碘与甲状腺
碘与甲状腺疾病关系的研究进展
，
对 维持 人体 的正 常生 长发 育发 挥 着 甲 状 腺 素 ，其余 ６ ９ ９ ９年 的 ４ ２ ． ３ ｍｇ ／ ｋ ｇ ［ 下 Ｏ ｇ返 回细 胞 外 液 碘 碘 中位 数 由 １ 目前 ，妊 娠 妇 女 已成 为碘 缺 乏 的 主
重 要作 用 。 碘 与 甲状 腺 、 脑 及 其 他 器 官 的 池 。 甲 状腺 内 以 甲状 腺 激 素 和碘 化 酪氨 降 到 ２ ０ ０ ５年 的 ３ ０ ． ８ ｍ ｇ ／ ｋ ｇ Ｅ “ ］ 。 代 谢 、功 能 改 变 和疾 病 的 关 系 一 直 被 广 酸 形 式 储 存 的 有 机 碘 高 达 ８～ １ ０ ｍｇ ， 每 泛 关 注 。碘 摄 人 量 与 甲状 腺 疾 病 的 关 系 天 甲状 腺 释 放 ６ ０ ｇ 激 素 碘 ，甲状 腺 合 要 防 治人 群 。 因尿 碘 排 泄增 加 和 胎 儿 对 呈现 Ｕ字形 曲线 ， 碘 缺 乏 或 过 多 均 对 健 成 １ ０ ０ ｇ甲状 腺 素 需 要 碘 原 料 ６ ５ ｇ ， 碘 的 需 求 增加 ，使 妊娠 妇 女 对 甲状腺 激 康 造 成 不 利 影 响 …。 目前 ， 关 于碘 缺 乏 与 外 源 性 甲状 腺 素 １ ０ ０ Ｉ ． ｚ ｇ即可 以 重 建 甲 素 的 需求 量增 加 ４ ０ ％ ～５ ０ ％ ，而 此 时 碘
地 方 性 甲状 腺 肿 是 一 种 世 界 性 的地
甲状 腺 疾 病 、 甲状 腺 癌 等 。 因 此 ， 高 碘 对 群 的 碘 摄 入 量 处 于 安 全 范 围 ＿ ５ ］ 。 我 国 营 方 病 ． 分 布很 广 。 全 世 界地 方 性 甲状 腺 肿 甲 状 腺 疾 病 谱 的 影 响 引 起 了 广 泛 的 关 养 学 会 将 碘 的 可 耐 受 最 高 摄 人 量 定 为 患 者 约 占全 球 人 口的 １ ５ ． ８ ％。 主 要 由于 注ｌ ２ ］ 。 作 者 就 碘 与 甲状 腺 疾 病 的关 系综 ８ ０ ０
碘的代谢途径
碘的代谢途径
碘是人体必需的微量元素之一，对于甲状腺激素的合成和代谢起着重要作用。
碘在人体内的代谢途径主要包括吸收、转运、利用和排泄四个过程。
首先是碘的吸收，主要通过人体消化道内的碘摄入实现。
碘的吸收主要发生在胃和小肠中，其中胃酸和胃黏膜的分泌有助于碘的吸收。
但是，碘的吸收率较低，只有10-30%。
接着是碘的转运，即将吸收的碘通过血液循环运输到甲状腺等组织器官。
血液中的碘主要以离子形式存在，由血液蛋白负责运输。
然后是碘的利用，即将碘转化为甲状腺激素。
在甲状腺中，碘结合酶能够将离子态的碘转化为甲状腺素和三碘甲状腺素。
这两种甲状腺激素是人体代谢和生长发育的关键因素。
最后是碘的排泄。
碘主要通过尿液排出，也可以通过汗液、唾液等体液排出。
在健康人群中，碘的排泄量与人体内碘的摄入量基本平衡。
但是，在碘过量或缺乏的情况下，人体内碘的代谢途径可能会发生改变。
总之，碘在人体内的代谢途径涉及多个环节，其中每个环节都起着不可或缺的作用。
合理摄取碘是维护人体机能健康的必要条件之一。
- 1 -。
碘131治疗原理
碘131治疗原理
碘-131（I-131）是一种放射性碘同位素，广泛用于甲状腺疾病的治疗。
I-131的治疗原理基于其放射性衰变过程中释放的β
粒子和γ射线的作用。
甲状腺是唯一能够吸收和储存碘的器官，对I-131尤为敏感。
当患者接受I-131治疗时，其摄入的放射性碘会经由口服被身
体吸收，然后富集在甲状腺组织内。
I-131的放射性衰变过程
很快，半衰期为8天，这意味着当I-131富集在甲状腺组织时，则会释放出大量的β粒子和γ射线。
β粒子具有较长的射程，可以直接破坏甲状腺组织，特别是甲
状腺癌细胞。
这些β粒子能够对癌细胞DNA造成直接的损伤，导致细胞核的破裂和细胞死亡。
β粒子还可以阻碍癌细胞分裂
和增殖，从而抑制肿瘤的生长。
γ射线则可用于精确定位病变组织和评估治疗效果。
医务人员
可以使用γ射线探测器，通过测量辐射强度来确定甲状腺组织中放射性碘的分布情况。
这样，他们可以了解到治疗的准确剂量、甲状腺的收缩情况以及可能存在的转移病变。
总的来说，I-131治疗通过释放β粒子和γ射线来灭活、破坏
甲状腺组织内的异常细胞，达到抑制肿瘤生长的效果。
这种治疗方式适用于一些甲状腺功能亢进、甲状腺癌和甲状腺肿瘤的患者。
促甲状腺激素和碘的关系-概述说明以及解释
促甲状腺激素和碘的关系-概述说明以及解释1.引言1.1 概述概述部分的内容可以如下所示：概述甲状腺是人体内一个非常重要的腺体，它产生的甲状腺激素在人体内发挥着至关重要的作用。
而促甲状腺激素和碘则是甲状腺激素合成和功能正常运作的两个关键因素。
促甲状腺激素是由垂体腺体分泌的一种荷尔蒙，它通过调节甲状腺的功能来维持身体的代谢平衡。
而碘则是甲状腺激素的主要成分，因为它是甲状腺激素合成所必需的元素。
本文将深入探讨促甲状腺激素和碘之间的关系。
首先，我们将讨论促甲状腺激素的作用，了解它在身体内是如何调节甲状腺功能的。
然后，我们将重点讨论碘与甲状腺功能的关系，了解碘在甲状腺激素合成中的作用和重要性。
最后，我们将总结促甲状腺激素和碘的相互作用以及它们对人体健康的影响。
通过深入研究这些关键因素，我们可以更好地理解甲状腺的功能机制，并且对于预防和治疗与甲状腺相关的疾病有更深入的认识。
接下来的正文部分将详细介绍促甲状腺激素的作用以及碘与甲状腺功能的关系，以便读者对这些主题有更全面的了解。
在结论部分，我们将进一步分析促甲状腺激素和碘的相互作用，并讨论它们对人体健康的具体影响。
1.2文章结构1.2 文章结构本文将按照以下结构展开讨论促甲状腺激素和碘之间的关系。
首先，我们将在引言部分概述一下这个话题的背景和重要性。
然后，正文部分将以两个小节展开讨论。
第一个小节将重点介绍促甲状腺激素的作用，包括它在机体内的合成、释放和作用机制等方面的内容。
第二个小节将探讨碘与甲状腺功能之间的关系，包括碘的摄入、甲状腺对碘的代谢、碘缺乏与甲状腺功能异常等方面的内容。
最后，结论部分将总结促甲状腺激素和碘的相互作用，并分析其对人体健康的影响。
通过这样的结构安排，我们希望读者能够全面了解促甲状腺激素和碘之间的关系，并对其在人体功能调节过程中的重要性有更深入的认识。
1.3 目的目的：本文的目的是探讨促甲状腺激素和碘的关系，并进一步了解它们在甲状腺功能中扮演的角色。
碘的副作用
碘的副作用碘是人体所需的微量元素, 在体内的功能主要有防止甲状腺肿大、促进物质代谢、参与体内酶系统的正常运转等。
但是适量的摄入是有益的, 过量则可能引起一些副作用。
本文将从碘的副作用进行阐述。
首先, 过量的碘摄入可能导致甲状腺功能亢进。
甲状腺是储存和分泌甲状腺激素的主要脏器, 而甲状腺激素参与调节人体的能量代谢、蛋白质合成等多个方面。
当体内摄入过多的碘, 甲状腺会释放过量的甲状腺激素, 导致人体处于甲状腺亢进的状态, 出现烦躁、眼球突出、心悸等症状。
其次, 长期摄入过量碘可能对甲状腺造成负荷。
甲状腺是人体的重要内分泌器官, 其功能异常会影响体内多个系统, 特别是儿童和妊娠期妇女更容易受到碘的影响。
长期过量碘摄入会导致甲状腺对碘的摄取和代谢能力下降, 甲状腺逐渐变得对碘缺乏。
这就会使得甲状腺合成的甲状腺激素减少, 导致甲状腺功能低下, 出现乏力、体重增加等症状。
此外, 过量碘摄入还可能对儿童的大脑发育产生负面影响。
儿童期是大脑发育的关键时期, 适量的碘摄入可以保障大脑的正常发育和智力的提升。
但是过量碘的摄入可能导致儿童甲状腺激素水平升高, 超过正常范围, 从而对大脑发育产生抑制作用。
长期过量碘摄入还会影响大脑神经细胞的发育和连接, 导致神经系统功能紊乱, 进而影响儿童的智力发展。
最后, 过量碘摄入也可能引起消化道不适。
碘过多摄入后可能对消化道产生一定刺激作用, 引发恶心、呕吐等症状。
有些人对碘的耐受性较低, 对碘摄入量过高即会出现不适症状, 特别是在摄入碘的形式为过氧化物等的情况下, 不适症状更为明显。
总而言之, 碘的副作用主要包括甲状腺功能亢进、甲状腺负荷过重、对儿童大脑发育的影响以及消化道不适等。
在日常生活中, 我们应该保持适量的摄入量, 避免过量碘的摄入, 从而避免这些副作用的出现。
如果有碘摄入不足或过多的情况, 应咨询医生进行合理用药或膳食的调整, 以维持身体的健康。
碘甲状腺激素生成和代谢
碘甲状腺激素生成和代谢碘甲状腺激素（thyroid hormone）是由甲状腺合成并释放到血液中的一种重要激素，它对人体的发育、生长和新陈代谢起着至关重要的作用。
本文将介绍碘甲状腺激素的生成和代谢过程，以及与其相关的一些重要概念和机制。
一、碘甲状腺激素的生成碘甲状腺激素主要由甲状腺中的甲状腺滤泡细胞合成。
该过程经过以下几个关键步骤：1. 摄取和吸收碘元素：人体通过食物和水摄取到的碘元素被消化吸收后进入血液循环。
2. 碘化酪氨酸的合成：甲状腺滤泡细胞摄取血液中的碘，并把碘离子活化成有机形式的碘（碘化酪氨酸）。
3. 碘化酪氨酸的结合：碘化酪氨酸将与甲状腺球蛋白结合形成甲状腺素（thyroxine，T4）。
4. 甲状腺素的释放：当机体需要甲状腺素时，甲状腺素分子会从甲状腺球蛋白中解离出来进入血液，成为可用的碘甲状腺激素。
二、碘甲状腺激素的代谢碘甲状腺激素在体内的代谢受到多种因素的调节，对体内代谢活动具有广泛而重要的影响。
以下将介绍碘甲状腺激素的代谢途径和相应的调节机制。
1. 甲状腺素的转化：体内的绝大部分甲状腺素是以甲状腺素（T4）的形式存在的。
在体内组织中，T4会被碘甲状腺激素5'-去碘酶（deiodinase）催化转化为生物活性更强的三碘甲状腺激素（T3）。
这种转化反应发生在甲状腺外组织，如肝脏、肾脏等。
2. 碘甲状腺激素的结合蛋白：绝大部分的碘甲状腺激素在血液中以结合蛋白的形式存在，包括甲状腺结合球蛋白（thyroid-binding globulin，TBG）、白蛋白和前白蛋白。
这种结合可以使碘甲状腺激素稳定存在，延长其半衰期，并控制其可利用性。
3. 碘甲状腺激素的转运和摄取：碘甲状腺激素通过血液循环传输到各个组织和细胞。
在细胞膜上存在着一种特殊的碘甲状腺激素转运蛋白（monocarboxylate transporter）和钠/碘共转运体（sodium/iodide symporter），它们能够帮助碘甲状腺激素进入细胞内。
长期慢性碘过量对缺碘甲状腺影响的探究
中文摘要目的碘是甲状腺合成甲状腺激素的必需元素，适当的碘摄入量使甲状腺维持正常的形态和功能。
碘缺乏时甲状腺不能合成充足的甲状腺激素，将导致脑发育受损等一系列有害后果，即碘缺乏病（ＩＤＤ），包括克汀病和单纯性甲状腺肿。
国际权威组织推荐普遍食盐加碘（ＵＳＩ）来消除ＩＤＤ，但是随着全球纠正碘缺乏的快速进展，碘过量出现。
为了既有效地防治碘缺乏病，又避免碘过量带来的．可能不良后果，ＷＨＯ等权威组织明确规定人群尿碘中位数（ＭＵＩ）ｔ００９９／Ｌ．１９９９９／Ｌ为碘充足，ＭＵＩ大于３００Ｉ．ｔｇ／Ｌ为碘过量。
为观察碘过量对甲状腺疾病谱的影响，我们对ＭＵｌ分别为１０３，ｇ／Ｌ，３７４９９／Ｌ，６１４９９／Ｌ的３个不同碘摄入量农村社区进行了对比流行病学调查，结果发现，ＭＵＩ３７４ｐ．ｇ／Ｌ和６１４Ｉ．ｔｇ／Ｌ地区临床甲减的患病率分别是ＭＵＩ１０３９９／Ｌ地区的３．２倍和７＿３倍；亚Ｉ临床甲减患病率是１０３９９／Ｌ地区的３．２倍和６．６倍。
该结果提示了ＭＵＩ３００雌儿．６００Ｉ．ｔｇ／Ｌ水平碘过量有导致甲状腺功能减退的危险。
为明确二者的上述关联，本研究就前期的流行病学调查资料进行了多因素分析。
为模拟实际调查中所见ＭＵｌ３００９９／Ｌ．６００９９／Ｌ水平的过量补碘对缺碘地区普通人群的影响，本研究选用Ｗｉｓｔａｒ大鼠作为研究对象。
该动物对低碘敏感，易于复制出低碘动物模型：该动物无自身免疫倾向，适于模拟普通人群的状态；该动物不同于昆明小鼠，其对高碘有很强的耐受性，故阳性的实验结果更具说服力。
本研究所采用的补碘剂量符合流行病调查现场的实况，实践意义明显；本研究采用尿碘监测来反馈实际补碘剂量，从而保证后者始终符合实验设计要求，实验结果可信；本研究历时１１个月（制备缺碘动物模型３个月，不同剂量补碘处理８个月），可充分观察施加因素的影响；本研究从血甲状腺功能、吸碘率、过氧化物酶（ＴＰＯ）活性、蛋白水解酶（ＴＧ）活性、甲状腺组织碘、甲状腺组织激素含量、ＮＩＳ的免疫组化以及甲状腺组织学和超微结构等多个方面，试图比较全面地了解３倍．６倍生理需要量补碘对缺碘甲状腺的影响。
碘的排泄方式
碘的排泄方式碘是一种人体必需的微量元素，它在人体内起着重要的生理功能。
在人体内，碘的排泄方式主要通过尿液和汗液排出。
下面将详细介绍碘的排泄过程。
我们需要了解碘在人体内的吸收和代谢过程。
人体摄入的碘主要来自食物，特别是海产品和含碘盐。
碘化物在胃中被还原为碘化离子，并被胃酸进一步还原为游离碘。
然后，碘化物通过肠道吸收进入血液循环，并在甲状腺中被利用。
甲状腺是人体内最重要的碘贮存器官，它将吸收到的碘利用来合成甲状腺激素。
当甲状腺合成过多的甲状腺激素时，体内的碘就会有过剩。
这时，体内的多余碘会通过尿液排出。
尿液中的碘主要以无机形式存在，因为无机碘在水中溶解度较高。
人体的肾脏起着过滤和排泄的作用，将过剩的碘通过尿液排出体外。
这就是碘通过尿液排泄的方式。
碘也可以通过汗液排出体外。
当人体过热时，汗腺会分泌汗液来散热。
汗液中含有一定量的无机盐和微量元素，包括碘。
因此，当人出汗时，体内的一部分碘也会通过汗液排泄出去。
需要注意的是，碘的排泄速度受到多种因素的影响。
例如，碘的排泄速度与摄入的碘量成正比。
当人体摄入过多的碘时，排泄速度会加快，以保持体内碘的平衡。
此外，甲状腺功能异常也会影响碘的排泄。
甲亢患者的甲状腺会过度活跃，导致碘的代谢增加，从而加速碘的排泄。
总结起来，碘通过尿液和汗液是人体内的两种主要排泄方式。
尿液中的碘主要以无机形式存在，通过肾脏排泄出去；汗液中的碘则是通过汗腺分泌出去。
了解碘的排泄方式有助于我们更好地了解碘在人体中的代谢和功能，从而保持人体的健康。
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高碘与甲状腺癌
• 目前观点倾向于：碘摄入量的增加与甲状腺癌的组织类型 变化有关。随着碘摄入量的增加，甲状腺乳头状癌的发病 率显著增加，而滤泡癌的发病率则降低。缺碘时低分化甲 状腺癌的发病率高。其机制可能是： ①由于过量的碘摄入，造成甲状腺组织结构变化，出现“碘 损伤”，诱发甲状腺组织发生病变甚至癌变。也有学者认 为，碘过量可能是导致分化型甲状腺癌的环境因素，高碘 摄入促发甲状腺BRAF等特异的基因突变。 ②良性甲状腺病变（如结节性甲状腺肿、桥本病等）可引起 甲状腺细胞过度增殖，活性大大增加，对碘的摄取及处理 能力也会随之提高，临床上可有结节性甲状腺肿合并甲状 腺癌、桥本氏病合并甲状腺癌的患者。
Add Your Text 碘在人体内吸收代谢
Add Your Text 甲状腺激素合成 Add Your Text 碘与甲状腺疾病
如何食用含碘食物
碘的来源
• 碘是人体必需微量元素，主要来源于食碘的90%以上， 食物中的无机碘易溶于水形成碘离子。
Add Your Text 碘在人体内吸收代谢
Add Your Text 甲状腺激素合成 Add Your Text 碘与甲状腺疾病
如何食用含碘食物
甲状腺腺泡聚碘 I-的活化
由肠吸收的碘， 以I-形式存在于 血液中，I-逆着 电化学梯度面进 行主动转运从血 液转运进入甲状 腺上皮细胞内 NIS调节甲状 腺对碘的摄取 酷氨酸碘化 甲状腺激素合成 腺泡上皮细胞粗面 内质网的核糖体上 形成甲状腺球蛋白 （TG），其含有3% 酪氨酸残基。甲状 腺球蛋白酪氨酸残 基上的氢原子被碘 原子取代或碘化， 生成 MIT 和 DIT
碘过量
1. 高碘与甲状腺肿 2. 高碘与甲状腺功能减退 3. 高碘与甲状腺功能亢进 4. 高碘自身免疫性甲状腺病 5. 高碘与甲状腺癌
• 短期碘过量时，机体能够通过自身的调节 系统保护甲状腺不受过量碘的影响。其中 ，Wolff-Chaikoff 效应和随后的逃逸现象是 该调节系统的核心。但机体对高碘的耐受 有一定的限度，长期高剂量碘可突破甲状 腺的自我保护， 此时TSH对NIS 的刺激作用 远弱于高碘的直接抑制作用，TSHR mRNA 和NIS 蛋白表达均受到极度抑制。
高碘与自身免疫性甲状腺肿
• 有研究表明，不同碘量摄入地区发生自身免疫性甲状 腺炎的发病率不同，过多摄入碘可导致自身免疫性甲 状腺炎的发病率升高。碘超足量和碘过量还可以促进 甲状腺自身抗体阳性人群发生甲减。过量碘摄入影响 已患自身免疫性甲状腺疾病者的病程和治疗。 • 高碘的摄入可从多方面影响自身免疫性甲状腺炎的发 生：原发或继发的碘对甲状腺的直接毒性作用；碘改 变甲状腺球蛋白的免疫原性；碘对免疫细胞的直接刺 激作用。（碘与甲状腺球蛋白结合形成碘化甲状腺球 蛋白后比单纯的甲状腺球蛋白分子具有更强的免疫原 性）
碘的吸收
碘的代谢
• 碘主要通过肾脏由尿排出，少部分由粪便排出，极 少部分可经乳汁、毛发、皮肤汗腺和肺呼气排出。
正常情况下，每日由尿排出50～100mg碘，占排出量的40%～ 80%。 通过唾液腺、胃腺分泌及胆汁排泄等从血浆中清除碘，最后从 粪便排出，这部分占10%左右。 通过乳汁分泌方式排泄的碘，对于由母体向哺乳婴儿供碘有重 要的作用，使哺乳婴儿能得到所需碘。 • 在稳定及适量摄入情况下每天排出的碘约等于摄入的碘， 尿 碘的含碘量能代表碘的摄入量，尿碘测定是评价碘摄入水平 的一种方法。 • 碘的最低生理需要量为每人75mg/天，供给量为生理需要量 的2倍，即每人150mg/天。
高碘与甲状腺功能减退
• 高碘导致甲减的机制目前还不清楚，高碘摄入可 以加重碘的有机化障碍碘致甲减的促发因素，使 甲状腺激素合成减少而引起甲减。 ①碘摄入过多时，碘抑制甲状腺细胞内过氧化物酶 的活性，以及抑制甲状腺过氧化物酶mRNA的表达 ，从而造成甲状腺激素合成降低。 ②在分子生物学水平上，高碘下调NISmRNA和NIS蛋 白表达，使碘向胞内转运减少，甲状腺激素合成 原料不足所致。 ③高碘在影响NISmRNA和NIS蛋白表达的同时，还致 NIS在滤泡细胞上的异常定位,以致NIS活性降低。
• 甲状腺癌最具有特征性的生物化学表现是 ：钠碘泵（NIS）、促甲状腺激素受体（ TSHR）、甲状腺球蛋白（TG）、摄碘率的 改变
• 国外研究认为甲状腺腺瘤与分化型甲状腺癌中NIS 表达降低，未分化癌中NIS几乎不表达。此外，有 学者认为NIS的表达抑制可能与原癌基因的激活相 关。 • 文献发现分化型甲状腺癌标本中NIS呈过度表达， 肿瘤组织内有大量NIS带，显著高于正常癌旁组织 ，进一步研究表明NIS主要在胞浆内过度表达，因 此推断分化型甲状腺癌摄碘减少的原因是NIS的位 点发生了改变，由功能性的胞膜定位变成了非功 能性的胞浆定位，致使胞膜定位减少，致摄碘能 力下降。
自身免疫性甲状腺炎、 高碘性甲状腺肿、 甲状腺功能减退、 甲状腺功能亢进、
甲状腺乳头状癌。
碘缺乏
1
低碘与地方性克汀病
2
低碘甲状腺肿
3
低碘与甲状腺功能减退
• 正常人的甲状腺都贮存一定量的碘, 供摄碘不足 时维持腺体合成激素之用。但当较长时间得不到 碘的补充时, 激素的合成和分泌都随之减少。这 样, 使得TSH 继续不断地作用于甲状腺, 腺细胞 的增长和增生得不到抑制, 从而导致甲状腺肿大 。此外, 由于缺碘, T3、T4 的合成受到障碍, 形 成有缺陷的碘甲腺原氨酸, 不能分泌出腺体外, 大量贮积于滤胞腔中, 形成胶体样甲状腺肿; 在 长期反复缺碘的情况下, 甲状腺细胞长期反复地 增殖和萎缩, 从而形成结节性甲状腺肿。
摄入腺泡上皮 细胞的I-，在 甲状腺过氧化 酶的作用下被 活化。
甲状腺激素贮存、 释放、运输与代谢
在腺泡腔内以胶质的 形式贮存 。 受TSH刺激后，腺泡 细胞顶端活跃伸出伪 足，将含有T4、T3及 其他多种碘化酪酸残 基的甲状腺球蛋白胶 质小滴，吞饮入腺细 胞内，在溶酶体蛋白 水解酶的作用下水解， T4和T3进入血液。 游离少，有活性，结 合无活性。
高碘与甲状腺功能亢进
• 可能假设: • (1) 碘缺乏导致甲状腺合成的甲状腺激素不足, TSH代偿 性分泌过多, 一旦补碘后, 在TSH 刺激下甲状腺激素分泌 过多而造成甲亢。 • (2)病人的甲状腺因长期缺碘后形成自主功能性甲状腺结 节。（自主性是指甲状腺细胞的功能活动对TSH不依赖性 ）在TSH长期刺激下, 甲状腺细胞暴露于较高的诱变负荷( 例如自由基等) 以及局部其它细胞因子的作用下, 局部甲 状腺细胞TSH 受体基因发生突变(获得性突变)所致,但属 非遗传现象。突变的细胞可以死亡或增殖, 并具有合成甲 状腺激素的功能, 当碘供应充足时集中生产出更多的甲状 腺激素而发生甲亢; 突变的细胞也偶然变得自我限制, 它 的多部位突变或多结节形成, 其发生碘甲亢的可能性增高 。
• 在短期低碘状态下，甲状腺为了保护自身不受低 碘环境的危害，反馈性地引起垂体TSH合成和分泌 增加，使得TSH与TSHR 结合调控NIS蛋白表达在相 对稳定的状态，从而保证甲状腺的正常摄碘。 • 持续低碘使TSHR mRNA表达水平明显降低，同时， 滤泡细胞膜上的NIS蛋白表达量明显减少，说明随 着缺碘时间的延长，甲状腺对自身的保护作用被 破坏，已无法通过TSH对NIS的上调作用而保持自 身稳态，此时，TSHR mRNA与NIS蛋白表达呈现同 步减少的状态，说明在低碘状态下，NIS蛋白的表 达减少受到TSH-TSHR 信号通路的调控。
高碘与甲状腺肿
• 无论是正常人或各种甲状腺病患者, 给予较大量的碘化钾或 有机碘时, 可以阻止碘离子进入甲状腺组织, 这种现象称为 碘阻断。
①当机体食用碘过多, 与过氧化酶形成复合物后, 碘过多地占据了过氧化 酶原来用于催化酪氨酸的活化基, 产生更多的I- ( 碘离子) 氧化I0 ( 碘原子) , 但此时缺乏活性的酪氨酸与之结合, 因而I-与I0结合氧化形 成I2 释出, 使MIT及DIT生成减少。从而使血清T3及T4 的生成减少, 可 使患者发生甲低症状。当血清T3及T4减少时, 又可反馈地使垂体前叶分 泌更多的TSH,因而使甲状腺增生与肥大。 ②碘还有抑制甲状腺激素释放的能力。因为甲状腺激素释放时,甲状腺球蛋 白中二硫键( - S - S - ) 要先在还原型谷胱甘肽的影响下还原成巯基 (-SH) , 才能被溶酶体的酶溶解, 然后释放出甲状腺激素。但产生还原 型谷胱甘肽需谷胱甘肽还原酶, 而碘对该酶有抑制作用, 因而抑制甲状 腺激素的释放, 也引起甲低和甲状腺肿大。
高碘作用示意图
血 甲 液 状 中 碘泵 腺 过氧 碘 细 化物酶 化 胞 物
合抑 成制
大量I-
释抑 放制
滤 血液 活 T3 泡 蛋白 T MIT 过氧 3 性 腔 DIT 化物酶 T4 碘 胶 水解酶 T4 DIT TG上的酪氨 质
酸残基
TSH
促进甲状腺 激素合成 小量I-
腺垂体 TRH 下丘脑
抑制分 泌TSH 大量I-
I-的活化是碘得以 取代酪氨酸残基上 氢原子的先决条件。
甲 状 腺 激 素 合 成 、 释 放
TG：甲状腺球蛋白，L：溶酶体，P：伪足
• 位于甲状腺滤泡细胞基底膜侧的特异性钠/ 碘转运体（Na+/I- symporter，NIS） 是介导 甲状腺细胞摄取碘的重要媒介，碘摄入量 的变化可通过影响NIS 的表达而影响甲状腺 摄碘。
• 促甲状腺激素（TSH）与位于甲状腺滤泡细胞基底膜 侧的TSH 受体（TSHR）结合后，可激活由c-AMP介导 的信号级联反应。上调NIS 的表达并促进其向细胞膜 转运，调节其在滤泡细胞基底膜侧的分布与定位，增 强甲状腺摄碘功能。 • 生理情况下，TSH 与位于甲状腺滤泡细胞基底膜侧的 TSHR 结合，通过腺苷酸环化酶（AC）介导三磷酸鸟 苷（GTP）偶联蛋白Gα 信号系统发挥作用，引起cAMP 信号通路的级联反应，使甲状腺特异性转录因子 TTF-1，TTF-2 和PAX-8 磷酸化。TTF-1，PAX-8 是 NIS 上游增强元件（NUE）的主要组成部分，其磷酸 化可激活NIS 启动子和NUE，上调NIS 的表达并促进 其向细胞膜转运。