多巴胺和去甲肾上腺素之争
多巴胺与去甲肾上腺素在急性ST段心肌梗死紧急经皮冠脉介入治疗低血压时应用的比较
术 中低血压 时的临床疗效 。方法 ： 选择本 院 ２ ０ ０ ９年 １月 ０ １ ２年 １ ２月 因急 性心肌 梗死人 院行 紧急 Ｐ Ｃ Ｉ 治疗 ， 并在术 中
出现低血压 的患者共 １ ３ ２例 ， 将 患者随机分为两组 各 ６ ６例 ， Ｄ Ａ组应用 多 巴胺 ２ 肾上腺素 ０ ． ０ ４ ｇ ／ ｋ ｇ・ｍ ｉ ｎ 静脉 注射 ，比较两组患者用药后 １ ０ ｍ ｉ ｎ血压上升 幅度 、 心 率上升 幅度 ， 两组 呕吐 、 心 律失常
４ 庄会莉 ． 利培酮对长期住 院慢性 精神分 裂症 患者认 知功能 的疗 效分
析［
５ 沈仕洁 ， 陈永法 ． 喹硫平 与利 培酮 随机 对照 治疗精 神分 裂症 的 Ｍｅ ｔ ａ 分析 ［ Ｊ ］ ． 中国药物经济学 ， ２ ０ １ ２ （ ６ ）： １ ６ ６ 王军 ， 伍毅 ， 施冬青 ， 等． 奥氮平治疗难治性精神分裂症生 活质量研究 ［ Ｊ ］ ． 临床精神医学杂志 ， ２ ０ ０ ８ ， １ ８ （ ２ ）： １ ３ ０ ７ 曹德． 奥氮平治疗精神分裂症的疗效观 察［ Ｊ ］ ． 临床合理用药 ， ２ ０ １ ３，
和奥氮 平 为例 ， 利 培 酮 是新 型 非 典 型抗 精 神 分 裂 症 药
断中脑边缘和皮质 Ｄ Ａ受体 ， 还能选择性 阻断 ５一 Ｈ Ｔ 受体 ， 对 脑 内多 种 神 经 通 路 均 有 明显 的 改 善 功 能 ｊ 。
临床试 验 证 明 ， 奥 氮平治 疗 精 神 分裂 症 疗效 确 切 ， 安 全 性高 ， 可作 为 临床 治疗精 神分 裂症 的首选 药 物 ７ ３ 。
的发生率 以及术后 即刻 Ｔ Ｉ ＭＩ ３级 血流 的 比例 。结 果 ： 应用 Ｄ Ａ和 Ｎ Ｅ两组 患 者用 药 后血 压 上升 幅度 分别 为 （ ８±１ ． ９ ） ｍ ｍ Ｈｇ和（ ９±２ ． ２ ）ｍｍ Ｈ ｇ （ Ｐ＞ ０ ． ０ ５ ） ， 两组心率增加分别为 （ １ ３ ． ５ ４ － ３ ． ２） ￣／ ｍ ｉ ｎ和 （ ９ ． ７±１ ． ８） ￣／ ｍｉ ｎ （ Ｐ＜０ ． ０ ５ ） ， 室性 心
去甲肾上腺素,多巴胺,间羟胺文艺说法
去甲肾上腺素,多巴胺,间羟胺文艺说法
摘要：
1.去甲肾上腺素的作用与应用
2.多巴胺的作用与应用
3.间羟胺的作用与应用
4.三者的区别与联系
正文：
去甲肾上腺素、多巴胺和间羟胺是三种常见的血管活性药物，它们在医学上有着广泛的应用。
首先，去甲肾上腺素是一种能够刺激心脏和收缩血管的药物，被广泛应用于休克的治疗。
去甲肾上腺素能够增加心排血量，提高血压，从而有效地改善组织缺氧。
此外，去甲肾上腺素还能收缩肺毛细血管，降低肺泡毛细血管通透性，改善肺脏氧合。
多巴胺则是一种能够刺激心脏和扩张血管的药物，常用于治疗心肌梗死、创伤和败血症等引起的休克。
多巴胺可以增加心排血量和提高血压，从而改善组织缺氧。
与去甲肾上腺素相比，多巴胺对心血管系统的作用更为温和，且剂量过大时可能导致不良反应。
间羟胺则是一种能够刺激心脏和收缩血管的药物，与去甲肾上腺素相似，但其作用更为强烈。
间羟胺通常被用于治疗严重的休克，尤其是当其他药物治疗无效时。
然而，由于间羟胺的副作用较大，如过度兴奋心脏和增加心律失常的风险，因此其使用需要谨慎。
总的来说，去甲肾上腺素、多巴胺和间羟胺都是常见的血管活性药物，它们在临床上有着广泛的应用。
大脑的神经递质和注意力缺陷
大脑的神经递质和注意力缺陷神经递质是一种化学物质，它扮演着大脑中神经信号传递的关键角色。
在人类身体中有多种神经递质，其中包括多巴胺、去甲肾上腺素和血清素等。
这些神经递质对大脑中的注意力、学习和心理调节等方面有着重要的影响。
然而，当神经递质的平衡受到干扰时，就会出现注意力缺陷等问题。
一、神经递质及其功能1. 多巴胺：多巴胺是一种神经递质，它在大脑中起到调节情绪、注意力、学习和奖赏机制等多种功能。
多巴胺的不足或过多都可能导致问题，例如多巴胺不足可能引发注意力缺陷，过多则可能引发过度活跃和冲动等问题。
2. 去甲肾上腺素：去甲肾上腺素也是一种重要的神经递质，它对注意力和情绪具有影响。
去甲肾上腺素的不平衡可能导致焦虑、注意力不集中等问题。
3. 血清素：血清素是一种控制情绪、睡眠和食欲的神经递质。
低血清素水平与注意力不集中、抑郁等问题有关。
二、注意力缺陷的影响注意力缺陷是一种常见的神经发育障碍，常见于儿童和成年人。
注意力缺陷会对学习、工作和社交等方面产生不利影响。
1. 学习困难：注意力缺陷使得个体难以集中注意力，容易分心和冲动，影响学习效果和学习成绩。
2. 工作表现不佳：注意力缺陷可能导致工作记忆不稳定、难以掌控情绪以及难以完成任务等问题，从而影响工作表现。
3. 社交问题：由于对细节的注意力不足，注意力缺陷者常常难以与他人进行有效的交流，容易犯错误或不尊重他人。
三、神经递质与注意力缺陷的关系注意力缺陷与神经递质之间存在密切的关系。
研究表明，注意力缺陷与多巴胺和去甲肾上腺素等神经递质水平不平衡有关。
1. 多巴胺与注意力缺陷：多巴胺参与了对行为的调节，包括注意力的控制。
多巴胺不平衡可能导致注意力缺陷。
2. 去甲肾上腺素与注意力缺陷：去甲肾上腺素在大脑中也扮演着重要角色，它与注意力、反应时间等有关。
去甲肾上腺素的不平衡可能导致注意力缺陷。
4. 血清素与注意力缺陷：血清素在情绪和行为调节中发挥着作用。
血清素水平低下可能导致注意力不集中。
多巴胺和去甲肾上腺素如何选择
休克的治疗——多巴胺和去甲肾上腺素如何选择近期，《新英格兰医学杂志》发表了一项多中心随机试验，多巴胺和去甲肾上腺素治疗休克的比较（Comparison of Dopamine and Norepinephrine in the Treatment of Shock）。
1679例休克患者随机分组，多巴胺(Dopamine，DA)组858例和去甲肾上腺素(Norepinephrine,NE)组821例。
分别使用多巴胺20μg/（kg·min）或去甲肾上腺素0.19μg/（kg·min）作为恢复和维持血压的一线升压疗法。
当使用20μg/(kg·min)剂量的多巴胺或0.19μg/(kg·min)剂量的去甲肾上腺素仍不能维持患者的血压时，则可增加开放标签的去甲肾上腺素、肾上腺素或加压素。
主要转归是随机分组后28天的死亡率，次要终点包括不需要器官支持的天数和不良事件的发生率。
结果显示，两组的基线特征相似。
28天死亡率没有显著的组间差异(多巴胺组为52.5%，去甲肾上腺素组为48.5%，多巴胺组的比值比为1.17,95%可信区间为0.97～1.42,P=0.10)。
然而，接受多巴胺治疗病人中的心律失常事件多于接受去甲肾上腺素治疗的病人[207起事件（24.1%）对102起事件（12.4%），P<0.001] ,多巴胺组和去甲肾上腺素组分别有52例和13例患者因严重心律失常而退出研究（P＜0.001）。
亚组分析显示，与去甲肾上腺素相比，多巴胺与280例心源性休克病人中的28天死亡率增加相关，但在1044例感染性休克病人或263例低血容量性休克病人中无此相关性[卡普兰-迈耶（Kaplan-Meier）分析显示，心源性休克P=0.03，感染性休克P=0.19，低血容量性休克P=0.84]。
结论，在使用多巴胺作为一线升压药物治疗的休克病人与接受去甲肾上腺素治疗的病人之间，尽管死亡率没有显著差异，但使用多巴胺与不良事件数较多相关。
多巴胺和去甲肾上腺素治疗脓毒症休克的疗效比较
多巴胺和去甲肾上腺素治疗脓毒症休克的疗效比较贺慧为;陈志;曾卫华;杨春丽【摘要】目的比较多巴胺及去甲肾上腺素在治疗脓毒症休克过程中的疗效及并发症,以期为脓毒症休克患者确定一种更为经济、有效的血管活性药物.方法选择2010年6月至2011年12月入住我院ICU的脓毒症休克患者,经过充分的液体复苏仍存在低血压的患者80例,年龄18-75岁,随机分为2组,分别给予多巴胺及去甲肾上腺素维持血压.各组再以心脏指数(cardicac index,CI)标准分为两个亚组,记录每组及各亚组的心脏不良事件(包括各种心律失常及心肌缺血)发生情况.比较各组心脏不良事件的发生率以及28d死亡率.结果多巴胺组的心脏不良事件发生率为32.5％,去甲肾上腺素组的发生率为10％,差异有显著性(P＜0.05),但两组的28d死亡率分别为27.5％和22.5％,无显著差别(P＞0.05).对于低心输出量的患者,多巴胺组的28d死亡率要显著高于去甲肾上腺素组(P＜0.05).结论多巴胺和去甲肾上腺素均能够改善脓毒症休克患者的血压,但是多巴胺组发生心脏不良事件的概率更高.特别是对于低心输出量的患者,去甲肾上腺素优于多巴胺.【期刊名称】《江西医药》【年(卷),期】2012(047)007【总页数】3页(P565-567)【关键词】多巴胺;去甲肾上腺素;脓毒症休克【作者】贺慧为;陈志;曾卫华;杨春丽【作者单位】330006南昌,江西省人民医院重症医学科;330006南昌,江西省人民医院重症医学科;330006南昌,江西省人民医院重症医学科;330006南昌,江西省人民医院重症医学科【正文语种】中文【中图分类】R631+.4随着微生物耐药、侵入性治疗检查的增多、人口的老龄化日益严重，脓毒症的发病率近年来一直呈上升趋势。
脓毒症休克(septic shock)是ICU病人死亡的第一大原因。
多巴胺和去甲肾上腺素都是纠正脓毒症休克低血压的常用升压药物，但两者对脓毒症休克作用的差异还不明确，对心血管系统影响和近期预后的比较国内尚无报道，国外只有少量研究。
多巴胺和去甲肾上腺素之争
多巴胺和去甲肾上腺素之争休克时血管活性药物应该如何选择呢多巴胺还是去甲肾上腺素..多巴胺的作用机理比较复杂;传统理论认为：小剂量3～5μg/kg·min兴奋多巴胺受体;扩张肾血管;增加肾血流量;增加尿量；中等剂量5～10μg/kg·min主要兴奋β受体;正性肌力作用使心肌的收缩力加强及增加了心排血量;并收缩外周血管;从而既能维持血压水平;又能改善心脏功能..大剂量多巴胺>10μg/kg·min 使用时;α1受体激动效应占主要地位;致体循环和内脏血管床动、静脉收缩;全身血管阻力增高;就会出现微循环障碍..因此治疗心源性休克;多巴胺剂量不宜超过10μg/kg·min..而事实上在休克状态下多巴胺没有扩张肾脏血管的作用;其观察到的增加的尿量的作用也是由于血压升高肾灌注增加的结果..这一点已经被越来越多的临床实验证明..去甲肾上腺素具有肾上腺素α受体强烈激动作用;引起血管极度收缩;血压升高;冠状动脉血流增加；同时也激动β受体;使心肌收缩加强;心排血量增加..小剂量每分钟0.4μg/kg 时;β受体激动为主；用较大剂量时;以a受体激动为主..一般采用静脉滴注外渗易发生局部组织坏死;静脉给药后起效迅速;停止滴注后作用时效维持1～2分钟..但人们一直认为去甲肾上腺素是一个强烈的α受体激动剂; 尽管它能迅速改善休克的血流动力学状态; 但由于其强大的缩血管效应; 仍然有可能减少内脏血流;导致灌注下降..即去甲肾上腺素缩血管升高血压的同时会增加血管阻力;减少组织灌注;影响肠系膜、肺脏和肾脏等重要脏器血供;使得其在临床的应用受到很大限制;尤其是许多临床医生对在休克期间应用去甲肾上腺素一直顾虑重重..越来越多的研究表明;去甲肾上腺素并不会损害肾功能;甚至可以改善肾功能..大剂量去甲肾上腺素虽然可以诱发急性肾衰竭;但只有直接注入肾动脉才会出现;且诱导所需剂量是普通用量的2～3倍;而临床常规使用剂量的去甲肾上腺素静脉注射并无此作用..理论上;去甲肾上腺素作为强效血管收缩药;在升压的同时可增加血管阻力;减少组织灌注;然而;与正常循环状态下不同;在休克及感染性休克等血管扩张情况下;去甲肾上腺素可通过增加外周循环阻力升高血压;从而增加脏器血流..一些对比研究表明;休克时应用去甲肾上腺素比应用多巴胺能够提高生存率..2010年新英格兰医学杂志上发表了一篇文章;该研究中将1679例休克患者随机分组;多巴胺Dopamine;DA组858例和去甲肾上腺素Norepinephrine;NE组821例..分别使用多巴胺20μg/kg·min或去甲肾上腺素0.19μg/kg·min作为恢复和维持血压的一线升压疗法..当使用20μg/kg·min剂量的多巴胺或0.19μg/kg·min剂量的去甲肾上腺素仍不能维持患者的血压时;则可增加开放标签的去甲肾上腺素、肾上腺素或加压素..主要转归是随机分组后28天的死亡率;次要终点包括不需要器官支持的天数和不良事件的发生率..结果显示;两组的基线特征相似..28天死亡率没有显着的组间差异多巴胺组为52.5%;去甲肾上腺素组为48.5%;多巴胺组的比值比为1.17;95%可信区间为0.97～1.42;P=0.10..然而;接受多巴胺治疗病人中的事件多于接受去甲肾上腺素治疗的病人207起事件24.1%对102起事件12.4%;P<0.001 ;多巴胺组和去甲肾上腺素组分别有52例和13例患者因严重心律失常而退出研究P＜0.0012012年国际重症协会的一个组织SurvivingSepsisCampaign联合世界上大多数的重症医学学会对2008年的严重脓毒症或者脓毒症休克治疗的国际指南..该指南中对于血管活性药物的应用的叙述如下：1、血管活性药物应用的目的是将平均动脉压维持在65mmHg以上2、去甲肾上腺素是作为血管活性药物的首选1B3、在需要添加其他血管活性药物以维持血压的情况下可以将肾上腺素可以加入到去甲肾上腺素中泵注2B4、血管加压素0.03U/min也可以加入到去甲肾上腺素中进行泵注以维持血压或者减少去甲肾上腺素的用量UG5、低剂量的血管加压素不建议作为单独初始应用的血管活性药还处理脓毒症造成的低血压;高于0.03-0.04u/min的血管加压素应该作为其他血管活性药物无效时采用的保留手段UG 6、多巴胺仅仅作为去甲肾上腺素的替代品仅用于某些特殊病人;比如高度选择的病例比如发生心动过速风险比较小的病人和绝对或者相对心动过缓的病人2C7、去氧肾上腺素一般不建议用来处理脓毒症休克;除非是以下几种情况：a去甲肾上腺素应用后出现严重的心率失常;b已知心排量比较高;但是顽固性的血压低;c作为一种保留治疗手段处理应用强心药/缩血管药物并联合小剂量血管加压素后平均动脉压仍然没有达到目标值的病人..1C8、低剂量的多巴胺不应该用于肾脏保护1A9、所有需要血管活性药物的病人都应该尽快建立动脉直接测压UG这个指南中可以看到去甲肾上腺素已经作为脓毒症休克病人的首选血管活性药物了..看来是该改变常规;多巴胺应该退出历史舞台了增强心肌收缩力的治疗1、在以下情况下可以采用最高20ug/kg/min的多巴酚丁胺实验治疗;a心肌功能障碍认为是由于心脏充盈压高和心排量低造成的;b尽管血容量和平均动脉是足够的;但是仍然出现持续的低灌注的表现1C2、不需要将心指数升高到预先设定的高于正常的水平1B激素治疗1、如果应用液体复苏和血管活性药物能够维持血流动力学平稳的成年患者则不需要静脉注射氢化可的松;否则建议静脉氢化可的松的用量在200mg/day2C2、不需要进行ACTH刺激仪炎症成年脓毒证休克的成年人是否需要接受氢化可的松治疗2b3、已经不需要血管活性药物的病人;氢化可的松的量要逐步减少2d4、不存在休克的的脓毒症病人不需要应用激素1D5、给予氢化可的松时应该持续输注2D对于严重脓毒症的液体治疗1、晶体液对于严重脓毒症病人是初始液体复苏的首选1b2、反对用羟乙基淀粉作为严重脓毒症和脓毒症休克病人的液体复苏1B3、当需要大量晶体液进行复苏时可以使用白蛋白2C4、对于脓毒症致组织低灌注并怀疑低血流量的病人可以实施初始的液体实验治疗至少给予30ml/kg的晶体液包括等量的白蛋白..很多病人可能需要快速输注更多的晶体液1C5、液体复苏时只要出现血流动力学改善包括动态脉压;每搏量变异度和静态动脉压;心率都应该进行液体负荷实验UGUG为ungraded。
多巴胺与去甲肾上腺素治疗冠心病心源性休克患者的对比研究
１ ． １ 一般资料
选择本 院心 内科 ２ ０ １ ０年 ６月 一 ２ ０ １ ２年 ６月
期间行冠 脉介入术并 于术 中出现低 血压应用药 物治疗 的患 者 ７ ５例 ， 其 中男 性 ４ ５例 ， 女性 ３ Ｏ例 ， 年龄 ３ ６ ～ ８ ０岁 ， 平 均 年
龄６ ３岁。
去 甲肾上腺素和多 巴胺 均是儿茶 酚胺 类药物 ， 去 甲肾上
【 摘 要 】 目的 比较多 巴胺及去 甲肾上腺 素对冠 心病患 者心源性休 克的治疗效果 。方法 对 冠心 病介入术 中出现心源性休克并应 用药物治疗 的 ７ ５例患者进行 回顾性研究 ， 其中４ ０例应用去 甲肾上腺素 ， ３ ５例应 用多 巴胺 ， 比较两组 间患者 心率变化 、发生 心律失常 事件及 出现 胃肠道反应 的情况 。结果 多 巴胺组用药后 心率升高者 ５ ２ ． ８ ％， 出现心律失常事件 者 ２ ０ ％， 出现 胃肠道反应者 ７ １ ． ４ ％； 去甲肾上腺素组 用药后心率 升高者 ２ ６ ． ４ ％ ；出现心律失 常事件者 ５ ％， 出现 胃肠 道反应 者 １ ２ ． ５ ％； 两组 比较差 异有统计学 意义 。结 论 在冠心病介入 术中出现心源性休克 的患者 中应用去 甲肾上 腺素优于应用多 巴胺 。 【 关键 词 】 多 巴胺 ； 去 甲肾上腺素 ； 冠心病 ； 心 源性休 克 多 巴胺及 去 甲肾上腺 素 皆是治 疗休克 的一线药 物 ， 关 于
中国现代药物应用２ ０ １ ３ 年ｌ １ 月第７ 卷第２ ２ 期
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多 巴胺 与去 甲肾上腺 素 治 疗 冠心 病 心源 性 休克 患 者 的 对 比研 究
去甲肾上腺素经典神经递质去甲肾上腺素(Noradrenaline, NA 或NE
体内有三类细胞能合成去甲肾上腺素，它们是去甲肾上腺素能神经元、肾上腺素能神经 元以及肾上腺髓质的嗜铬细胞。前二者释放的去甲肾上腺素作为神经递质发挥作用，后者释 放的去甲肾上腺素则作为激素发挥作用。
Neurobiology Class
Noradrenaline
Guo Jingchun
氨酸羟化酶的 mRNA 表达增多，从而增加了胞浆内该酶蛋白的含量，最终促进了去甲肾上 腺素的合成。慢性环境刺激以及咖啡因、尼古丁和吗啡等药物，可使该酶基因表达上调；而
某些抗抑郁药物则使其表达下调。
二、囊泡储存
与其他经典神经递质类似，去甲肾上腺素在囊泡中合成后储存于囊泡（vesicle）中， 以较稳定的形式存在，不易弥散出神经元，可避免被胞浆内单胺氧化酶（monoamine oxidase, MAO）所代谢或者被某些毒物作用而失活。
囊泡内的去甲肾上腺素与 ATP 和嗜铬颗粒蛋白等处于结合状态，这种结合很疏松，容 易分离，难以维持去甲肾上腺素在囊泡内的储存。囊泡内去甲肾上腺素的浓度为 0.1-02 M， 是胞浆内的 104-106 倍，这种浓度梯度的维持主要依靠囊泡膜上特殊的跨膜蛋白——囊泡单 胺转运体（vasicular monoamine transporters, VMATs）。这些转运体一方面可阻止单胺类递质 从囊泡内的溢出，另一方面可以主动摄取（uptake）胞浆内游离的去甲肾上腺素，避免其被 线粒体膜上的单胺氧化酶降解。
囊泡单胺转运体不仅可以摄取去甲肾上腺素，亦可转运多巴胺、5-羟色胺等其他单胺类 递质。目前已鉴定出两类囊泡单胺转运体，分别为 VMAT1 和 VMAT2，二者结构相似，氨 基端和羧基端均在胞浆内，具有 12 次跨膜结构域（transmembrane-spanning domains, TMDs）。
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多巴胺和去甲肾上腺素之争
休克时血管活性药物应该如何选择呢？多巴胺还是去甲肾上腺素。
多巴胺的作用机理比较复杂，传统理论认为：
小剂量[3～5μg/（kg·min）]兴奋多巴胺受体，扩张肾血管，增加肾血流量，增加尿量；中等剂量[5～10 μg/（kg·min）]主要兴奋β受体，正性肌力作用使心肌的收缩力加强及增加了心排血量，并收缩外周血管，从而既能维持血压水平，又能改善心脏功能。
大剂量多巴胺[>10 μg/（kg·min）]使用时，α1受体激动效应占主要地位，致体循环和内脏血管床动、静脉收缩，全身血管阻力增高，就会出现微循环障碍。
因此治疗心源性休克，多巴胺剂量不宜超过10 μg/（kg·min）。
而事实上在休克状态下多巴胺没有扩张肾脏血管的作用，其观察到的增加的尿量的作用也是由于血压升高肾灌注增加的结果。
这一点已经被越来越多的临床实验证明。
去甲肾上腺素具有肾上腺素α受体强烈激动作用，引起血管极度收缩，血压升高，冠状动脉血流增加；同时也激动β受体，使心肌收缩加强，心排血量增加。
小剂量每分钟0.4μg/kg时，β受体激动为主；用较大剂量时，以a受体激动为主。
一般采用静脉滴注（外渗易发生局部组织坏死），静脉给药后起效迅速，停止滴注后作用时效维持1～2分钟。
但人们一直认为去甲肾上腺素是一个强烈的α受体激动剂, 尽管它能迅速改善休克的血流动力学状态, 但由于其强大的缩血管效应, 仍然有可能减少内脏血流,导致灌注下降。
即去甲肾上腺素缩血管升高血压的同时会增加血管阻力，减少组织灌注，影响肠系膜、肺脏和肾脏等重要脏器血供，使得其在临床的应用受到很大限制，尤其是许多临床医生对在休克期间应用去甲肾上腺素一直顾虑重重。
越来越多的研究表明，去甲肾上腺素并不会损害肾功能，甚至可以改善肾功能。
大剂量去甲肾上腺素虽然可以诱发急性肾衰竭，但只有直接注入肾动脉才会出现，且诱导所需剂量是普通用量的2～3倍，而临床常规使用剂量的去甲肾上腺素静脉注射并无此作用。
理论上，去甲肾上腺素作为强效血管收缩药，在升压的同时可增加血管阻力，减少组织灌注，然而，与正常循环状态下不同，在休克及感染性休克等血管扩张情况下，去甲肾上腺素可通过增加外周循环阻力升高血压，从而增加脏器血流。
一些对比研究表明，休克时应用去甲肾上腺素比应用多巴胺能够提高生存率。
2010年新英格兰医学杂志上发表了一篇文章，该研究中将1679例休克患者随机分组，多巴胺(Dopamine，DA)组858例和去甲肾上腺素(Norepinephrine,NE)组821例。
分别使用多巴胺20μg/（kg·min）或去甲肾上腺素0.19μg/（kg·min）作为恢复和维持血压的一线升压疗法。
当使用20μg/(kg·min)剂量的多巴胺或0.19μg/(kg·min)剂量的去甲肾上腺素仍不能维持患者的血压时，则可增加开放标签的去甲肾上腺素、肾上腺素或加压素。
主要转归是随机分组后28天的死亡率，次要终点包括不需要器官支持的天数和不良事件的发生率。
结果显示，两组的基线特征相似。
28天死亡率没有显著的组间差异(多巴胺组为52.5%，去甲肾上腺素组为48.5%，多巴胺组的比值比为1.17,95%可信区间为0.97～1.42,P=0.10)。
然而，接受多巴胺治疗病人中的心律失常事件多于接受
去甲肾上腺素治疗的病人[207起事件（24.1%）对102起事件（12.4%），P<0.001] ,多巴胺组和去甲肾上腺素组分别有52例和13例患者因严重心律失常而退出研究（P＜0.001
2012年国际重症协会的一个组织（Surviving Sepsis Campaign）联合世界上大多数的重症医学学会对2008年的严重脓毒症或者脓毒症休克治疗的国际指南。
该指南中对于血管活性药物的应用的叙述如下：
1、血管活性药物应用的目的是将平均动脉压维持在65mmHg以上
2、去甲肾上腺素是作为血管活性药物的首选（1B）
3、在需要添加其他血管活性药物以维持血压的情况下可以将肾上腺
素可以加入到去甲肾上腺素中泵注（2B）
4、血管加压素0.03U/min也可以加入到去甲肾上腺素中进行泵注以维
持血压或者减少去甲肾上腺素的用量（UG）
5、低剂量的血管加压素不建议作为单独初始应用的血管活性药还处
理脓毒症造成的低血压,高于0.03-0.04u/min的血管加压素应该作为其他血管活性药物无效时采用的保留手段（UG）
6、多巴胺仅仅作为去甲肾上腺素的替代品仅用于某些特殊病人，比如
高度选择的病例比如发生心动过速风险比较小的病人和绝对或者相对心动过缓的病人（2C）
7、去氧肾上腺素一般不建议用来处理脓毒症休克，除非是以下几种情
况：a 去甲肾上腺素应用后出现严重的心率失常，b已知心排量比较高，
但是顽固性的血压低，c 作为一种保留治疗手段处理应用强心药/缩血管药物并联合小剂量血管加压素后平均动脉压仍然没有达到目标值的病人。
（1C）
8、低剂量的多巴胺不应该用于肾脏保护（1A）
9、所有需要血管活性药物的病人都应该尽快建立动脉直接测压（UG）
这个指南中可以看到去甲肾上腺素已经作为脓毒症休克病人的首选血管活性药物了。
看来是该改变常规，多巴胺应该退出历史舞台了！
增强心肌收缩力的治疗
1、在以下情况下可以采用最高20ug/kg/min的多巴酚丁胺实验治疗，a 心肌功能障碍认
为是由于心脏充盈压高和心排量低造成的，b尽管血容量和平均动脉是足够的，但是仍然出现持续的低灌注的表现（1C）
2、不需要将心指数升高到预先设定的高于正常的水平（1B）
激素治疗
1、如果应用液体复苏和血管活性药物能够维持血流动力学平稳的成年患者则不需要静脉
注射氢化可的松，否则建议静脉氢化可的松的用量在200mg/day(2C)
2、不需要进行ACTH刺激仪炎症成年脓毒证休克的成年人是否需要接受氢化可的松治疗
（2b）
3、已经不需要血管活性药物的病人，氢化可的松的量要逐步减少（2d）
4、不存在休克的的脓毒症病人不需要应用激素（1D）
5、给予氢化可的松时应该持续输注（2D）
对于严重脓毒症的液体治疗
1、晶体液对于严重脓毒症病人是初始液体复苏的首选（1b）
2、反对用羟乙基淀粉作为严重脓毒症和脓毒症休克病人的液体复苏（1B）
3、当需要大量晶体液进行复苏时可以使用白蛋白（2C）
4、对于脓毒症致组织低灌注并怀疑低血流量的病人可以实施初始的液体实验治疗至少给予30ml/kg的晶体液（包括等量的白蛋白）。
很多病人可能需要快速输注更多的晶体液（1C）
5、液体复苏时只要出现血流动力学改善包括动态（脉压，每搏量变异度）和静态（动脉压，心率）都应该进行液体负荷实验（UG）
UG 为ungraded。