心力衰竭模型制备与实验性治疗

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心力衰竭模型制备及实验性治疗

心力衰竭模型制备及实验性治疗

心力衰竭模型制备及实验性治疗姓名:学号:班级:一、实验目的1.学习急性心力衰竭模型的制备。

2.急性心力衰竭的抢救方案。

3.急性心力衰竭时的各项心功能及生化免疫等变化意义。

二、实验材料1.实验动物:家兔2.器材:手术台,1ml、2ml、10ml注射器,心导管,气管套管,动脉夹,手术器械一套,7.5号针头,头皮针头,木夹,压力换能器,小动物呼吸机,泰盟BL420F生物机能实验系统3.药品:25%乌拉坦,2%戊巴比妥钠,去乙酰毛花苷注射液,肝素生理盐水,生理盐水三、实验方法和步骤1.泰盟BL420F生物机能实验系统设置信号输入:1)第1通道:左心室内压;2)第4通道:心电。

2.实验动物麻醉取家兔一只,称重,用20%乌拉坦溶液,按5ml/kg静脉注射进入麻醉,将兔背位固定于手术台上。

3.颈部手术1)气管插管做一倒T形切口,连接气管插管。

2)连接呼吸机插入与动物呼吸机连的气管插管,结扎固定。

将呼吸频率调至35次/min。

3)左侧颈外静脉插管,左侧颈外静脉插管,插至右心房开口处(取血)按试管编号,在造模前、造模后、治疗后用5毫升玻璃针管分别从静脉插管内取血3~4毫升,打开抗凝管瓶塞移入,测BNP,测生化指标(心肌酶谱等)。

4)左心室插管(测左室内压)分离右侧颈总动脉将心导管插入颈总动脉内,观察屏幕显示先出现血压波形,继续将导管插向左室腔。

当波形由血压波变成下沿达0 mmHg附近具有明显舒张期而峰顶平坦的波形时,即表明导管口已通过主动脉瓣进入左室腔内,再送入导管约0.2~0.4cm,若还保持同样波形则可把心导管结扎固定。

4.连接心电将心电输入线的三个针形电报分别插入右前肢及右、左后肢皮下,记录II导联心电。

5.建立静脉通路将头皮针连接在输液瓶(NS),然后用头皮针头刺入耳缘静脉中,并用木夹或胶布固定,用于心衰模型造模给药。

6.连续记录正常心室内压、心电7.戊巴比妥钠制备心衰模型先以2%戊巴比妥钠溶液2.2ml/kg缓慢静脉注射,待左心室内压下降至给药前的30%~40%为急性心衰指标。

家兔急性右心衰竭模型建立的实验研究

家兔急性右心衰竭模型建立的实验研究

doi:10.11659/jjssx.11E021140·基础研究·家兔急性右心衰竭模型建立的实验研究殷 骏,何文娟,廖卫公,高志奇,唐中伟,倪 兵 (陆军军医大学高原军事医学系病理生理学教研室/全军高原医学重点实验室/教育部极端环境医学重点实验室,重庆400038)[摘 要] 目的 探索家兔急性右心衰竭模型复制中氢氧化铁注入浓度及剂量的最佳条件,明确它们在右心衰竭形成过程中的作用,优化家兔急性右心衰竭模型。

方法 对照组家兔未注射氢氧化铁;氢氧化铁设计2个不同浓度,3个不同剂量,得到6个实验组,实验组家兔麻醉、插管、注入氢氧化铁后,观察家兔口唇皮肤颜色、呼吸频率(RF)、心率(HR)、血压(BP)、中心静脉压(CVP)、右室收缩压(RVSP)、右心功能指标[+dp/dtmax(右室压力上升最大速率)、右室舒张压(RVDP)、-dp/dtmax(右室压力下降最大速率)]等栓塞前后变化情况,紧接着快速输入生理盐水后,观察家兔口唇皮肤颜色、RF、HR、BP、CVP、右心功能指标等变化情况,复制家兔急性右心衰竭模型。

结果 各实验组家兔均发生不同程度的急性右心衰竭,栓塞成功,与对照组比较,各实验组家兔口唇紫绀、皮肤黏膜苍白;CVP、RVDP、-dp/dtmax显著增加(P<0.05),BP、RVSP、+dp/dtmax显著降低(P<0.05);分别与实验组5和实验组6相比,对照组、实验组1、实验组2、实验组3家兔RVSP、+dp/dtmax显著增加(P<0.05)。

栓塞成功并注入10mL、30mL、50mL、70mL生理盐水后,分别与实验组5和实验组6相比,对照组、实验组1、实验组2、实验组3家兔CVP显著下降(P<0.05);此外,栓塞成功并注入90mL生理盐水后,分别与实验组5和实验组6相比,对照组、实验组1、实验组2、实验组3家兔CVP、RVDP、-dp/dtmax均显著下降(P<0.05);与其他组家兔相比,实验组5和实验组6家兔胸水、腹水、肝腹水程度更严重,心腔体积更大。

心力衰竭诊断和治疗的现状和思考

心力衰竭诊断和治疗的现状和思考

心力衰竭诊断和治疗的现状和思考【摘要】心力衰竭是一种世界范围内广泛存在的疾病,对患者生活质量和生命安全造成严重威胁。

本文从心力衰竭的诊断和治疗两个方面展开讨论,介绍了目前各种诊断方法和治疗策略的应用情况。

分析了心力衰竭治疗中存在的问题,并探讨了现有医疗技术对心力衰竭治疗的进展和未来发展方向。

结论部分强调了诊断和治疗在心力衰竭管理中的重要性,呼吁医学界和社会各界加大心力衰竭防治工作的力度。

文章旨在为临床医生和研究人员提供一些思路和参考,为心力衰竭的诊断和治疗提供更好的指导和支持。

【关键词】心力衰竭、诊断、治疗、现状、思考、医疗技术、问题、进展、发展方向、重要性、总结、展望1. 引言1.1 概述心力衰竭是一种常见的心脏病,严重影响着患者的生活质量和预后。

随着人口老龄化和生活方式的改变,心力衰竭的发病率逐渐增加,成为全球性的健康问题。

心力衰竭是指心脏无法将足够的血液泵送到身体各部分,导致组织器官供血不足的一种疾病。

其临床表现包括呼吸困难、乏力、水肿等,严重者可导致心功能减退、心律失常甚至心源性休克。

及早的诊断和有效的治疗对于心力衰竭患者至关重要。

随着医疗技术的不断进步,心力衰竭的诊断和治疗手段也在不断更新。

各种影像检查、实验室检测和心功能评估等方法的应用,使得心力衰竭的诊断更加准确和及时。

在治疗方面,药物治疗、心脏起搏器植入、心脏移植等方法的不断完善,为心力衰竭患者带来了更多希望和选择。

面对心力衰竭治疗的挑战,仍然存在着许多问题,如药物耐受性、手术风险、治疗费用等。

心力衰竭的预后仍然不容乐观,复发率较高,死亡率仍然较高。

探索更有效的治疗方法,提高患者的生存质量和生存率,成为当前心力衰竭研究的重要方向。

1.2 研究背景心力衰竭是一种严重影响患者生活质量和生存预后的疾病,在全世界范围内都备受关注。

据统计,心力衰竭患病率逐年增加,成为全球公共卫生问题之一。

随着人口老龄化和慢性病患者增多,心力衰竭的患病率和相关死亡率不断上升,给社会和家庭带来沉重的负担。

急性右心衰竭的复制及抢救实验报告参考模板

急性右心衰竭的复制及抢救实验报告参考模板

急性右心衰竭的复制与抢救一、实验目的1、通过快速增加右心室的前、后负荷,复制急性右心衰。

2、观察急性右心衰时血流动力学变化及组织器官机能代谢改变,在对这些生理指标变化分析思考的基础上,加深对心力衰竭发生机制及对机体影响的理解。

3、设计抢救方案,加深对心衰防治原则及所用药物药理作用的理解,培养独立分析问题、解决问题的能力。

二、实验原理本次实验快速输注中分子右旋糖苷(右旋70),右旋糖苷分子量较大,不易渗出血管,可提高血浆胶体渗透压,从而快速扩充血容量,导致血流高动力循环状态,静脉回流增加,心脏过度充盈,心输出量初期相应增加,增加右心室前负荷,此时右心室前负荷显著增加,供氧相对不足,能量消耗过多,心脏失代偿状态心衰将必然发生。

缓慢静脉注射38o C液体石蜡,液体石蜡在血液中分散形成的小脂滴导致肺小动脉栓塞,机体应激反射性地引起全肺小血管收缩,增加右心室后负荷,导致右心衰竭。

抢救原则:去处病因,然后通过应用呋塞米(利尿药)、毒毛花甙K(强心甙类)及卡托普利(血管紧张素转化酶抑制药)、肼屈嗪(扩血管药)等药物,达到利尿、增强心肌收缩力和扩张血管使心衰得以缓解的目的。

三、实验对象家兔(2-3Kg)四、实验器材和药品略五、操作步骤(一)取兔、称重、麻醉、固定(二)手术1、气管插管:颈部剪毛,沿甲状软骨至胸骨上缘,颈部正中切口,切开皮肤5-7cm,逐层钝性分离皮下组织及肌肉,游离出气管,气管下方穿一粗线,在气管软骨环4-5环间做一倒“T”形切口,插入气管插管,并结扎固定。

2、分离左侧颈总动脉、右侧颈静脉,分别下穿两线备用。

3、肝素抗凝:耳缘静脉注射1%肝素生理盐水1ml/kg4、左颈动脉插管:游离出左侧颈总动脉,并在远心端结扎,以动脉夹夹闭近心端,在颈总动脉前壁剪一斜行切口,将已经作好准备的动脉插管(血压换能器头端直支小管连接动脉插管,侧支小管连接三通管;用注射器将生理盐水通过侧支三通管缓慢注入传感器头和动脉插管内,将传感器头和动脉插管内的空气排尽。

实验动物学论文综述设计抗心力衰竭的实验的方案

实验动物学论文综述设计抗心力衰竭的实验的方案

设计抗心力衰竭的实验的方案Design experiment of anti-heart failure scenarios 摘要:心力衰竭是由于任何原因的初始心肌损伤,包括心肌梗死、血液动力负荷过重和炎症等,引起的心肌结构和功能的变化,从而导致心脏不能维持足够的心输出量以满足身体对代谢的需要,最后导致心泵血和(或)充盈功能低下的一种临床综合征(1)。

各种原因和各种类型的心脏病发展到一定阶段均可导致心力衰竭,是目前致死的主要原因之一。

(2)随着人口老龄化,心力衰竭的发病率有所上升,已经成为威胁全球公共健康的主要疾病之一研究结果表明,其发病几率无论是在发展中国家还是在发达国家都维持在一个较高的水平(3)。

Swedberg在2003年ACC年会上报告的1988—2000年12年间心衰患者出院后1年的病死率:55-64岁下降53% , 65-74岁下降44%, 75-84岁下降33%(4)这种改善从1994年开始越来越明显,与同期应用ACE抑制剂(Angiotensinconverting enzyme inhibitor (ACE inhibitors) (ACEI))和B受体阻滞剂治疗心衰一致。

我国部分地区1980年、1990年、2000年3个年段慢性心衰住院病历回顾性调査,2000年段应用ACEI和e受体阻滞剂治疗心衰的病例明显增加,心衰住院病死率也在逐步下降(由1980年的15.4%、 1990年的12.3%,再下降到6. 2%),说明心衰治疗的进展还有很大的空间。

(5)2001近20年来由于对心力衰竭的病理有了进一歩的认识,故在治疗心力衰竭措施上有了转变。

主要针对心室重塑的机理,防止和延缓心室重塑的发展,从而降低心力衰竭的住院率和病死率。

(6)关键词:心力衰竭、去甲肾上腺素、黄连素实验背景:据我国50家医院住院病例调查,心力衰竭住院率只占同期心血管病的20%,但死亡率却占40%,说明预后严重(7)此外,心力衰竭是一种进行性的病变,一旦起始以后,即使没有新的心肌损害,临床亦处于稳定阶段,仍可自身不断发展因此,心力衰竭已成为一个日益严重的心血管疾病。

影响心功能因素和实验性心力衰竭发生以及治疗

影响心功能因素和实验性心力衰竭发生以及治疗

影响心功能的因素和实验性心力衰竭的发生以及治疗严滨(0901010291)、 谢佳璐(0901010292)洪军杰(0901010293)、林萍萍(0901010294) 第一临床10班,温州医学院摘要:本实验通过制备心力衰竭的动物模型和离体在位蛙心灌流方法,并改变影响心功能的各种因素,设计抢救方案并掌握心衰药物作用机制。

实验基本原理是在硫酸铬可以引起心衰,而强心药可以治疗心衰,使原来因心衰下降的心输出量有所恢复正常。

Summary:This experiment through the preparation of heart failure animal model and using perfusion method on a isolated frog heart in place. Changing various factors that affect cardiac function, design heart failure rescue plan and master the mechanism of drugs playing a role in the heart failure treatment. The basic principle of this experiment is that GrSO4 can lead to heart failure and cardiac drugs can treat heart failure, thus leading the dropping cardiac output caused by heart failure return to normal.关键词:心衰 收缩能力 每搏功 蛙心灌流 负荷Key words:heart failure contractile capacity stroke work frogheartperfusion preload一 引言心力衰竭在中国大陆发病率 0.9%,尽管低于发达国家,但对我国仍然是巨大的公共卫生经济负担。

心衰虚拟仿真实验报告

心衰虚拟仿真实验报告

心衰虚拟仿真实验报告心衰,是指各种原因引起的心脏射血功能不全,临床上以心力衰竭为主要特征。

其主要特征是活动后心脏增大,负荷加重,心功能不全,慢性心衰,常合并其他心脏疾病。

由于心衰病因复杂且易与多种疾病相互影响引起临床症状和体征,严重影响患者生活质量和生命质量,已成为目前医学上面临的主要问题,严重威胁着患者和家庭幸福。

研究显示,心衰可发生在任何年龄阶段、任何种族及任何地区。

心衰是心血管病最严重、致残率和死亡率最高的疾病之一。

心衰临床表现复杂多变且难以治愈,心衰预后与其心功能密切相关。

心衰病因多样,常见危险因素包括高血压、高血糖、糖尿病、吸烟、肥胖、高脂血症、高尿酸血症、肥胖等。

目前心衰病因诊断主要基于实验室检查,主要包括血常规、生化、超声心动图、心肌酶谱等检查。

因此,在临床上除采用常规检查外,心衰病人还需采用心电图检查来早期发现患者患心衰后引起心动过缓和心力衰竭表现的各种病因:包括慢性心衰、心脏疾病家族史和严重的心律失常、心衰并发症等;并采用综合治疗方法控制心衰进展:包括心室重构和心排血量增加疗法对心衰患者起到稳定病情和减少并发症的作用(如使用血管紧张素转换酶抑制剂)以及改善心功能治疗。

一、实验目的通过在 SimpleCare平台模拟心衰常见症状和体征,学习心衰的基础知识和临床诊断技术。

了解心衰与心功能相关原理及临床应用。

明确心衰治疗方案。

进一步提高对心衰及相关并发症早期诊断、治疗、管理意识。

加强对心衰治疗方法及应用研究。

使学生掌握心衰相关知识及临床实践技能。

加强对学生临床思维能力的培养、提高学生应对突发事件及处理突发事件的能力。

实验主要目的:应用 SimpleCare平台模拟实验室中进行的实验项目:心衰患者心肌重构及心脏瓣膜重塑模型。

通过实验帮助学生了解心衰的病因;掌握正确处理患者病情变化并改善心功能表现的方法。

二、实验设备心脏机械辅助装置是以心脏为动力,通过机械泵输送血液,并在心脏运动过程中自动调节心脏的收缩与舒张功能。

机能实验讨论:心功能的影响因素及实验性心衰的发生和治疗

机能实验讨论:心功能的影响因素及实验性心衰的发生和治疗

四、心功能的影响因素及实验性心衰的发生和治疗1、评价心功能的指标有哪些?各有何优缺点?评价心功能指标有心输出量、心脏指数、心力贮备、射血分数等。

心输出量:左或右心室每分钟搏出的血量。

它等于每搏心输出量×心率,是衡量心脏射血功能的强弱与是否正常的指标,但无法排除个人体重的影响。

心脏指数:单位体表面积的心排出量,是心输出量经单位体表面积标准化后的心脏泵血功能指标,可比性较好,但应该在安静和空腹情况下。

心力贮备:心脏在神经和体液因素调节下,能适应机体需要而提高心输出量的能力,它可用活动时心脏工作的最大能力与安静时的能力之差来表示,反映心脏泵血功能对代谢需要的适应能力,与心脏健康状况有关。

射血分数:每搏输出量占心室舒张末期容积量(即心脏前负荷)的百分比,与心肌的收缩能力有关,心肌收缩能力越强,则每搏输出量越多,射血分数也越大,是判断心力衰竭类型的重要指征之一。

2、影响心功能的主要因素有哪些?其机制为何?影响心功能主要是影响泵血功能,主要因素搏出量及心率,搏出量又取决于前负荷(心肌初长度或心室舒张末期容积或充盈压)、心肌收缩能力以及后负荷的影响。

心率:在一定范围内,心率的增加可使心输出量相应增加。

当心率超过180次/分时,心室充盈时间明显缩短,充盈量减少,搏出量显著减少,心输出量开始下降。

当低于每分钟40次时,心舒期过长,心室充盈量早已达到上限,再延长心舒时间也不能增加充盈量和搏出量,所以,心输出量也减少。

前负荷:是指心肌收缩之前所遇到的阻力或负荷,即在舒张末期,心室所承受的容量负荷或压力。

Frank-Starling心脏定律:心脏在一定范围内,改变心肌细胞初长度而引起心肌收缩强度改变的调节,称为异长调节,可以对搏出量进行精细、小幅度的调节,使心室射血量与静脉回心血量保持平衡。

所以在一定限度内,心室舒张末期压力(容积)愈大,心室肌的初长度愈长,则心肌收缩强度和速度就愈大、搏出量就愈多。

后负荷:指心室肌在收缩过程中所承受的负荷,即心脏在射血过程中所遇到的阻力。

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心力衰竭模型制备与实验性治疗
一、实验目的
1.学习急性心力衰竭模型的制备。

2.急性心力衰竭的抢救方案。

3.急性心力衰竭时的各项心功能及生化免疫等变化意义。

二、实验材料
1.实验动物:家兔
2.器材:手术台,1ml、2ml、10ml注射器,心导管,气管套管,动脉夹,手术器械一套,
7.5号针头,头皮针头,木夹,压力换能器,小动物呼吸机,泰盟BL420F生物机能实
验系统
3.药品:25%乌拉坦,2%戊巴比妥钠,去乙酰毛花苷注射液,肝素生理盐水,生理盐水
三、实验方法和步骤
1.泰盟BL420F生物机能实验系统设置
信号输入:
1)第1通道:左心室内压;
2)第4通道:心电。

2.实验动物麻醉
取家兔一只,称重,用20%乌拉坦溶液,按5ml/kg静脉注射进入麻醉,将兔背位固定于手术台上。

3.颈部手术
1)气管插管
做一倒T形切口,连接气管插管。

2)连接呼吸机
插入与动物呼吸机连的气管插管,结扎固定。

将呼吸频率调至35次/min。

3)左侧颈外静脉插管,左侧颈外静脉插管,插至右心房开口处(取血)
按试管编号,在造模前、造模后、治疗后用5毫升玻璃针管分别从静脉插管内取
血3~4毫升,打开抗凝管瓶塞移入,测BNP,测生化指标(心肌酶谱等)。

4)左心室插管(测左室内压)
分离右侧颈总动脉将心导管插入颈总动脉内,观察屏幕显示先出现血压波形,继
续将导管插向左室腔。

当波形由血压波变成下沿达0 mmHg附近具有明显舒张期
而峰顶平坦的波形时,即表明导管口已通过主动脉瓣进入左室腔内,再送入导管
约0.2~0.4cm,若还保持同样波形则可把心导管结扎固定。

4.连接心电
将心电输入线的三个针形电报分别插入右前肢及右、左后肢皮下,记录II导联心电。

5.建立静脉通路
将头皮针连接在输液瓶(NS),然后用头皮针头刺入耳缘静脉中,并用木夹或胶布固定,用于心衰模型造模给药。

6.连续记录正常心室内压、心电
7.戊巴比妥钠制备心衰模型
先以2%戊巴比妥钠溶液2.2ml/kg缓慢静脉注射,待左心室内压下降至给药前的30%~40%为急性心衰指标。

8.药物治疗
1)静脉注射1%呋塞米0.5ml/kg
2)静脉注射去乙酰毛花苷1.5ml/只
3)静脉注射肾上腺素0.1ml/kg
4)静脉注射阿托品(5mg/ml) 0.1ml/kg
5)静脉注射利多卡因0.4ml/kg
6)静脉滴注硝酸甘油溶液约20滴/分钟(70ug/min)
四、实验结果
1.左心室插管
2.正常
3.心力衰竭
4.药物抢救
5.药物过量
五、实验讨论
1.心力衰竭的发生机制
心功能不全是指各种原因引起心脏结构和功能的改变,使心室泵血量和充盈功能低下,以至于不能满足组织代谢需要的病理过程,在临床上表现为呼吸困难、水肿及静脉压升高等静脉淤血和心排血量减少的综合征。

心功能不全包括心脏泵血功能受损后由完全代偿直至失代偿的全过程,而心力衰竭则是指心功能不全的失代偿阶段,两者在本质上是相同的,只是在程度上有所区别,可以通用。

【1】
图1. 正常心功能示意图
2.戊巴比妥钠构建心力衰竭的原理
戊巴比妥钠为普遍性中枢抑制药,其作用与苯巴比妥相同。

巴比妥类是普遍性中枢抑制药。

随剂量由小到大,相继出现镇静、安眠、抗惊厥和麻醉作用。

10倍催眠量时则可抑制呼吸,甚至致死。

【2】
巴比妥类在非麻醉剂量时主要抑制多突触反应,减弱易化,增强抑制。

此作用主要见于GABA能神经传递的突触。

它增强GABA介导的Cl-内流,减弱谷氨酸介导的除极。

但与苯二氮类不同,巴比妥类是通过延长氯通道开放时间而增加Cl-内流,引起超极化。

较高浓度时,则抑制Ca2+依赖性动作电位,抑制Ca+依赖性递质释放,并且呈现拟GABA 作用,即在无GABA时也能直接增加Cl-内流。

其诱导心衰的机制可能为抑制Ca2+依赖性动作电位进而抑制心脏收缩功能。

【3】
图2. Ca2+转运在心肌兴奋-收缩偶联中的作用
3.药物治疗机制
1)1%呋塞米
速尿,临床上用于治疗心脏性水肿、肾性水肿、肝硬化腹水、机能障碍或血管障碍所引起的周围性水肿,并可促使上部尿道结石的排出。

其利尿作用迅速、
强大,多用于其它利尿药无效的严重病例。

由于水、电解质丢失明显等原因,故
不宜常规使用。

静脉给药(20~80mg)可治疗肺水肿和脑水肿。

药物中毒时可用
以加速毒物的排泄。

【2】
2)去乙酰毛花苷
抗心律失常药。

主要用于心力衰竭。

由于其作用较快,适用于急性心功能不全或慢性心功能不全急性加重的患者。

亦可用于控制伴快速心室率的心房颤动、
心房扑动患者的心室率。

有时用于终止室上性心动过速起效慢,已少用。

【2】
3)肾上腺素0.1ml/kg
激动心肌、传导系统和窦房结的β受体,使心肌收缩力增强,心输出量增加,
传导加速和心率增快。

激活皮肤粘膜和内脏血管的β2受体,尤其是肾动脉明显收
缩,骨骼肌和冠状动脉则扩张。

激动支气管β2受体,使支气管扩张。

作用于肝和
脂肪β2受体,促进肝糖原和脂肪分解,升高血糖。

【2】
4)阿托品(5mg/ml) 0.1ml/kg
心率:治疗量可兴奋迷走神经,心率减慢,每分钟可减慢但作用短暂,较大剂量(1-2mg)阻断窦房节上的M2受体,解除迷走神经对心脏的抑制作用,心率
加快。

房室传导:解除迷走神经对心脏的抑制作用,使房室传导加快。

【2】
5)利多卡因0.4ml/kg
主要作用于浦肯野纤维和心室肌,抑制Na+内流而降低心肌自律性,促进心肌细胞内K+外流而引起超极化,消除折返激动,抑制心室应激性,提高心室颤动
阈值。

但对心房及窦房结作用很轻;在治疗剂量时,对心肌细胞的电活动具有抗
室性心律失常作用,但对房室传导和心肌的收缩无明显影响;血药浓度进一步升
高,可引起心脏传导速度减慢,房室传导阻滞,抑制心肌收缩力和使心排血量下
降。

【2】
6)硝酸甘油溶液(70ug/min)
可直接松弛血管平滑肌特别是小血管平滑肌,使周围血管舒张,外周阻力减小,回心血量减少,心排出量降低,心脏负荷减轻,心肌氧耗量减少,因而心绞
痛得到缓解。

【2】
六、实验反思
本次实验中,静脉注射戊巴比妥钠后,由于处理速度过慢,在准备抢救药品过程中,由于速度缓慢,在使用部分抢救药后,家兔仍失去生命体征。

认为给药顺序应先给强心苷类药物,先使用呋塞米并不能达到对因治疗直接抢救目的,起效速度不够快。

参考文献:
【1】王建枝, 殷莲华. 病理生理学.第8版[M]. 人民卫生出版社, 2013. PP198
【2】杨宝峰. 药理学.第8版[M]. 人民卫生出版社, 2013. PP66~67,80~82,119,195,212~214【3】许庆文卢传坚指导:欧明王宁生宓穗卿. 戊巴比妥钠建立兔急性心力衰竭模型方法的探讨[J]. 中华现代临床医学杂志, 2004.。

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