四型超敏反应总结计划.doc
超敏反应
3.抗 原 抗 体 的 比 例 抗原或抗体过剩 形成免疫复合物(小)； 抗原和抗体比例适当 形成免疫复合物(大)； 抗 原 略 多 于 抗 体 （ 抗 原 决 定 簇 有 剩 余 ） 形 成
免 疫 复 合 物 (中 )。 4.组 织 的 解 剖 学 及 血 流 动 力 学 免疫复合物易沉积于静脉压较高的毛细血管迂
型) n Ⅳ 型 超 敏 反 应 (迟 发 型 超 敏 反 应 )
第 一 节 Ⅰ型 超 敏 反 应
特点： ① 由IgE介导，肥大细胞和嗜碱性粒细胞参与； ② 发生快，恢复快，一般无组织损伤； ③ 有明显的个体差异和遗传背景。
一 .参 与 Ⅰ 型 超 敏 反 应 的 成 分
(一 )抗原
★ 呼吸道 ---花粉、尘螨、霉菌等； ★ 消化道 ---鱼、虾、肉、蛋、牛奶等； ★ 皮肤 ---昆虫的毒素、化学物质等； ★ 肌肉、静脉 ---化学药物及异种动物血清等。
第二节 Ⅱ型超敏反应
概念： 由IgG 或IgM 类抗体与细胞表面的抗原结合，在
补体、吞噬细胞及NK 细胞等参与下，引起的以 细胞裂解死亡为主的病理损伤。
一 .Ⅱ型 超 敏 反 应 发 生 机 制 1.抗原 ---常为细胞性抗原； 2.抗体 ---调理性抗体； 3.损伤细胞机制 ---补体、吞噬细胞、NK 细胞 等参与。
20 ～30 分钟）、多次注射； 应用：外毒素所致疾病危及生命又对抗毒素血
清 过敏者。
（三）慢性脱敏治疗(chronic desensitization) 方法：采用微量(g、ng )，长时间反复多次皮下 注射。 应用：已查明且难以避免接触的环境中抗原如 尘 土、花粉、螨虫、霉菌类等的病人。
（四）药物治疗 1.抑 制 免 疫 功 能 的 药 物 药物：地塞米松、氢化可的松等。 作用：a.抑制单核细胞、T 、B 细胞功能； b.消 炎 。
超敏反应
参与I型超敏反应的细胞
肥大细胞
嗜碱性粒细胞
嗜酸性粒细胞
嗜碱性颗粒
二.Ⅰ型超敏反应的发生机制
（一）致敏阶段 抗原 机体 产生IgE 结合于肥大细胞和 嗜碱性粒细胞（FcεRI）； （二）发敏阶段 1.细胞活化释放生物活性介质 相同抗原 与IgE Fab段(肥大细胞及嗜碱性粒 细胞)结合 IgE (两个或两个以上)交联 FcεRⅠ的微集聚 启动肥大细胞及嗜碱性粒 细胞活化 释放生物活性介质；
3.抗原抗体的比例 抗原或抗体过剩 形成免疫复合物(小)； 抗原和抗体比例适当 形成免疫复合物(大)； 抗原略多于抗体（抗原决定簇有剩余） 形成 免疫复合物(中)。 4.组织的解剖学及血流动力学 免疫复合物易沉积于静脉压较高的毛细血管迂回 处，如肾小球基底膜及关节滑膜、肝、脾、血管等部 位。 5.影响免疫复合物沉积的其他因素 吞噬功能降低；补体功能异常等。
新生儿溶血症
Rh– 初孕
Rh– 再孕
Rh+
Rh+
健康新生儿
胎儿红细胞 致敏母亲
新生儿溶血
第三节 Ⅲ型超敏反应
概念：血液循环中的可溶性抗原与相应的抗体 （IgG、IgM类）结合形成可溶性的免疫复 合物，在一定条件下沉积于组织，通过 激活补体并在血小板、中性粒细胞等其 它细胞的参与下，引起组织损伤的过程。
由 IgG 或 IgM 类抗体与细胞表面的抗原结合，在 补体、吞噬细胞及NK细胞等参与下，引起的以细胞溶 解或组织损伤为主的病理性免疫反应。
一.Ⅱ型超敏反应发生机制 1.变应原 --- 常为细胞性抗原； 2.抗体 --- IgG或IgM类抗体； 3.损伤细胞机制 --- 补体、吞噬细胞、NK细胞 等参与。
2.释放的生物活性介质及其作用 （1）储存介质 ① 组胺（histamine） 作用：a.舒张微血管； b.平滑肌收缩； c.外分泌腺分泌增加。 ② 激肽原酶（kininogenase）
超敏反应
57
第四节 Ⅳ型超敏反应
Ⅳ型超敏反应是由致敏淋巴细胞再次接触相同抗原， 引起的以单个核细胞浸润和组织细胞变性坏死为主 要特征的炎症反应。 反应发生较迟缓，也称为迟发型超敏反应 （ DTH ）。 结核菌素实验是最经典的例子。 发生机制与细胞免疫完全相同，只是前者产生明显 组织损伤，而后者给机体带来有利的结果。
33
皮肤试验
34
药物治疗
抑制介质合成与释放 拮抗活性介质作用 对症，改善器官功能
35
第二节 II型超敏反应
(细胞毒型)
II型超敏反应是由IgG或IgM类抗体 与靶细胞表面相应抗原结合后，在 补体、吞噬细胞和NK细胞参与作 用下，引起的以细胞溶解或组织损 伤为主的病理性免疫反应。
36
8
（二）参与的效应分子与细胞
1.变应素(allergin)：引起I型超敏反应的特异性IgE.
* IgE为亲细胞
性抗体，通过其 Fc 段 与 肥 大 细 胞 和嗜碱性粒细胞 表面FcεRⅠ结合，
使机体处于致敏 产生部位：呼吸道和消化道黏膜 状态。
固有层浆细胞合成
9
2. IgE Fc受体
FceRI：与IgE有极高的亲和力，存在于肥大 细胞和嗜碱性粒细胞上。
3
致敏阶段：接触抗原，机体形成对该抗 原的过度敏感性； 发敏阶段：已致敏的机体再次接触相同 抗原而导致功能紊乱和（或）组织损伤。
4
分
类
Ⅰ 型超敏反应
(抗体介导，速发型)
Ⅱ 型超敏反应(抗
体介导，细胞毒型)
Ⅲ 型超敏反应
(抗体介导，免疫复合 物型)
Ⅳ 型超敏反应
超敏反应
第十五章超敏反应若机体已被某抗原致敏，当再次接触相同抗原时则二次免疫应答被增强。
在摄入的抗原量较大或机体的免疫处于高应答状态时，则因免疫应答过强而导致组织损伤，此即称为超敏反应（hypersensitivity）。
根据反应发生的速度、发病机制和临床特征将超敏反应分为I、II、III和IV型。
I~III型由抗体介导，可经血清被动转移。
而V型由T 细胞介导，可经细胞被动转移，反应发生较慢，故称迟发型超敏反应。
第一节 I型超敏反应一、概念I型超敏反应在四型超敏反应中发生速度最快，一般在第二次接触抗原后数分钟内出现反应，故称速发型超敏反应（immediate hypersensitivity）或变态反应（allergy）。
多次注射动物抗血清所引起的异常反应称为过敏症（anaphylaxis），以示与保护性反应（prophylaxis）相区别。
IgE抗体是介导I型超敏反应的主要抗体。
（一）变应原凡经吸入或食入等途径进入体内后能引起IgE类抗体产生并导致变态反应的抗原性物质称为变应原（allergen）。
多数天然变应原的分子量为1~7万道尔顿。
引起变态反应的重要变应原有吸入性变应原和食物变应原两大类。
1．吸入性变应原：（1）种类繁多的植物花粉；（2）真菌；（3）螨；（4）上皮变应原；（5）屋尘；（6）羽毛；（7）昆虫变应原；（8）植物变应原。
2．食物变应原：（1）常见的过敏性食物有蛋白质含量较高的牛奶和鸡蛋；海产类食物，不易消化的食物如哈蟆类、鱿鱼；含有真菌的食物，如蘑菇等。
（2）因保鲜食品，冷藏食品及人工合成饮料日益增多，因而食物添加剂（染料、香料等），防腐剂，保鲜剂和调味剂就成了一类新的重要变应原。
（3）药物可经口服、注射和吸入等途径进入体内，少数病人用药后出现局部或全身药物过敏反应，如药疹、阿司匹林性哮喘、青霉素过敏性休克等。
（二）I型超敏反应性疾病的发病率欧洲人群中I型超敏反应的发病率为25%~35%，瑞典为30%~40%。
超敏反应讲座心得体会
随着现代医学的不断发展，对疾病的认识越来越深入，其中超敏反应作为一类特殊的免疫反应，引起了广泛的关注。
近期，我有幸参加了一场关于超敏反应的讲座，通过这次学习，我对超敏反应有了更加全面和深入的理解，以下是我的一些心得体会。
一、超敏反应的基本概念讲座伊始，主讲人向我们介绍了超敏反应的基本概念。
超敏反应是指机体对某些抗原物质产生的一种异常强烈的免疫反应，分为四型：I型、II型、III型和IV型。
其中，I型超敏反应又称过敏性反应，如花粉症、哮喘等；II型超敏反应又称细胞毒性反应，如输血反应、药物过敏性皮疹等；III型超敏反应又称免疫复合物介导的反应，如系统性红斑狼疮、过敏性鼻炎等；IV型超敏反应又称迟发型超敏反应，如接触性皮炎、结核病等。
二、超敏反应的发病机制讲座中，主讲人详细讲解了超敏反应的发病机制。
首先，抗原物质进入机体后，刺激B细胞产生抗体，抗体与抗原结合形成抗原-抗体复合物。
然后，根据超敏反应的类型，抗体与相应的细胞或组织相互作用，引发一系列免疫反应。
在I型超敏反应中，抗体结合到肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面，使这些细胞释放大量的生物活性物质，引起过敏症状。
在II型超敏反应中，抗体与靶细胞表面的抗原结合，导致靶细胞损伤。
在III型超敏反应中，抗原-抗体复合物沉积于血管壁，引起炎症反应。
在IV型超敏反应中，效应T细胞与靶细胞相互作用，导致细胞损伤。
三、超敏反应的诊断与治疗了解超敏反应的发病机制后，讲座重点讲解了超敏反应的诊断与治疗。
诊断方面，根据病史、临床表现和实验室检查结果，医生可以初步判断患者是否患有超敏反应。
治疗方面，针对不同类型的超敏反应，采取相应的治疗方法。
1. I型超敏反应：避免接触过敏原，使用抗组胺药物、糖皮质激素等药物治疗，必要时进行脱敏治疗。
2. II型超敏反应：去除病因，使用抗过敏药物、免疫抑制剂等治疗，必要时进行血浆置换。
3. III型超敏反应：去除病因，使用抗过敏药物、糖皮质激素等治疗，必要时进行血浆置换。
超敏反应
临床常见疾病
• 输血反应 • 新生儿溶血症 血型不符的输血 母子间Rh血型不符 （母Rh-／胎儿
Rh+） • 自身免疫性溶血性贫血 自身红细胞抗体 • 药物过敏性血细胞减少症 青霉素.磺胺等
• 青霉素（溶血性贫血）、奎宁（血小板减少性紫 癜）、匹拉米洞（粒细胞减少症）
• 甲状腺机能亢进(特殊型) ——Graves病 抗TSHR的自身抗体（ LATS）与TSHR长期结合 导致甲状腺细胞分泌大量甲状腺素
Ⅲ型超敏反应
免疫复合物型
临床常见疾病
（一）局部的免疫复合物病 1．Arthurs反应
动物实验 局部出血、水肿、坏死
2．类Arthurs
如IDDM患者反复注射胰岛素
Arthus-like reaction
临床常见疾病
（二）全身的免疫复合物病 1．血清病
原因：抗原（ PC 、 TAT 、MCAb等） 初次、大量 抗体+存留抗原→中等免疫复合物 1-2周 发热、皮疹、关节痛、淋巴结大、一过性蛋白尿
防治原则
• 避免再接触变应原 • 异种免疫血清的脱敏疗法 • 药物防治
小结— Ⅰ型机制
变应原
初次
特应性个体
致敏机体 变应原-IgE-细胞 IgE-细胞
再次
细胞活化 释放生物活性介质
靶器官
Ⅱ型超敏反应
细胞毒型 （自身抗体）
抗 原
• 同种异型抗原进入机体 ABO血型抗原、Rh抗原、HLA抗 原 • 外源性抗原与正常组织细胞之间有共同 抗原 • 感染和理化因素所致改变的自身抗原 • 结合在自身组织细胞表面的药物或药物 和抗体的复合物
超敏反应
(Hypersensitivity)
超敏反应
• 概念：机体再次受到相同抗原刺激时，出现生 理功能紊乱或组织细胞损伤的异常免疫应答。 • 举例 • 分类： Ⅰ型（速发型） 四型 Ⅱ型（细胞毒型/细胞溶解型） Ⅲ型（免疫复合物型/血管炎型） Ⅳ型（迟发型）
型过敏反应
白三烯的释放及发挥作用缓慢（4~6小时）， 但维持时间长（1~2天）。引起支气管平滑肌 持续痉挛，效力比组胺大100~1000倍。是支 气管哮喘的主要介质。
嗜酸性粒细胞则通过吞噬完整颗粒及分泌多种 酶灭活生物活性介质，发挥重要的负反馈调节 作用。
肥大细胞分布于皮下小血管周围的结缔组织中 和呼吸道或消化道黏膜下层，而嗜碱性粒细胞 主要分布于外周血中
生物活性介质：具有特定的生理性或病理性作 用的物质。主要有：
组胺、肝素、白三烯、前列腺素、血小板活化 因子、嗜酸性粒细胞趋化因子、细胞因子等。
三 临床常见病
Ⅰ型超敏反应性疾病种类很多，症状不一，除 与释放的介质种类与数量有关外，还与过敏原 的种类、数量、侵入途径以及个体机能状态的 差异等因素密切相关。
（一）皮肤过敏反应 主要表现为瘙痒、荨麻 疹、特应性湿疹和血管性水肿等。可由药物、 食物、花粉、肠道寄生虫或冷、热刺激等引起。
（二）消化道过敏反应 少数人进食鱼、虾、 蟹蛋等食物后，可出现恶心、呕吐、腹痛、腹 泻等症状，称为过敏性胃肠炎。
2 拮抗生物活性介质作用：苯海拉明、扑尔敏、 异丙嗪等，通过与组胺竞争结合效应器官细胞 膜上组胺受体而发挥抗组胺作用。
3 改善效应器官反应性：如糖皮质激素可解 除支气管痉挛、血管收缩血压升高。钙剂和维 生素C可解除痉挛、降低毛细血管通透性。
（五）过敏反应预防
过敏反应预防重于治疗。
应该从注意生活起居、饮食调理得当和适当的 体育锻炼三个方面做起。
（1）呼吸道阻塞症状：由喉头水肿、气管和 支气管痉挛及肺水肿引起。表现为胸闷、心悸、 喉头有堵塞感、呼吸困难及脸色涨红等，伴有 濒危感、口干、头昏、面部及四肢麻木
超敏反应的概念分型
超敏反应的概念|分型掌握：1、超敏反应的概念、分型。
2、Ⅰ﹑Ⅱ﹑Ⅲ、IV型超敏反应的特点、发生机制及其常见疾病。
分类：Ⅰ型超敏反应-速发型（抗体介导）；Ⅱ型超敏反应-细胞毒型或细胞溶解型（抗体介导）；Ⅲ型超敏反应-免疫复合物型或血管炎型（抗体介导）；Ⅳ型超敏反应-迟发型（细胞介导）。
一、I型超敏反应：相同抗原入侵后，与肥大细胞和嗜碱性粒细胞上的IgE发生交联，导致脱颗粒和活性介质的释放，数分钟内出现血管扩张，通透性增强，平滑肌收缩等反应。
特点：①由IgE抗体介导，无补体参与；②反应发生快、消退快，以生理功能紊乱为主；③具有明显的遗传背景和个体差异。
二、II型超敏反应：IgG或IgM类抗体与靶细胞表面相应抗原结合，在补体、吞噬细胞和NK细胞作用下，引起以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫反应。
2、临床常见的II型超敏反应性疾病1.同种异型抗原引起：输血反应、新生儿溶血症；2.由外来抗原或半抗原引起：药物过敏性血细胞减少症；3.由自身抗原引起：肺肾综合征、肾小球肾炎；4.由自身受体抗体引起：毒性甲状腺肿、重症肌无力；三、III型超敏反应：是由可溶性免疫复合物沉积于局部或全身毛细血管基底膜后，通过激活补体和血小板、嗜碱性粒细胞、中性粒细胞参与作用下，引起的以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤。
四、IV型超敏反应：是由效应T细胞与相应抗原作用后，引起的以单个核细胞浸润和组织细胞损伤为主要特征的炎症反应。
通常在接触相同抗原后24-72h出现。
五、超敏反应的特点：1.I、Ⅱ和Ⅲ型超敏反应由抗体介导。
2.补体参与Ⅱ、Ⅲ型超敏反应，但必须依赖补体才能致病的只有Ⅲ型超敏反应。
3.同一变应原在不同个体或同一个体可引起不同类型的超敏反应。
4.在同一个体可能同时存在两种或两种以上的超敏反应。
医学教育网搜|索整理5.有时同一疾病也可由不同类型的超敏反应引起。
超敏反应（hypersensitivity）亦称变态反应（allergy），是机体受到某些抗原刺激时，发生的一种以生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的异常适应性免疫应答。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
过敏原 抗体 补体 细胞 活性介质 常见病
小结
类
型
1
即速发型，又称过敏反应。
植物花粉、 真菌孢子、
型 该型超敏反应是已被超敏原致敏的机体再次受 尘螨或其排泄物、昆
超 虫或其毒液、异种动
到相同超敏原刺激后所生的急性超敏反应。
敏 物血清、动物皮屑，
反 发生快，消退亦快；常表现为生理功能紊乱， 以及乳、蛋、鱼、虾、
应 而无严重的组织损伤；有明显的个体差异和遗 蟹、贝等食物和青霉
传倾向。
素、链霉素、先锋霉
素、磺胺、普鲁卡因、
过敏原进入机体后，诱导
B 细胞产生 IgE 抗体。 IgE 与靶
有机碘化合物等药物
细胞有高度的亲和力，牢固地吸附在肥大细胞、嗜碱粒
及化学物质。
细胞表面。当相同。
主要由 IgE
无 肥大细胞与嗜
介导，其次
碱性粒细胞、
为 IgG4
嗜 酸 性 粒 细
（IgE 主要
胞、 FceR、 由鼻咽、扁 桃 体 、 器 官、胃肠道 粘 膜 下 固 有 层 浆 细 胞产生） 组 胺 、 白 全身过敏反应、呼三 烯 、 前 吸道过敏反应、消列 腺 素 化道过敏反应、皮（ PG）、 肤过敏反应。血 小
板 活
化 因 子
（ PAF ）
、激 肽 原
酶 、 感
觉神经肽。
1、必须有与肥大细胞
及 嗜 碱 细 胞 高 亲
和的 IgE 参与。
2、 IgE
多由粘膜分
泌，所以多引起黏膜
反应。
可经血清被动转移。
2 即细胞毒型（Ⅱ型变态反应），抗体（多属 IgG、
型 少数为 IgM 、IgA ）首先同细胞本身抗原成分或超
吸附于膜表面成分相结合，然后通过四种不同敏 的
途径杀伤靶细胞。
反
应
细胞固有抗原 （ ABO 、 IgG 、 IgM 、 C1-C9
单 核 吞 噬 细 输血反应、新生儿
Rh、白细胞抗原）、
IgA
胞、中性粒细 溶血、免疫性血细
自身抗原、外来抗原 胞、 NK 细胞 胞减少症、肺肾综
或半抗原。 合 征
（）各种血细
（ Goodpasture ） 、
胞可作为破会
自 身 免 疫 性 甲 亢
对象。
（ Graves）
1、必须有靶细胞表
面抗原结合的 IgG 、
IgM 参与
3 即免疫复合物型（Ⅲ型变态反应），又称血管炎
型
型超敏反应。其主要特点是：游离抗原与相应
超 抗体结合形成免疫复合物（ IC），若 IC 不能被敏
及时清除，即可在局部沉积，通过激活补体，
反
并在血小板、中性粒细胞及其他细胞参与下，
应
引发一系列连锁反应而致组织损伤。
4 Ⅳ型是由特异性致敏效应 T 细胞介导的，亦称细
型 胞介导性。此型超敏反应发生较慢，一般在接受超
超敏原刺激后 24-72h 发生，又称迟发型超敏反
敏
应。此型超敏反应无明显个体差异，无抗体和补
反
体参与。
应
自身的核抗原、特异性
细胞抗原、肿瘤抗原、
变性 IgG 以及外来的
微生物抗原、寄生虫抗
原、异种血清蛋白与药
物半抗原。
主要有细胞内寄生菌
（结核杆菌、麻风杆
菌、布氏杆菌）、病
毒、真菌（白色念珠
菌、毛廯菌）、寄生
虫、化学物质等
IgG 、 IgM 、 C3a 、
中性粒细胞、
IgA
C5a 、
嗜 碱 性 粒 细
C5b67
胞、肥大细胞、
、 C3b
血小板。
细 胞 因 子 及
主要是 T 细胞
效 应 分 子 ：
（ CD4+TH1
IFN-r
、
细胞、CD8+Tc
IFN-B 、IL-2 、
细胞）、单核
IL-3
和 吞噬细胞。
GM-CSF
人类局部 IC 病、血
清病、感染后肾小
球肾炎、系统性红
斑狼疮（ SLE ）、类
风 湿 性 关 节 炎
（ RA ）。
传染性
Ⅳ型超敏
反应、接触性皮
炎。
1、必须有 IgG 、IgM
与 抗 原 形 成 一 定
大小免疫复合物，且沉
积之后治病。
2、补体参与
Ⅱ、 Ⅲ
型超敏反应，但是
必须依赖补体才能
治病的只有Ⅲ型超
敏反应。