超敏反应(特选资料)
超敏反应(变态反应过敏反应)课件
01
超敏反应的预防与 控制
避免过敏原暴露
识别过敏原
了解和识别过敏原是预防超敏反 应的第一步，家长和医生应密切 关注宝宝的过敏症状，并找出可
能的过敏原。
避免接触
一旦确定了过敏原，应尽量避免宝 宝与过敏原的接触，例如避免在花 粉浓度高的季节外出，或在家中安 装空气净化器等。
诊断与治疗
诊断
诊断Ⅳ型超敏反应通常需要进行皮肤试验、血液检查和组织病理学检查。皮肤试验包括 斑贴试验和划痕试验，用于检测过敏原。血液检查可以检测过敏原特异性IgE抗体。组 织病理学检查可以通过观察组织样本中的炎症细胞和损伤特征来确定超敏反应的类型。
治疗
治疗Ⅳ型超敏反应的方法包括避免接触过敏原、药物治疗和免疫治疗。避免接触过敏原 是最有效的治疗方法，但对于某些无法避免的过敏原，药物治疗是必要的。常用的药物 包括抗组胺药、糖皮质激素和免疫抑制剂等。免疫治疗也称为脱敏治疗，通过逐渐增加
室内清洁
保持室内清洁，定期清洁和整理家 居环境，以减少过敏原的滋生。
免疫疗法
免疫耐受
通过免疫疗法，逐渐增加宝宝对过敏原的暴露量，帮助宝宝建立对 过敏原的免疫耐受，从而减少超敏反应的发生。
脱敏治疗
对于某些特定的过敏原，如尘螨、花粉等，可以进行脱敏治疗，通 过注射或舌下含服过敏原提取物，逐渐提高宝宝的耐受性。
超敏反应(变态反应 过敏反应)课件
THE FIRST LESSON OF THE SCHOOL YEAR
目录CONTENTS
• 引言 • Ⅰ型超敏反应（速发型超敏反应） • Ⅱ型超敏反应（细胞毒型超敏反应
）
目录CONTENTS
• Ⅲ型超敏反应（免疫复合物型超敏 反应）
《医学免疫学教学资料》超敏反应-PPT课件
Charles Richet 1913年Nobel 奖 杜撰了一个新名词Anaphylaxis
6
Prophylaxis = 预防
IMMUNITY Anaphylaxis = 过敏
Anaphylactic shock = 过敏性休克
7
参与I型超敏反应的主要成分和细胞
变应原（allergens):能够选择性诱导机体产 生特异性IgE抗体应答，引起过敏反应的抗 原性物质
15
16
静息肥大细胞
激活后 5 分钟
激活后 60 分钟
效应阶段 释放的生物活性介质：
储备介质：组胺、激肽原酶 新合成介质：白三烯（LTs） 前列腺素D2（PGD2） 血小板活化因子（PAF） 细胞因子
18
生物活性介质的作用
使毛细血管扩张、通透性增加 平滑全身性I型超敏反应
2. 血清过敏性休克
（二）、局部过敏反应 1. 呼吸道过敏反应 2. 消化道过敏反应
3. 皮肤过敏反应
25
I型超敏反应的防治原则
（一）查明变应原，避免接触 通过询问过敏史和皮肤试验,查明变应原，避免与之接触是预防I型超敏反应的最有效方法。皮肤试验通常是将可 能引起过敏反应的药物、生物制品或其他变应原稀释后，取0.1ml在受试者前臂内侧做皮内注射，15~20分钟后观察结 果。若局部皮肤出现红晕，风团直径1cm为皮试阳性。 （二）脱敏治疗 1．异种免疫血清脱敏疗法 抗毒素皮试阳性但又必须使用者，可采用小剂量、短间隔（20～30分钟）多次注射 抗毒素血清的方法进行脱敏治疗。其机制可能是小剂量多次注射抗毒素血清可使体内致敏靶细胞分期分批脱敏，以致 最终全部解除致敏状态。再大剂量注射抗毒素血清就不会发生过敏反应。但此种脱敏是暂时的，经一定时间后机体又 可重新被致敏。 2．特异性变应原脱敏疗法 对已查明而难以避免接触的变应原如花粉、尘螨等，可采用小剂量、间隔较长时间 、反复多次皮下注射的方法进行脱敏治疗。其作用机制可能是：①通过改变抗原进入途径，诱导机体产生大量特异性 IgG类抗体，降低IgE抗体应答；② IgG类封闭抗体，通过与相应变应原结合，阻断变应原与致敏靶细胞上的IgE结合; ③诱导特异性Treg细胞产生免疫耐受。 （三）药物防治 1．抑制生物活性介质合成和释放 ①阿司匹林为环氧合酶抑制剂，可抑制PGD2等介质生成。②色甘酸二钠可稳定 细胞膜，阻止致敏靶细胞脱颗粒释放生物活性介质。③肾上腺素、异丙肾上腺素和前列腺素E可通过激活腺苷酸环化 酶促进cAMP合成；甲基黄嘌呤和氨茶碱则可通过抑制磷酸二酯酶阻止cAMP分解。两者均可升高细胞内cAMP水平抑制靶 细胞脱颗粒和生物活性介质的释放。 2．拮抗生物活性介质的作用 苯海拉明、扑尔敏、异丙嗪等抗组胺药物，可通过与组胺竞争结合效应器官细胞膜 上组胺受体而发挥抗组胺作用；阿司匹林为缓激肽拮抗剂；多根皮苷酊磷酸盐则对LTs具有拮抗作用。 3．改善效应器官反应性 肾上腺素不仅可解除支气管平滑肌痉挛，还可使外周毛细血管收缩而升高血压，因此在 抢救过敏性休克时具有重要作用。葡萄糖酸钙、氯化钙、维生素C等除可解痉外，还能降低毛细血管通透性和减轻皮 肤与黏膜的炎症反应。 （四）免疫生物疗法 根据细胞因子调控IgE产生和IgE介导Ⅰ型超敏反应的机制，免疫生物治疗Ⅰ型超敏反应的方法包括：①将具佐剂 作用的IL-12等分子与变应原共同使用，可使Th2型免疫应答向Th1型转换，下调IgE的产生；②将编码变应原的基因与 DNA载体重组制成DNA疫苗进行接种，可成功诱导Th1型应答；③用人源化抗IgE单克隆抗体，抑制肥大细胞和嗜碱 粒细胞释放介质，治疗持续性哮喘。④用可溶性IL-4受体与IL-4结合，阻断其生物学效应，降低Th2细胞应答，减少 IgE抗体的产生。
14超敏反应
青霉素 ++ +++ + ++ ++ +
+
++ +
磺胺
+++
+++ + + + + + +
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巴比妥 + + + + + + +
+++ ++
58
青霉素降解产物—青霉烯酸
食物
某些药物或化学物质 ＋ 组织蛋白
第6页/共58页
变应原
6
变应原特征
1、诱发过敏性应答的剂量极小 2、天然变应原多为小分子可溶性蛋白质
3、选择性地激活CD4+Th2细胞及B细胞，诱导机 体产生特异性IgE型抗体应答的抗原(个体差异)
易感基因：11q12-13，5q23-25， HLAⅡ类基因（DR4，DR5等)
3、类风湿性关节炎：病因不明。可能由病毒或支原体持续感 染引起。先产生IgG类抗体→受微生物影响,此抗体 变性→体内出现抗变性IgG的自身抗体（IgM等）， 称类风湿因子（RF）， 变性的IgG + RF → IC沉积在： 小关节滑膜→关节炎症； 肾小球、心肌、皮下毛细血管内→炎症。
4、系统性红斑狼疮：病因不明。抗DNA抗体。 DNA与抗DNA抗体免疫复合物的沉积
第53页/共58页
53
麻风病人肉芽肿
第54页/共58页
54
２、接触性迟发型超敏反应
皮肤接触化学物质（药物、化妆品、 染料、油漆、塑料等）→ 半抗原与角蛋 白结合形成新的完全抗原，刺激T细胞分 泌因子（如IFN-γ）发生DTH →皮肤出 现红肿、硬结、水泡等病变。
免疫学原理超敏反应讲课
细胞活化释放生物活性介质
相同抗原再次进入机体IgE交联FcεRⅠ传递活 化信号释放生物活性介质及合成新的生物活性介 质引起局部或全身反应
资料仅供参考,不当之处，请联系改正。
生物活性介质的种类和作用
（1）种类
参与Ⅰ型超敏反应的常见生物活性介质
储存介质 组胺
激肽原酶 嗜酸性粒细胞趋化因子
新合成的介质 白三烯
消化道 ----- 鱼、虾、肉、蛋、海产品和牛奶等 皮肤 ------- 昆虫的毒素、化学物质等 人工注射 --- 化学药物及异种动物血清、疫苗等
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抗体 --- IgE 正常人血清中含量甚微，约0.05μg/ml， Ⅰ型超敏反应患者急性期含量可高于正常人 1000-10 000倍。 小剂量抗原不断刺激容易诱发Th2型免疫应 答，通过分泌IL-4使抗原特异性B细胞发生类 别转换，产生过多的IgE，IgE借助Fc段与肥 大细胞、嗜碱粒细胞膜上的FcεR结合。
资料仅供参考,不当之处，请联系改正。
根据超敏反应的免疫发病机制和临床特点分类
Ⅰ型超敏反应 Ⅱ型超敏反应 Ⅲ型超敏反应 Ⅳ型超敏反应
过敏反应 细胞溶解型或细胞毒型 免疫复合物型或血管炎型
迟发型超敏反应
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第一节 Ⅰ型超敏反应
由抗原特异性IgE介导，包括速发相和迟发相反应。 一、参与Ⅰ型超敏反应的主要成分
抗原 抗体 IgE Fc段受体（FcεR） 肥大细胞和嗜碱性粒细胞 嗜酸性粒细胞
资料仅供参考,不当之处，请联系改正。
抗原
包括多种成分，几乎均为蛋白质，分子量为10-40kDa， 以可溶形式存在于溶液中，通过不同途径进入机体，
呼吸道 ----- 花粉、尘螨的排泄物、真菌的菌丝和 孢子、动物皮屑、工农业用的化学物质等
超敏反应
自身免疫病
上述针对自身的免疫应答，均不需破坏原有的自身耐受性。因自身耐受性被破坏而引起的自身免疫病有 3种 类型：①由针对自身红细胞抗原决定簇的抗体引起的自身免疫病，如自身免疫性溶血性贫血。疾病表现为红细胞 被破坏和贫血；②由针对自身特殊组织成分的抗体(例如甲状腺抗体、胃粘膜抗体)引起的自身免疫病。同一患者 可出现多种针对组织的抗体。可见到这些组织的破坏性疾患，抗体存在，不一定都引起病症。如今还不能肯定抗 体是否为这些病的原发病因；③由针对多种动物组织共同成分（例如核酸）的抗体而引起的自身免疫病，例如系 统性红斑狼疮。
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Ⅱ型
Ⅱ型超敏反应 又称细胞溶解型超敏反应或细胞毒型超敏反应，由Ig G或者Ig M类抗体与靶细胞表面相应 抗原结合后，在补体、吞噬细胞和NK细胞参与作用下引起的以细胞溶解或组织损伤为主的病理性超敏反应。例如 血型不符的输血反应，新生儿溶血反应和药物性溶血性贫血都属于Ⅱ型超敏反应。甲状腺功能亢进（Graves病） 是一种特殊的Ⅱ型超敏反应。
其他
除上述 4种类型外，还有些学者提出Ⅴ型超敏反应(又称刺激型变态反应)。Ⅵ型超敏反应（又称抗体依赖性 细胞毒性反应），甚至更多的类型。有些变应原（如青霉毒）也可在同一个体引起不同型的超敏反应同时出现。
自身免疫
发生原因
自身免疫病
发生原因
机体因自身稳定作用被破坏而出现针对自身组织成分的抗体(或细胞)介导免疫。又称自身变态反应。其发生 的原因有：①出现了新抗原或释放出原来隐蔽的隔绝抗原，免疫系统未耐受、一旦接触（如由于创伤引起释放）， 即产生免疫应答。如在青春期前尚未形成的精子、病毒感染或恶性转化后形成的新抗原；②机体正常成分发生某 些改变后，暴露出的新抗原决定簇刺激免疫系统引起自身免疫。例如，抗体由于与抗原结合而变形扭转，暴露出 一些在结合前并未显现的氨基酸序列（可以作为抗原决定簇），从而刺激机体产生针对自身成分的抗体。补体系 统中的某些成分也可如此。这种方式形成的抗体几乎只能与变形抗体或补体所暴露的决定簇起反应。类风湿性关 节炎特有的类风湿因子就是针对改变了的免疫球蛋白的对应抗体；③由于交叉反应抗原的免疫作用，也可刺激机 体产生针对自身的免疫应答。这些交叉反应抗原可以有某些与自身成分一样的抗原决定簇。例如，某些株链球菌 引起感染（风湿热）后，可出现针对心肌及心内膜的抗体。
超敏反应
第十五章超敏反应若机体已被某抗原致敏，当再次接触相同抗原时则二次免疫应答被增强。
在摄入的抗原量较大或机体的免疫处于高应答状态时，则因免疫应答过强而导致组织损伤，此即称为超敏反应（hypersensitivity）。
根据反应发生的速度、发病机制和临床特征将超敏反应分为I、II、III和IV型。
I~III型由抗体介导，可经血清被动转移。
而V型由T 细胞介导，可经细胞被动转移，反应发生较慢，故称迟发型超敏反应。
第一节 I型超敏反应一、概念I型超敏反应在四型超敏反应中发生速度最快，一般在第二次接触抗原后数分钟内出现反应，故称速发型超敏反应（immediate hypersensitivity）或变态反应（allergy）。
多次注射动物抗血清所引起的异常反应称为过敏症（anaphylaxis），以示与保护性反应（prophylaxis）相区别。
IgE抗体是介导I型超敏反应的主要抗体。
（一）变应原凡经吸入或食入等途径进入体内后能引起IgE类抗体产生并导致变态反应的抗原性物质称为变应原（allergen）。
多数天然变应原的分子量为1~7万道尔顿。
引起变态反应的重要变应原有吸入性变应原和食物变应原两大类。
1．吸入性变应原：（1）种类繁多的植物花粉；（2）真菌；（3）螨；（4）上皮变应原；（5）屋尘；（6）羽毛；（7）昆虫变应原；（8）植物变应原。
2．食物变应原：（1）常见的过敏性食物有蛋白质含量较高的牛奶和鸡蛋；海产类食物，不易消化的食物如哈蟆类、鱿鱼；含有真菌的食物，如蘑菇等。
（2）因保鲜食品，冷藏食品及人工合成饮料日益增多，因而食物添加剂（染料、香料等），防腐剂，保鲜剂和调味剂就成了一类新的重要变应原。
（3）药物可经口服、注射和吸入等途径进入体内，少数病人用药后出现局部或全身药物过敏反应，如药疹、阿司匹林性哮喘、青霉素过敏性休克等。
（二）I型超敏反应性疾病的发病率欧洲人群中I型超敏反应的发病率为25%~35%，瑞典为30%~40%。
第十章 超敏反应
第二节 II 型超敏反应
发生机制
（二）发生机制
1.激活补体的经典途径
2.促进吞噬细胞的吞噬作用(调理作用)
3.ADCC作用
第二节 II 型超敏反应
发生机制
第二节 II 型超敏反应
发生机制
第二节 II 型超敏反应
二、Ⅱ型超敏反应的常见疾病
（一）输血反应 （二）新生儿溶血症
（三）血细胞减少症
（四）链球菌感染后肾小球肾炎
第一节 Ⅰ型超敏反应
第一节 Ⅰ型超敏反应（速发性） (Type I Hypersensitivity)
第一节 Ⅰ型超敏反应
俗称过敏反应，主要是由IgE抗体介导肥大 细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放生物活性介 质作用于效应器官而发病。
在再次接触抗原后数分钟致数小时内发生。
过敏原(allergen)：在过敏性个体能引起过敏 反应的抗原物质。
第三节 III 型超敏反应
发生机制
可溶性抗原与血清中的抗体（IgG、IgM）形成免 疫复合物（循环IC） 循环IC在一定条件下 沉积于组织（动脉血管壁的 弹性蛋白层内、肾小球基底膜、关节和皮下等）
沉积的IC激活补体与白细胞，引起组织炎症性损伤
第三节 III 型超敏反应
➢ 大分子IC — 易被吞噬细胞清除 ➢ 小分子IC — 易通过肾小球基底膜滤出 ➢ 中等分子IC — 组织内沉积
第三节 III 型超敏反应
血清病 • 初次注射大剂量抗毒素（马血清）7～10天后，
第二节 II 型超敏反应
第二节 II 型超敏反应
一、Ⅱ型超敏反应发生机制
（一）参与Ⅱ型超敏反应的成分 1.抗原--常为细胞性抗原 • 细胞固有抗原(同种异型抗原) • 吸附于细胞表面的外来抗原或半抗原 • 异嗜性抗原 2.抗体 --- 调理性抗体，主要为IgG和IgM 3.效应细胞和分子 --- 补体、吞噬细胞、NK细胞
《医学免疫学教学资料》超敏反应
者的特定过敏体质提供个体化的治疗方
3
新兴的过敏治疗方法
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新的疫苗和免疫调节疗法正在研究中，
将改变超敏反应的治疗方式。
《医学免疫学教学资料》 超敏反应
欢迎来到我们的演示！我们将向您展示医学免疫学中的超敏反应概念。准备 好了吗？让我们开始吧！
超敏反应概述
I型超敏反应
急性过敏反应，对过敏原产生即时反应，导致飞溅沙拉的打嗝。
II型超敏反应
抗体介导的细胞毒性反应，将错误的荷尔蒙塞到好的咖啡中。
III型超敏反应
免疫复合物介导的反应，导致带有芒果片和冰淇淋的沙拉被偷吃。
IV型超敏反应
迟发型超敏反应
细胞介导的过敏反应，因与芒果皮接触而产生瘙痒和红肿。
过敏体质的评估
确定过敏体质的不同方法，如皮肤过敏测试望
1
目前的超敏反应研究
我们正在探索更深入的了解超敏反应的
个性化治疗的发展
2
机制，并寻找新的诊断和治疗方法。
未来的发展包括个性化医疗，以根据患
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第十章超敏反应
超敏反应（hypersensitivity）:
若机体已被某抗原致敏，当再次接触相同抗原时则二次免疫应答被增强。
在摄入的抗原量较大或机体的免疫处于高应答状态时，则因免疫应答过强而导致组织损伤，此即称为超敏反应（hypersensitivity）。
俗称变态反应（allergy）或过敏反应(anaphylaxis)。
根据反应发生的速度、发病机制和临床特征将超敏反应分为I、II、III和IV型。
I~III 型由抗体介导，可经血清被动转移。
而IV型由T细胞介导，可经细胞被动转移，反应发生较慢，故称迟发型超敏反应。
I型主要由IgE抗体介导，故补体不参与，由肥大细胞等释放的介质引起组织损伤，症状发生和消退在四个型中最快，与遗传关系也最明显。
II型由抗组织和细胞表面抗原的IgG或IgM类抗体介导，血细胞是主要靶细胞，补体活化、白细胞聚集并活化以及受体功能异常为该型反应机制。
III型由循环可溶性抗原与IgM或IgG类抗体形成的复合物介导，补体参与反应，白细胞聚集和被激活。
I~III型均可经血清抗体转移。
IV型超敏反应由CD4+T细胞介导，引起组织损伤的机制是Mφ和淋巴细胞的局部浸润、活化及细胞因子的产生。
10.1 I型超敏反应
10.1.1 I型超敏反应的概念
I型超敏反应在四型超敏反应中发生速度最快，一般在第二次接触抗原后数分钟内出现反应，故称速发型超敏反应（immediate hypersensitivity）或变态反应（allergy）。
多次注射动物抗血清所引起的异常反应称为过敏症（anaphylaxis），以示与保护性反应（prophylaxis）相区别。
IgE抗体是介导I型超敏反应的主要抗体。
（一）变应原
凡经吸入或食入等途径进入体内后能引起IgE类抗体产生并导致变态反应的抗原性物质称为变应原（allergen）。
多数天然变应原的分子量为1～7万道尔顿。
引起变态反应的重要变应原有吸入性变应原和食物变应原两大类。
1．吸入性变应原：
（1）种类繁多的植物花粉；（2）真菌；（3）螨；（4）上皮变应原；（5）屋尘；（6）羽毛；（7）昆虫变应原；（8）植物变应原。
2．食物变应原：
（1）常见的过敏性食物有蛋白质含量较高的牛奶和鸡蛋；海产类食物，不易消化的食物如哈蟆类、鱿鱼；含有真菌的食物，如蘑菇等。
（2）因保鲜食品、冷藏食品及人工合成饮料日益增多，因而食物添加剂（染料、香料等）、防腐剂、保鲜剂和调味剂就成了一类新的重要变应原。
（3）药物可经口服、注射和吸入等途径进入体内，少数病人用药后出现局部或全身药物过敏反应，如药疹、阿司匹林性哮喘、青霉素过敏性休克等。
（二）I型超敏反应性疾病的发病率
欧洲人群中I型超敏反应的发病率为25%～35%，瑞典为30%～40%。
我国北京地区的发病率高达37.7%。
（三）I型超敏反应的特点
1．发生快，消退亦快，为可逆性反应；
2．由结合在肥大细胞和嗜碱性粒细胞上的IgE抗体所介导；
3．主要病变在小动脉，毛细血管扩张，通透性增加，平滑肌收缩；
4．有明显个体差异和遗传背景；
5．补体不参与此型反应。
10.1.2 IgE合成的调节及其受体
（一）IgE合成的调节
IgE合成受4个因素调节，即遗传因
素、接触变应原的机会、抗原的性质和TH
细胞及其产生的细胞因子。
1．遗传因素：高IgE水平与特应症
（atopy）发生之间的相关性，特应症是指
一类与遗传密切相关的速发型变态反应，
Ig E与肥大细胞脱颗粒
也就是过敏性素质（体质）或对环境中常
见抗原产生IgE抗体应答的倾向性，对变态反应性疾病的易感性。
与正常人相比，他们血清IgE明显升高，肥大细胞数较多而且胞膜上IgE受体也较多。
2．接触变应原的机会：接触变应原的机会是特异性IgE抗体水平高低的重要决定因素。
一般而言，反复接触某一变应原才会引起对该变应原的特应性反应。
3．抗原的性质：以相同途径进入人体的抗原，有的引起强速发型超敏反应，有的则不能，虽其确切原因尚不明，但与抗原本身的特性，特别是被T细胞识别的表位的特性有关。
有些蛋白抗原与有利于IgE抗体合成的具有佐剂作用的物质天然共存，如在同一寄生虫体内可能同时存在抗原和佐剂。
第二次接触抗原的途径与速发型反应的类型可能有关。
4．TH细胞和细胞因子：IgE抗体的类别转换（isotype switching）取决于TH细胞，说明T细胞非依赖性抗原不能诱发IgE抗体的产生。
TH1细胞分泌的细胞因子主要的生物学作用是增强免疫系统的细胞毒活性和介导迟发
型超敏反应。
TH2细胞分泌的细胞因子主要在抗体形成及变态反应过程中起作用。
IL-4促进IgE合成，而IFN-γ抑制IL-4所诱导的IgE合成，说明TH1和TH2细胞均调控IgE的合成。
变应原致敏B细胞合成IgE需IL-4的机制之一是IL-4为B细胞提供了活化信号，因而B
细胞由产生IgM转换成产生IgE抗体，所以IL-4是一个Ig类转换因子。
除IL-4外，单核细胞、B细胞、内皮细胞和T细胞产生的IL-6也能增加IgE合成，IL-6可能为增加IgE合成提供了一类非特异性信号。
IL-12是IgE抗体合成的强抑制剂，其作用机制可能是：增加IFN-γ合成而抑制IgE 合成；通过非IFN-γ依赖的机制使IgE合成下降；Ig类别转换因子样作用，可下调IgE合
成。
肥大细胞与TH2细胞相似，也能分泌IL-4和IL-5而不分泌IFN-γ和IL-2。
能影响肥大细胞数目、活化状态及组胺等介质释放的细胞因子使变态反应加重。
这些因子包括
GM-CSF、IL-3、IL-4、IL-9和组胺释放因子（histamine releasing factors, HREs）。
HRFs 由多种细胞产生，其主要作用是使嗜碱性粒细胞脱颗粒和释放组织胺。
（二）IgE Fc受体
IgE重链Fc段受体（FcεR）有两类，第一类称高亲和力IgE受体，以FcεR I表示；第二类为低亲和力IgE受体，以FcεR II表示。
1．FcεR I
FcεR I只存在于肥大细胞和嗜碱性粒细胞膜上，这两种细胞在I型超敏反应中起重要作用。
2．FcεR II/CD23
FcεR II/CD23存在于B细胞、单核-巨噬细胞、嗜酸性细胞、NK细胞、树突状细胞、郎格罕细胞和血小板上。
FcεR II/CD23不稳定，经蛋白水解酶作用可在体内自行裂解成大小不等的片段，其中位于羧基端能与IgE结合的25KD的片段较稳定，称为IgE结合因子（IgE-BF）或可溶性CD23（sCD23）。
当IgE与FcεR II/CD23结合后能防止FcεR II降解成Scd23，而IL-4使B 细胞表达FcεR II增加并促其降解成sCD23，IFN-γ、-α和前列腺素E2能抑制IL-4所诱导的CD23表达和sCD23的释放。
FcεR II/CD23和IgE-BF/sCD23对IgE合成具有正调节作用。
IgE-BF/sCD23能诱导正常人外周血单个核细胞合成IgE。