高脂血症是引起心脑血管疾病的原因之一

高脂血症是引起心脑血管疾病的原因之一
高脂血症是引起心脑血管疾病的原因之一

高脂血症是引起心脑血管疾病的原因之一

高脂血症是引起心脑血管疾病的原因之一,血流变检测仪其引起的血液黏稠度变化——高黏血症,影响血液在血管中的流动,在急性冠脉综合症(不稳定心绞痛、急性心肌梗死、猝死)的发生及发展中具有重要作用,降脂、降黏在预防该类疾病中有其积极意义。我院1999年5月~9月对39例高脂血症患者采用茶色素服药前后自身对比方法,通过血脂及血流变指标变化,观察降脂、降黏的作用,结果报告如下。

1 材料与方法

1.1材料

1.1.1 病例选择:选择受检者采取自愿的原则,与医生签定协议书,明确化验项目及服药要求,保证临床观察的准确性及真实性。受检者均是学校教职工、离退休人员。入选39例中男性21例,女性18例,年龄34~76岁,平均58.5岁。

1.1.2 高脂血症标准:总胆固醇(TC)>5.18mmol/L(正常值:

2.33 ~5.18mmol/L),甘油三酯(TG)>1.70mmol/L(正常值:0.56~1.7mmol/L)。血脂(TC或TG)中有一项或以上者为高脂血症。

1.2方法

1.2.1 观察方法:受检者治疗前均接受身高、体重、日饮食及运动量的调查,进行血压、血尿常规、血小板、肝肾功能及空腹血糖检查,晨空腹抽静脉血测定TC、TG 等血脂四项,同时测定血流变指标,抽血前一天不进食高脂饮食和饮酒。服药满30d、60d、120d时再复查血脂及血流变指标,第60d 或120d 复查肝肾功能、空腹血糖。受检期间保持服药前生活习惯。

1.2.2 检测方法:采血在上午8:00~9:00,肘静脉采血2.5mL,肝素抗凝。全血黏度(ηb):用LBY-N5A型旋转式血液黏度计测定,切变率为60s-1。血浆黏度(ηp):120s-1。红细胞压积(HCT):用微量毛细管法测定,高速离心机,转速3,000rpm/min,离心30min后读数。血沉(ESR):采用温氏法测定,37℃水浴,1h 后读数。全血还原黏度(RV)、血沉方程K 值、红细胞聚集指数计算均由普利生集团提供软件。

1.2.3 给药方法:茶色素胶囊(江西绿色制药有限公司生产)每粒125mg,每日3 次,口服,每例连续服药两个月。

1.2.4 统计与处理:数据以x±s表示。对服药后30d、60d、120d血脂及血流变的各值采用服药前后配对t检验。

2 结果

39 例中有33 例、20 例、15 例分别完成了30d、60d、120d 复查。茶色素治疗后TC、TG 稍有降低,但与服药前差异无

显著性意义(均P>0.05),HDL在60d、120d均升高(P<0.01,P<0.01),LDL 分别在30d、120d 升高(P<0.01,P<0.05),血脂变化见表1。血流变指标全血黏度和全血还原黏度在120d下降(P<0.05,P<0.05),血浆黏度在60d 升高(P<0.01),血沉与红细胞聚集指数均在60d、120d升高(P<0.01~0.05),血沉方程K值同样在60d、120d升高(P<0.01,P<0.05),红细胞压积虽稍降低,但与服药前差异无显著性,见表2 。

3 讨论

高脂血症是引起动脉粥样硬化性高血栓性心脑血管病重要危险因子。因高脂血症引起的血液黏稠度增高直接影响了血液在血管中的流动,表现为全血、血浆黏度增加;因高脂引起的红细胞膜中胆固醇/磷脂比值升高,可使膜流动性降低、刚性增强、使微循环阻力增加,减少对人体心、脑等重要脏器的灌流;血黏度增加可使血管内血栓形成,使心、脑组织缺血甚至坏死。血浆黏度增高反映血浆蛋白(主要是纤维蛋白原及γ-球蛋白)浓度增高,纤维蛋白原是血液凝固成分之一,在血浆中可形成网状,增加血浆黏度,亦可吸附于细胞表面,促使血小板及红细胞聚集。高脂、高黏影响组织灌流及氧交换,加速组织代谢改变及结构恶化,促使动脉粥样硬化形成,降脂、降黏有利于改善心、脑、肾组织微循环结构异常,改善组织灌注及器官功能。

本文从血脂及血流变的两个方面对茶色素降脂、降黏疗效进行临床观察,服药后其对HDL 有非常明显的升高作用,总胆固醇及甘油三酯的值有所下降,虽与服药前相比差异无显著意义,但结果仍可说明茶色素有缓慢降脂作用,但反常性LDL 升高与总胆固醇及甘油三酯降低不符;可降低全血黏度及全血还原黏

度,特别是在120d 差异有显著性,与茶色素降黏有关,但降低血浆黏度的作用不理想,说明血浆中LDL 升高是影响黏度变化的因素;在红细胞压积不变(P>0.05)的情况下,与血小板、红细胞聚集有关指标棗血沉、红细胞聚集指数及血沉方程K 值升高,可能与茶色素不能改变红细胞表面负电荷有关。文献报道,生理状态下的一天当中,血液黏度在上午8:00 左右达到最高,下午较低,凌晨3:00 左右最低。我们抽血在上午8:00~9:00,为生理血液黏度最高时段,血脂及血黏度值中的部分指标仍有所下降,说明茶色素有一定的降脂、降黏作用。全血黏度轻度下降、血浆黏度明显升高、血沉增块三项之间的背离现象,不能用抽血时间、检验误差、病人选择及男女性别的生理差异等因素解释。我们认为,在对茶色素疗效进行临床观察时,应规定除黏度检测外,还应做纤维蛋白原及红细胞电泳检测;同时规定抽血时间应避开生理性血黏度高峰时段。建议加强茶色素对红细胞表面电荷影响的研究。

高尿酸血脂和痛风试题

高脂血症与调血脂药·高尿酸血脂和痛风试题 一、单选题: 1、转运胆固醇至肝外组织的脂蛋白是: A.CM B.VLDL C.LDL D.HDL 2、血浆胆固醇降低1%可使冠心病事件发生的危险性降低: A.1% B.5% C.2% D.3% 3.胆汁酸结合树脂的调脂机制是: A.抑制胆固醇的合成,促进胆固醇的降解 B.阻止胆汁酸从肠道吸收,促进胆汁酸随粪便排泄,促进胆固醇降解 C.增强脂蛋白酯酶活性,促进VLDL水解 D.促进胆固醇随粪便排泄 4.HMG-GoA还原酶抑制剂的严重不良反应是: A.胃肠道反应 B.横纹肌溶解症,它可导致急性肾衰竭,危及生命 C.胃肠道损害 D.低血压 5、被认为是抗动脉粥样硬化的保护因素的脂蛋白是 A.CM B.VLDL C.LDL D.HDL 6.秋水仙碱常见的不良反应是: A.凝血障碍 B.锥体外系反应 C.水杨酸反应 D.消化道反应 7、秋水仙碱治疗痛风的机制是: A.减少尿酸的生成 B.促进尿酸的排泄 C.抑制黄嘌呤投氧化酶 D.选择性消炎作用 二、多选题: 1、心脑血管疾病的危险因素包括: A.高血脂 B.肥胖 C.高血压 D.糖尿病 E.吸烟 2、苯扎贝特降血脂的作用是: A.能明显降低血浆甘油三酯,极低密度脂蛋白的含量 B.增加高密度脂蛋白的浓度 C.增加脂蛋白脂酶的活性,促进甘油三酯代谢 D.降低血浆纤维蛋白原的浓度,增强抗凝作用 E.抗血小板聚集 3、HMG-CoA还原酶抑制剂中,口服后在肝转化成活性物质才能产生作用的是: A.洛伐他汀 B.辛伐他汀 C.普伐他汀 D.氟伐他汀 E.普罗布考 4、阿昔莫斯的优点是: A.半衰期较烟酸长

血脂与血尿酸的关系

血脂与血尿酸的关系 【摘要】目的:总结血脂和血尿酸的关系。方法:对有关血脂与血尿酸关系的研究文献进行整理与归纳。结果:大部分作者认为血尿酸与血脂有密切相关性,且与甘油三酯呈正相关。结论:高尿酸血症与血脂异常密切相关,且血尿酸与甘油三酯呈正相关。高脂血症是痛风发病的高危因素,而尿酸增高也是高脂血症产生的高危因素。 【关键词】血尿酸;血脂;高尿酸血症;痛风 尿酸是嘌呤代谢的最终产物,近年来,高尿酸血症的患病率迅速上升,尤其在发达国家,且随年龄增加而升高。随着我国人民生活水平的不断提高,其患病率也在上升。近期许多研究表明,高尿酸血症与血脂异常密切相关,高脂血症是痛风发病的高危因素,故就此关系探讨如下。 1 甘油三酯(TG)与血尿酸 孙丽英[1]等对2004年沧州市1215例男性血尿酸、血脂及痛风进行相关调查。结果:血脂正常组578例,血尿酸增高者49例,占总数的4%;血脂异常组637例,血尿酸增高者143例,占总数的11.8%。血尿酸增高者中,伴TG增高者占31.2%、伴胆固醇(TC)增高者占10.4%、伴TG、TC同时增高者占32.8%,故认为血尿酸含量与血清甘油三酯含量呈明显正相关。王东升等[2]对136例代谢综合征(MS)和195例非MS患者的临床资料进行分析研究。结果:MS组血脂、尿酸明显高于非MS患者,其尿酸水平与TG呈正相关,与高密度脂蛋白(HDL C)呈负相关。谭庆华[3]为观察和分析高尿酸血症患者

血脂紊乱的特点,按不同糖耐量将96例高尿酸血症患者分为血糖正常组28例,糖调节受损组31例,糖尿病组37例。结果:高尿酸血症患者存在以高甘油三酯血症和LDL C水平升高为主的血脂紊乱,2型糖尿病合并高尿酸血症患者的脂代谢紊乱更严重。朱文华等[4]对1249名体检人员的体检结果进行分析:血尿酸增高364例中,甘油三酯增高281例,占77.2%,胆固醇增高44例,占12.1%,血脂正常40例,占10.9%,表明血脂增高尤其甘油三酯增高与尿酸增高呈正相关。程薇莉等[5]根据血脂水平分为高脂血症组161例和健康对照组217例,结果:161例高脂血症患者尿酸(UA)含量明显高于对照组。在对UA与TC、TG的相关分析中发现:UA含量与TG含量呈正相关,差异有显著性,而UA与TC虽呈正相关,但无显著性差异,且在各年龄组中,单纯TG升高者的血UA含量较单纯胆固醇升高者的血UA含量为高。赵珊珊等[6]对60岁以上已知病史的健康体检老年人血脂异常组1058例、糖尿病组1015例、健康组1298例的血尿酸分别与甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白进行线性相关分析。结果:血脂异常组的血尿酸水平明显高于健康组。血尿酸与甘油三酯存在显著性正相关,与HDL C呈显著性负相关,而与其他指标不存在显著相关性。 2 广义的血脂与血尿酸 黄麦华[7]等选用120例高尿酸患者作为观察组,100例正常尿酸组作为对照组。结果显示:①高尿酸组TC、TG、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)明显高于正常尿酸组,②高尿酸组的高血脂病和肾损害病的

高尿酸血症与高血压病、高脂血症、肾功能不全的相关性

高尿酸血症与高血压病、高脂血症、肾功能不全的相关性 发表时间:2011-05-27T09:48:30.890Z 来源:《中外健康文摘》2011年第8期作者:陈红英常学伟夏艳丽[导读] 目的探讨高尿酸血症与高血压病、高脂血症、肾功能不全之间的相关性。 陈红英常学伟夏艳丽(洛阳市中心医院心内科河南洛阳 471000)【中图分类号】R589.7 【文献标识码】A【文章编号】1672-5085 (2011)8-0023-02 【摘要】目的探讨高尿酸血症与高血压病、高脂血症、肾功能不全之间的相关性。方法选择2010年3月至2010年7月在我院体检者225例,其中高尿酸血症组125例,对照组100例,测定并比较两组的血压、血肌酐、血胆固醇、甘油三酯、体质量指数等指标。结果 HUA 组高血压病史、高脂血症史、收缩压、舒张压、TG、Cr明显高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05),Logistic回归分析表明舒张压、TG、Cr是高尿酸血症的危险因素。结论高尿酸血症与高血压、高脂血症、肾功能不全密切相关。 【关键词】高尿酸血症高血压高脂血症 近年来,随着人们生活水平的提高及膳食结构的不断改变,人群中血清尿酸水平呈不断上升趋势[1],高尿酸血症(HUA)日益成为公共卫生问题。HUA作为多种常见病的危害因素,越来越受到临床重视。与其相关的高血压病、高血脂症、肾功能不全患者明显增加,为探索HUA与高血压病、高脂血症及肾功能不全的相关性,本文对2010年3月-2010年7月在我院就诊的225例受试者检查结果进行分析。 1 材料与方法 1.1一般资料选择2010年3月-2010年7月在我院体检确诊为HUA患者125例作为研究组,另随机入选100例健康受试者作为对照组,其中男152例,女73例,年龄37-76岁,平均56.1±10.7岁,排除有血液病、肿瘤、糖尿病及激素类药物应用等。 1.2方法 1.2.1高血压病诊断标准按照ESC(2007年)诊断标准,收缩压(SBP)≥140mmHg,和/或舒张压(DBP)≥90mmHg为高血压病。既往有高血压病史,目前正服降压药物血压降至正常也应诊断为高血压病。 1.2.2试验相关指标检测对所有受试者晨起空腹用真空管抽取肘正中静脉血3ml,3500r/min离心5分钟分离出血清,采用日本日立7020全自动生化仪测定血肌酐(Cr)、尿酸(UA)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平。试剂由上海复星长征医学科学有限公司提供,按照仪器和试剂盒说明书进行操作。尿酸正常值142-420mmol/L,大于420mmol/L 诊断为高尿酸血症。 1.3统计学方法应用SPSS13.0软件进行统计分析,变量资料以平均值±标准差(x-±s)表示,分类资料用x2检验,组间比较采用t 检验,应用Logistic回归法分析危险因素。以P<0.05为差异有统计学意义。 2 结果 2.1 两组血脂、血压比较两组性别构成、年龄、体质量指数、TC、HDL-C及LDL-C差异无统计学意义(P>0.05);HUA组高血压病、高脂血症、SBP、DBP、TG、Cr明显高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05) 2.2 Logistic回归分析的结果以是否高尿酸血症为因变量,以性别构成、病史、年龄、体质量指数、SBP、DBP、TC、TG、HDL-C、LDL-C及Cr等基线资料为自变量,进行Logistic回归分析,结果显示DBP、Cr为高尿酸血症的独立危险因素。 3 讨论 尿酸是人体细胞代谢及饮食中核糖核酸嘌呤代谢的终产物。高尿酸血症临床上可分为原发性和继发性两大类,前者多由先天性嘌呤代谢异常所致,常与肥胖、糖脂代谢紊乱等集聚发生,后者则由某些系统性疾病或者药物引起[2]。本组资料表明高尿酸血症组血压、Cr、TG高于对照组,Logistic回归分析表明舒张压、TG、Cr是高尿酸血症的危险因素。 流行病学研究表明,高尿酸血症与高血压之间存在独立的相关关系,但还没有直接证据说明二者具有因果关系。近年的研究认为高血压伴有高尿酸血症的发病机制可能与以下因素有关:①药物治疗:高血压患者使用利尿剂,特别是双氢克尿噻和呋塞米,可引起肾小管对尿酸盐的重吸收增加,还可导致血乳酸过度产生,从而抑制尿酸盐在肾小管的分泌,使尿酸排泄减少。为减少心脑血管梗塞的发生,阿司匹林在原发性高血压患者中应用广泛,小剂量阿司匹林(≤0.2g/d)可抑制尿酸盐在肾小管的分泌。②高血压可造成微血管损害,微血管病变导致组织缺氧,抑制离子交换转运系统,使肾小管分泌尿酸被抑制,而导致高尿酸血症。③高血压性肾动脉硬化、肾血管阻力增加、有效血流量减少及肾小管受损可引起高尿酸血症。尿酸升高可导致血小板吸附、聚集、炎症反应,并且尿酸结晶会损伤动脉内皮细胞,并通过嘌呤代谢和脂质代谢的相互关系,促进动脉粥样硬化,加重高血压,造成恶性循环。 本资料显示:高尿酸血症与甘油三酯密切相关,与甘油三酯呈正相关。高尿酸血症与血脂增高的主要机制为脂质代谢异常,高尿酸血症与肥胖密切相关,因其摄入能量增加,嘌呤合成增加,使尿酸生成增加,进食过多、消耗少,造成过多的脂肪储存,当劳累、饥饿时,动用存积的脂肪来产生热量供机体活动的需要,此时脂肪分解产生的酮体阻碍血尿酸的排泄,间接使血尿酸水平增高;同时游离的脂肪酸代谢诱导代谢综合症转变为副产物,降低尿酸的排泄,使血尿酸增高。血尿酸水平升高促进低密度脂蛋白胆固醇的氧化和脂质过氧化,导致血脂增高。控制体重,可使血尿酸水平下降。 近些年来,尽管对高脂血症、高血压的治疗获得重要进展,但是动脉粥样硬化性心血管疾病发病率仍在上升,因此迫切需要在这些人群中确定高度流行且容易监测并能够治疗的新的危险因素。对这些危险因素进行干预,以降低发生心血管事件的危险,高尿酸血症可能是这样一种危险因素,因此对高尿酸血症应引起足够的重视,加强对血尿酸的监测,应用促进尿酸排泄的药物。尽可能减少进食含嘌呤丰富的食品,以减少尿酸的生成,对于降低心血管事件,改善预后,提高患者的远期生存质量具有重要的意义。参考文献 [1]钟丽娜,李常贵,等.高尿酸血症合并高血压临床分析.中国医药,2007,2(3):129. [2]陆再英,钟南山,等.内科学(第7版).2009,5.

高尿酸血症与脑卒中

高尿酸血症与脑卒中关系 为了探讨脑血管疾病与高尿酸血症两者间的关系,调查痛风患者100 例,均经血尿酸、肾功能、血糖、血脂及头颅CT或头颅MRI 等多项检查,发现高尿酸血症合并脑血管病患者12例,高尿酸血症合并脑卒中发生率为8.4%。其中脑梗死7 例,短暂性脑缺血发作2例,脑出血3 例,3例患者系多次卒中。在既往史中5例有高血压病,1 例有心脏病,4例有糖尿病及2 例有高血脂,其中5例同时伴有高血压和心脏病或糖尿病。 高尿酸血症的诊断:以男性血尿酸>420 umol/L(7mg/d1),女性>350 umol/L(5.9mg/d1),诊断为高尿酸血症。 高尿酸血症导致脑梗死的可能机制: (1) 高尿酸血症可引起血脂和脂蛋白代谢异常,与高血压、高血糖等已知危险因素相互影响,促进动脉硬化; (2) 尿酸盐结晶可引起炎症反应,从而激活血小板和凝血过程; (3) 尿酸盐结晶沉积在血浆中,使血液粘度增高; (4) 高尿酸血症可能通过嘌呤异常代谢促进血栓形成。 高尿酸血症与高血糖、高胰岛素血症、高血压、高脂血症、冠心病、脑卒中等具有一个共同的病理生理基础———胰岛素抵抗, 可能是由于游离脂肪酸诱导代谢综合征的副产物, 或是由于高胰岛素血症降低了尿酸的排泄的缘故。也有学者认为, 高尿酸血症还具有促炎症和血栓的作用, 高尿酸血症时尿酸盐不仅沉积于关节、结缔组织及肾脏, 还会损伤动脉内皮细胞,并通过

嘌呤代谢和脂肪代谢的相互关系, 促进动脉硬化形成, 因此说明高尿酸血症与心脑血管疾病存在一定联系。 中枢神经系统内存在黄嘌呤氧化酶系统,缺血时黄嘌呤脱氢酶大量转变为黄嘌呤氧化酶,ATP不能用来释放能量,便依次降解为次黄嘌呤,故在缺血组织内次黄嘌呤大量堆积,再灌注时,大量分子氧随血流进入缺血组织,黄嘌呤氧化酶再催化次黄嘌呤转化为黄嘌呤,并催化黄嘌呤转变为尿酸。脑梗死时组织缺血缺氧,尿酸升高甚至痛风发作。 卒中本身作为应激因素,可能是高尿酸血症的诱发原因之一,而严重卒中患者可能更易出现痛风发作。入量减少、脱水药物应用、肢体末梢循环不良等均可能是痛风发作的诱因。 大量研究表明高尿酸血症因其多型核白细胞的吞噬作用、趋化因子的释放、C3a 和C5a 等补体的激活、酸解及氢键作用促使急性炎症的发生。而卒中急性发作时白细胞粘附功能增高、白细胞CD18 表达、血清可溶性细胞间粘附分子1 浓度明显增高,提示两组疾病在发生和进展上有互相促进作用。 总结:脑卒中其发生基础主要是动脉粥样硬化斑块的发生和发展.代谢因素在动脉粥样硬化斑块的发生和发展上有促进作用,高尿酸血症是脑血管病发生和不良预后的独立危险因素。大量文献表明高尿酸血症与许多传统的心脑血管危险因素如高血压、糖尿病、高甘油三酯血症、肥胖、胰岛素抵抗等相关联。尿酸可能直接对动脉粥样硬化形成和心脑血管疾病的发生、发展发

【2019年整理】高尿酸血症

高尿酸血症及痛风 痛风,是一组嘌呤代谢紊乱所致,其临床特点为高尿酸血症及由此而引起的痛风性急性关节炎反复发作、痛风石沉积、痛风石性慢性关节炎和关节畸形,常累及肾脏引起慢性间质性肾炎和尿酸肾结石形成的疾病。 痛风及高尿酸血症可分原发性和继发性两大类,原发性者病因除少数由于酶缺陷引起外,大多未阐明,常伴高脂血症、肥胖、糖尿病、高血压病、动脉硬化和冠心病等。 约80%高尿酸血症者无症状,少部分发展为临床痛风。高蛋白,高脂肪膳食容易引起痛风,酒精也能诱导高尿酸血症。 据介绍,该病多发生于老年人、肥胖者及脑力劳动者。通常分为四期: 无症状期——仅有高尿酸血症而无症状; 急性期——以急性关节炎为主,第一次发作大拇指的关节者占60%; 间歇期——在两次发作期间有一段静止期,一年内复发者占62%; 慢性期——此期间主要表现为痛风石,慢性关节炎及痛风性肾炎。 尿酸沉积于结缔组织可以形成痛风石,平均出现时间为10年,经过10~20年累及上下肢许多关节,可出现假性类风湿性关节炎。痛风常并发肥胖、糖尿病、高血压及高脂血症。单位体检很多年轻人缺位,殊不知此途径是最容易发现大量长期食用高嘌呤类物质而生成高尿酸血症的方法。 近期,无论是医院门诊、病床看痛风的患者,还是常规体检发现的无征兆高尿酸血症患者,都有增多趋势。春季是痛风病的高发季节。是随着新鲜海鲜、菌类、笋类的上市,人们贪图高嘌呤物质的美味而增加了痛风发病几率。痛风患者必有高尿酸血症基础,控制它还须从饮食入手。 专家介绍,痛风的发病诱因主要是暴饮暴食,尤其是大量食用富含嘌呤的食物。春季,香菇、蘑菇、草菇、芦笋等各类鲜货相继上市,而这些都是临床上已证实的高嘌呤食物,引起痛风的几率较大。据介绍,诱发痛风的食物种类有明显的地区差异,沿海地区的患者发病常是大量进食动物内脏、蟹、虾以及过度饮酒引起的。而台湾的统计资料显示,啤酒为最常见的诱因,占60%,其次为海产品占18%,内脏食物占14%,而豆类则少见。 所谓高嘌呤饮食主要与食物中嘌呤的含量和进食的总量有关,如豆制品中嘌呤含量不是最高,但进食过多也会诱发痛风的发作。 其它诱因包括酗酒、创伤、外科手术、过度疲劳、精神紧张、受寒、服用某些药物(包括长期应用利尿药、吡嗪酰胺、水杨酸类药物以及降尿酸药物使用之初等)、食物过敏、饥饿、关节局部损伤、感染、受湿冷、穿鞋紧、走路多等。 嘌呤:有机化合物,分子式C5H4N4,无色结晶,在人体内嘌呤氧化而变成尿酸。人体尿酸过高就会引起痛风,俗称富贵病。一般在男性身上发病,而且会遗传。海鲜,动物的肉的嘌呤含量都比较高,所以有痛风的病人发病时用药物治疗外(医治痛风的药物一般对肾都有损害),更重要的是平时注意忌口。在人体内,嘌呤主要以嘌呤核苷酸的形式存在,在作为能量供应、代谢调节及组成辅酶等方面起着十分重要的作用。当嘌呤的代谢发生紊乱后就会引起痛风。嘌呤经过一系列代谢变化,最终形成的产物叫尿酸。尿酸在人体内没有什么生理功能,在正常情况下,体内产生的尿酸,2/3由肾脏排出,余下的1/3从肠道排出。 体内尿酸是不断地生成和排泄的,因此它在血液中维持一定的浓度。正常人每升血中所含的尿酸,男性为0.42毫摩尔以下,女性则不超过O.357毫摩尔。在嘌呤的合成与分解过程中,有多种酶的参与,由于酶的先天性异常或某些尚未明确的因素,代谢发生紊乱,使尿酸的合成增加或排出减少,结果均可引起高尿酸血症。当血尿酸浓度过高时,尿酸即以钠盐的形式沉积在关节、软组织、软骨和肾脏中,引起组织的异物炎症反应,成了引起痛风和痛风性关节炎的祸根。

高尿酸血症与其他疾病的关系

高尿酸血症与其他疾病的关系 XXX XXX XXX XXX XXX (XX学院XX专业XXXX级X班 X省X市邮编) [摘要] 尿酸是核酸中嘌呤分解代谢的最终产物,主要经过肾脏排泄。尿酸生成增多或排泄减少,均可引起高尿酸血症。血清中尿酸浓度过高,则可在体内形成针状结晶;此结晶在体内可刺激各部位引起反应性肉芽,形成痛风结节,进一步出现关节炎、骨组织破坏,并可演变为痛风。近年来高尿酸血症的发病率逐渐上升,长期的高尿酸血症不仅易诱发痛风,还易累及肾脏和心血管等系统。临床上发现高尿酸血症与许多疾病相关,如肥胖症、高脂血症、高血压、冠心病、糖尿病、肺心病等。 [关键词] 高尿酸血症; 动脉粥样硬化;2型糖尿病;高血压;高脂血症;肥胖 前言 本文通过对高尿酸血症的产生机制及其与肥胖,高血脂症,2型糖尿病,高血压及动脉粥样硬化等疾病的关系进行研究,可以发现各种代谢途径之间是互相关联、互相影响的,也为我们治疗以上疾病提供了新的研究思路。 1.尿酸血症与冠状动脉粥样硬化的关系: 高水平的血尿酸主要通过以下几个可能的机制致动脉粥样硬化,并造成斑块的不稳定:血尿酸是一种水溶性物质,在血液中物理溶解度很低,高尿酸血症时,尿酸结晶易析出,沉积于血管壁,直接损伤血管内膜;血尿酸能促进血小板黏附、聚集,促使血小板血栓形成;在尿酸的代谢过程中还伴随着氧自由基的生成,高尿酸血症时,氧自由基生成增加,损害线粒体、溶酶体功能,从而促进粒细胞在血管内皮的聚集;血尿酸的增加还可促进LDL-C氧化、脂质过氧化,氧化后的LDL对内皮细胞有毒性作用,促进血管平滑肌细胞的凋亡,进一步造成血管局部炎症反应,增加斑块的不稳定性,参与炎症和血栓作用。此外,高尿酸可通过高血压、高胰岛素血症、高胆固醇血症等因素的混合作用加重血管内皮损伤,促进冠状动脉狭窄的发生。有研究显示,颈动脉的粥样斑块形成及血管狭窄程度与

肥胖与高尿酸血症、高脂血症的相关性

Hans Journal of Food and Nutrition Science 食品与营养科学, 2019, 8(3), 180-186 Published Online August 2019 in Hans. https://www.360docs.net/doc/3317265525.html,/journal/hjfns https://https://www.360docs.net/doc/3317265525.html,/10.12677/hjfns.2019.83023 Relation of Obesity and Hyperuricemia, Hyperlipidemia Fujie Wang1, Xianghua Ma1, Ting Zhao1, Jin Wang1, Jinxin Cai1, Qianqian Dai2 1Nutritional Department, The First Affiliated Hospital of Nanjing Medical University, Nanjing Jiangsu 2Nutritional Department, Xuzhou Cancer Hospital, Xuzhou Jiangsu Received: Jul. 19th, 2019; accepted: Aug. 7th, 2019; published: Aug. 14th, 2019 Abstract Objective: Obesity has gradually become a serious epidemic disease and it is closely related to cardiovascular diseases and metabolic diseases. The relationship between obesity and Hyperlipi-demia, Hyperuricemia has gradually attracted public attention. Hyperuricemia and Hyperglyce-mia have many common factors, such as age, obesity, insulin resistance and others which are the risk factors of both. The purpose of this study is to observe the changes of anthropometric indexes, uric acid and lipid metabolism indexes of obesity after weight reduction intervention, and explore their correlation, so as to provide a reference basis and new ideas for clinical diagnosis and treatment of obesity. Methods: This study conducted a pre- and post-control clinical observational study on the overweight/obesity in the outpatient department of Nutrition Department of the First Affiliated Hospital of Nanjing Medical University from March 2018 to March 2019. According to the diagnostic criteria of overweight/obesity in China (Overweight: BMI: 24 - 27.9 kg/m2, Obesity BMI >28 kg/m2), 48 patients (age: 10 - 29) were selected for diet intervention and resistance exer-cise in two months to observe the changes of anthropometric indexes such as body weight, fat mass, skeletal muscle mass, waist circumference and hip circumference, BMI, uric acid, blood li-pid index (Total Cholesterol, Triglyceride, Low Density Lipoprotein, High density liptein choles-terol), HbAIC, and the correlation between the indexes of anthropometric measurement and uric acid, blood lipid metabolism index was analyzed. Results: In this study, 48 patients were se-lected; all of them met the diagnostic criteria of overweight/obesity, and were willing to coope-rate with the examination of obesity-related indicators and accord with their diagnosis. Among them, male:female is 25:23, with an average age of 17.58 ± 4.82. A total of 30 people completed the study (18 out of group/out of group) and 9 people cooperated with the completion of the test project. After 56 ± 7 days of intervention, body weight, waist circumference, hip circumference and other anthropometric indicators decreased significantly; uric acid also decreased significantly; blood lipid indicators (TC, TG, LDL) were significantly improved, and HbAIC decreased. Relevance analysis: Body weight was correlated with uric acid (P = 0.031, r = ?0.510), skeletal muscle with uric acid (P = 0.046, r = 0.477), and waist circumference with uric acid (P = 0.045, r = ?0.478). There is a relationship between Hyperlipidemia and Hyperuricemia. Conclusion: After nutritional intervention and exercise guidance, the indexes of anthropometry, uric acid and blood lipid me-tabolism of obesity have changed; there is a certain correlation between the indexes of body mea-surement and uric acid, so further exploring the influence and mechanism of uric acid and blood lipid metabolism on the occurrence and development of obesity can provide some inspiration and guidance for early intervention and treatment of overweight and obesity.

高尿酸血症与血脂的变化对心脑血管疾病的影响初探

高尿酸血症与血脂的变化对心脑血管疾病的影响初探 摘要】目的:研究高尿酸血症与血脂的变化对心脑血管疾病的影响。方法:统 计我院临床患者216例病理组和76例正常组的血尿酸和甘油三酯,总胆固醇, 高密度脂蛋白,低密度脂蛋白的结果,分析在高尿酸血症和血脂异常双重危险因 素下对心脑血管疾病的影响。结果:当患者高尿酸伴血脂异常时,患心脑血管疾 病的风险远高于正常对照人群(P<0.05);当患者有高尿酸时,患心脑血管疾病 的风险高于正常对照人群(P<0.01);当患者有高尿酸伴血脂异常时,患心脑血 管疾病的风险高于高尿酸患者(P<0.05)。结论:(1)当患者有高尿酸血症与血 脂异常的时候,罹患心脑血管疾病的风险远高于正常对照人群。(2)高尿酸血 症与血脂异常是引发心脑血管疾病的独立危险因素。 【关键词】高尿酸血症;血脂;心血管疾病; 【中图分类号】R54 【文献标识码】A 【文章编号】 2095-1752(2017)10-0038-02 A preliminary study on the change of hyperuricemia and blood lipid effects on cardiovascular and cerebrovascular diseases Lu Ling feng,Zhong Zhi rong,FanMinwei,WuKun. Department of Clinical Laboratory,People's Hospital of Yibin County,Yibin,Sichuan644000,China 【Abstract】Objective To investigate the influence of hyperuricemia and dyslipidemia on cardiovascular and cerebrovascular diseases.Methods A retrospective research of clinical information including uric acid,triglyceride,total cholesterol,high density lipoprotein,low density lipoprotein results was performed on hypertensive patients in our Hospital.The effect of hyperuricemia and dyslipidemia on cardiovascular and cerebrovascular diseases were analyzed in this study. Result Hyperuricemia combined dyslipidemia were related to cardiovascular diseases (P<0.05). Hyperuricemia is associated with cardiovascular and cerebrovascular diseases(P<0.01). Hyperuricemia is a risk factor for cardiovascular and cerebrovascular diseases (P<0.05).Conclusion 1.It’s easier for the Patients who with hyperuricemia and dyslipidemia to take the risk of cardiovascular disease than the normal. 2.Hyperuricemia and dyslipidemia are the indepandent danger factors to cardiovascular and cerebrovascular diseases. 【Key words】Hyperuricemia; Lipids; Cardiovascular disease 近年的研究表明,高尿酸血症不仅是以上疾病最重要的生化基础,而且与血 糖及血脂代谢关系密切,是动脉粥样硬化、冠心病和高血压等疾病发病的危险因素,更是冠心病患者死亡的独立预警因子。为了进一步证实高尿酸血症与血脂变 化对心脑血管疾病的影响,我们对高尿酸血症和正常尿酸者的各种血脂指标进行 了分析。本研究将重点阐述高尿酸血症与血脂的变化对心脑血管疾病的影响,现 将高尿酸血症与血脂变化对心脑血管疾病的影响。 1.材料和方法 1.1 研究材料 292例患者数据均来自2015年10月至2016年10月来我院住院的临床患者,其中男性患者185例,女性107例,年龄最大91岁,最小18岁。由于血尿酸存 在性别差异,故高尿酸血症诊断标准男性>420umol/L,女性>360umol/L[1]。血脂 异常诊断按照我国《血脂异常防治建议》提出的标准[2]。

利尿剂诱发的高尿酸血症和痛风

利尿剂诱发的高尿酸血症和痛风 Author: Michael A Becker, MD Section Editor: Richard H Sterns, MD Deputy Editor: John P Forman, MD, MSc 翻译: 徐茂锦, 副主任医师,副教授 Contributor Disclosures 我们的所有专题都会依据新发表的证据和同行评议过程而更新。 文献评审有效期至: 2019-06 . | 专题最后更新日期: 2017-11-07. 发病机制近曲小管是处理尿酸盐的主要部位;尿酸盐的分泌和重吸收都发生在该段,净效应为大多数滤过的尿酸盐被重吸收(图2和图3)[2,9-17]。尿酸盐通过基底外侧膜上的有机阴离子转运蛋白(organic anion transporter, OAT)1和 OAT3从肾小管周围毛细血管血进入近曲小管细胞,并通过位于管腔膜上的溶质载体(solute carrier, SLC)家族成员SLC17A1和SLC17A3、多药耐药性蛋白 4(multidrug resistance protein 4, MRP4)和ATP-结合盒G2(ATP-binding cassette G2, ABCG2)由细胞分泌到小管液。尿酸盐从小管液重吸收回细胞由管腔膜上的尿酸盐转运子1(urate transporter 1, URAT1)、OAT4和OAT10介导,并通过基底外侧膜上的葡萄糖转运蛋白9(glucose transporter 9, GLUT9)返回肾小管周围毛细血管血。 ●利尿剂直接促进近曲小管对尿酸盐的重吸收 ●利尿剂引起的容量不足间接促进近曲小管对尿酸盐的重吸收

高尿酸血症

高尿酸血症(Hyperurikamie) 1 概况 1.1 定义当尿酸生成增加或排泄减少时形成高血尿酸,当血清中尿酸浓度C男性>420μmol/L,临床上痛风或尿酸性肾病时称之为高尿酸血症。有原发性和继发性之分。 尿酸是核酸代谢的产物,尿酸在血中溶解饱和度有限,最大溶解饱和度为416μmol/L,超过此浓度即会出现结晶,沉积下来,男性>380μmol/L,女性>300μmol/L就称为高尿酸血症。尿酸大约25%经消化道排泄,其余经过肾脏。在肾脏的排泄情况大致如下:①血注保尿酸通过肾小球几乎100%被滤过;②98%~100%的滤过尿酸在近端肾小管被重吸收;③肾小管主动分泌尿酸至肾小管腔; ④分泌的尿酸部分被重吸收入小管周围血液。通过这种分泌-重吸收反复循环最后经尿排出的尿酸,仅及肾小球滤过6%~10%,而尿酸排出量的多少,则受肾小管分泌及再吸收过程所调节。影响尿酸排泄和血尿酸水平的因素很多,如嘌呤代谢和尿酸合成酶的活性,肾脏滤过及主动转换功能、药物、饮食结构,多种全身性疾患。西方发达国家和大约20%左右人口有高发性高尿酸血症,常见于恶性肿瘤疾病,细胞毒性药物化疗时期,细胞破坏增加,核酸分解增多,尿酸合成相应增加。服用某些药物,如利尿剂,促进肾小管对尿酸重吸收的作用(利尿后细胞外液容量下降,重吸收作用普遍增强),从而抑制了尿酸排泄。高原酸血症常与某些代谢紊乱、动脉粥样硬化性心血管疾病的危险因素(包括高血压、超重、胰岛素抵抗、高脂血症)并存。少数高尿酸血症患者是因为酶的异常,影响了嘌呤代谢。高尿酸血症常无症状,但可并发痛风、尿路结石、痛风肾病,并发症的危险与高尿酸血症的程度、时间有关。 1.2 概况随着经济的发展、营养过剩增加,导致代谢性疾病明显增多,脂代谢障碍、高尿质血症、痛风增加。 2 兼症模式与辨证关系 2.1 模式 2.2辨证关系,从分类看关系 2.2.1 原发性高尿酸血症由原因不明或遗传缺陷导致,如:①肾小管尿酸排泄障碍(约占99%);②由于嘌呤代谢酶缺陷引起内源性尿酸合成增多(约占1%)。 2.2.2 继发性高尿酸血症,如:①尿酸生成增加(如血液病、摄入过量的嘌呤);②肾性尿酸排泄减少(如肾衰竭);③尿酸生成增加,肾性尿酸排泄减少(如Ⅰ型糖原贮积症、过度饮酒)。 3 发病机制 3.1原发性高尿酸血症的发病机制有关家族性高尿酸血症所致代谢障碍的机制长期以来意见不一。但有一点是不容置疑的,即大多数患者(约占99%)的家族性高尿酸血症是由于肾脏排泄尿酸障碍,亦即肾小管尿酸排泌障碍。内源性尿酸合成增多仅占所有家族性高尿酸血症患者的1%。内源性尿酸生成增多的原因是嘌呤代谢酶的缺陷。最常见的是HGPR酶的活性减低,这种酶活性的完全丧失,则可引起Lesh-Nyhan综合征。当HGPR酶活性减低或完全丧失时,由于次黄嘌呤核苷酸和鸟嘌呤核苷酸的生成减少,嘌呤生成的负反馈抑制减低以及细胞内PRPP的浓度增加(通过减少消耗),最后导致尿酸的生成增加。PRPP合成酶活性增强引起尿酸合成增加是极其罕见的。当APR酶缺乏时不会引起高尿酸血症,而仅导致生成大量的2,8-二羟腺嘌呤,最后生成尿石。 3.2继发性高尿酸血症的发病机制继发性形式与家族性高尿酸血症不同,它可以是尿酸合成增

高尿酸血症

尿酸含量升高: 1、痛风症,尿酸含量可升高。 2、急慢性肾小球肾炎,一般伴有血清尿酸增高。 3、血白病,多发性骨髓瘤,红细胞增多症或其它恶性肿瘤也可导致血尿酸升高。 4、氯仿,四氯化碳及铅中毒等均可使血尿酸增高 尿酸是人类嘌呤化合物的终末代谢产物。嘌呤代谢紊乱导致高尿酸血症。在正常嘌呤饮食状态下,非同日两次空腹血尿酸水平男性高于420mmol/L,女性高于360mmol/L,即称为高尿酸血症(hyperuricemia)。本病患病率受到多种因素的影响,与遗传、性别、年龄、生活方式、饮食习惯、药物治疗和经济发展程度等有关。根据近年各地高尿酸血症患病率的报道,目前我国约有高尿酸血症者1.2亿,约占总人口的10%,高发年龄为中老年男性和绝经后女性,但近年来有年轻化趋势[1]。 2疾病分类 血尿酸升高可出现: (1)沉积于关节→痛风性关节炎→关节变形; (2)沉积于肾脏→痛风性肾病、尿酸结石→尿毒症; (3)刺激血管壁→动脉粥样硬化→加重冠心病、高血压; (4)损伤胰腺B细胞→诱发或加重糖尿病[4] 高尿酸血症是指血液中的尿酸水平升高,男性高于420、女性高于360μmol/L,绝经后的女性与男性血尿酸水平相当。血尿酸水平高于310umol/L,称之为高血尿酸期。 高尿酸血症有哪些危害? 专家表示,高尿酸血症的危害主要表现在以下几个方面: 1、因为常于过渡使用关节后发作,易被自诊为“关节劳损”“关节扭伤”,自行购买关节止痛膏等OTC药物治疗或找私人按摩。 2、早期痛风性关节炎的完全缓解期是产生思想麻痹的另一重要“危害”,典型的“好了伤疤忘了疼”。 3、高血尿酸期因没有自觉症状成为潜在的“危害”,因为此期对心脑血管不利影响已经开始产生,且有逆转机会,却常常因为没有症状而被忽视,即所谓“隐形杀手”。 4、是心脑血管病发病的独立危险因素,并严重影响心脑血管疾病的预后。 5、引起肾结石和尿路结石。较大的结石可梗阻输尿管而引起血尿及肾绞痛、肾盂肾炎;巨大结石可造成肾盂肾盏变形、肾盂积水。 6、能够侵犯肾脏,引起痛风性肾病,肾功能衰竭。 7、能够侵犯关节,引起痛风性关节炎,关节红、肿、热、痛等,疼痛剧烈难忍,其中以脚趾、踝、膝、指、腕关节多见。反复发作者可引起慢性关节炎、关节畸形,甚至不能行走、持物。 所有无症状高尿酸血症患者均需进行治疗性生活方式改变,尽可能避免用使血尿酸升高的药物。无症状高尿酸血症合并心血管危险因素或心血管疾病时(高血压、糖耐量异常或糖尿病、高脂血症、冠心病、脑卒中、心衰或肾功能异常),血尿酸值>8mg/dl给予药物治疗;无心血管危险因素或心血管疾病的高尿酸血症,血尿酸值>9mg/dl给予药物治疗。具体治疗如下:1.改善生活方式:包括健康饮食、戒烟、坚持运动和控制体重。 (1)健康饮食:已有痛风、高尿酸血症、心血管代谢性危险因素及中老年人群,饮食应以低嘌呤食物为主,严格控制肉类、海鲜和动物内脏等食物摄入,中等量减少乙类食物摄入,

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