抗心绞痛药-完整版
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第二十四讲抗心绞痛药
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第二十四讲抗心绞痛药
抗心绞痛药
地拉齐普的作用特点
地拉齐普(dilazep)具有明显、持久的选择性扩 张冠脉作用，可增加冠脉血流量。另外可促进冠 脉的侧支循环，并具有抗血小板聚集作用。其作 用机理为抑制腺苷分解酶，阻止腺苷的分解代谢， 从而发挥腺苷的扩张冠脉作用，临床用于心绞痛 的治疗，与强心苷合用可增强对慢性心功能不全 等治疗效果。应用中偶见头晕，胃肠不适等。新 近心肌梗死患者禁用。
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第二十四讲抗心绞痛药
调血脂药
LDL在血中持续时间长，是人血浆中胆固
醇的主要贮存部位。在某种情况下变成氧化的 LDL(oxidized LDL，OXLDL)，OXLDL是动脉粥
样硬化巨噬细胞内胆固醇的主要来源，可有强烈 的致动脉粥样硬化作用。
氧化型脂蛋白a有促进巨噬细胞向泡沫细胞
转化作用，能引起血栓形成和致动脉粥样硬化作 用。
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第二十四讲抗心绞痛药
调血脂药
高脂蛋白血症与动脉粥样硬化关系
血清总胆固醇(total cholesterol，TC)低密度 脂蛋白—胆固醇(LDL-c)增高与动脉粥样硬化和 冠状动脉疾病存在因果关系。
血清甘油三酯(trglyceride，TG)水平增高与早 发冠状动脉疾病有独立相关性。降血脂治疗可以 减少动脉粥样硬化斑块的脂质含量，缩小和稳定 脂斑。
[作用机制]
HMG-CoA 还 原 酶 是 合 成 胆 固 醇 的 限 速 酶 ， 抑制其活性则阻断肝的胆固醇的合成。洛伐他汀 化学结构中的开环羟基酸与HMG-CoA的化学结 构十分相似，因此对HMG-CoA还原酶起竞争性 抑制作用，由于抑制了肝细胞合成胆固醇，肝细
胞内胆固醇含量减少，为了满足肝细胞合成胆汁
第23章 抗心绞痛药
硝酸酯类及亚硝酸酯类：
三酰甘油 硝酸异山梨酯 硝酸戊四醇酯 单硝酸异戊酯
β受体阻断药：普萘洛尔等 钙通道阻断药：硝苯地平等 其它：
硝酸酯类及亚硝酸酯类
硝酸甘油（nitroglycerin）功能基团：O-NO2 药理作用：松弛血管平滑肌
1．降低心肌耗氧量：舒张全身动脉和静脉，减少
V回心血量，降低前后负荷。
与硝酸甘油合用可取长补短 硝酸甘油 心率 心力 射血时间 心室容积 心输出量 血压
普萘洛尔
钙通道阻滞药
常用药物： 硝苯地平 维拉帕米 地尔硫卓
【抗心绞痛机制】
1、降低心肌耗氧量（HR↓力↓负荷↓） 2、舒张冠状血管
（输送和阻力血管，痉挛的血管、侧支血管）
心室肌张 力增加 心肌收缩 力增加
心率
无氧代谢产物乳酸、丙酮酸、组 胺、k+等聚积，刺激神经末梢
心绞痛
病变冠状动脉横切面
一侧管壁明显增厚，向腔内突出呈月 牙状，管腔明显狭窄，不规则
力↑、张力↑、HR↑、射血时间↑→耗氧↑
心肌收缩力
压力和容积成正比
心肌耗氧量 心室壁张力
室壁厚度成反比
心率
每分射血时间 每搏射血时间
心肌的供氧及耗氧
如何 解决？
1.舒张冠脉，解除痉挛或促进侧枝循 环，则冠脉供血增加。 2.舒张静脉，回心血量减少，则前负荷 降低，心肌氧需求减少； 3.舒张动脉，外周阻力降低，血压降 低，后负荷降低，心肌氧需求减少； 4.心率减少，每分射血时间减少及心肌 收缩力降低，心肌氧需求减少。
抗心绞痛药物
临床应用
1 .钙拮抗药对冠状动脉痉挛及变异型心绞痛最 为有效，对稳定型和心肌梗塞也有效。 2 .β 受体阻断药与硝苯地平合用可增加疗效， 对伴有高血压的患者更适用。 3 .维拉帕米扩张冠状动脉作用弱, 但是与β 受 体阻断药合用时应注意对心脏的抑制和致血 压下降的作用。
三酰甘油 硝酸异山梨酯 硝酸戊四醇酯 单硝酸异戊酯
β受体阻断药：普萘洛尔等 钙通道阻断药：硝苯地平等 其它：
硝酸酯类及亚硝酸酯类
硝酸甘油（nitroglycerin）功能基团：O-NO2 药理作用：松弛血管平滑肌
1．降低心肌耗氧量：舒张全身动脉和静脉，减少
V回心血量，降低前后负荷。
与硝酸甘油合用可取长补短 硝酸甘油 心率 心力 射血时间 心室容积 心输出量 血压
普萘洛尔
钙通道阻滞药
常用药物： 硝苯地平 维拉帕米 地尔硫卓
【抗心绞痛机制】
1、降低心肌耗氧量（HR↓力↓负荷↓） 2、舒张冠状血管
（输送和阻力血管，痉挛的血管、侧支血管）
心室肌张 力增加 心肌收缩 力增加
心率
无氧代谢产物乳酸、丙酮酸、组 胺、k+等聚积，刺激神经末梢
心绞痛
病变冠状动脉横切面
一侧管壁明显增厚，向腔内突出呈月 牙状，管腔明显狭窄，不规则
力↑、张力↑、HR↑、射血时间↑→耗氧↑
心肌收缩力
压力和容积成正比
心肌耗氧量 心室壁张力
室壁厚度成反比
心率
每分射血时间 每搏射血时间
心肌的供氧及耗氧
如何 解决？
1.舒张冠脉，解除痉挛或促进侧枝循 环，则冠脉供血增加。 2.舒张静脉，回心血量减少，则前负荷 降低，心肌氧需求减少； 3.舒张动脉，外周阻力降低，血压降 低，后负荷降低，心肌氧需求减少； 4.心率减少，每分射血时间减少及心肌 收缩力降低，心肌氧需求减少。
抗心绞痛药物
临床应用
1 .钙拮抗药对冠状动脉痉挛及变异型心绞痛最 为有效，对稳定型和心肌梗塞也有效。 2 .β 受体阻断药与硝苯地平合用可增加疗效， 对伴有高血压的患者更适用。 3 .维拉帕米扩张冠状动脉作用弱, 但是与β 受 体阻断药合用时应注意对心脏的抑制和致血 压下降的作用。
药理学抗心绞痛药(最全版)PTT文档
▪ CHF，常与肼屈嗪合用
不良反应
硝酸甘油Nitroglycerin
1. 血管舒张反应所继发：搏动性头痛，皮肤潮红， 体位性低血压，晕厥，心率加快，颅内压升高。 剂量过大加重心绞痛症状。
2. 高铁血红蛋白症或发绀 3. 耐受性——与SH消耗有关：
➢ 间歇疗法、不用药的时间大于8小时 ➢ 补充含SH化合物，如N－乙酰半胱氨酸等
心肌局部缺血时 输 送 血 管
阻 力 血 管
非缺血区
缺血区
硝酸甘油Nitroglycerin
给硝酸甘油后
非缺血区
缺血区
3. 使冠脉血流重新分配，增加心内膜下缺血区血流量
✓ 扩张静脉，减少回心血量 ↓LVEDP，↓LVEDV， 心室壁
肌张力降低
降低心肌耗氧量：阻断β-受体，使心率减慢及心肌收缩力减弱。 促进侧支循环、
改善缺血区对葡萄糖摄取，保护线粒体结构和功能，维持缺血区能量供应。 β-受体阻断药的临床应用 β-受体阻断药的临床应用 间歇疗法、不用药的时间大于8小时
▪ 各类心绞痛（稳定型、变异型及不稳定型心绞痛） 不稳定型心绞痛（不定时的频繁发作）
稳定型及不稳定型心绞痛，对兼有高血压与心律失常者更为适用。
▪ 急性心肌梗死，宜早、小量及短时静脉注射。
减抑慢制2心 A.D率改P及肾善上腺缺素诱血导的区血小的板聚供集作血用。、供氧：HR减慢、舒张期延长，有利于冠
降低室壁肌张力
耐稳受定性 型—心脉—绞与痛灌（SH劳消注累耗或有，情关绪：血激动液） 从外膜流向内膜缺血区。
舒张冠脉
间歇疗法降、不低用药耗的时氧间大，于8小非时 缺血区血管阻力增加，血流流向缺血区增加供
缺血区能量供应。
4. 抑制ADP及肾上腺素诱导的血小板聚集作用。
不良反应
硝酸甘油Nitroglycerin
1. 血管舒张反应所继发：搏动性头痛，皮肤潮红， 体位性低血压，晕厥，心率加快，颅内压升高。 剂量过大加重心绞痛症状。
2. 高铁血红蛋白症或发绀 3. 耐受性——与SH消耗有关：
➢ 间歇疗法、不用药的时间大于8小时 ➢ 补充含SH化合物，如N－乙酰半胱氨酸等
心肌局部缺血时 输 送 血 管
阻 力 血 管
非缺血区
缺血区
硝酸甘油Nitroglycerin
给硝酸甘油后
非缺血区
缺血区
3. 使冠脉血流重新分配，增加心内膜下缺血区血流量
✓ 扩张静脉，减少回心血量 ↓LVEDP，↓LVEDV， 心室壁
肌张力降低
降低心肌耗氧量：阻断β-受体，使心率减慢及心肌收缩力减弱。 促进侧支循环、
改善缺血区对葡萄糖摄取，保护线粒体结构和功能，维持缺血区能量供应。 β-受体阻断药的临床应用 β-受体阻断药的临床应用 间歇疗法、不用药的时间大于8小时
▪ 各类心绞痛（稳定型、变异型及不稳定型心绞痛） 不稳定型心绞痛（不定时的频繁发作）
稳定型及不稳定型心绞痛，对兼有高血压与心律失常者更为适用。
▪ 急性心肌梗死，宜早、小量及短时静脉注射。
减抑慢制2心 A.D率改P及肾善上腺缺素诱血导的区血小的板聚供集作血用。、供氧：HR减慢、舒张期延长，有利于冠
降低室壁肌张力
耐稳受定性 型—心脉—绞与痛灌（SH劳消注累耗或有，情关绪：血激动液） 从外膜流向内膜缺血区。
舒张冠脉
间歇疗法降、不低用药耗的时氧间大，于8小非时 缺血区血管阻力增加，血流流向缺血区增加供
缺血区能量供应。
4. 抑制ADP及肾上腺素诱导的血小板聚集作用。
抗心绞痛药介绍
蔬菜则不含。
硝酸异山梨酯和单硝酸异山梨酯
作用相似但较弱，舌下含服起效 快，维持时间长，均属于长效硝 酸酯类
口服个体差异性大，不良反应多。 适用于预防心绞痛和心梗后心衰
治疗。
第二节 β肾上腺素受体阻断药
以普奈洛尔（propranolol） 为代表
具有多种药理作用和临床应 用，这里只介绍其防治心绞 痛作用和应用
心肌梗塞：急性心梗后次级预防疗效肯定的药
物，能缩小梗塞面积，降低病死率和再梗率。
β受体阻断药抗心绞痛临床 应用注意事项
不宜用于冠脉痉挛引起的变异型心绞痛。 剂量个体差异性较大，宜从小剂量开始
(尤其在我国)。 久用停药应逐渐减量，防止反跳。 常与硝酸甘油合用，可取长补短。 对伴哮喘或慢支病人，宜用选择性β1受
用药后，舒张心外膜血管及侧枝血管，增加 血流供应
Blood
Nitroglycerin
血管扩张
PK [Ca2+] ↓肌 PKP 球蛋白脱
磷酸
硝酸甘油舒张血管的机制
舒张血管机制
硝酸甘油扩血管物质EDRF 血管内皮舒张因子（NO）释 放激活GCcGMP↑激活 依赖cGMP 的蛋白激酶肌 球蛋白去磷酸化松弛血管 平滑肌
不良反应及耐受性
扩张血管，使颈面部潮红，搏动性头疼， 眼内压上升(青光眼禁用)。
剂量过大时，BP下降过大，反射性心率 加快，心肌收缩性增强，耗氧量增加，加 重心绞痛的发作
超剂量引起高铁血红蛋白症 易出现耐受性
硝酸酯类耐受性及预防措施
耐受性产生特点： • 快：NTG iv drop 8h，扩管作用明显减弱； ISDN 30mg qid(11-14)，疗效完全丧失。 • 组织差异性：动脉>静脉，血小板>血管。 • 个体差异性：不同的人产生程度不一样。 • 多因素影响：给药量、次数、途径、剂型等。
硝酸异山梨酯和单硝酸异山梨酯
作用相似但较弱，舌下含服起效 快，维持时间长，均属于长效硝 酸酯类
口服个体差异性大，不良反应多。 适用于预防心绞痛和心梗后心衰
治疗。
第二节 β肾上腺素受体阻断药
以普奈洛尔（propranolol） 为代表
具有多种药理作用和临床应 用，这里只介绍其防治心绞 痛作用和应用
心肌梗塞：急性心梗后次级预防疗效肯定的药
物，能缩小梗塞面积，降低病死率和再梗率。
β受体阻断药抗心绞痛临床 应用注意事项
不宜用于冠脉痉挛引起的变异型心绞痛。 剂量个体差异性较大，宜从小剂量开始
(尤其在我国)。 久用停药应逐渐减量，防止反跳。 常与硝酸甘油合用，可取长补短。 对伴哮喘或慢支病人，宜用选择性β1受
用药后，舒张心外膜血管及侧枝血管，增加 血流供应
Blood
Nitroglycerin
血管扩张
PK [Ca2+] ↓肌 PKP 球蛋白脱
磷酸
硝酸甘油舒张血管的机制
舒张血管机制
硝酸甘油扩血管物质EDRF 血管内皮舒张因子（NO）释 放激活GCcGMP↑激活 依赖cGMP 的蛋白激酶肌 球蛋白去磷酸化松弛血管 平滑肌
不良反应及耐受性
扩张血管，使颈面部潮红，搏动性头疼， 眼内压上升(青光眼禁用)。
剂量过大时，BP下降过大，反射性心率 加快，心肌收缩性增强，耗氧量增加，加 重心绞痛的发作
超剂量引起高铁血红蛋白症 易出现耐受性
硝酸酯类耐受性及预防措施
耐受性产生特点： • 快：NTG iv drop 8h，扩管作用明显减弱； ISDN 30mg qid(11-14)，疗效完全丧失。 • 组织差异性：动脉>静脉，血小板>血管。 • 个体差异性：不同的人产生程度不一样。 • 多因素影响：给药量、次数、途径、剂型等。
抗心绞痛药21
β受体阻断药（普萘洛尔） 受体阻断药（普萘洛尔） 受体阻断药
不足之处： 不足之处： 使心肌收缩力减弱，射血时间延长， 使心肌收缩力减弱，射血时间延长，心 排血不完全，心室容积扩大又可增加心 排血不完全，心室容积扩大又可增加心 肌耗氧。与硝酸酯类合用可提高疗效， 肌耗氧。与硝酸酯类合用可提高疗效， 减少不良反应。 减少不良反应。
钙拮抗药
用途
硝苯吡啶用于治疗变异型心绞痛最为有 硝苯吡啶用于治疗变异型心绞痛最为有 对典型性心绞痛也有效。 效，对典型性心绞痛也有效。对急性心 肌梗塞，可与普萘洛尔合用而增加疗效； 肌梗塞，可与普萘洛尔合用而增加疗效； 维拉帕米用于典型心绞痛， 维拉帕米用于典型心绞痛，对急性心肌 梗塞也能缩小梗塞区。 梗塞也能缩小梗塞区。
β受体阻断药（普萘洛尔） 受体阻断药（普萘洛尔） 受体阻断药
作用
1．降低心肌耗氧量：阻断心脏β1受体，使 ．降低心肌耗氧量：阻断心脏 受体， 心率减慢，收缩力减弱； 心率减慢，收缩力减弱； 2. 增加缺血区的血液供应：减慢心率，使 增加缺血区的血液供应：减慢心率， 舒张期延长，冠脉供血时间也相对延长， 舒张期延长，冠脉供血时间也相对延长， 利于血流从心外膜流入心内膜区。 利于血流从心外膜流入心内膜区。 3.促进组织中氧与血红蛋白分离，增加对 促进组织中氧与血红蛋白分离， 促进组织中氧与血红蛋白分离 心肌的供氧。 心肌的供氧。
第二十一章 抗心绞痛药
概述: 概述 心绞痛
心绞痛是暂时性心肌缺血所导 致的一种征候群， 致的一种征候群，表现为突发性心 前区及胸骨后阵发性绞痛或闷痛。 前区及胸骨后阵发性绞痛或闷痛。 最常见的病因是冠状动脉粥样硬化 性心脏病（简称冠心病）。 性心脏病（简称冠心病）。
第一节
心绞痛的发生机理
抗心绞痛药大全二
注意： 1．置密闭棕色瓶，存效期6个月 2．失效：（1）无疗效 （2）无头胀感 （3）舌下无麻剌感或烧灼感 3．发作前数min用药效果最好 4．患者取半卧位效果更佳，但可能头晕 5．出现诱因应预防给药
不良反应： 血管舒张所致不良反应
局部
全身
面、颈皮肤潮红 头晕、头痛
BP↓→反射性心悸 诱发心绞痛
注意： 1．饮酒或合用他舒张血管药可加重不良
反应 2．长期应用不应突然停药，应逐步停 禁忌症： 脑颅外伤、脑出血、严重贫血、低BP、
低血容量、过敏（禁）；眼内压↑（慎）
：耐药机制
1． 血管平滑肌SH消耗过多 2． BP↓→反射性引起交感N、肾素-血管紧 张素-醛固酮系统兴奋→Na、水潴留 3． 鸟苷酸环化酶活性↓ 4． 细胞外水分进入血管腔 5． 受体往下调节：高亲和力受体↓
心绞痛
抗心肌缺血药的抗心绞痛机制
1. 增加心肌供O2
舒张冠A 解除冠A痉挛 ↓心前后负荷→↓心室舒张末期压力→心内 膜下区血流↑
↓心率→↑冠A血流灌注时间
抑制或消除血栓的生成：
2.减少心肌耗氧
扩张血管,减轻心脏负荷 – 小静脉扩张—心脏前负荷↓—心室 壁张力↓ – 小动脉扩张—外周阻力↓—心脏后 负荷↓
五 实例
72岁，男性老干部，5年前有过急性心肌梗死。最 近因频繁心绞痛发作2周，来院急诊，心电图有明 显的缺血表现。为防止进一步恶化，收入病房
入院后经休息、给氧和硝酸甘油静脉点滴，病情 渐稳定。但轻度活动（散步、自己洗脸刷牙）仍 常发心绞痛
第二天血常规报告,见Hgb仅4.2克%
追问病史，发现病人自心梗后严格遵循医 嘱，实行低脂肪低胆固醇饮食，长期以来 仅食水煮菜及粮食。考虑是营养不良性贫 血
第27章 抗心绞痛药
第二十七章 抗心绞痛药 Antiangitic drugs
2002,10,16
2
概述是由于心肌耗氧量和供氧量暂时失衡而引起 的综合征，是慢性缺血性心脏病的主要症状之 一。绝大多数情况下，其发生是以冠状动脉因 痉挛或粥样硬化斑块造成管腔狭窄、供血减少 为基础，加以任何增加心肌氧耗量如心率增快、 外周阻力升高、左室舒张末期压升高等因素而 导致。疼痛的产生则是由于心肌缺氧造成代谢 产物堆积，刺激心脏局部的交感神经末梢，传 人中枢后在相应皮肤区域产生的不适感。表现 为胸骨后及心前区阵发性绞痛或闷痛，常放射 至左上肢。是冠心病常见症状。一般可分三种 类型：⑴稳定型;⑵不稳定型;⑶变异型。
加。 2.增加缺血区和心内膜下的血液灌注量，是通过 抑制心肌收缩力和减慢心率，使冠脉的灌注时 间延长，灌流量增加而产生的。
2002,10,16
2
3.还能促进氧自血红蛋白的解离而增加全身组织
包括心肌的供氧。 4.临床主要用于稳定性及不稳定心绞痛的治疗， 可减少发作次数，改善心电图，增加心肌运动 耐力。对伴有高血压或心律失常者更为适用。
2.对心脏作用 无明显作用，但剂量过大可由降压
而引起反射性心率加快。
2002,10,16
2
3.抗心绞痛机制： ⑴舒张容量血管，降低心脏前负荷，并降低心 室舒张末期压力及容量。较大剂量舒张小动脉 而降低后负荷，从而降低室壁肌张力和氧耗。 ⑵选择性舒张心外膜的输送血管及侧枝血管，改 善冠脉的侧枝循环，增加缺血区的血液供应量。 ⑶ 能使冠脉血流量重新分配。通过降低心脏 前后负荷，降低心室舒张末期压力，舒张心 外膜血管及侧枝血管，增加心内膜下血液灌 注量。
2002,10,16 2
稳定性心绞痛 此类心绞痛的发作一般均有明显 诱因，如劳累、兴奋、运动等。其病理基础主 要是由于冠状动脉粥样硬化斑块或斑块破碎后 阻塞血管加之心肌需氧增加，造成暂时性急性 或慢性相对性心肌缺血所引起，临床最常见。
2002,10,16
2
概述是由于心肌耗氧量和供氧量暂时失衡而引起 的综合征，是慢性缺血性心脏病的主要症状之 一。绝大多数情况下，其发生是以冠状动脉因 痉挛或粥样硬化斑块造成管腔狭窄、供血减少 为基础，加以任何增加心肌氧耗量如心率增快、 外周阻力升高、左室舒张末期压升高等因素而 导致。疼痛的产生则是由于心肌缺氧造成代谢 产物堆积，刺激心脏局部的交感神经末梢，传 人中枢后在相应皮肤区域产生的不适感。表现 为胸骨后及心前区阵发性绞痛或闷痛，常放射 至左上肢。是冠心病常见症状。一般可分三种 类型：⑴稳定型;⑵不稳定型;⑶变异型。
加。 2.增加缺血区和心内膜下的血液灌注量，是通过 抑制心肌收缩力和减慢心率，使冠脉的灌注时 间延长，灌流量增加而产生的。
2002,10,16
2
3.还能促进氧自血红蛋白的解离而增加全身组织
包括心肌的供氧。 4.临床主要用于稳定性及不稳定心绞痛的治疗， 可减少发作次数，改善心电图，增加心肌运动 耐力。对伴有高血压或心律失常者更为适用。
2.对心脏作用 无明显作用，但剂量过大可由降压
而引起反射性心率加快。
2002,10,16
2
3.抗心绞痛机制： ⑴舒张容量血管，降低心脏前负荷，并降低心 室舒张末期压力及容量。较大剂量舒张小动脉 而降低后负荷，从而降低室壁肌张力和氧耗。 ⑵选择性舒张心外膜的输送血管及侧枝血管，改 善冠脉的侧枝循环，增加缺血区的血液供应量。 ⑶ 能使冠脉血流量重新分配。通过降低心脏 前后负荷，降低心室舒张末期压力，舒张心 外膜血管及侧枝血管，增加心内膜下血液灌 注量。
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稳定性心绞痛 此类心绞痛的发作一般均有明显 诱因，如劳累、兴奋、运动等。其病理基础主 要是由于冠状动脉粥样硬化斑块或斑块破碎后 阻塞血管加之心肌需氧增加，造成暂时性急性 或慢性相对性心肌缺血所引起，临床最常见。
第24章抗心绞痛药2019
NE↑
受 性伪
激活RAAS
钠水潴留 血容量 ↑
耐 BP↓
受
神经内分泌改变
自由基 ↑
耐受机制
? 血管平滑肌消耗 SH
? BP↓，交感↑ ? RSSA↑,水钠↑ ? GC活性↓
防治对策
? 调整给药剂量，减 少给药频繁
? 采用最小剂量，间 歇疗法（停药间歇 期>８h）
? 补SHＮ-乙酰半胱胺 酸及蛋氨酸食物
→用于变异性心绞痛
其他抗心绞痛药
? 吗多明（moisidomine ）
产物为NO 供体 用于稳定性心绞痛、心梗伴高充盈压
? 丹参酮Ⅱ-A 磺酸钠
抗心肌缺血、改善乳酸代谢 抑制血小板聚集、抑制血栓形成 用于冠心病、心绞痛、急性心梗
复习题
? 硝酸甘油、普萘洛尔及钙拮抗药抗心绞痛 作用机制。
? 硝酸酯类与普萘洛尔合用治疗心绞痛的意 义。
高效、速效、方便、经济、迅速缓解。 运动耐量↑、给善缺血 EKG 、↓运动心律失常。
? 预防心绞痛 发作前给药，贴膜片剂或长效类药
? 急性心梗（静脉给药） 减少心肌损伤，缩小梗死范围
? 心衰和呼衰、肺动脉高压
硝酸甘油——不良反应
治疗量
大剂量
超剂量
久用
面搏 眼
颊动
皮 肤 发 红
性 头 痛
压 升 高
体加
硝酸甘油——药理作用
? 降低心肌耗氧量 ? 扩张冠状动脉，增加缺血区血液灌注 ? 左室充盈压↓，心内膜供血↑ 改善左室顺应性 ? 保护缺血心肌细胞减轻缺血损伤 ? 抑制血小板聚集、黏附
释放NO, 血小 板聚集性降低 , 抑制血栓形成
释放NO ，促进PCI 2、 CGRP 释放，保护心肌，减
第二十四章 抗 心 绞 痛 药
常用镇静催眠药
• 苯二氮卓类（ BDZs ）
• 巴比妥类 • 其它
苯二氮卓
[分类 ]
地西泮（ 安定, t1/2=30-60h ） 氟西泮（ 氟安定, t1/2=50-100） 氯氮卓（ 利眠宁, t ½=5-15h ） 奥沙西泮（ 舒宁, t1/2=5-10 三唑仑（三唑安 定,t1/2=2~4h ) ）
[解救]
维持血压和呼吸：吸氧，行人 工呼吸，气管切开 应用中枢兴奋药（回苏灵、贝 美格等） 用碳酸氢钠等碱性药物加速药 物排泄
其他镇静催眠药
水合氯醛（氯醛氢氧化物） 入睡迅速，维持 6 ～ 8 小时。刺 激胃， 过量损害心、肝、肾。久服产生耐 受性、 依赖性和成瘾性 甲丙氨酯（ 眠尔通，安宁） 适用于老年患者，加剧癫痫大发 作 格鲁米特、甲喹酮 上3种久用成瘾 褪黑素(melatonin,机械翻译）睡眠 节律障碍
第二节
巴比妥类
巴比妥类分类及用途
1.长效
巴比妥 镇静、催眠 苯巴比妥 抗惊厥、 抗癫痫 2.中效 戊巴比妥 抗惊厥 异戊巴比妥 镇静、催眠 3.短效 司可巴比妥 抗惊厥、镇静、 催眠 4.超短效 硫喷妥钠 静脉麻醉
巴比妥酸
[体内过程] 进入脑组织的速度与其脂溶 性成正比 脂溶性高：肝脏代谢，作用 时间短；脂溶性小：以原形自 肾脏排泄，作用时间长。 尿液pH值对苯巴比妥的排
泄影响较大
[
作用机制]
延长 Cl-通道开放时间， 增加 Cl-内流,引起超极化 减弱或阻断谷氨酸介导 的除极 较高浓度时抑制递质释 放，具有拟GABA作用 镇静催眠剂量时抑制脑干
网状结构上行激活系统
[药理作用与应用] 选择性抑制中枢神经系统， 随剂量增加出现镇静、催眠、 抗惊厥和麻醉作用，剂量过大 可抑制呼吸而致死