因。
详细描述
氧疗通过增加吸入氧浓度，提高血液 中的氧分压，从而改善组织器官的缺 氧状态。对于呼吸衰竭患者，氧疗可 以缓解呼吸困难、纠正低氧血症，为 进一步治疗争取时间。
机械通气
总结词
通过机械装置辅助或替代呼吸运动，以 改善气体交换和呼吸功能。
VS
详细描述
机械通气是呼吸衰竭治疗的重要手段，通 过面罩、气管插管或气管切开等方式，将 呼吸机与患者呼吸道相连，以辅助或完全 替代患者的呼吸运动。机械通气可以改善 通气不足、换气障碍等问题，纠正低氧血 症和高碳酸血症，维持酸碱平衡。
02
呼吸衰竭的评估与监测
血气分析
总结词
血气分析是诊断呼吸衰竭的重要手段 ，通过检测血液中的氧气和二氧化碳 含量，评估患者的呼吸功能和酸碱平 衡状态。
详细描述
血气分析通过抽取动脉血液样本，测定 血液中的pH值、二氧化碳分压 （PaCO2）、氧分压（PaO2）、碳酸 氢盐（HCO3-）等指标，帮助医生判断 患者的呼吸功能是否正常，是否存在酸 碱平衡失调。
药物治疗
总结词
通过药物手段来缓解症状、改善呼吸功能。
详细描述
药物治疗是呼吸衰竭治疗的重要辅助手段， 根据患者的具体情况，选择适当的药物进行 治疗。常用的药物包括平喘药、抗炎药、利 尿药、强心药等，可以缓解呼吸困难、改善 呼吸功能。
呼吸衰竭的定义与病因
训练可以帮助患者掌握有效的呼吸 技巧，缓解呼吸困难，改善睡眠质 量，提高生活质量。
药物治疗在呼吸衰竭中的应用
1
2
支气管扩张剂
帮助舒张气道，改善气体交换，缓 解呼吸困难症状。 Nhomakorabea糖皮质激素
抑制炎症反应，减少气道肿胀，改 善气体交换，缓解呼吸困难症状。
3
4
抗生素
治疗呼吸道感染，防止感染加重， 减少呼吸衰竭风险。
年龄
老年人呼吸系统功能下降，更容易发生呼吸衰竭。
呼吸衰竭的分类
急性呼吸衰竭
急性呼吸衰竭是指呼吸系统功能突然急剧下降，导致机体氧 气供应不足，二氧化碳排泄障碍，在短时间内出现呼吸困难 、气促等症状。
慢性呼吸衰竭
慢性呼吸衰竭是指呼吸系统功能逐渐减退，导致机体长期氧 气供应不足，二氧化碳排泄障碍，患者通常会有长期咳嗽、 呼吸困难等症状。
情绪波动
面对疾病带来的挑战，患者可能 会出现焦虑、抑郁或沮丧等情绪 问题。
社会交往受限
呼吸困难和体力下降可能会影响社交活动，导致患者感 到孤立和孤独。
医疗费用负担
呼吸衰竭的治疗需要长期服药和定期检查，给患者带来 经济压力。
结语
1
重视预防
积极预防呼吸系统疾病是减少呼吸衰竭发生的关键。
3
综合治疗
呼吸衰竭的治疗需要综合考虑患者的个体情况，制定个性化的治疗方案。
竭。
呼吸功能紊乱的生理机制
气体交换障碍
气体交换障碍是指肺泡与毛细血管之间的气体交换受阻，导 致氧气摄入不足，二氧化碳排出障碍。
这可能由肺泡通气量不足、肺泡弥散障碍、肺泡毛细血管血 流不足等原因引起。
通气功能障碍
通气功能障碍是指肺部无法正常通气，导致氧气摄入不足， 二氧化碳排出障碍。
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⑴ 肺泡膜面积减少
⑵ 肺泡膜厚度增加 ⒉ 弥散障碍时的血气变化 PaO2↓ PaCO2 N / ↓
㈢ 肺泡通气与血流比例（V/Q）失调
生理性V/Q失调：从肺尖部到肺底部V/Q 3.0 0.6 胸腔内负压上部＞下部，肺尖部肺泡扩张程度较大，顺 应性小，通气量上部＜下部；而受重力影响肺底部血流＞＞ 肺上部 正常PaO2比PAO2稍低的主要原因
肺换气功能障碍
通气血流比例失调
解剖分流增加
㈠ 肺通气功能障碍
肺通气障碍
通气功能障碍的发病环节
气道狭窄 或阻塞 呼吸中枢抑制 弹性阻 力增加 胸壁损伤
脊髓高 位损伤
呼吸肌 无力
脊髓前角 细胞受损 运动神经受损
通气功能障碍
1.限制性通气障碍：
原因
呼吸中枢抑制 呼吸肌不能收缩
吸气时肺泡的扩张受限引起的通 气不足
㈠ 酸碱失衡及电解质紊乱
⒈ 呼吸性酸中毒：[K+]↑、 [Cl-]↓
⒉代谢性酸中毒: [K+]↑、[Cl-]变化不大
⒊呼吸性碱中毒 Ⅰ型呼衰的病人缺氧引起的肺过度通气 4.代谢性碱中毒：与临床治疗措施不当有关 5.呼酸合并代酸： 6.呼碱合并代碱：
㈡ 呼吸系统变化
1.原发疾病对呼吸的影响
呼衰的早期，呼吸幅度、频率和节律主要与原发疾病的特 性有关 限制性通气障碍 阻塞性通气障碍 浅慢呼吸 深慢呼吸
机制
呼吸动力 限制性 通气 障碍
胸廓及胸膜疾患 肺组织变硬
顺应性
2.阻塞性通气障碍
———气道狭窄或阻塞所致的通气障碍
影响气道阻力最主要的因素是气道内径， 所以管壁痉挛、肿胀、纤维化；管腔被粘液、 渗出物、异物阻塞；或肺组织弹性降低对气 道壁的牵引力减弱，均可使气道阻力增大， 而引起阻塞性通气不足，根据解剖位置可分 为：
酸中毒使谷氨酸脱羧酶活性↑，GABA生
成↑，中枢抑制
酸中毒增强磷脂酶活性，膜磷脂降解，溶
酶体酶释放，造成神经和组织细胞的损伤
㈤ 肾功能变化
㈥ 胃肠变化
防治原则
防治原发病，解除呼吸道阻塞 改善肺通气，提高肺泡通气量 氧疗，提高PaO2
※Ⅱ型患者:低浓度低流量吸氧
纠正酸碱和水电解质紊乱
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）
———— 急性肺损伤（肺泡 - 毛细血管膜损伤）引起的呼衰 原因：①吸入毒气、烟雾、胃内容物 ② 广泛的肺挫伤 ③严重的感染、败血症、休克、大面积烧伤 机制：①渗透性肺水肿，肺弥散功能障碍
②肺泡表面活性物质↓顺应性↓形成肺不张
③水肿液阻塞、支气管痉挛导致肺内分流↑ ④肺内DIC形成及炎性介质引起的肺血管收缩可导 致死腔样通气↑ V/Q失调 (ARDS病人呼衰的主要发病机制）
PiO2 150mmHg
外呼吸 externel resp. 肺通气
ventilation PAO2 100 PACO2 40
换气
gas exchange PvO2 40mmHg PvCO2 46mmHg
PaO2 100mmHg PaCO2 40mmHg
二、原因和发病机制
肺通气功能障碍 外呼吸功能障碍 弥散障碍
⑵部分肺泡血流不足
——— 死腔样通气（dead space like ventilation) ⒉V/Q失调时的血气变化 PaO2↓ PaCO2 N / ↓/↑
㈣ 解剖分流（anatomic/ true shunt)/真性分流↑
生理解剖分流：支气管静脉回流；肺内动-静脉交通支 肺实变、肺不张、支气管扩张症伴支气管血管扩张和肺 内动-静脉短路开放，使解剖分流增加，而发生呼衰
在ICU头二天尿增多，BUN及肌酐下降。第三天清醒能正常回 答问题。第4天拔去插管，用多导睡眠图测得入睡数分钟出现阻塞 性和中枢性呼吸暂停，约每小时30次，最长停38s（15s），SaO2 常降至58%。持续正压通气可解除阻塞，中枢性呼吸暂停和低氧血 症仍存在。再增加吸氧则消除低氧血症。转入普通病房及回家后， 每晚仍用持续正压通气和氧疗, 神经症状改善，继续尿多、体重下 降。三个月后超声心动图右心已缩小，室间隔运动正常，肺动脉压 45/20mmHg。 问题：1、病人患什么病？诊断依据？ 2、缺氧的类型? 3、有无呼衰？发生机制？ 4、病人肺动脉高压发生机制? 5、有无心衰？发生机制？
肺性脑病（pulmonary encephalopathy） 由呼吸衰竭引起的脑功能障碍
机制：①酸中毒和缺氧对脑血管的作用
脑血管扩张，脑血流↑脑充血
酸中毒 血管内皮受损 、通透性↑ 脑间质水肿
和缺氧
ATP 生成↓
血管内凝血
钠泵功能 ↓ 脑细胞水肿
颅内压↑
脑疝形成
压迫脑血管缺氧加重，形成恶性循环
② 缺氧和酸中毒对脑细胞的作用
1、部分肺泡通气不足→功能性分流（functional shunt）
通气不足
病肺
VA/Q PaCO2 CaCO2 PaO2 CaO2 ＜0.8 ↑↑ ↑↑ ↓↓ ↓↓
健肺
＞0.8 ↓↓ ↓↓ ↑↑ ↑ N N ? ↓
全肺
=0.8
2、部分肺血流障碍→死腔样通气 （dead space like）
血流不足
①中央性气道阻塞： 于胸外阻塞（声带麻痹、炎症、 水肿） 可表 现为吸气性呼吸困难 于胸内阻塞可表现为呼气性呼吸困难
②外周性气道阻塞：
内径小于2mm的细支气管解剖生理特点： 主要表现为呼气性呼吸困难
肺泡通气不足时的血气变化特点
PaO2 ↓ PaCO2 ↑
阻塞部位对呼吸的影响
中央气管阻塞
胸 外
吸 气
（三）肺泡通气与血流比例失调 Ventilation-perfusion imbalance
正常 VA = 4L Q 5L
=
0.8
＜﹣ 10cmH2O
50%
＞ - 2.5cm H2O
0 -10 -20 -30
⒈类型和原因
⑴ 部分肺泡通气不足 ——— 功能性分流(functional shunt)/静脉血掺杂
引起呼衰的机制
肺水肿 透明膜形成 肺不张 支气管阻塞 支气管痉挛
微血栓形成 肺血管收缩
弥散障碍
功能性分流
PaO2↓ PaCO2 N或↓
死腔样通气
三、主要功能代谢变化
PaO2 ＜ 60mmHg 代偿反应为主 ＜ 30mmHg 代谢、机能严重紊乱 PaCO2 ＞ 50mmHg 代偿反应为主 ＞ 80mmHg 代谢机能严重紊乱
呼 气
*吸气性呼吸困难
阻塞部位对呼吸的影响
中央气道阻塞
胸 内
吸 气
呼 气
*呼气性呼吸困难
阻塞部位对呼吸的影响
外周气道阻塞 等 压 点
30 25
等 压 点
20
正常
20
肺气肿
*呼气性呼吸困难
气道等压点上移 用力呼气引起气道闭合
㈡ 弥散障碍
———由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时 间缩短所引起的气体交换障碍
肺源性心脏病机制： ①缺氧引起肺小动脉收缩，增加右心后负荷
②稳定的肺动脉高压形成
③RBC代偿↑血液粘度↑肺循环阻力↑右心后负荷 ↑ ④肺部慢性病变促进肺动脉高压形成 ⑤缺氧和酸中毒影响心肌的收缩和舒张功能 ⑥呼吸困难时使胸腔内负压波动过大，也影响到 心脏的舒缩功能
㈣ 中枢神经系统变化
中枢神经系统对缺氧最为敏感，随着PaO2 下降 将会出现一系列的临床症状，同样CO2 潴留也会影响 到中枢神经系统功能，当PaCO2 超过80mmH 7、肌酐、BUN变化机制? 8、酸碱平衡紊乱的类型? 诊断依据? 9、病人有高血压和水肿，为何不用利 尿剂？ 10、疗效显著，为什么？
第十四章 呼吸衰竭
respiratory failure
一、概述
定义：外呼吸功能严重障碍，使动脉血氧分压低 于正常范围（PaO2 ＜8kPa），伴或不伴有二氧化碳 分压增高（ PaCO2＞6.67kPa）的病理过程
分类：根据PaCO2是否升高———I型和II型呼衰
按发病机制———通气性和换气性呼衰
按发病部位———中枢性和外周性呼衰
肺泡毛细血管膜结构：
肺泡 血液
O2 CO2
表面活性物质 上皮细胞 间质 内皮细胞
PO2
13.33 10.67
PCO2( kPa ) PaO2
PvCO2 6.13
8.00
5.33 2.67 0 PvO2 PaCO2
0.25
0.50
0.75 s
血液通过肺泡毛细血管时的血气变化 实线为正常人 虚线为肺泡膜增厚患者
该患者入院第7天以后，出现什么病理过程？请分析 其发病机制和血气变化的机理。吸氧后为何血气不变化？
48岁，男，因气促、神志模糊送来急诊 活动时呼吸困难已数年，夜间有时感觉憋气，近来活动减 少，医生说他有心扩大和高血压，用过利尿剂和强心药。数次急 诊为“支气管炎和肺气肿”吸入平喘药，一天吸烟一包已20年， 一向稍胖，近6个月长40磅。 检查: 肥胖、神志恍惚、反应迟钝、不回答问题，无发热， 脉搏110，血压 170/110mmHg，呼吸18，打磕睡时偶闻鼾声， 肺散在哮鸣音、心音弱，颈静脉怒张，外周水肿。 动脉血PaO2 50、PaCO2 65、pH 7.33，Hct 49% ,WBC计数 分类正常, X光肺野清晰，心脏大，肌酐2.6mg/dl（1-2），BUN 65mg/dl（9-20）。 吸氧，用平喘药，作气管插管后送ICU。因发作性呼吸暂停伴 血氧降低, 行机械通气。超声心动图见右心肥大与扩大，室间隔 运动减弱。肺动脉收缩压70mmHg。
中枢性呼衰
呼吸浅慢、节律不等，可出现潮式、间歇、抽泣
样呼吸
2. PaO2↓
PaCO2
↑引起的对呼吸的影响 PaO2 ↓（＋） 外周化学
感受器