疼痛的基础理论与知识(图片)
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疼痛基础理论ppt课件
等上行束的痛觉传递 (transmission) ， 皮层和边缘系统的痛觉整合 (interpretation) ， 下行控制和神经介质的痛觉调控 (modulation) 。
疼痛的产生
有害刺激 压力 热 化学 电
组织损伤 介质释放 氢和钾离子，神经递质，激肽, 前列腺素 刺激伤害感受器 通过传入通路 传达到中枢神经系统
与实际的或潜在的组织损伤相关联、或者可 以用组织损伤描述的一种不愉快的感觉和情绪 上的体验。
5
定义更新
世界卫生组织 (WHO ， 1979 年 ) 国际疼痛研究协会 (IASP ， 1986 年 ) 1995 年美国疼痛学会主席 James Campbell提出将疼痛列为
第五大生命体征
2001 年亚太地区疼痛论坛提出“ pain relief is a basic human right” 。——“消除疼痛是患者的基本权利”。
2002 年第 10 届 IASP 大会与会专家达成共识——慢性疼痛 是一种疾病。
6
不愉快的感觉和情绪上的体验
症状（包括疼痛）和体征
潜在组织损伤
实际组织 损伤
Changing
实际损伤
疼痛产生过程
疼痛形成的神经传导基本过程 可分为 4 个阶梯。
伤害感受器的痛觉传感 (transduction) ， 一级传入纤维、脊髓背角、脊髓一丘脑束
28
(3) 视觉模拟法 (visual analogue scale ，VAS)
划一条长线 ( 一般长为 10cm ) ，一端代表无 痛，另一端代表剧痛，让患者在线上最能反应自己疼痛 程度之处划一交叉线。评估者根据患者划的位置估计患 者的疼痛程度。
(4) 疼痛强度评分 Wong-Bakcr 脸
疼痛的产生
有害刺激 压力 热 化学 电
组织损伤 介质释放 氢和钾离子，神经递质，激肽, 前列腺素 刺激伤害感受器 通过传入通路 传达到中枢神经系统
与实际的或潜在的组织损伤相关联、或者可 以用组织损伤描述的一种不愉快的感觉和情绪 上的体验。
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定义更新
世界卫生组织 (WHO ， 1979 年 ) 国际疼痛研究协会 (IASP ， 1986 年 ) 1995 年美国疼痛学会主席 James Campbell提出将疼痛列为
第五大生命体征
2001 年亚太地区疼痛论坛提出“ pain relief is a basic human right” 。——“消除疼痛是患者的基本权利”。
2002 年第 10 届 IASP 大会与会专家达成共识——慢性疼痛 是一种疾病。
6
不愉快的感觉和情绪上的体验
症状（包括疼痛）和体征
潜在组织损伤
实际组织 损伤
Changing
实际损伤
疼痛产生过程
疼痛形成的神经传导基本过程 可分为 4 个阶梯。
伤害感受器的痛觉传感 (transduction) ， 一级传入纤维、脊髓背角、脊髓一丘脑束
28
(3) 视觉模拟法 (visual analogue scale ，VAS)
划一条长线 ( 一般长为 10cm ) ，一端代表无 痛，另一端代表剧痛，让患者在线上最能反应自己疼痛 程度之处划一交叉线。评估者根据患者划的位置估计患 者的疼痛程度。
(4) 疼痛强度评分 Wong-Bakcr 脸
第二章 疼痛的基础理论与知识--王秋石
伤害感受性疼痛：
病因
疾病
是伤害性刺激作用于人体后产生的不愉快感受。
是神经系统正常的生理功能，对人体有保护作用。
是许多疾病的常见症状。
通常为急性痛，去除伤害性刺激，疼痛消失。
神经病理性疼痛：
外周或中枢神经系统本身发生病变，产生疼痛感受。
不存在伤害性刺激，失去警示作用，本身就是一种疾病。
多种组织
脂酸类
前列腺素、白三 G蛋白偶联的EP 通过膜受体，改变感受器 免疫细胞
烯
敏感性；直接激活C纤维 交感传出末梢
细胞因子
IL-、TNF-α 神经生长因子
TrK-A
通过PG使C纤维敏化，通过 巨噬细胞 TrK-A受体改变敏感性
肽类物质 氢/钾离子 蛋白激酶类 嘌呤类
SP、CGRP
H+/K+
激肽释放酶，胰 蛋白酶 ATP
疼痛的发生机制
生理过程（四个方面）
1. 信号转导：是伤害性感受器将有害刺激转化为神经冲动的过程。 2. 信号传递：神经冲动沿感觉神经纤维（Aδ、C纤维）上传；并在脊髓背角换元，
中间神经元对信号进行调制并通过脊髓传导束继续上传至丘脑。
3. 感知疼痛：皮层和边缘系统对传入的神经冲动进行整合产生痛觉和情绪反应。 4. 下行痛觉调控：大脑和脊髓对下位中枢及传入神经元有常态化抑制性调控作用。
敏化：一定强度的刺激在长期传入后，增强疼痛通路的反 应性，这种现象称为敏化。
敏化可发生于从周围伤害性感受器到脊髓和大脑的任何部位。
外周敏化：利用致炎物质刺激神经元感受野可导致组织内 炎症物质的释放，同时伴有伤害性感受器阈值的降低。
临床表现：自发性疼痛、痛觉过敏、痛觉超敏（异常疼痛） 类型：
病因
疾病
是伤害性刺激作用于人体后产生的不愉快感受。
是神经系统正常的生理功能，对人体有保护作用。
是许多疾病的常见症状。
通常为急性痛，去除伤害性刺激，疼痛消失。
神经病理性疼痛：
外周或中枢神经系统本身发生病变，产生疼痛感受。
不存在伤害性刺激，失去警示作用，本身就是一种疾病。
多种组织
脂酸类
前列腺素、白三 G蛋白偶联的EP 通过膜受体，改变感受器 免疫细胞
烯
敏感性；直接激活C纤维 交感传出末梢
细胞因子
IL-、TNF-α 神经生长因子
TrK-A
通过PG使C纤维敏化，通过 巨噬细胞 TrK-A受体改变敏感性
肽类物质 氢/钾离子 蛋白激酶类 嘌呤类
SP、CGRP
H+/K+
激肽释放酶，胰 蛋白酶 ATP
疼痛的发生机制
生理过程（四个方面）
1. 信号转导：是伤害性感受器将有害刺激转化为神经冲动的过程。 2. 信号传递：神经冲动沿感觉神经纤维（Aδ、C纤维）上传；并在脊髓背角换元，
中间神经元对信号进行调制并通过脊髓传导束继续上传至丘脑。
3. 感知疼痛：皮层和边缘系统对传入的神经冲动进行整合产生痛觉和情绪反应。 4. 下行痛觉调控：大脑和脊髓对下位中枢及传入神经元有常态化抑制性调控作用。
敏化：一定强度的刺激在长期传入后，增强疼痛通路的反 应性，这种现象称为敏化。
敏化可发生于从周围伤害性感受器到脊髓和大脑的任何部位。
外周敏化：利用致炎物质刺激神经元感受野可导致组织内 炎症物质的释放，同时伴有伤害性感受器阈值的降低。
临床表现：自发性疼痛、痛觉过敏、痛觉超敏（异常疼痛） 类型：
痛觉产生基础理论知识
①直接作用：损伤组织释放K+和合成缓激肽直接 兴奋伤害性感受器的末梢
Fig1
②间接作用：
a.通过引起血管舒张和组织水肿，增加致痛物质
的积累
b.促使其他致痛物质的合成释放，产生协同作用
致痛物质激活伤害性感受器的机制： 引起初级传入末梢去极化使感受器兴奋，换能机制，化学信号变为电信号。具有多 种换能机制
Ø
蛋白及白细胞游走带入到损伤区的物质。缓激肽(BK)
Ø
和花生四烯酸的代谢产物，如前列腺素和白细胞三烯 (leukotrienes)
Ø
Ø
③由伤害性感受器本身释放的致痛物质，如substance P
Ø
Ø
④神经细胞及免疫细胞释放的细胞因子：EGF, IL-1, IL-
8, TNF
致痛物质激活伤害性感受器的方式：
ØNoceciption Threshold 痛反应阈： Ø 引起躯体反射（屈肌反射、甩头、甩尾、嘶叫） Ø 和内脏反应（血压、脉搏、瞳孔、呼吸、血管容积、皮肤电 反射、皮肤温度等）所需的最小刺激
量 ØElectrophysiological index 电生理学指标：在传导痛觉的神经传导通路上或神经核团内记录伤害性刺
75-95% of patients with metastatic or advanced-stage, cancer will experience significant amounts of cancer induced pain
The current treatment for cancer pain showing many unwanted side effect, 45% of cancer patients have inadequate and undermanaged pain control
疼痛的基本病理生
痛觉传导路受损引起的疼痛。临床典型为丘脑痛，主要 因脑血管疾病损害丘脑所致。
疼痛的分类
1、 短暂性疼痛：一过性疼痛发作，由轻微损伤刺激
引起 ，持续时间短暂。 2、急性疼痛：急剧发病，持续时间短，也可呈持续 状态。常有较明显的损伤存在。 3、慢性疼痛：发病缓慢或由急性疼痛转化而来 持续时间长，亦可呈间断发作 很多慢性疼痛查不出明显的损伤
疼痛传导通路
疼痛产生过程
疼痛形成的神经传导基本过程可分为 4 个 阶梯。伤害感受器的痛觉传感 (transduction) ， 一级传入纤维、脊髓背角、脊髓一丘脑束等上行 束的痛觉传递 (transmission) ，皮层和边缘系 统的痛觉整合 (interpretation) ，下行控制和神 经介质的痛觉调控 (modulation)
本类疾病是临床上最常见的原因。
疼痛对机体的影响
疼痛对呼吸系统的影响
呼吸加深加快
呼吸肌僵硬、无法咳嗽，清除呼吸 道分泌
物
组织缺氧、血液中碳酸浓度升高
肺扩张不全
急性疼痛对心血管系统影响
心跳加快，心律不齐
心脏负荷增加，心肌耗氧量增加，增加心肌缺血 及心肌梗塞的危险性 静脉淤血、血小板凝集造成静脉栓塞甚至中风
伤害性感受器
产生痛觉信号的外周换能装置 分布于全身各种组织(毛发、指甲） 形态学上是游离或未分化的神经末梢，胞体位于背根神经 节
痛觉的传递纤维
传导纤维： 神经纤维根据其直径大小和电生理特征分为A类、 B类、C类。其中Aδ纤维和C纤维传导痛觉
Aδ纤维兴奋阈值低，传导速度快，主要传导快痛
疼痛的伴随症状
运动 受限 有所 缓解
肌肉 紧张 睡眠休 息不安
疼痛
无法 工作 硬化 疼痛 障碍
疼痛的分类
1、 短暂性疼痛：一过性疼痛发作，由轻微损伤刺激
引起 ，持续时间短暂。 2、急性疼痛：急剧发病，持续时间短，也可呈持续 状态。常有较明显的损伤存在。 3、慢性疼痛：发病缓慢或由急性疼痛转化而来 持续时间长，亦可呈间断发作 很多慢性疼痛查不出明显的损伤
疼痛传导通路
疼痛产生过程
疼痛形成的神经传导基本过程可分为 4 个 阶梯。伤害感受器的痛觉传感 (transduction) ， 一级传入纤维、脊髓背角、脊髓一丘脑束等上行 束的痛觉传递 (transmission) ，皮层和边缘系 统的痛觉整合 (interpretation) ，下行控制和神 经介质的痛觉调控 (modulation)
本类疾病是临床上最常见的原因。
疼痛对机体的影响
疼痛对呼吸系统的影响
呼吸加深加快
呼吸肌僵硬、无法咳嗽，清除呼吸 道分泌
物
组织缺氧、血液中碳酸浓度升高
肺扩张不全
急性疼痛对心血管系统影响
心跳加快，心律不齐
心脏负荷增加，心肌耗氧量增加，增加心肌缺血 及心肌梗塞的危险性 静脉淤血、血小板凝集造成静脉栓塞甚至中风
伤害性感受器
产生痛觉信号的外周换能装置 分布于全身各种组织(毛发、指甲） 形态学上是游离或未分化的神经末梢，胞体位于背根神经 节
痛觉的传递纤维
传导纤维： 神经纤维根据其直径大小和电生理特征分为A类、 B类、C类。其中Aδ纤维和C纤维传导痛觉
Aδ纤维兴奋阈值低，传导速度快，主要传导快痛
疼痛的伴随症状
运动 受限 有所 缓解
肌肉 紧张 睡眠休 息不安
疼痛
无法 工作 硬化 疼痛 障碍
疼痛传导路径图PPT课件
疼痛传导路径图一、头颈部疼痛有关的肌肉(24块)1、颈部三块特殊的肌肉：胸锁乳突肌——斜方肌——肩胛提肌。
2、背部和颈部的肌肉：枕下肌群(头上斜肌、头下斜肌、头后大直肌、头后小直肌)——头夹肌——颈夹肌——头半棘肌——多裂肌——回旋肌。
由浅层到深层排列：斜方肌——夹肌一一头棘肌——回旋肌——多裂肌。
3、下颌、面部和头部肌肉：咬肌——翼状肌(翼内肌、冀外肌)一一颊肌一一眼轮匝肌——颧肌——提上唇肌——喉肌(颈阔肌、二腹肌、下颌舌骨肌、颈长肌)——颞肌——额肌——枕肌。
颞下颌关节(TMJ)由咬肌、翼状肌、颞肌、斜方肌、胸锁乳突肌引起的。
二、肩膀、上背部和上臂疼痛有关的肌肉(16块)1、斜角肌：前斜角肌——中斜角肌——后斜角肌。
2、肩胛骨悬肌：菱形肌——肩胛提肌——斜方肌。
3、肩袖肌群：冈上肌——冈下肌——小圆肌——肩胛下肌。
4、上臂肌群：三角肌——大圆肌——背阔肌——喙肱肌——肱二头肌——肱三头肌。
三、肘、前臂和手痛有关的肌肉(16块)1、肘部肌肉——肱肌2、手和指的伸肌：桡侧腕长伸肌——桡侧腕短伸肌——尺侧腕伸肌——肘肌——指伸肌——食指伸肌。
3、手和指的屈肌：桡侧腕屈肌——尺侧腕屈肌——掌长肌(前二肌肉间)一旋圆肌——旋方肌——拇长屈肌。
4、手部的肌肉：拇对掌肌——拇内收肌——骨间肌。
四、胸部、腹部和生殖器痛有关的肌肉(13块)’1、胸大肌——锁骨下肌——胸小肌——前锯肌——膈肌——肋间肌(肋间内肌、肋间外肌)——腹直肌——腹斜肌(腹内斜肌、腹外斜肌、腹横肌)——一腰肌(髂肌、腰大肌)——骨盆肌肉(坐骨海面体肌、球海面体肌、耻尾肌、髂尾肌、尾骨肌)。
五、中背部、下背部和臀部有关的肌肉(13块)1、深层肌肉：半棘肌——多裂肌——回旋肌——肋骨肌。
2、浅层肌肉：最长肌——髂肋肌——棘肌——后踞肌——腰方肌——臀大肌——臀中肌——臀小肌——梨状肌。
六、臀部、大腿和膝部有关的肌肉(16块)1、阔肌膜张肌——缝匠肌——股四头肌(股直肌、股中肌、股内侧肌、股外侧肌)2、股内收肌群(耻骨肌、股薄肌、短收肌、大收肌肉)。
疼痛科普知识ppt课件
控制疼痛的技巧
分散注意力
通过听音乐、做游戏、看电影等方式分散注意 力，减轻疼痛感。
冷敷与热敷
根据疼痛的原因选择适当的冷敷或热敷，缓解 肌肉酸痛和关节炎症。
按摩与揉捏
适当的按摩和揉捏可以促进血液循环，缓解肌 肉紧张和疼痛。
疼痛的心理疗法
认知行为疗法
通过调整思维方式和行 为习惯，改变对疼痛的 认知和反应，从而缓解
疼痛科普知识PPT课件
$number {01}
目录
• 疼痛概述 • 疼痛的识别与评估 • 疼痛的治疗方法 • 疼痛的预防与控制 • 疼痛的误区与澄清
01 疼痛概述
疼痛的定义
总结词
疼痛是一种不愉快的感觉和情绪体验，通常由组织损伤或潜在的组织损伤引起 。
详细描述
疼痛是一种复杂的生理和心理反应，它是由身体对外部刺激或内部损伤的防御 机制引起的。疼痛通常伴随着实际或潜在的组织损伤，是一种警告信号，提醒 人们保护自己免受进一步的伤害。
调整生活方式
疼痛患者需要心理支持，如放松训练 、认知行为疗法等，以缓解疼痛带来 的心理压力。
综合治疗
针对疼痛的治疗方法包括药物治疗和 非药物治疗，应根据个体情况和医生 的建议选择合适的治疗方案。
心理支持
改善睡眠、增加运动、调整饮食等生 活方式有助于缓解疼痛。
THANKS
疼痛忍一忍就过去了
一些人认为疼痛是身体的一种保护机制，忍一忍就过去了，但长期 忽视疼痛可能会导致慢性疼痛和身体功能的损害。
只有药物治疗才能缓解疼痛
许多人认为疼痛只能通过药物来缓解，但实际上非药物治疗方法如 物理治疗、按摩、针灸等也是有效的缓解方式。
疼痛的科学认知
疼痛是一种复杂的生理和心理反应
正确认识疼痛科PPT课件
3
可编辑
2019/12/19
疼痛科（门诊）的简要介绍
中国疼痛医学的发展，可追溯到上世纪50年代，中 国出现了针刺麻痹（针麻），治疗各种慢性顽固性疼 痛。1989年成立了国际疼痛学会中国分会，相继 1992年成立了中华医学会疼痛学会。随着国内疼痛医 学的兴起，各大医院疼痛科的开设，2007年07月16 日，卫生部签发了关于《医疗机构诊疗科目名录》中 增加“疼痛科”诊疗项目的通知文件，且确定“疼痛 科”为临床一级诊疗科目，规定在我国二级以上医院 率先开展疼痛诊疗服务。
4
可编辑
2019/12/19
疼痛科（门诊）的简要介绍
二：何谓疼痛
与实际或潜在的组织损伤相关的不愉快的感觉 和情绪体验，是人类最原始、最普遍存在的一种 痛苦，被列为继呼吸、脉搏、血压、体温之后的 第五大生命体征。
三：疼痛医学发展障碍和误区
受传统观念的影响和知识的局限，大多数患者， 包括一些医务人员都不了解疼痛医学的真正内涵， 认识疼痛医学领域还存在着一些误区。
9
可编辑
2019/12/19
疼痛科（门诊）的简要介绍
五：疼痛科医师的职能
1．推进对疼痛医学的基础研究。 2．认真检查病人，做出正确的诊断 。 3．对疼痛之神经生理与心理学有深度的认识 。 4．以爱心与耐心对受疼痛折磨患者加以悉心的照顾。 5．对放射检查资料，一般医学检查，电生理检查，心理 测验资料都有辨读的能力 。 6．对与疼痛治疗有关的药物临床药理学有深度的认识， 合理地使用镇痛药物。 7．会执行各种新进的疼痛治疗技术。
LOGO
正确认识 疼痛科（门诊）
2019/12/19
疼痛科的简要介绍
疼痛科的常见病种
疼痛门诊 心
疼痛科、疼痛中
疼痛的基础理论与知识图片[可修改版ppt]
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• 组织炎症或损伤，沉默性伤害感受器被激活， 痛阈降低，可产生强烈的疼痛。
沉默性伤害感受器被激活，痛阈↓
• 沉默性伤害感受器被激活后，在炎症前不 反应的传入纤维，变得对各类机械刺激敏 感。这种变化在炎症刺激后几小时发生。
• 多为C 纤维伤害性感受器。
（二）伤害性感觉传入纤维—Aβ、Aδ和C纤维
传导纤维：
Aβ大直径、有髓鞘、传导速度最快，低阈 值机械感受器 Aδ直径小、薄髓鞘、传导速度较慢，低或 高阈值的机械和温度感受器 C小直径、无髓鞘、传导速度最慢，高阈值 机械、温度和化学感受器
（二）伤害性感觉传入纤维—Aβ、Aδ和C纤维
Aβ 纤维： 有髓、最快、局
Aδ纤维： 薄髓、较快、较泛
C 纤维： 无髓、最慢、泛
伤
3、非甾体抗炎药和病灶注注射射液镇：痛生机理制盐水、
害
肥大局细麻胞药或、中糖性皮粒质细激胞素
性
刺
P物质
激
组胺、5-HT
感受器 背根节的 神经胞体
ATP K+ H+ 缓激肽
PG
TNF、IL
炎症细胞
P物质
COX-2 花生四烯酸
血管
非甾体抗炎药镇痛机制
• 损伤/炎症组织中环氧化酶被激活，促进前 列腺素的产生，前列腺素提高伤害性感受 器的敏感性。
2、伤害性感受器的特征： 反复刺激→感受器敏感性↑
3、伤害性感受器分布密度 内脏比皮肤低
4、 感受野：1根纤维末端分支所占的区域，即该
纤维对外周刺激发生反应的部位。
理论-临床： 指尖痛觉比 其他部位敏 感，为什么 ？内脏痛定 位不准确而 躯体痛则相 反？
沉默性伤害感受器
• 生理状态下对常规的伤害性刺激不反应，仅 在炎症状态下才被激活。
沉默性伤害感受器被激活，痛阈↓
• 沉默性伤害感受器被激活后，在炎症前不 反应的传入纤维，变得对各类机械刺激敏 感。这种变化在炎症刺激后几小时发生。
• 多为C 纤维伤害性感受器。
（二）伤害性感觉传入纤维—Aβ、Aδ和C纤维
传导纤维：
Aβ大直径、有髓鞘、传导速度最快，低阈 值机械感受器 Aδ直径小、薄髓鞘、传导速度较慢，低或 高阈值的机械和温度感受器 C小直径、无髓鞘、传导速度最慢，高阈值 机械、温度和化学感受器
（二）伤害性感觉传入纤维—Aβ、Aδ和C纤维
Aβ 纤维： 有髓、最快、局
Aδ纤维： 薄髓、较快、较泛
C 纤维： 无髓、最慢、泛
伤
3、非甾体抗炎药和病灶注注射射液镇：痛生机理制盐水、
害
肥大局细麻胞药或、中糖性皮粒质细激胞素
性
刺
P物质
激
组胺、5-HT
感受器 背根节的 神经胞体
ATP K+ H+ 缓激肽
PG
TNF、IL
炎症细胞
P物质
COX-2 花生四烯酸
血管
非甾体抗炎药镇痛机制
• 损伤/炎症组织中环氧化酶被激活，促进前 列腺素的产生，前列腺素提高伤害性感受 器的敏感性。
2、伤害性感受器的特征： 反复刺激→感受器敏感性↑
3、伤害性感受器分布密度 内脏比皮肤低
4、 感受野：1根纤维末端分支所占的区域，即该
纤维对外周刺激发生反应的部位。
理论-临床： 指尖痛觉比 其他部位敏 感，为什么 ？内脏痛定 位不准确而 躯体痛则相 反？
沉默性伤害感受器
• 生理状态下对常规的伤害性刺激不反应，仅 在炎症状态下才被激活。
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病灶注射消炎镇痛药的镇痛机制
• 消炎镇痛药：生理盐水、局麻药、皮质醇激素。 • 镇痛机制主要为：
①稀释局部致痛物质。 ②局麻药止痛，解除血管痉挛，改善血循环， 带走致痛物质。 ③皮质醇激素抑制多种致痛物质的产生。
2020/11/14
28
（二）、初级传入神经纤维
的离子通道异常表达
●外周神经损伤后
③.免疫细胞产生： TNF、IL、生长因子、趋化因子
④.受损局合成：前列腺素、白三烯
2020/11/14
22
伤
肥大细胞或中性粒细胞
害
性
刺
P物质
激
组胺、5-HT
感受器 背根节的 神经胞体
ATP K+ H+ 缓激肽
PGE
TNF、IL
炎症细胞
P物质、CCRP
COX-2
蛋白水解酶降 解血浆蛋白
花生四烯酸
局麻药
抗癫痫药 脊髓丘脑束
Na+/K+/Ca2+通道 异常表达→神经 兴奋性↑
DRG神经元 ↑Nav1.3 ↓Nav1.8
↑Ca2+通道
脊髓 ↑Nav1.3
●Ca2+通道在慢 性疼痛状态下表 现过度活动
疼痛受体 ↑Nav1.8
伤害性刺激
（三）、神经损伤后长芽
正常
2020/11/14
受损
损伤的轴突发芽 成“神经瘤”
感受器 背根节的 神经胞体
ATP K+ H+ 缓激肽
PG
TNF、IL
炎症细胞
P物质
COX-2 花生四烯酸
血管
非甾体抗炎药镇痛机制
• 损伤/炎症组织中环氧化酶被激活，促进前 列腺素的产生，前列腺素提高伤害性感受 器的敏感性。
• 非甾体抗炎药:抑制局部环氧化酶，阻断前 列腺素的产生，发挥镇痛作用。
2020/11/14
Aβ大直径、有髓鞘、传导速度最快，低阈 值机械感受器 Aδ直径小、薄髓鞘、传导速度较慢，低或 高阈值的机械和温度感受器 C小直径、无髓鞘、传导速度最慢，高阈值 机械、温度和化学感受器
2020/11/14
16
（二）伤害性感觉传入纤维—Aβ、Aδ和C纤维
Aβ 纤维：
有髓、最快、局
Aδ纤维：
薄髓、较快、较泛
血管
2、致痛因子致敏初级传入神经可能机理
①伤害性感受器致敏
Na+通道1.8/1.9
致痛因子
酪氨酸激 酶A受体
前列腺素 E受体
蛋白激酶A/C
TRPV1
Na+通道磷酸化
感受器兴奋↑
神经生 长因子
缓激肽
缓激 肽B
PGE2
受体
COX-2
花生四烯酸
②某些沉默性伤害感受器的激活
→痛阈降低
③低阈值机械感受器的损伤
高阈值机械伤害性感受器、有髓的机械-热伤害性感受 器、C类机械-热伤害性感受器、温热伤害性感受器、 C多觉型伤害性感受器
2020/11/14
10
2、伤害性感受器的特征： 反复刺激→感受器敏感性↑
3、伤害性感受器分布密度 内脏比皮肤低
2020/11/14
11
4、 感受野：1根纤维末端分支所占的区域，即该
C 纤维：
无髓、最慢、泛
理论-临床：
刺痛（快痛）、
灼痛（慢痛）和
酸痛临床表现差
异？
2020/11/14
17
（三）背根神经节：
一级神经元胞体
脊髓背角：
二级神经元胞体
从前至后观
（四）丘脑：各种感觉通路的最后中转
站
2020/11/14
19
（五）中脑导水管周围灰质：
脑干下行性抑制系统主要起点
2020/11/14
30
损伤的外周神经纤维成“假突触”
交感纤维或低阈值Aβ纤维
受损的外周神经纤维
高值阈C纤维
假突触
交感纤维或低阈值Aβ纤维能激活高值阈C纤维→机械的异
常疼痛
2020/11/14
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外周敏感化结果
外周敏感化—指伤害性感觉神经元对 传入的刺激敏感性增加。
2020/11/14
13
沉默性伤害感受器被激活，痛阈↓
2020/11/14
14
• 沉默性伤害感受器被激活后，在炎症前不 反应的传入纤维，变得对各类机械刺激敏 感。这种变化在炎症刺激后几小时发生。
• 多为C 纤维伤害性感受器。
2020/11/14
15
（二）伤害性感觉传入纤维—Aβ、Aδ和C纤维
传导纤维：
2020/11/14
6
（一）感受器
感受器：
●游离神经末梢 ●换能装置 刺激能量→神经冲动
2020/11/14
7
伤害性感受器 也称痛觉感受器
侧重于应答伤害性刺激
2020/11/14
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伤害性感受器外周端
Nav1.8/1.9
H+ 热 热 捏 冷 ATP
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Nav： Na+通道
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1、分类 按传导纤维分： Aδ纤维伤害性感受器和 C 纤维伤害性感受器 按功能的特征分：
低阈值机械感受器的同时激活，使伤害感 受器所产生的疼痛在中枢受到抑制。低阈值机 械感受器的损伤后，经该种感受器传入中枢的
信号减少，上述抑制减弱，痛阈降低。
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伤
3、非甾体抗炎药和病灶注注射射液镇：痛生机理制盐水、
害
肥大局细麻胞药或、中糖性皮粒质细激胞素
性
刺
P物质
激
组胺、5-HT
纤维对外周刺激发生反应的部位。
理论-临床： 指尖痛觉比 其他部位敏 感，为什么 ？内脏痛定 位不准确而 躯体痛则相 反？
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沉默性伤害感受器
• 生理状态下对常规的伤害性刺激不反应，仅 在炎症状态下才被激活。
• 组织炎症或损伤，沉默性伤害感受器被激活， 痛阈降低，可产生强烈的疼痛。
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三、疼痛的周围机制
• 外周伤害性刺激致敏初级传入神经 • 初级传入神经纤维的离子通道异常表达 • 神经损伤后长芽
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（一）、外周致痛因子致敏初级传入神经
1、组织损伤后产生多种的致痛物质
①.受损组织释放：缓激肽、5-HT、 组织胺、 ATP、
K+、 H+、酸性产物
②.伤害性感受器释放： P物质、降钙素基因相关肽
外周神经
脊髓背角
脊髓丘脑束
大脑皮质→疼痛
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疼痛产生 大脑皮层
疼 （痛觉整合） 丘脑
痛
脑干
的
脑干下行性抑
形
制/易化纤维
成
痛觉传导/传递 （ 痛觉调控 ）
痛觉转导
一级传入纤维
刺激
伤害性感受器
脊髓抑制性 中间神经元
三级传入纤维 二级传入纤维
二、疼痛相关解剖
• 感受器 • 初级传入神经纤维 • 背根神经节（DRG） • 脊髓背角 • 丘脑 • 中脑导水管周围灰质
疼痛的基础理论与知识(图片)
主要内容
一、痛觉传递的基本路径 二、疼痛相关解剖 三、疼痛的周围机制 四、疼痛的中枢机制
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目的
通过掌握疼痛的外周和中枢机制， 达到理解病理性疼痛产生和部分常用 镇痛药的作用机理。
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一、痛觉传递的基本路径
有害刺激
游离神经末梢 （感受器）