乳腺癌治疗进展(下)
乳腺癌的分子机制与治疗进展
乳腺癌的分子机制与治疗进展乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤之一，也是导致女性死亡的主要原因。
在过去的几十年中，对于乳腺癌的研究取得了重大突破，不仅揭示了其发生发展的分子机制，还推动了新一代治疗策略的出现。
本文将针对乳腺癌的分子机制和治疗进展进行探讨。
一、乳腺癌发生发展的分子机制1. 基因突变与乳腺癌基因突变是导致乳腺癌发生与发展的主要原因之一。
已经证实 BRCA1 和BRCA2 基因突变会增加患乳腺癌的风险。
此外，其他多个基因如 TP53、PTEN、PIK3CA 也参与了乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭等关键过程。
2. 雌激素受体 (ER) 在乳腺癌中的作用ER 是一个关键转录因子，在正常情况下调控维持正常细胞功能。
然而，在某些情况下，ER 的异常表达或突变会导致乳腺癌的发生。
研究人员通过激活或抑制ER 信号通路来治疗 ER 阳性乳腺癌，例如使用雌激素拮抗剂如 tamoxifen。
3. HER2 与乳腺癌的关系HER2 是人类表皮生长因子受体家族中的一员，它参与调控细胞增殖和存活等重要功能。
在某些乳腺癌患者中，HER2 基因过度表达，导致肿瘤的侵袭性增强。
靶向 HER2 的药物如 Herceptin 已经成为治疗 HER2 阳性乳腺癌的重要选择。
4. 转移与肿瘤微环境转移是乳腺癌最致命的特征之一。
肿瘤细胞通过改变细胞外基质、血管生成和免疫逃逸等机制来实现转移。
深入了解肿瘤微环境对于寻找新的治疗方法具有重要意义。
二、乳腺癌治疗进展1. 外科手术切除外科手术切除是乳腺癌的主要治疗方式，根据肿瘤大小和转移情况，可以选择乳房保留手术或乳房切除手术。
随着技术的进步，外科手术已经取得了显著的改进，减少了对患者身体形象和生活质量的影响。
2. 放射治疗放射治疗可用于乳腺癌手术后进行局部控制，并且可以降低复发风险。
现代放疗技术的引入，如三维适形放射治疗 (3D-CRT) 和强度调控放射治疗 (IMRT)，使得剂量分布更加精确，减少了对正常组织的损伤。
三阴型乳腺癌的治疗进展
三阴型乳腺癌的治疗进展三阴型乳腺癌是一种特殊类型的乳腺癌，其雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）和人表皮生长因子受体-2（HER-2）均表达阴性，具有较高的侵袭性和恶性程度。
过去的治疗方法主要以手术和化疗为主，但随着科学技术的不断进步，针对三阴型乳腺癌的治疗方法也得到了不断的探索和改进。
手术治疗：传统上，三阴型乳腺癌的手术治疗以根治性手术为主。
然而，随着医学技术的进步，手术方式也在不断改进。
例如，保乳手术和乳房重建手术的应用，可以在保证治疗效果的同时，提高患者的生活质量。
化疗：化疗是三阴型乳腺癌的主要治疗方式之一。
近年来，新药研发和化疗方案的优化使得化疗效果得到了显著提升。
例如，添加新型靶向药物和免疫药物，以及根据个体差异制定个性化化疗方案等。
靶向治疗：针对三阴型乳腺癌的特定基因突变和分子靶点，开发出了一系列靶向药物，如抗HER-2药物、EGFR抑制剂、BRCA1/2抑制剂等。
这些药物可以通过抑制肿瘤细胞的增殖和转移，提高患者的生存率。
免疫治疗：免疫治疗是近年来肿瘤治疗的重要突破之一。
通过激活患者自身的免疫系统来攻击肿瘤细胞，可以达到长期控制肿瘤的目的。
在三阴型乳腺癌中，免疫治疗也取得了一定的进展，如免疫检查点抑制剂、CAR-T细胞疗法等。
联合治疗：随着多种治疗方法的不断发展，联合治疗成为了三阴型乳腺癌治疗的新趋势。
例如，手术联合化疗、放疗联合靶向治疗、免疫治疗联合靶向治疗等，可以综合发挥各种治疗手段的优势，提高治疗效果。
由于三阴型乳腺癌具有较高的异质性和个体差异，因此制定个体化的治疗策略至关重要。
通过基因检测、分子分型等手段，可以更准确地了解患者的病情和预测治疗效果，从而制定出最合适的治疗方案。
针对患者的具体情况，还可以开展临床试验和其他研究项目，探索新的治疗方法。
三阴型乳腺癌的治疗方法在不断发展和改进中。
传统治疗方法的改进和新治疗方法的探索为患者提供了更多的选择和希望。
通过个体化治疗策略的制定和综合运用各种治疗手段，可以进一步提高患者的生存率和改善生活质量。
乳腺癌治疗进展与现状
乳腺癌治疗进展与现状乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤之一，也是导致女性死亡的主要原因之一。
随着医学技术的不断发展，乳腺癌治疗取得了显著的进展。
本文将介绍乳腺癌治疗的现状和最新进展。
一、手术治疗手术是乳腺癌治疗的首选方法之一。
常见的手术方式包括乳房保留手术和乳房切除手术。
乳房保留手术适用于早期乳腺癌患者，通过切除肿瘤及周围组织保留乳房的形态和功能。
乳房切除手术则适用于晚期乳腺癌患者或有高度复发风险的患者。
近年来，随着微创技术的发展，越来越多的患者选择乳房保留手术，同时保证治疗效果。
二、放射治疗放射治疗是用高能量射线照射乳房和淋巴结区域，以杀灭或阻止乳腺癌细胞的生长和扩散。
放射治疗常常与手术治疗相结合，有助于减少复发和提高存活率。
在放射治疗中，医生会根据病情和患者的个体情况，制定个性化的治疗方案，以达到最佳疗效。
三、化学治疗化学治疗是通过使用抗癌药物，杀灭或抑制乳腺癌细胞的生长和扩散。
化学治疗通常在手术或放射治疗之后进行，以减少术后或术前患者的瘤体负荷，预防或减少远处转移的风险。
随着技术的不断进步，化疗药物的种类也在不断增加，使得化学治疗更加个体化和精确化。
四、靶向治疗靶向治疗是指通过作用于乳腺癌细胞表面特定分子的抗体或药物，以抑制癌细胞生长和扩散。
靶向治疗可以减少对正常细胞的损伤，提高治疗效果。
例如，人表皮生长因子受体（HER2）是一种乳腺癌细胞表面的特定分子，HER2靶向治疗药物可以选择性地作用于这一分子，达到治疗目的。
五、免疫治疗免疫治疗是通过增强患者的免疫系统，使其对乳腺癌细胞具有更强的攻击力。
目前，免疫治疗在乳腺癌治疗中的应用还比较有限，但已取得了一定的成果。
随着免疫治疗技术的不断进步，相信未来将会有更多的乳腺癌患者受益于免疫疗法。
综上所述，乳腺癌治疗在不断取得新的进展。
手术治疗、放射治疗、化学治疗、靶向治疗和免疫治疗等多种治疗手段的综合应用，使得乳腺癌患者的治疗效果得到显著提高。
然而，我们也要认识到乳腺癌治疗仍然面临着挑战，个体差异以及药物抵抗等问题亟待解决。
三阳乳腺癌后续治疗方案
一、引言乳腺癌是全球女性最常见的恶性肿瘤之一，其发病率和死亡率居高不下。
近年来，随着分子生物学和生物技术的快速发展，乳腺癌的分子分型研究取得了显著进展。
三阳乳腺癌（HER2阳性、ER阳性和PR阳性）是一种具有较高复发风险和侵袭性的乳腺癌亚型。
针对三阳乳腺癌的后续治疗方案应综合考虑患者的个体差异、疾病分期、分子特征等因素，制定个体化的治疗方案。
本文将针对三阳乳腺癌的后续治疗方案进行探讨。
二、三阳乳腺癌的后续治疗方案1. 化疗化疗是三阳乳腺癌治疗的基础，目的是杀灭肿瘤细胞、控制病情发展、提高患者生存率。
以下为化疗方案：（1）蒽环类药物联合紫杉类药物：蒽环类药物（如多西他赛、表阿霉素等）和紫杉类药物（如紫杉醇、白蛋白紫杉醇等）是治疗三阳乳腺癌的常用方案。
蒽环类药物可增强紫杉类药物的抗癌效果，降低肿瘤细胞的耐药性。
（2）蒽环类药物联合卡培他滨：卡培他滨是一种口服的5-氟尿嘧啶前药，具有靶向肿瘤细胞的作用。
蒽环类药物联合卡培他滨治疗三阳乳腺癌具有较好的疗效。
（3）多药联合化疗：针对晚期或复发转移的三阳乳腺癌患者，可考虑多药联合化疗，如蒽环类药物、紫杉类药物、卡培他滨、吉西他滨等。
2. 靶向治疗靶向治疗是针对三阳乳腺癌患者HER2阳性的特点，通过抑制HER2信号通路，达到抑制肿瘤生长和转移的目的。
以下为靶向治疗方案：（1）曲妥珠单抗：曲妥珠单抗是一种人源化单克隆抗体，可特异性结合HER2受体，抑制其信号通路。
曲妥珠单抗联合化疗是三阳乳腺癌治疗的标准方案。
（2）拉帕替尼：拉帕替尼是一种口服的小分子酪氨酸激酶抑制剂，可抑制HER2受体及其下游信号通路。
拉帕替尼联合化疗可提高三阳乳腺癌患者的无病生存率和总生存率。
3. 免疫治疗免疫治疗是近年来兴起的一种新型治疗方法，通过激活患者自身的免疫系统，增强对肿瘤细胞的杀伤能力。
以下为免疫治疗方案：（1）PD-1/PD-L1抑制剂：PD-1/PD-L1抑制剂可阻断肿瘤细胞与免疫细胞的相互作用，恢复免疫细胞的杀伤功能。
乳腺癌的治疗进展与现状
乳腺癌的治疗进展与现状乳腺癌是一种常见的恶性肿瘤，对于患者来说是一次巨大的打击。
然而，在医学科技的不断进步下，乳腺癌的治疗也取得了长足的进展。
本文将探讨乳腺癌治疗的现状和最新进展。
一、手术治疗手术是乳腺癌治疗的首选方法之一。
常见的手术方式包括乳腺癌保乳手术和乳腺癌全切手术，选择何种方式取决于肿瘤的分期和患者的具体情况。
近年来，对于早期乳腺癌的治疗，微创手术逐渐崭露头角。
微创手术具有创伤小、康复快的优势，能够在满足治疗效果的前提下提高患者的生活质量。
二、辅助治疗辅助治疗包括化疗、放疗和靶向治疗等。
化疗是通过使用化学药物抑制肿瘤细胞的生长和扩散，可用于早期、晚期和转移性乳腺癌的治疗。
放疗通过使用高能X射线杀死肿瘤细胞，常在手术后进行，以预防局部复发和提高治愈率。
靶向治疗则是根据乳腺癌细胞的特异性，选择相应的靶向药物进行治疗，可有效减少对正常细胞的副作用。
三、免疫治疗免疫治疗是近年来乳腺癌治疗的热点之一。
通过激活患者自身的免疫系统来识别和攻击肿瘤细胞，免疫治疗具有独特的优势。
目前，免疫检查点抑制剂被广泛应用于晚期乳腺癌的治疗，能够显著延长患者的生存期。
四、基因检测基因检测是乳腺癌治疗中的重要一环。
通过对乳腺癌患者的基因进行检测，可以预测肿瘤的生长速度和转移风险，从而指导临床治疗策略的选择。
此外，基因检测还能够帮助研究人员发现新的治疗靶点，推动乳腺癌治疗的进一步发展。
五、精准医疗精准医疗是根据患者的个体差异，制定个性化治疗方案的概念。
在乳腺癌治疗中，精准医疗将成为未来的发展方向。
通过使用基因测序、肿瘤标志物检测等技术，可以对患者进行全面的分析，从而为每个患者定制最合适的治疗方案，提高治疗的效果。
综上所述，乳腺癌的治疗在不断取得新的进展。
随着医学科技的发展，我们可以更准确地诊断和治疗乳腺癌，提高患者的生存率和生活质量。
然而，仍然需要更多的研究和努力，以寻求更有效的治疗方法，并不断改进现有的治疗策略，为乳腺癌患者带来更好的希望和未来。
乳腺癌外科治疗进展
心 的学 者认 为 ： 腺癌 最初 是一 种 明确 的局部 病变 ， 着 乳 随 病 程的发展 ． 原发部位 的肿瘤细胞 先通过 淋 巴道 向临近 部
位 播散 ， 进而 引起血 行播散 ， 即肿 瘤 的 局部 治疗显 得尤 其重 要 ， 而 形 乳 从
瘤发 生 、 展 以及演 进的规律 。 发
是 一种 局部 疾病 还是 全 身疾 病 的观点 始终 是影 响着 乳腺
癌 的诊 断 和治 疗方法 主要焦 点话 题 。 如果 乳腺癌 是一种局
部 病变 ， 么 。 科 手术 在其 治疗 中至关 重要 ， 那 外 相反 ， 如果 乳 腺癌 是一 种全 身性 疾 病 ．仅凭 外科 手术 是不 能治 愈它
的， 而且 ， 针对乳 腺 癌 的每一 种治 疗方 法都 应该 是来 自于 系统的处理 。 后者 对乳癌 的早期检测则 举足轻重 。 因此 ， 在
乳 腺癌 的外 科治 疗史 上 。关 于乳 腺癌 的生 物学 的假 说争 论 ， 的说来 也有两种 观点 。 总
局部 学说 ：９世 纪末 一 ０世纪 中 叶 ， Ｈａ ｔ ［为 中 １ ２ 以 ｌｅ － ｓｄ ］
为可 贵的是 ，他 为我 们展示 了如 何利 用统 计学 的方 法获
在 于 ： 腺 癌 是 女 性 最 常 见 的恶 性 肿 瘤 之 一 ，并 以 每 年 乳
２ 速度 递 增 ， ％ 年轻 化 态势 明显 ， 重 影 响着世 界妇 女 的 严
取 更有 力 的临床 证据 。 同时来 自欧美 国家的一 些 临床研
行． 同样 为乳腺外科 的发 展起着 至关 重要 的作 用。
总 的说 来 ， 回顾 乳腺 外科 的治疗史 ， 于乳 腺癌 起初 关
值得注意的是正当保乳术方兴未艾霹 惑另一种折衷的
乳腺癌新药进展及疗法
最新乳腺癌新药进展及最新疗法乳腺癌发病率居所有女性恶性肿瘤首位,根据世界卫生组织国际癌症研究机构(简称IARe)发布的《2020年全球最新癌症负担》数据，全球乳腺癌新增人数达226万,已超越肺癌成为"全球第一大癌症"。
据《202 0中国肿瘤登记年报》数据显示,我国2020年乳腺癌新发病例41.6万例, 占全球乳腺癌新增人数的18.4% ,乳腺癌防治工作仍面临巨大挑战。
《2020年全球最新癌症负担》目前，我国乳腺癌的主要治疗方式有手术治疗、化学药物治疗、放射线治疗、内分泌治疗、靶向治疗等，而新药的研发与上市对于提高乳腺癌患者生存期，改变乳腺癌治疗格局具有深远意义。
下面请让我们一起来盘点2021年度乳腺癌药品新进展：阿贝西利(AbemaCiClib)——对抗激素受体阳性乳腺癌的抗癌新星激素受体阳性(HR+浮L腺癌患者约占总人数的70%~80% ,因HR+ 患者群体肿瘤生长最慢、复发转移率最低，内分泌治疗是其主流的治疗方式。
在内分泌治疗联合分子靶向治疗开展背景下，CDK4/6抑制剂便是其中一个重头戏。
因为在细胞周期发展中，细胞周期蛋白(CyClin)和细胞周期蛋白依赖性激酶(CDK)4/6被鉴定为细胞生长和分裂的关键调节因子。
当CDK4/6过度表达时，细胞将会出现失控增殖。
CDK4/6是雌激素受体(ER)等多条信号通路的共同下游靶点，在激素受体(ER)阳性乳腺癌中，ER -CyClin-CDK4/6信号通路活跃增加，因此细胞便出现异常生长。
如果抑制CDK4/6激酶的活性，就能通过信号通路的下游来抑制细胞增殖。
当CDK4/6抑制剂和内分泌治疗联合应用于激素受体阳性乳腺癌治疗上，就相当于双重抑制信号通路，效果更佳。
阿贝西利(AbemaCiClib)作为年初刚在国内上市流通的CDK4/6抑制剂，由礼来公司开发，通过MONARCH系列临床验证，为无数乳腺癌患者带来更优的生存质量，改变了乳腺癌的治疗格局。
乳腺癌的治疗进展与现状ppt课件
乳腺癌的预后指标
肯定：年龄、肿瘤大小、淋巴结转移数 目、组织学类型、病理分级、ER、PR 可能：Her-2、p53、肿瘤周围血管侵犯 、血管生成、瘤细胞分级 不肯定：DNA倍体、EGF、MVD、TGF、 bcl-2、pS2、SLN、骨穿、腋淋巴结微小 转移灶
乳腺癌的辅助内分泌治疗
阻断雌激素对乳癌细胞的刺激
FAC/FEC NA: NVB+A 25 Hceptin-P :CR 20% d 1,8 q21*2
NF: 5-Fu 500 NVB 25 d 1,8 q21*3 P-ACF
AC
乳癌的解救化疗方案
FAC/FEC
PA P 135-225（175）A 60 d1 q21 NA NFL(米托蒽醌12d1,5-Fu 350 d1-3, LV 350 d1-3 q21) EAP(A 20d1,8 ,VP-16 70d4-6,DDP 50d2,7q28 ETP
乳腺癌的辅助放疗
保乳术后常规 术前T3/T4，术后腋淋巴结≧4
利用电脑计划和先进的放疗设备
放疗最好于术后6个月内完成
放疗是手术的补充和延续，不能替代化 疗与内分泌治疗
乳腺癌的免疫治疗
乳腺癌的免疫调节剂治疗现状
中国免疫支持治疗 57%
日本
美国
33%
25%
免疫治疗对乳腺癌基本无效
应选择最经济最合理的治疗方案
乳腺癌的辅助化疗方案(2)
AC-P :CTX600IVq21*4 ,ADM60 IV q21*4 then P 175 IV Q21*4 LN(+) >7-10
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髓样癌 (典型性) 和腺样囊性癌可 能不需要化疗（若淋巴结阴性）
2013 St. Gallen 会议指南
浸润性乳腺癌的辅助化疗
• 接受化疗优于不化疗 • 联合化疗优于单药化疗 • 70岁以上患者接受化疗可能会有获益，应慎重权衡化疗带 来的利弊
100 % Free of Recurrence
80 60
常规化疗序贯曲妥珠单抗
• HERA试验 – 中位随访2年 DFS HR 0.64 P<0.0001 – OS HR 0.66 P=0.0115
Pts(%) 100 80 60 40 20 0 0 6 12 18 24 30 Months from randomisation 36 3-year Events DFS 218 321 80.6 74.3 HR 95% CI p value Observation 1 year trastuzumab
EBCTCG, Lancet, 2005
乳腺癌术后辅助全身治疗的选择
• 需综合考虑 1 复发风险的个体化评估 2 对不同治疗方案的反应性（肿瘤分子分型）
乳腺癌术后复发风险的分组
危险度 判别要点
转移淋巴结
低度 阴性
其他
同时具备以下5条 标本中病灶大小（pT）≤2cm， 且 分级1级 且 瘤周脉管未见肿瘤侵犯 且 ER和/或PR 表达 Her-2/neu 基因没有过度表达或扩增 年龄≥35岁
中国抗癌协会乳腺癌诊治指南与 规范（下）
2013版解读
重点解读
–浸润性乳腺癌保乳治疗临床指南 –乳腺癌前哨淋巴结活检临床指南 –乳腺癌术后辅助全身治疗临床指南 –乳腺癌新辅助化疗临床指南 –乳腺导管原位癌治疗指南
辅助化疗和内分泌治疗
23％ 17％ 危 100％ 险 度 50％ 复发危险度 死亡危险度 联合化疗 5年TAM对ER＋ 卵巢去势对ER＋ 40％ 32％ 17％ 13％
AC 90 AC 80
2-year median follow-up
PH 87% 85%
P 75% 67%
70
n 60
AC AC PH P 1672 1679
Events 133 261
50 0
HR=0.48; p<0.0001 1 2 3 Years from randomisation 4 5
Romond et al 2005
且
且
中度
以下5条至少具备一条： 标本中病灶大小（pT）＞2cm， 分级 2-3级 有瘤周脉管肿瘤侵犯 ER 和PR缺失 Her-2基因过度表达或扩增 年龄<35岁
1-3个阳性 未见Her-2过度表达和扩增 且 ER和/或PR表达 Her-2过度表达或扩增 ER 和PR缺失 ≥4个阳性 或
或 或 或 或 或
Pts (%) 6 AC PH n=850, 31 CHFs, 0 cardiac deaths
HR=5.9
4.1%
4
2
AC P n=814, 4 CHFs, 1 cardiac death
Difference 3.3% 0.8%
0
0.0 0.5 1.0 1.5 2.0 2.5 3.0 Time post-Day 1 of Cycle 5 (years) Tan-Chiu et al 2005
乳腺癌患者激素受体状态
Early: 81% 100% Breast cancer pts Advanced: 19%
Premenopausal 26%
Postmenopausal 74%
ER negative 46%
ER positive 54%
ER negative 27%
ER positive 73%
no Zoladex worse
绝经后乳腺癌患者的内分泌治疗
Randomisation
Initial adjuvant trial
Tamoxifen Aromatase inhibitor
Randomisation
Switching trial
2-3 years’ prior tamoxifen
Tamoxifen
R I S K
Dose dense AC T
CMF x 6 AC x 4
注意事项
• 不建议减少化疗周期数 • 调整剂量时一般不得低于推荐剂量的85% • 化疗结束后再行内分泌治疗 – 来自TAM而非AIs的经验 • 在我国日常临床实践中，用同等剂量吡柔比星(THP)代替 普通多柔比星也是可行的
辅助内分泌治疗
绝经前患者辅助内分泌治疗
• TAM 5年 vs 10年
– 2012年 SABCS ATLAS 阳性结果 – 2013年 ASCO aTTom 阳性结果
• TAM 5年后若患者仍处于绝经前，中国专家认为
– 部分患者（如高危复发）可考虑延长服用TAM至10年 – 但尚无证据提示应用OS+AI会进一步使患者受益
Luminal B型
ERBB2+型
Basal-like型
三阴性乳腺癌和 Basal-like 型乳腺癌之 间的吻合度约 80% 。但是三阴性乳腺 癌也包含一些特殊类型乳腺癌如髓样 癌（典型性）和腺样囊性癌，这类癌 的复发转移风险较低。
2013 St. Gallen 会议指南
不同分子分型的治疗策略
亚型 ‘Luminal A样’ ‘Luminal B样 (HER2阴性)’ ‘Luminal B样 (HER2阳性)’ ‘HER2阳性 (非luminal)’ ‘三阴性(导管癌)’ ‘特殊类型’* A. 内分泌反应型 B. 内分泌无反应型 治疗类型 大多数患者仅需内分 泌治疗 全部患者均需内分泌 治疗，大多数患者要 加用化疗 化疗+抗HER2治疗+ 内分泌治疗 化疗+抗HER2治疗 化疗 内分泌治疗 化疗 备注 一些高危患者需加用化疗 是否加用化疗需要综合考虑激素 受体表达高低，复发转移风险， 以及患者状态等 本亚型患者常规予以化疗 抗HER2治疗对象：pT1b及更大 肿瘤，或淋巴结阳性
Endocrine responsiveness Absent
CMF x 6 ? AC x 4 ? AC T / AC D DAC FEC D CAF / CEF FAC / FEC A(C) CMF E CMF AC T / AC D DAC FEC D
Uncertain
Certain
CMF x 6 ? AC x 4 ?
6.3%
0.64 0.54, 0.76 <0.0001
曲妥珠单抗适应证
• HER2阳性原发浸润灶>1.0 cm，推荐使用 • 原发浸润性肿瘤>0.5 cm但<1.0 cm时，考虑使用 • HER2阳性
– 免疫组化法(IHC) 3 +，或荧光原位杂交法（FISH）阳 性或色素原位杂交法（CISH）阳性 – IHC2+需进一步ISH明确
LHRHa 的应用价值
Hazard Ratio DFI ABCSG 5 ZEBRA IBCSG-VIII GROCTA 2
ZIPP INT-0101
MAM-1 GOCSI ZIPP IBCSG-VIII
No Chemotherapy
After Chemotherapy
推荐治疗时间是 2～3年
Zoladex better
•一旦使用一种第三代芳香化酶抑制剂，如果无特殊原因， 不推荐换用其它第三代芳香化酶抑制剂。
抗HER-2治疗的辅助应用
NCCTG N9831 BCIRG 006
IHC or FISH
FISH
NSABP B-31
IHC or FISH
IHC or FISH
HERA
Observation 1 v 2 years Herceptin
第三代芳香化酶抑制剂
• 所有绝经后ER和/或PgR阳性的患者可推荐
– – – – AIs一开始就应用5年 TAM治疗2-3年后再转用3-2年AI TAM满5年之后继续应用5年AI 中国专家认为：以上不同用法中，不同AI种类都可选择
• 起始应用何者更好？ – MA27 anastrozole ~ exemestane – FACE letrozole vs. anastrozole ？
CALGB 9344
NSABP B28
GEICAM 9906
BCIRG 001
PACS 01
TC vs. AC
Paclitaxel
Docetaxol
(Excluding the two head-to-head taxoid studies) post-SABCS 2005
辅助化疗方案的建议
• 基于内分泌反应性和危险度 • 合理应用剂量密度方案
Response rates, % (95% CI) IHC 2+ or 3+ IHC 3+ FISH+ 26% (18–34) 35% (24–44) 41% (26–56)
Vogel CL, et al. J Clin Oncol 2002;20:719–26
禁忌证
• 相对禁忌
– 治疗前左心射血分数（LVEF）<50％ – 同期正在进行蒽环类药物化疗
资料来源：上海复旦大学附属肿瘤医院
绝经前患者辅助内分泌治疗
• 首选TAM – 治疗期间注意避孕 – 每半至一年行一次妇科检查，了解子宫内膜厚度
• 卵巢功能抑制（OS） – 对TAM有禁忌者 – 高危复发风险且化疗后未导致闭经的患者 – 可与TAM联合，也可与AI联合应用 – 目前尚无充分证据显示AI+OS>TAM+OS
高度
2007 St. Gallen 会议指南
分子分型的标志物检测和判定
分子分型 Luminal A型 标记物 ‘Luminal A样’ ER/PgR阳性且PgR高表达 HER2阴性 Ki-67低表达 ‘Luminal B样 (HER2 阴性)’ ER/PgR阳性 HER2阴性 且Ki-67高表达或PgR低表达 ‘Luminal B样 (HER2 阳性)’ ER/PgR阳性 HER2阳性(蛋白过表达或基因扩增) 任何状态的Ki-67 ‘HER2阳性’ HER2阳性(蛋白过表达或基因扩增) ER阴性和PgR阴性 ‘三阴性(非特殊型浸润性导管癌)’ ER阴性 PgR阴性 HER2阴性 备注 Ki-67高低表达的判定值在不同病理实 验中心可能不同，可统一采用 14% 作 为 判 断 Ki-67 高 低 的 界 值 。 同 时 ， 以 20%作为PgR表达高低的判定界值 上 述 不 满 足 ‘Luminal A 样 ’ 条 件 的 Luminal样肿瘤均可作为‘Luminal B样’ 亚型