胰腺功能生化检验

淀粉酶
参考范围：
ET-G7-PNP法：(Sigma)：<96U／L
临床评价：
1．α-淀粉酶在体内的主要作用是水解淀粉，它随机地作用于淀粉内的α-1，4-糖苷键生成葡萄糖、麦芽糖、寡糖及糊精。

血清中淀粉酶主要由胰型(P型)和唾液型(S型)及其亚型同工酶组成，P型淀粉酶主要来源于胰腺，S型淀粉酶主要来源于唾液腺。

此外，肺、输卵管、肝胆、甲状腺等组织中也含有淀粉酶。

血清还可出现由淀粉酶(一般为S型淀粉酶)与免疫球蛋白(IgG或IgA)及其它大分子血浆蛋白结合形成的大分子复合物，称为巨淀粉酶。

正常淀粉酶因分子量较小，故可从肾小球滤过而由尿中排出，当形成巨淀粉酶后因其分子量较大(>200000)，所以不能从肾脏排出，导致血中AMY活性升高，而尿中AMY活性低于正常。

巨淀粉酶发生率约为0％～1％，其与疾病的关系未明。

2．血清α-AMY活性测定主要用于急性胰腺炎的诊断，急性胰腺炎发病后2～12小时，血清AMY即开始升高，12～72h时达高峰，3～4天后恢复正常。

血清AMY升高还见于急性腮腺炎、胰腺脓肿、胰腺损伤、胰腺肿瘤引起的胰腺导管阻塞、肾功能不全、肺癌、卵巢癌、腮腺损伤、胆囊炎、消化性溃疡穿孔、肠梗阻、腹膜炎、急性阑尾炎、异位妊娠破裂、创伤性休克、大手术后、酮症酸中毒、肾移植后、肺炎、急性酒精中毒。

3．AMY与血清脂肪酶、胰凝乳蛋白酶联合测定可提高对急性胰腺炎诊断的特异性和敏感性，同时测定AMY清除率及肌酐清除率并计算其比值也可提高对急性胰腺炎诊断和敏感性及特异性，并可判定高淀粉酶血症是否由巨淀粉酶所致，因巨淀粉酶血症时，该比值常低于正常。

4．草酸盐、枸橼酸盐、EDTA及氟化物对AMY有抑制作用，故采用以上抗凝剂的血浆标本其AMY值下降。

血清标本若有唾液污染，可致结果升高。

淀粉酶同工酶
参考范围：
电泳法：S-AMY48% P-AMY52%
离子交换层析法：S-AMY48% P-AMY52%
等电聚焦电泳法：S-AMY68% P-AMY32%
小麦抑制剂法：男S-AMY38% P-AMY62%
女S-AMY34% P-AMY66% 单克隆抗体抑制法：S-AMY18～79U/L P-AMY11～50U/L
临床评价：
1．见AM Y测定
2．血清AMY活力改变可以P-AMY升高为主，也可以S-AMY升高为主，或两者均升高。

以P-AMY升高为主，主要见于胰腺疾病如急性胰腺炎、慢性胰腺炎、胰腺炎并发假性囊肿、胰腺炎并发腹水、胰腺炎并发脓肿、胰腺损伤、胰腺癌等。

另外，还见于其它腹腔内脏疾病(溃疡穿孑L、肠梗阻、急性阑尾炎)、应用鸦片类药物后等。

以S-AMY升高为主，主要见于腮腺疾病(腮腺炎、结石性腮腺疾病)、支气管肺癌、卵巢癌、巨淀粉酶血症、异位妊娠破裂、大手术后、肾移植后、海洛因肺。

P-AMY和S-AMY均升高，主要见于肾功能不全、糖尿病酮症酸中毒、急性酒精中毒等。

3．AMY同工酶与脂肪酶、胰凝乳蛋白酶联合测定有助于提高急性胰腺炎诊断的敏感性和特异性。

4．草酸盐、枸橼酸盐、EDTA及氟化物对AMY有抑制作用，故采用以上抗凝剂的血
浆标本对测定结果有影响。

血清标本若被唾液污染可致S-AMY升高。

淀粉酶清除率(Cam)与肌酐清除率(Ccr)比值
参考范围：
2％～5％
临床评价：
1．急性胰腺炎患者血清中P-AMY活性增高，P-AMY因其分子量较小，易从肾小球滤过从尿中排出，在急性胰腺炎时患者有肾小球通透性增加，使淀粉酶清除率增高。

而肌酐的分子量较小，肾小球基底膜通透性大小对其清除率影响不大，故其清除率基本保持恒定。

2．测定ACCR可大大提高急性胰腺炎诊断的特异性和敏感性。

急性胰腺炎时，ACCR 常大于8％，而慢性胰腺炎、胰腺癌患者ACCR均在正常范围。

巨淀粉酶血症时，ACCR常低于2％。

ACCR升高还可见于烫伤、酮症酸中毒、肾功能不全、骨髓瘤、轻链蛋白尿、行军性血红蛋白尿、体外循环、静脉内大剂量使用皮质类固醇、十二指肠穿孑L、腹膜外手术等。

3．ACCR与脂肪酶及淀粉酶同工酶联合测定可提高对急性胰腺炎诊断的特异性和敏感性。

4．影响淀粉酶及肌酐测定的因素均可影响测定结果。

脂肪酶
参考范围：
比浊法：0～7.9U
比浊法(Neumann法)：3 0～190U／L(30℃)
临床评价：
1．脂肪酶是一种分子量为48000的糖蛋白，可水解长链脂肪酸的甘油酯，但它只能作用于甘油三酯的α位(即第一或第三位碳)的酯键，而不能水解β位的酯键，只有当其自发异构成α-甘油一酯时才能被脂肪酶水解，胆盐及辅脂酶对维持脂肪酶的最大催化活性及特异性是必需的。

脂肪酶由胰腺腺泡细胞合成并经胰液分泌。

舌下腺、胃、肺、小肠粘膜也分泌少量脂肪酶。

此外，白细胞、脂肪细胞及乳液中也含有此酶。

血清中脂肪酶主要来源于胰腺。

脂肪酶可经肾小球滤过，但经过肾小管时，可被全部吸收，故在正常情况下，此酶在尿中不能测及。

有证据表明，脂肪酶可能存在二种同工酶。

2．血清脂肪酶活力改变主要见于以下疾病：
(1)急性胰腺炎：发病后4～8h患者血清LPS即开始上升，24h达峰值，8～14天开始下降。

LPS可升高至正常参考值上限2～50倍，LPS变化通常与AMY平行，但LPS升高更早，下降更晚，且升高幅度更大，因此LPS对急性胰腺炎诊断的敏感性比AMY高。

另外，除急性胰腺炎外，其它急腹症如胃或十二指肠溃疡穿孔、肠梗阻、肠系膜血
管梗阻等也有血淀粉酶升高，而LPS只在急性胰腺炎时升高，其它疾病较少升高，故LPS对急性胰腺炎诊断的特异性也比AMY高。

(2)慢性胰腺炎及胰腺癌或结石能致胰腺管阻塞而使LPS升高。

慢性胰腺炎时LPS可升高，但疾病后期因腺泡组织的严重破坏使进入血循环中的LPS量减少，血清中LPS活力反而下降。

结石或癌肿所致的胰腺管阻塞也可有血清LPS升高，但取决于阻塞的部位及剩余的有功能的胰腺组织的量。

(3)其它：急慢性肾脏疾病、内窥镜逆行胰腺造影术及鸦片类药物治疗后也可导致LPS 升高。

3．LPS与α-淀粉酶、胰凝乳蛋白酶联合测定可提高对胰腺疾病的诊断价值。

4．胆红素可增加此酶活性，血红蛋白可抑制其活性，故黄疸及溶血对测定结果有影响。

核糖核酸酶
参考范围：
4.1～17.7U(Ph6.5，RNA为底物)
临床评价：
1．RNase是具有高度特异性的核酸内切酶，它作用于核苷酸序列中的3，，5 L磷酸二酯键，使核糖核酸解聚。

RNase具有重要的生理功能，可使正常细胞内RN A分解，促进RNA的更新，能连接RNA的转录片段，以除去基因转录时多余的插人顺序；降解感染人体的细菌或病毒的RNA，干扰细胞或病毒的蛋白合成，抑制RNA的复制，防止肿瘤的发生与发展并促进肿瘤的消退。

细胞内RNase主要位于细胞核，部分位于胞浆和微粒体。

健康人血清中有多型RNase，其含糖量经常发生变化，并有一定的种族差异。

2．血清RN ase升高主要见于下列疾病：
(1)胰腺癌：血清RNase升高是诊断胰腺癌的灵敏指标，阳性率可达90％。

(2)胰腺炎：单纯性水肿性胰腺炎时血清RNase正常，而发展为胰腺坏死或脓疡时RNase 活性升高，其升高幅度与胰腺坏死程度密切相关。

(3)肝胆疾病：伴肝功能障碍的疾病患者血清RNase均可升高如胆管炎、肝炎、原发性、继发性肝癌等。

(4)白血病：白血病患者RNase显著升高，阳性率达90％。

(5)其它肿瘤：如卵巢癌、子宫体癌、宫颈癌、恶性葡萄胎、结肠癌、食道癌，都使患者血清RNase升高。

(6)其它疾病如肾功能不全、烧伤、营养不良、充血性心衰、心肌梗死等。

3．血清RNase与血清尿素、肌酐联合测定有助于判断RNase升高是否因肾功能不全所致。

4．肝素对RNase的多数同工酶均有抑制作用，故肝素抗凝血浆对测定结果有影响。

胰凝乳蛋白酶
参考范围：
新生儿(脐血)：<2 4u g／L
成人：15～78u g／L
临床评价：
1．胰凝乳蛋白酶是一种丝氨酸蛋白酶，它主要水解由芳香族氨基酸残基组成的肽键。

人胰腺腺泡细胞合成两种不同的胰凝乳蛋白酶，分别称为胰凝乳蛋白酶I和胰凝乳蛋白酶Ⅱ，且以后者为主，两者均以无活性的酶原形式存在，首先贮存于分泌颗粒中，然后分泌至胰腺导管，进入肠道后，胰凝乳蛋白酶原在胰蛋白酶的作用下变为胰凝乳蛋白酶，在肠腔内对食物蛋白进行分解。

2．胰凝乳蛋白酶测定主要用于以下方面：
(1)胰腺疾病：患纤维囊性疾病的新生儿脐血中胰凝乳蛋白的酶水平是健康新生儿的
2.2～7.5倍，成年急性胰腺炎患者胰凝乳蛋白酶Ⅱ水平可达正常参考值的35倍，胰腺癌患者胰凝乳蛋白酶正常或轻度升高，胰切除术后血清中胰凝乳蛋白酶不能检出。

(2)其它疾病：胃癌患者血清胰凝乳蛋白酶多在正常范围，少数轻度升高1.0～2.5倍。

肝胆疾病患者血清胰凝乳蛋白酶可达正常范围的2倍。

肾衰患者血清胰凝乳蛋白酶Ⅱ可达参考范围的8倍。

3．与α-淀粉酶、脂肪酶联合测定有助于提高胰腺疾病诊断的灵敏度。