高血压与肾脏病
肾脏疾病引起高血压的症状
肾脏疾病引起高血压的症状
肾脏引起的高血压疾病叫做肾性高血压，这个高血压跟平时的高血压疾病是不同的，因为它是由于肾病所引起的，如果是肾病引起的高血压，那么治疗起来也是相当麻烦的，肾病，相信很多人都知道吧，这个疾病是很危险的，肾脏还胡危害到生命，那么这个肾脏疾病引起高血压疾病会有哪些症状呢?
肾脏疾病肾性高血压的患者，他的饮食习惯自然也与他的病症离不开关系，平时，要改善不良的饮食习惯，减少胆固醇的摄入，少吃油腻的食品，这样高血压也可以得到一定的缓解。
下面就来看看肾性高血压有什么症状。
1.体征约半数可在上腹部、患侧腰背部或肋缘下，听到一连续的血管收缩期杂音，或伴轻度震颤。
2.症状30岁前或50岁后，长期高血压突然加剧或高血压突然出现，病程短、进展快，舒张期血压增高尤为明显，伴腰背或肋腹部疼痛，药物治疗无效。
3.特殊检查下述情况可单独或合并出现：
a.肾血管造影，显示动脉充盈缺损、狭窄的远侧血管腔扩张或无血管部分;
b.静脉肾盂造影，显示患肾较健肾小1.5～2.0cm、形态不规则，早期显影慢而淡、后期显影较浓;
c.经皮穿刺用导管插入下腔静脉，分别采取两侧肾静脉血作肾素测定，患肾静脉血的肾素较高;
d.分肾功能测定，示患肾尿量少，尿钠低，肌酐或菊粉廓清率降低;
e.超声波显示患肾较小。
f.肾图呈现患侧曲线的血管段较低且延迟，排泄段延长。
上面我们介绍了关于肾脏疾病所引起高血压的各种症状，同时还给大家介绍了相关的检查方法，如果发现自己这方面有什么不对劲的地方，那么这些检查对自己来说就有很大帮助了，必须要通过这些检查才能判断出疾病的真相，而当给自己治疗疾病的
时候也要控制好自己的食物量，避免给肾脏添加负担。
高血压与慢性肾脏病的相互影响
高血压与慢性肾脏病的相互影响高血压和慢性肾脏病是两种经常同时存在的疾病，它们之间存在着相互影响的关系。
这两种疾病对患者的健康产生了重大威胁，并且会加速彼此的发展进程。
本文将探讨高血压和慢性肾脏病之间相互影响的机制以及如何有效管理这两个健康问题。
一、高血压与慢性肾脏病之间的相互关系1. 高血压引起慢性肾脏病高血压是导致慢性肾脏病最常见的原因之一。
长期不受控制的高血压会损害肾小球，造成肾小球滤过功能下降。
随着时间推移，这种损害可导致大量尿液中有盐分、水分和毒素积聚在体内，从而引起慢性肾脏病。
2. 患有慢性肾脏病增加罹患高血压风险慢性肾脏病会影响体内的电解质水平、神经系统和心血管系统的功能，这些因素都有可能导致高血压的发生。
此外，患有肾脏疾病还会引起体内一种称为肾素－血管紧张素－醛固酮系统的调节异常，进而增加罹患高血压的风险。
二、高血压对慢性肾脏病的影响1. 高血压加速肾脏功能恶化高血压可使肾小管受到更多张力和损伤，进一步加剧了肾脏疾病的发展。
患有高血压的人更容易在较短时间内出现尿量减少、蛋白尿等慢性肾脏病的并发症。
2. 高血压增加心血管事件风险高血压与心血管事件关系密切，包括心脏病发作和中风。
这也增加了患者死亡率。
而存在同时患有高血压和慢性肾脏病的人群，心血管事件的风险更加明显。
三、管理1. 平衡饮食高盐和高脂肪的饮食习惯是高血压和慢性肾脏病的共同危险因素。
合理控制饮食中的钠摄入量，适度减少脂肪含量，增加新鲜水果和蔬菜的摄入有助于降低血压，预防肾脏功能下降。
2. 控制体重体重过重与高血压风险和慢性肾脏病相关，通过保持适当的体重可以有效改善这两个方面的健康问题。
减少摄取卡路里并进行适度的体育活动是控制体重和管理健康的关键。
3. 规律锻炼定期进行适度而规律的运动对于控制高血压以及预防慢性肾脏病进展至关重要。
有氧运动如散步、游泳、骑自行车等能够提升心血管功能，稳定血压，同时达到减轻肥胖和增强免疫力的效果。
高血压与肾脏病
鉴别：(1)内分泌性高血压：内分泌疾患中皮质醇 增多症、嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症、甲状 腺功能亢进症和绝经期等均有高血压发生。但一般 可根据内分泌的病史、特殊临床表现及内分泌试验 检查作出相应诊断。 (2)颅内病：某些脑炎或肿瘤、颅内高压等常有高 血压出现。这些患者神经系统症状常较突出，通过 神经系统的详细检查可明确诊断。 (3)其他继发性高血压：如妊娠中毒症以及一些少 见的疾病可以出现高血压，如肾素分泌瘤等。 (4)原发性高血压：发病年龄较迟，可有家族病史 ，在排除继发高血压后可作出诊断。
发病率 欧美国家的终末肾衰竭病人中,约 25％为BANS，是仅次于糖尿病肾病的第二位 疾病，我国发病率也在逐年增加
病理 肾脏小动脉病变：高血压约5－10年 －入球小动脉壁 玻璃样变 －小叶间动脉及弓状动脉壁 肌内膜肥厚 导致：管腔狭窄，供血减少 肾实质病变 －肾小球缺血皱缩、硬化＋代偿肥大 －肾小管变性、萎缩＋代偿肥大 －肾间质纤维化 导致：肾脏外观呈细颗粒状的萎缩肾
球肾炎，如急性肾炎、急进性肾炎、慢性肾炎 ；2.继发性肾小球肾炎中狼疮性肾炎多见；3. 多囊肾；4.先天性肾发育不全；5.慢性肾盂肾 炎；6.放射性肾炎；7.肾结核；8.巨大肾积水 ；9.肾肿瘤；10.肾结石；11.肾淀粉样变；12. 肾髓质囊肿病。 这些疾病一旦发展到影响肾小球功能时常出现 高血压。因此肾实质性高血压的发生率与肾小 球的功能状态关系密切。肾小球功能减退时， 血压趋向升高，终末期肾衰高血压的发生率可 达 83%。
临床表现 起病一般很急，最常见的症状有头痛、视力模
糊和体重下降，其次为呼吸因难、疲劳、不适、 恶心、呕吐、上腹痛、多尿、夜尿增多和肉眼 血尿。 血压明显升高，舒张压一般都超过130mmHg 。 肾脏表现 蛋白尿（约1/3病人出现大量蛋白尿） 血尿（约1/5病人呈肉眼血尿） 肾功能迅速坏转，常呈少尿性急性肾衰 脑血管意外为主要死因
高血压与肾脏疾病的互相作用研究
高血压与肾脏疾病的互相作用研究高血压和肾脏疾病是两种相互影响的常见慢性疾病。
许多人不知道，这两者之间存在紧密的联系。
高血压可以导致肾脏功能异常，而存在肾脏问题的人也容易发展成为高血压患者。
了解高血压和肾脏疾病之间的相互作用非常重要，因为这可以帮助我们更好地预防和治疗这些健康问题。
一、高血压对肾脏的影响1. 高血压对肾小球造成损伤在正常情况下，细小而密集的肾小球过滤废物和荷尔蒙。
然而，高血压会导致过度滤过，并增加了毛细血管内壁对抗流动的能力。
随着时间推移，这会导致毛细血管受损，并使肾小球失去正常功能。
2. 高血压引起肌酐水平上升由于高血压对肾小球产生损伤，肌酐水平会相应上升。
肾小球损伤导致废物不能被有效过滤，进而导致肌酐水平增加。
这是一个指示肾脏功能退化的常见指标。
3. 高血压引发蛋白尿高血压下，毛细血管受损可能导致肾小球滤器泄漏出红细胞和蛋白质。
这就是为什么一些患有高血压的人同时存在蛋白尿问题的原因。
长时间的蛋白尿对肾脏造成额外的负担，并最终导致进一步损伤。
二、肾脏疾病对高血压的影响1. 肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统 (RAAS) 的失调肾脏疾病会扰乱体内重要的调节系统，如 RAAS。
这个系统在控制盐水平和抬高血压时起着重要作用。
当肾脏受损时，RAAS系统可能不正常工作，导致体内醛固酮分泌异常和体液操控失衡。
2. 肾功能下降引起高血压肾脏是调节体内钠水平的关键器官之一。
当肾脏功能下降，无法有效排泄盐分和水分时，体内的总容量会增加，从而引发高血压。
这就是为什么患有肾疾病的人更容易患上高血压。
三、如何预防和治疗高血压与肾脏疾病1. 保持健康生活方式合理饮食习惯、适度运动和戒除不良生活习惯（如吸烟和饮酒过度）对于防止高血压和肾脏疾病起着重要作用。
减少摄入高盐食物，增加水果和蔬菜的摄入可以有助于维护正常血压。
2. 定期检查和监测及早发现异常情况对于心脏健康至关重要。
定期检查血压、蛋白尿以及其他与肾功能相关的指标可以帮助早期发现问题，采取相应措施避免进一步损害。
什么鬼肾性高血压和高血压肾病有什么区别(一)
什么鬼肾性高血压和高血压肾病有什么区别（一）引言概述：肾性高血压和高血压肾病都是与肾脏功能异常相关的高血压疾病。
尽管它们之间有相似之处，但在病因、发病机制和临床表现上存在一些明显的区别。
本文将重点讨论肾性高血压和高血压肾病的区别，以帮助读者更好地理解和区分这两种疾病。
正文：1. 病因来源不同1.1 肾性高血压的病因主要是肾脏疾病导致的高血压，如肾小球肾炎、肾囊肿等；1.2 高血压肾病则是由长期高血压引起的肾脏损害，如动脉粥样硬化和肾小球硬化。
2. 发病机制不同2.1 肾性高血压是由肾功能异常引起的体液潴留和多种活性物质的代谢紊乱，导致血压升高；2.2 高血压肾病是由长期高血压引起的肾小球硬化和血管损伤，最终导致肾功能恶化和高血压持续存在。
3. 临床表现有差异3.1 肾性高血压的临床表现主要是高血压，常伴有水钠潴留的症状，如水肿、心脏负荷过重等；3.2 高血压肾病的临床表现除了高血压外，还有肾功能异常的表现，如尿蛋白增多、血尿、肾功能不全等。
4. 治疗策略有异同4.1 肾性高血压的治疗重点是改善肾脏功能，例如使用抗肾脏炎药物、限制钠摄入等；4.2 高血压肾病的治疗目标是控制血压和保护肾功能，需要综合应用抗高血压药物、降脂药物等。
5. 预后状况不同5.1 肾性高血压的预后取决于肾脏病变的严重程度，早期治疗可以获得较好的效果；5.2 高血压肾病的预后较差，病情进展较快，容易发展为终末期肾病，需要进行透析或肾移植治疗。
总结：肾性高血压和高血压肾病都是与肾脏功能异常相关的高血压疾病，但在病因、发病机制、临床表现、治疗策略和预后方面存在明显的区别。
准确的诊断和鉴别对于选择合适的治疗方法和改善患者生活质量至关重要。
在日常临床实践中，应根据具体情况进行综合分析和判断，以便更好地诊治患者。
肾脏疾病的风险因素
肾脏疾病的风险因素肾脏是人体重要的器官之一，负责排除废物和维持水电解质平衡。
然而，在现代生活中，肾脏疾病的发病率不断上升，给人们健康带来了威胁。
本文将讨论肾脏疾病的风险因素，希望能提醒人们对肾脏健康保持警惕。
1. 高血压：高血压是肾脏疾病的主要风险因素之一。
长期的高血压会使肾小动脉受损，进而导致肾功能衰竭。
因此，高血压患者应积极控制血压，并通过药物治疗来预防肾脏疾病的发生。
2. 糖尿病：糖尿病是另一个导致肾脏疾病的重要风险因素。
高血糖会对肾小球和肾小管造成损害，进而导致肾脏变硬和功能减退。
糖尿病患者应控制血糖水平，定期进行肾功能检查，以及定期监测蛋白尿的存在。
3. 药物滥用：某些药物和化学物质的滥用也会增加肾脏疾病的风险。
例如，长期过量使用非甾体类抗炎药物、某些类抗生素和解热药物，都会对肾脏产生毒性并且降低肾功能。
此外，长期滥用药物和毒品也会对肾脏造成损害，甚至导致肾功能衰竭。
4. 吸烟和酗酒：吸烟和酗酒也与肾脏疾病的风险增加有关。
烟草中的有害物质可以影响肾小动脉的功能，导致肾功能衰竭。
而酗酒不仅会引起肝脏病变，还会对肾脏产生直接损害。
5. 肥胖和不良饮食：肥胖和不良饮食也被认为是肾脏疾病的危险因素。
肥胖会导致慢性肾脏疾病的发展，并且使糖尿病和高血压的风险增加。
不良饮食，特别是高盐、高脂肪和高糖的饮食，会对肾脏健康产生不良影响。
6. 遗传因素：一些肾脏疾病可能与遗传基因有关。
例如，多囊肾是一种常见的遗传性肾脏疾病，通常表现为肾脏大小增大和多个囊肿的形成。
对于有家族史的人来说，定期进行肾脏检查和保持健康的生活方式尤为重要。
7. 年龄和性别：随着年龄的增长，肾脏功能会自然下降，从而增加肾脏疾病的风险。
研究还发现，男性患肾脏疾病的风险相对较高。
总之，肾脏疾病是一种严重影响健康的疾病。
了解肾脏疾病的风险因素，我们可以采取相应的措施来预防和管理肾脏疾病。
保持健康的生活方式，包括定期体检、控制血压和血糖、戒烟限酒、健康饮食和适度运动，都对肾脏健康至关重要。
2023版《中国慢性肾脏病患者高血压管理指南》解读PPT课件
高血压诊断标准及分类
高血压诊断标准
在未使用降压药物的情况下，非同日 3次测量诊室血压，收缩压 ≥140mmHg和（或）舒张压 ≥90mmHg。
高根据血血压压分升高类水平，将高血压分为1
级、2级和3级。收缩压≥140mmHg 和舒张压<90mmHg为单纯收缩期高 血压。患者既往有高血压史，目前正 在使用降压药物，血压虽然低于 140/90mmHg，仍应诊断为高血压 。
其他相关检查评估指标
01
尿常规检查
评估肾脏浓缩和稀释功能，了解有 无尿路感染、蛋白尿等情况。
电解质检查
了解血钾、血钠等电解质水平，判 断是否存在电解质紊乱。
03
02
肾功能检查
包括血肌酐、尿素氮等指标，用于 评估肾小球滤过功能。
血脂检查
评估血脂代谢情况，判断是否存在 高脂血症及其程度。
04
定期随访和监测要求
视网膜病变、肾功能衰竭等并发症防范
定期筛查
对于慢性肾脏病患者，应定期进行视网膜病变和 肾功能衰竭的筛查，以便早期发现并干预。
控制血糖和血脂
积极控制血糖和血脂水平，以降低视网膜病变的 风险。
合理用药
避免使用对肾脏有损害的药物，同时根据肾功能 情况调整药物剂量。
提高患者自我管理能力
健康教育
加强对患者的健康教育，提高其对慢性肾脏病和高血 压的认识和管理能力。
2023版《中国慢性肾脏病患者 高血压管理指南》解读
汇报人：xxx
2023-12-23
目录
• 指南背景与意义 • 指南核心内容解读 • 患者评估与监测建议 • 治疗策略调整与合并症处理 • 生活方式干预措施推荐 • 并发症预防措施和建议
01
指南背景与意义
高血压肾病
发病机理—
研究硬化 / 废弃球的来源发现，58.8%源于肾小球 肥大进展而来，41.2%因缺血损伤所致。
良性肾硬化机制的新认识
自我调节能力缺失主要表现为入球小动脉扩 张，在早期阶段肾小球出现高，若用药物 (如硝苯地平)干预后，大鼠的残余肾功能急 剧减退,FSGS样病变进一步恶化。
发病机理—
良性肾硬化机制的新认识
肾间质炎性浸润：
人们普遍认为高血压肾硬化出现间质炎性细 胞浸润是对小管萎缩的一种反应。 然而在血管紧张素II依赖的高血压模型中， 单核细胞化学趋化因子 1 （ MCP2 ）和骨桥 蛋白表达上调，随后出现巨噬细胞浸润。
发病机理—
良性肾硬化机制的新认识
利用血管紧张素 II受体拮抗剂后，可减少蛋 白尿和减轻肾损伤，说明血管紧张素II在疾 病进展中具有重要作用。
发病机理—
辅助或可参考的条件： ①年龄在40～50岁以上。 ②有高血压性左心室肥厚、冠心病、心 力衰竭。 ③有脑动脉硬化和（或）脑血管意外病 史。 ④血尿酸升高。 ⑤肾小管功能损害先于肾小球功能损害。 ⑥病程进展缓慢。
流行病学
高血压肾病已成为西方国家终末期肾脏疾病 (ESRD)的第二大原因。 1997 年美国肾病资料库 (USRDS) 报告，由 高 血 压 导 致 的 ESRD 例 数 持 续 增 长 ， 已 占 ESRD人群28.5%；
发病机理—
良性肾硬化机制的新认识
多种肾脏疾病的动物模型证实肾血流量自我调节 改变，几乎全部与高血压相关。肾切除模型 (5/6 肾切除)研究最为广泛。
此外在链唑霉素(STZ)诱导的糖尿病和去氧皮质酮 诱导的高血压中也存在肾血流量自我调节的缺失。
2024慢性肾脏病患者高血压的管理专家共识建议
2024慢性肾脏病患者高血压的管理专家共识建议高血压是慢性肾脏病（CKD）进展的危险因素，心血管疾病是导致CKD患者死亡的首位病因。
《非透析和透析慢性肾脏病患者高血压管理的中国专家共识》针对CKD患者的血压管理提出较为详细的循证推荐，内容包括CKD 患者的血压测量、非透析、透析患者以及肾移植患者的血压管理等。
01、CKD患者血压测量建议1:采用标准化诊室血压测量获取的血压值指导高血压的诊断或治疗（1B）建议2:建议对新发现的诊室高血压、诊室血压正常高值、合并靶器官损害或高心血管疾病风险、血压波动较大、或怀疑体位性低血压、餐后低血压、继发性高血压等患者采用24h动态血压监测来协助高血压管理2B）建议3:在降压治疗期间，建议患者进行家庭血压监测以长期评估血压控制情况（2B）建议4:推荐使用动态血压监测或家庭血压监测进行血液透析患者的血压评估（IC）建议5:推荐使用动态血压监测、标准化诊室血压测量进行腹膜透析患者的血压评估，如动态血压监测不可及，可使用家庭血压监测进行血压评估（1C）02、非透析CKD患者的血压管理建议6:非透析CKD合并心血管风险高危患者,如可耐受，建议将标准化诊室收缩压＜120mmHg作为血压控制目标（2B）建议7推荐CKD合并高血压患者食盐摄入＜5g/或钠摄入＜2g/dJIB）建议8:鼓励CKD合并高血压患者进行适当体育锻炼,在身体可耐受的情况下，推荐进行每次30~60min,起始2次/周，逐渐增至3~5次/周的中等强度体育锻炼，并减少静态生活方式（1B）建议9:推荐CKD合并高血压患者体重指数控制在20-24kg∕m2,并鼓励患者戒烟和限制酒精摄入（IB）建议10:对CKD伴有高血压、蛋白尿、合并/不合并糖尿病患者推荐起始使用RAASi［血管紧张素转换酶抑制剂（ACEi）或血管紧张素受体拮抗剂（ARB）］治疗,RAASi应滴定至最大可耐受剂量，优选ACEi,不耐受的情况下可选择ARB（IA）建议11:推荐合并心力衰竭的CKD高血压患者，使用血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂（ARNi）控制血压（1A）建议12:联合用药时，RAASi（ACEi或ARB）联合CCB是CKD患者降压治疗的优化方案，应避免ACEi x ARB和直接肾素抑制剂（DR1）的联合使用（IA）建议13:联合用药治疗CKD患者的高血压时,建议使用单片复方制剂（SPC）以增加血压控制达标率与药物治疗依从性（IA）建议14:推荐CKD高血压患者有交感神经亢进等，可优先使用B受体阻滞剂或WB受体阻滞剂（2003血液透析患者的血压管理建议15建议血液透析患者透析前血压年龄＜60岁者＜140/9OmmHg,年龄260岁者＜160/9OmmHg,透析后血压＜130/8OmmHg,24h动态监测平均血压＜130/80mmHg,家庭测量血压＜135/85mmHg,需遵循血压目标值的个体化原则，并注意避免血压过低（2C）建议16:血液透析患者进行血压管理时，建议透析后达到干体重（2B）建议17:透析患者将食盐摄入量降至每日＜5g,有残余肾功能的患者，可使用髓拌利尿剂以减轻容量负荷同时控制透析间期体重增长＜5%2B）建议18:合并高血压的血液透析患者的透析方案，首先解决容量超负荷,包括缓慢探索目标体重、增加治疗时间和/或频率、改善血液透析期间血管稳定性等（2B）建议19:对合并高血压的血液透析患者，常用降压药物均可使用，有残余肾功能的患者可使用伴利尿剂（2B）建议20:对需要联合治疗的高血压透析患者，优先选择ACEi/ARB联合CCB 或β受体阻滞剂等治疗方案，合并心力衰竭的患者亦可应用ARNi,为改善达标率、患者依从性和治疗持久性，可考虑单片复方制剂（2C）建议21位结合透析对降压药物的清除特点及透析患者的个体情况决定药物的选择和方案（2C）04腹膜透析患者的血压管理建议22:腹膜透析患者血压目标值为＜140/9OmmHg,65岁以上者可＜150/90mmHg（2C）建议23:腹膜透析患者合并高血压时，应首先评估患者的容量状态（2B）建议24:建议食盐摄入量＜5g/d;对有残余肾功能的腹膜透析患者，可使用伴利尿剂，增加尿量和尿钠排泄（2B）建议25调整存在容量超负荷和血压控制不佳的腹膜透析患者的透析方案,以增加腹膜超滤量和尿量，达到正常血容量，同时注意降低患者葡萄糖负荷，不损害残余肾功能。
高血压对肾脏的影响和护理
预防高血压性肾脏疾病的重要性
定期体检
及时发现异常
保持良好的 生活习惯
戒烟限酒，有规 律运动
控制饮食
低盐低脂饮食
高血压对肾脏的影响和护理
汇报人：XX
2024年X月
目录
第1章 高血压及其对肾脏的影响 第2章 高血压性肾脏疾病的预防 第3章 高血压性肾脏疾病的护理 第4章 高血压性肾脏疾病的治疗 第5章 高血压性肾脏疾病的并发症防治 第6章 总结与建议
● 01
第1章 高血压及其对肾脏的 影响
什么是高血压
高血压是一种常见的 慢性疾病，指血压持 续超过正常范围的情 况。高血压会增加肾 脏的负担，导致肾脏 损伤。
心理疏导方法
参加心理疏导课程 学习放松方法 避免长时间情绪压抑
社交支持
参加社交活动 交流情感体验 分享疾病感受
● 05
第五章 高血压性肾脏疾病的 并发症防治
肾功能不全
高血压性肾脏疾病可 能导致肾功能不全， 患者应当警惕并及时 处理。通过接受适当 治疗，遵医嘱进行肾 脏保护，可以减缓甚 至避免肾功能衰竭的 发生。
家庭支持
家人的支持和关爱对患者的康复至关重要。家庭 成员要协同合作，共同面对疾病，为患者提供持 续的情感和物质支持，共同努力维护患者的生活 质量。
全面健康管理
01 多学科干预
医生、护士、营养师等共同合作
02 专业医生指导
根据患者情况制定个性化方案
03 全面健康管理
提高治疗效果
感谢观看
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BANS发生后治疗
可参考肾实质性高血压的治疗方案
进行治疗（详见后述）
恶性小动脉性肾硬化症
概念
血压急剧升高舒张压超过130mmHg，眼底呈Ⅲ级 （出血、渗出）或Ⅳ级（视神经乳头水肿)病变， 即为恶性高血压 由恶性高血压导致的肾血管及肾实质疾病即为恶性 小动脉性肾硬化症（malignant arteriolar nephroxclerosis MNAS）
肾实质性高血压的治疗
如何选用降压药？
－－－要能最有效地保护肾脏 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI） 血管紧张素II受体拮抗剂（AT1RA） 钙通道阻滞剂（CCB） 其它降血压药物
治疗：ACEI
肾实质性高血压应首选ACEI治疗 治疗作用： 1、降低系统高血压 2、减少尿蛋白 3、延缓肾损害进展
治疗：CCB
双氢吡啶类CCB也具有一些非肾小球血液动力学 效应，保护肾脏 减少肾脏肥大 调节系膜大分子转运 降低残余肾脏的代谢活性 改善尿毒症性肾钙质沉着 减少生长因子的促有丝分裂作用 减少自由基形成
治疗：CCB
目前对用双氢毗啶类CCB治疗肾实质性高血压的较 统一认识：
恶性小动脉性肾硬化症
发病率
多数恶性高血压发生于中、重度良性高血压基础上， 发生率约为1％－4％，但是少数也能发生于正常血压者
约63％－90％的恶性高血压病人，将累及肾脏出现 MANS
MANS病理表现
肾脏小动脉病变
入球小动脉至弓状动脉 血管壁纤维素样坏死 小叶间动脉、弓状动脉 肌内膜增厚（洋葱皮样断面） 类似病变亦可发生于体内其它脏器中
－－－从血压正常偏高者起即应进行降血压治疗
预防BANS发生的措施
血压应该降低到什么程度？
平均动脉压应降达100mmHg以下 收缩压应降达140mmHg以下 对易发病人群（糖尿病、高脂血症、高尿酸血症） 血压需降得更低
预防BANS发生的措施
应该选用什么样的降压药？ －－－能够减低血压阻力的降压药
针对MANS的处理
积极治疗恶性高血压即有可能减少MANS发生 或减轻其病情
当MANS病人已发生肾衰竭时，即应按急性肾 衰竭透析指征给予透析
能被透析较多清除的降压药，在病人透析时应 予相应补充。
肾实质性高血压
发病率
约5％－10％的高血压为肾实质性高血压，在 继发性高血压中肾实质性高血压占首位 约50％－60％的增生性肾小球肾炎、多囊肾、 梗阻性肾病、糖尿病肾病病人、及80－90％的 慢性肾衰竭病人，并发高血压。
高血压与肾脏病
高血压与肾脏的相互作用
高血压能导致靶器官肾脏损伤
良性高血压 恶性高血压 良性小动脉性肾硬化症 恶性小动脉性肾硬化症
肾实质疾病也能通过各种机制(容积、阻力）导致
高血压
肾实质性高血压
高血压与肾脏的相互作用
肾实质性高血压又能通过下列机制进一步损伤 肾脏，形成恶性循环 1、导致肾小球前小动脉硬化，肾小球缺血 2、导致肾小球内高血压、高灌注、高滤过 －两者都最终导致肾小球硬化、肾小管萎 缩及肾间质纤维化
MANS临床表现
肾脏表现
蛋白尿（约1／3病人出现大量蛋白尿） 血尿（约1／5病人呈肉眼血尿） 白细胞尿（约1／2病人）及管型尿（颗粒管型及 红细胞管型等） 肾功能迅速坏转，常呈少尿性急性肾衰 ★脑血管意外、急性肺水肿及终末肾衰为主要死因
预防MANS发生的措施
积极治疗良性高血压以免病情恶化，继发恶性 高血压 恶性高血压一旦发生，即应积极降压以期减少 恶性小动脉性肾硬化症发生
治疗：CCB
有关双氢吡啶类CCB肾脏保护作用的争论： 降低系统高血压→降低肾小球内高压 扩张入球小动脉>扩张出球小动脉 →增加肾小球内高压 ★从肾小球血液动力学角度看，前者对肾有利， 后者对肾有害。
治疗：CCB
有无保护作用的关键是能否将血压降达目标值 如能将血压控制达目标值，肾小球内压力仍将 减低，而能有效保护肾脏
MANS病理表现
肾实质病变
部分肾小球 部分肾小球
节段性纤维样坏死 小血栓及新月体形成 缺血性皱缩
迅速发生肾小球硬化、肾小管萎缩及肾间质纤维化
★肾脏外观呈蚤咬状出血的大肾
MANS临床表现
全身表现
血压急剧升高，舒张压>130mmHg 眼底出血、渗出（Ⅲ期） 及视神经乳头水肿（Ⅳ期） 出现严重心、脑损害 血浆肾素－血管紧张素－醛固酮水平增高
预防BANS发生的措施
血压多高就应开始治疗
发生终末肾衰危险性“多重危险因素干扰试 验”(MRFIT)1992 与血压正常者（120／80mmHg）比较 血压正常偏高者（135／85mmHg）－－－－高2倍 高血压Ⅲ级（180－209／110－119mmHg）或 高血压Ⅳ级（>210/120mmHg）－－－－高12倍
治疗：AT1RA
AT1RA在治疗肾实质性高血压上有广阔应用前景， 可能有ACEI疗效，还可能比ACEI有如下优点： ①不抑制ACE，无刺激咳嗽副作用 ②疗效不受AⅡ非ACE催化生成的影响 ③疗效不受ACEI基因多态性影响
治疗：AT1RA
对肾脏局部作用上，AT1RA与ACEIskcee如下不同： ①扩张出、入球小动脉强度的差异，AT1RA不如ACEI明 显，故肾功能不全病人服用AT1RA后Scr升高较少见 ②肾脏贮钾作用 AT1RA比ACEI轻，故肾功能不全病人 服AT1RA后，发生高血钾症较少。
治疗：ACEI
作用机理：能有效的降低肾小球内高压 降低系统高血压 降低球内高压（间接作用） 扩张出球小动脉>扩张入球小动脉 降低球内高压（直接作用）
治疗：ACEI
作用机理：改善肾小球滤过膜选择通透性
AⅡ能改变肾小球滤过膜孔径屏障，增加大孔 物质通透性 ACEI阻断了AⅡ生成，故能减少尿蛋白，尤其 大分子蛋白滤过
用药注意事项： 肾功能不全（SCr<3mg/dl）时可用ACEI治疗， 但是需注意如下副作用： ①引起高钾血症 ②血清肌酐（SCr）上升，两种情况： SCr升高幅度<30%，1－2周内自行恢复 SCr升高幅度≥30－50%，或>1.5mg/dl且 两周未能恢复 －－－前者为正常反应，后者提示肾脏缺血
肾脏小动脉病变 高血压约5－10年出现 入球小动脉壁 玻璃样变 小叶间动脉及弓状动脉壁 肌内膜肥厚 血管狭窄，供血减少
BANS病理表现
肾实质病变 肾小球缺血皱缩、硬化＋代偿肥大 肾小管变性、萎缩＋代偿肥大 肾间质纤维化 ★肾脏外观呈细颗料状的萎缩肾
BANS临床表现
较长期（10－15年）高血压 肾小管浓缩功能差出现早 （夜尿多，尿渗透压及比重低） 尿化验轻度异常 （轻度蛋白尿、少许红细胞及管型） 晚期出现肾小球功能减退 （CCr↓，Scr↑） 常伴高血压视网膜动脉硬化，及高血压 心、脑并发症
肾实质性高血压的临床特点
多为轻、中度高血压：少数为重度高血压 （尤其终末肾衰竭病人） 与原发性高血压比较更易发展成恶性高血压 （约为2倍）
肾实质性高血压的临床特点
与同等水平的原发性高血压比较，眼底病变更重， 心血管并发症更易发生 长期未被控制的肾实质性高血压不但能引起心、 脑并发症，而且对肾脏本身有严重危害。
肾实性高血压的治疗
血压要降到什么程度才能有效保护肾脏？
“改变肾脏病饮食协作组”（MDRD）美国1994－1997
尿蛋白≥1克／日时，平均动脉压（MAP）应控制达 92mmHg以下，尿蛋白<1克／日，MAP应控制达 97mmHg以下。其中收缩压（及脉压）降低更重要。
对并发冠心病的肾实质性高血压患者也安全
良性小动脉性肾硬化症
概念 由良性高血压导致的肾血管及肾实质疾病即为良 性小动脉性肾硬化（benign arteriolar nephrosclerosis, BANS） 发病率 欧美国家的终末肾衰竭病人中，BANS约为25 ％，是仅次于糖尿病肾病的第二位疾病，我国发病率也 在逐年增加
BANS病理表现
应用双氢吡啶CCB后能将高血压控制达目标值时， CCB的肾脏保护作用不一定弱于ACEI
在治疗肾实质性高血压时，将双氢吡啶CCB与ACEI 配伍应用，可能是一个很值得推荐的措施
治疗：其它降血压药物
如能将系统高血压控制达靶目标值， α或β受体阻断剂、利尿剂等其它降压药也都能 降低肾小球内“三高”，发挥血压依赖性肾脏保护 效应，延缓肾功能损害进展，故可配合ACEI应 用于肾实质性高血压治疗
治疗：ACEI
作用机理：减少肾小球内细胞外基质（ECM）畜积 AⅡ刺激肾小球细胞增加ECM产生 AⅡ刺激纤溶酶原激活剂抑制物（PAⅠ）生成 →纤溶酶原激活剂tPA被抑制→纤溶酶及基质金属 蛋白酶（MMP）产生减少→ECM降解减少 ★ACEI阻断了AⅡ的上述致病作用，减少ECM蓄积
治疗：ACEI
恶性高血压的治疗
先静脉给药，以迅速降血压，保护靶器官
血管扩张药：硝普钠、硝酸甘油、氯甲苯噻嗪
Α及β受体阻断剂：柳胺苄心定
β受体阻断剂：普萘洛尔 血管紧张素转换酶抑制剂：依拉普利 头2－3小时使MAP下降25％，或DBP下降达100－ 110mmHg，12－36小时内DBP逐步下降达90mmHg。
恶性高血压的治疗
以后逐步改为口服降压药，其中β受体阻断剂 及ACEI很重要，为有效控制血压可多种药配 伍。 当肾脏受损出现水钠潴留时，应加服利尿剂协 助降压。