Ashman现象
塞 曼 效 应
塞曼效应1896年塞曼(Zeeman)发现当光源放在足够强的磁场中时,原来的一条光谱线分裂成几条光谱线,分裂的谱线成分是偏振的,分裂的条数随能级的类别而不同。
后人称此现象为塞曼效应。
早年把那些谱线分裂为三条,而裂距按波数计算正好等于一个洛伦兹单位的现象叫做正常塞曼效应(洛伦兹单位)。
正常塞曼效应用经典理论就能给予解释。
实际上大多数谱线的塞曼分裂不是正常塞曼分裂,分裂的谱线多于三条,谱线的裂距可以大于也可以小于一个洛伦兹单位,人们称这类现象为反常塞曼效应。
反常塞曼效应只有用量子理论才能得到满意的解释。
塞曼效应的发现, 为直接证明空间量子化提供了实验依据, 对推动量子理论的发展起了重要作用。
直到今日, 塞曼效应仍是研究原子能级结构的重要方法之一。
实验目的1.掌握观测塞曼效应的实验方法。
2.观察汞原子546.1nm谱线的分裂现象以及它们偏振状态。
3.由塞曼裂距计算电子的荷质比。
实验原理原子中的电子由于作轨道运动产生轨道磁矩,电子还具有自旋运动产生自旋磁矩,根据量子力学的结果,电子的轨道角动量和轨道磁矩以及自旋角动量和自旋磁矩在数值上有下列关系:（1）式中分别表示电子电荷和电子质量；分别表示轨道量子数和自旋量子数。
轨道角动量和自旋角动量合成原子的总角动量,轨道磁矩和自旋磁矩合成原子的总磁矩,由于绕运动只有在方向的投影对外平均效果不为零, 可以得到与数值上的关系为:（2）式中g叫做朗德(Lande)因子,它表征原子的总磁矩与总角动量的关系,而且决定了能级在磁场中分裂的大小。
在外磁场中, 原子的总磁矩在外磁场中受到力矩L的作用（3）式中表示磁感应强度,力矩使角动量绕磁场方向作进动, 进动引起附加的能量为将（2）式代入上式得（4）由于和在磁场中取向是量子化的,也就是在磁场方向的分量是量子化的。
的分量只能是的整数倍,即（5）磁量子数M 共有2J+1 个值,（6）这样,无外磁场时的一个能级,在外磁场的作用下分裂成2J+1个子能级,每个能级附加的能量由式（6）决定, 它正比于外磁场B和朗德因子g。
赛曼效应讲解.pptx
Dk, 2
4
f
2
d
16
第17页/共26页
Dk
k 1 k
代入：k 2d /
k,a
k,b
2 (D2 k,a D2 k,b )
2d (D2(k1), D2 k, )
~
1(
D2 k ,b
D2 k ,a
)
2d
D2 (k 1),
D
2 k ,
参考参数：汞 546.1nm
17
第18页/共26页
2. F—P标准具测量测电子荷质比(不做）
4
第5页/共26页
正常赛曼效应的产生是由于原子电子的轨道磁矩与 磁场作用的结果。而反常赛曼效应则是原子的电子总 磁矩（轨道磁矩加自旋磁矩）和磁场相互作用的结果， 在磁场较弱时，原子的轨道磁矩与自旋磁矩首先耦合 后再和外磁场作用，产生所谓的一般的反常塞曼效应； 如果磁场极强时，则原子的轨道磁矩与自旋磁矩分别 和磁场相互作用，从而产生所谓的帕刑－巴克效应。
原子由于磁矩的存在，在磁场中就会受到
磁场的力矩作用，原子的总磁矩在外磁场中 受到的力矩为：
J
M j B
8
第9页/共26页
力矩使原子的总磁矩绕磁场方向旋进，也就是总角动量 绕磁场方向旋进,旋进会引起原子能级的附加能量为：
E
j
B
j B cos
g
e 2m
BPj
cos
其中， B eh为/ 4玻 m尔磁子。由于原子总角动量在磁场中
3
第4页/共26页
实验原理及设计
赛曼效应实验是研究原子的光谱在磁场中受磁场影响而变 化的实验。根据原子所处的磁场强度不同谱线分裂的条数 不同，赛曼效应由于历史的习惯可分为正常赛曼效应和反 常赛曼效应。通常一条谱线分裂条数为三条的效应叫正常 赛曼效应(可以用经典理论加以解释)，多于三条的叫反常 赛曼效应（只能用量子理论解释）。反常赛曼效应通常发 生在磁场很弱或者磁场很强的条件下。
1 差异性传导的机制和特点
1 差异性传导的机制和特点1.1 差异性传导的机制一般说来，差异性传导是指由于束支不应期长于房室结的不应期，当以此束支不应期的周期刺激心室激动时，正好落在束支的不应期，而发生右束支阻滞或左束支阻滞的宽大畸形的QRS波群。
生理情况下，右束支的不应期比左束支不应期的略长，所以70%～75%的差异性传导呈右束支阻滞型。
我们知道，心肌的不应期与激动频率有关，心动过速时不应期缩短，心动过缓时则不应期就长[2]。
当心房颤动时，由于RR间期不同，所以心肌的不应期不同，即在长的RR间期后的心搏不应期长，在短的RR间期后的心搏不应期短，当长RR 间期后出现短的RR间期时，激动到达心室就正好落在束支的不应期内而产生差异性传导，呈现出右束支或左束支阻滞型QRS波群。
1.2 差异性传导的心电图特点(1)QRS波群的形态：多呈右束支阻滞型，V1导联多为三相QRS波群，QRS波群起始向量与正常下传者相同。
当室内差异传导呈左束支阻滞型时，V1导联的r波小于不伴差异传导的r波, V6导联呈QS或rS型[1]。
(2)联律间期：无固定的联律间期，但有长间歇、短联律间期规律[1]。
畸形的QRS波与其前一个QRS波联律间期越短，越宽大畸形，且联律间期不固定，差异性传导的QRS波群前面的RR间期愈长愈容易出现畸形。
(3)在同一导联上可见不同程度的QRS波增宽及变形，畸形的QRS波多在心室率较快的情况下出现，减慢时消失。
(4)代偿间期：差异性传导其后无代偿间期。
2 室性早搏的机制和特点2.1 室性早搏机制室性早搏指心室异位起搏点提早发放或折返使整个心室提前除极的室性搏动。
其机制尚未完全阐明，通常用异位起搏点的自律性增高和折返激动两种理论来解释[3]。
2.2 室性早搏心电图特点(1)提前出现的宽大畸形QRS波群，时间≥0.12s，其前无相关P波;(2)大多数联律间期固定。
少数无联律间期，如插入性室性早搏;(3)大多数呈完全性代偿间歇;(4)ST-T呈继发性改变，也就是T波方向常与QRS主波方向相反。
心血管常用英文词汇
1 基本词根:词根或词干是复合词的核心，主要来源于希腊语和拉丁语。
当词根或词干之间相连接或后接后缀时，若连接处无元音字母，需加上连接元音字母0或icardio；heart心脏(electrocardiogram 心电图，cardiology心脏病学) corono；crown，the heart冠，心脏(coronary bypass冠状动脉搭桥术) aorto：aorta主动脉(aortosclerosis主动脉硬化)atrio：cavity，atrium 心房(atrioseptoplasty房间隔修补术)ventrio：ventricle心室(intraventricular block室内传导阻滞)angio；vessel血管(angiogram血管造影术)vaso l a vessel血管(vasoconstrictor血管收缩剂)artero；artery动脉(arteri0stenosis动脉狭窄)veno；vein静脉(venostasis静脉淤滞)phlebo；vein静脉(thrombophlebitis血栓性静脉炎)stetho：chest胸(stethoscope听诊器stethalgia胸痛)thoraco：chest胸(thoracomyodynia胸肌痛)sphygmo：pulse脉搏(sphygmomanometer血压计，sphygmopalpation切脉) hemo；blood血(hemorrhage出血)hemato：blood血(hematuria血尿)plasmo：plasma血浆(plasmapheresis血浆除去法)thrombo；clot血块(thrombosis血栓形成)fibro\fiber，fiberous tissue纤维(组织)(myocardial fibrosis心肌纤维化) agglutino；clumping凝块(agglutinogen凝集原)globo:round，globe圆的，球(globin球蛋白)sero:serum 血清(seroenzyme血清酶)lympho:lymph淋巴(1ym phadenitis淋巴结炎)athero：fatty buildup脂肪堆积(atherosc1erosis动脉粥样硬化)myo：muscle肌肉(cardiomyopathy心肌病；myocardium 心肌)cyto；cell细胞(cytotoxic细胞毒的)angino；choking阻塞(anginal心绞痛的)tacho；quick快速(tachycardia心动过速)brachy: short短的(brachycardia心动过缓)2 常用后缀: 后缀加于词根／词干之后，不仅改变其意义，还决定该词的词性.2．1 名词后缀加在词干之后，变成名词。
房颤并发室早与差传的鉴别
房颤并发室早与差传的鉴别差传室早室率室率多较快(快房颤易伴差传) 相对较慢(慢房颤易发室早)联律间距不定,多见于长-短周期后(Ashman) 联律间期固定(多源性除外)长短周期比值比值愈大,QRS畸形愈明显比值大小与QRS畸形程度无关对QRS时间的影响QRS波形态右束支阻滞样多见,三相波多见单相波及双向波多见(多形性除外)QRS起始向量一般与基础心律一致 90%以上是不一致的代偿间歇无一般都有(间位性室早除外)以上条件符合越多,诊断准确性也就越高.也有差传和室早并见的现象,这就要看你的本事了.呵呵.(建议重点观察Ⅱ导和V1 V5这三个导联)另外,关于差传和室早的鉴别,我认为有很大的主观因素在里面,它象心电图诊断本身一样,都是一门经验学科,多看图多分析多求教是加速提高鉴别诊断能力的唯一途径,我个人的体会,对于差传和室早的鉴别诊断曾经历四期:无知期惶恐期迷惘不前期渐清晰期及清晰期.每期都有每期的趣味,和发展进步,直至完全成熟.另外有很多东西,需要你长期的思索和揣摩才能领悟.再加一些:测量QRS波时间:小于120毫秒支持差异性传导，大于140毫秒支持室早.QRS宽大畸形但既不象右束支阻滞又不象左束支阻滞,这时亦支持室早.测量Ｒ起点到Ｓ波振幅最深处时间大于等于100毫秒也支持室早.房颤患者常需要应用洋地黄类药物来治疗~房颤伴差传常提示洋地黄用量不足，而合并频发室早常常是洋地黄过量的表现，所以房颤时判断差传和室早很重要~差传的实质其实是一种干扰现象，干扰的部位在束支部，由于大部分人的右束支不应期较左束支长，室上性冲动通过左束支下传，所以差传大部分呈右束支阻滞图形~判断方法~1。
联律间期，同源的室早大多联律间期相同，而差传多同~2。
形态，同源室早形态多相同，而差传形态多变（但又较相象）冲动出现越早，前一个心动周期越长则其形态较基础的QRS波群的变异就越大，反之就越接近基础的的QRS波群~ 3。
初始向量。
差传的初始向量大多和基础的一致，而室早多不同~4.长短周期,ASHMAN现象,在房颤的时候如前一心动周期越长,那么所形成的不应期也就越长,束支的不应期亦延长(右束支较左束支延长更明显)故此时较前一心动周期短的时候更亦发生差传,此外,如果下一次冲动发生的越早,就越容易落在束支的不应期内,故更亦出现差传~既长短差传,短长早~前一周期下一冲动 (下一冲动指的是第3个I,即第3个QRS~)A I---------------I---------IB I--------I-------------I上面的A 情况较B情况更可能发生差传(I代表一个QRS波群)上述判断方法不是100%准确,应根据具体情况具体分析~最近郭继红提出：畸形QRS波的额面心电轴如果位于无人区，则肯定是室早了，你可以回去看看书，有详细的解释。
【疾病名】房性期前收缩
【疾病名】房性期前收缩【英文名】atrial extrasystole【缩写】【别名】atrial premature beats；premature atrial contraction；房性过早搏动；房性期外收缩；房性早搏；房早【ICD号】I49.8【概述】房性期前收缩即房性过早搏动(atrial premature beats，APB)，又称房性早搏、房早。
它是起源于心房异位提前的心脏搏动，非常普遍。
【流行病学】房性期前收缩的发生率很高，仅次于室性期前收缩。
可见于任何器质性心脏病患者，以及异常的神经体液状态时。
此外，心脏正常的健康人也较多见房性期前收缩，其常无明确诱因，可短时或长时间出现。
【病因】1.器质性心脏病 任何器质性心脏病均可发生，多见于冠心病、风湿性心脏病、肺心病(尤其是多源性房性期前收缩)、心肌炎、心肌病、高血压性心脏病、心力衰竭、急性心肌梗死、二尖瓣脱垂等。
2.药物及电解质 洋地黄、奎尼丁、普鲁卡因胺、肾上腺素、异丙肾上腺素、锑剂及各种麻醉剂等的应用均可出现房性期前收缩。
在酸碱平衡失调、电解质紊乱时，如低血钾、低血钙、低血镁、酸碱中毒等亦可出现房性期前收缩。
3.神经异常状态 房性期前收缩的出现可无明显诱因，但与精神紧张、情绪激动、血压突然升高、疲劳、过多饮酒、吸烟，喝浓茶、喝咖啡、饱餐、便秘、腹胀、消化不良、失眠、体位突然改变等因素有关。
此原因所致的房性期前收缩在睡眠前或静止时较易出现，在运动后或心率增快后减少或消失。
还可因心脏的直接机械性刺激(如心脏手术或心导管检查等)引起房性期前收缩。
4.内分泌疾病 甲状腺功能亢进症，肾上腺疾病等。
5.正常健康心脏 房性期前收缩在各年龄组正常人群中均可发生，儿童少见。
中老年人较多见。
可能是由于自主神经功能失调所引起，交感神经或迷走神经亢进均能引起期前收缩。
【发病机制】房性期前收缩的发生机制以心房组织自律性异常增高最常见，折返激动所致次之，触发激动后除极引起的最少见。
Ashman现象---阿斯曼现象
阿斯曼现象Ashman现象（Ashman`s phenomenon）----心肌的不应期在一定程度上与前一个搏动的心动周期长度成正比。
在同一个导联中，长R-R间期的不应期较长，其后若有一适时并提早出现的室上性搏动，将容易发生时相性的室内差异传导。
即右束支发生3相传导阻滞而致QRS波群宽大畸形。
阿斯曼现象又称长-短周期规律。
实际上就是3相差传的特征。
其基本意思是：蒲氏传导纤维的不应期和心动周长有关，在较长的心室周期后，蒲氏纤维的复极较慢，不应期亦较长。
因而在长心动周期后如有一较早出现的搏动，就容易落入长不应期内而出现差传。
Ashman现象在任何心脏节律，当在1个长的R-R间期之后出现的提早心搏伴心室差异性传导，此即为Ashman现象。
Ashman于1945年发现心室差异性传导发生在联律间期之前的1个长的心室周期(R-R间期)后。
R-R间期越长，其后的不应期也越长，则心室差异传导程度越显著。
所以Ashman现象是产生心室内差异传导的重要因素。
在房性或房室交接区性早搏呈二联律出现时，此早搏常呈心室内差异性传导，因为这些早搏出现在1个长的心室周期之后，此系Ashman现象所致。
此外，在多源性房性心动过速中，可发生Ashman现象而产生心室内差异传导，在不完全性房室分离时夺获心室的窦性搏动也可出现心室内差异性传导。
心房颤动伴快心室率时也易出现心室内差异传导，常可连续发生酷似室性心动过速，这是因为在1个长的R－R间期之后。
如心室周期突然缩短，也会产生Ashman现象。
心室内差异性传导的QRS图形，约80-85％表现为右束支传导阻滞型，其余可表现为左束支阻滞型。
有时室内差异性传导的QRS波也可表现为双束支阻滞图形，如由右束支阻滞和左前分支或左后分支阻滞图形组成双束支阻滞图形。
有时也可在同一份心电图上分别呈现左束支阻滞和右束支阻滞图形，此系功能性阻滞。
差异性传导的QRS波可伴有继发性T波改变。
此与室性早搏、左束支阻滞和右束支阻滞后的T波改变相类似。
室内差异性传导
室内差异性传导室内差异性传导一、概念室内差异性传导是指室上性激动暂时性的室内传导异常.一般认为室内差异性传导本身是功能性的改变,或者是继发于其他原发的传导系统病理性或功能性紊乱二、分类可分为时相性和非时相性两类。
时相性指心率增快、心动周期缩短引起的暂时性室内传导异常，临床上可见于提早出现的心搏如室上性早搏、反复心律和心室夺获，各种类型的室上速。
非时相性室内差传则为心率减慢、心动周期延长时出现的暂时性室内传导异常，临床上多见于交界性逸搏。
时相性室内差传比非时相性多见，且临床意义也更重要。
三、发生机制㈠时相性室内差传1.3相阻滞3相为终末复极期，-60mV之前为有效不应期，-60mV－-80mV 之间为相对不应期，过早出现的激动抵达束支系统时，若落入一侧束支有效不应期，则产生完全性束支阻滞图形，若落入一侧束支相对不应期，则产生不完全性束支阻滞图形。
心肌细胞的传导性能取决于激动前膜电位水平，若激动前膜电位水平低于-60mV，则不能产生扩布性兴奋；若处于-60mV－-80mV，则产生的动作电位0相上升速度慢，振幅低，传导较差。
2.双侧束支和分支不应期不一致正常情况下，右束支不应期比左束支长，左前分支不应期又比左后分支长。
过早发生的激动抵达心室时，右束支可能处于不应期，激动沿左束支下传，故产生右束支阻滞图形；左前分支若处于不应期，激动沿左后分支传导，又可产生左前分支阻滞图形。
过早发生的激动常可呈现右束支阻滞并左前分支阻滞图形。
当双侧束支传导时间相差>0.025s时即可出现一侧不完全性束支阻滞图形，当双侧束支传导时间相差>0.04s－0.06s时可出现一侧完全性束支阻滞图形。
3.长－短周期顺序（Ashman现象）心室传导系统的不应期与心动周期长度相关，长的心动周期后动作电位时间延长，复极延缓，故不应期随之延长，反之亦然。
一个长周期后提早出现的激动最容易落入心室传导系统的不应期而发生室内差传，这就是所谓的Ashman现象。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
Ashman现象
Ashman现象指心肌传导组织不应期受到心率的影响，即心率越快心室心房肌的不应期越短，房室结的不应期越长，反之亦然
发现
早在1910年，Lewis就发现室上性激动下传激动心室时可能发生室内传导异常，使心室除极的QRS波变为宽大畸形。
但此后很长一段时间仍把心电图宽大畸形的QRS波均视为室性心律。
1947年，Gouaux和Ashman发现一次长的RR间期后提早的心搏常伴QRS 波宽大畸形。
此后，这种特殊的心电现象称为阿什曼现象(Ashman现象)。
1室内差异性传导
Ashman现象发生时，前心动周期都比较长，这将引起下一个心动周期心室肌的不应期延长，结果当室上性激动再次下传激动心室时，则能引起心室内的传导发生异常，使心室除极的QRS波出现室内差异性传导，这可以和室性早搏引起的畸形QRS波相鉴别。
2文氏现象
文氏现象的发生原理是房室传导组织绝对不应期与相对不应期的病理性延长，且以相对不应期延长为主。
激动在绝对不应期内不能传导，在相对不应期内发生递减传导，传导速度减慢。
文氏周期开始时，第一个室上性激动落入房室传导组织反应期或不应期的最后阶段，P-R 间期正常或轻度延长。
根据Ashman现象，心室肌心房肌的不应期缩短，房室结的不应期延长，第二个激动进入房室传导组织的相对不应期内，P-R间期延长，心室搏动延迟。
根据Ashman现象，自第二个搏开始，房室传导时间逐次延长，而增量却在逐渐递减，递减传导更明显。
而文氏周期中最后一次激动落入房室传导组织的绝对不应期而受阻，发生一次QRS波群脱漏，出现一次长R-R间歇。
房室传导组织在此长间歇后，兴奋性有所恢复，又开始新的周期性变化。
当出现心动周期的变化、隐匿传导、迷走神经张力的波动时，P-R间期逐渐
延长的规律也将发生改变，形成非典型的文氏现象。