肝素寡糖抑制血小板衍生生长因子诱导平滑肌细胞增殖机制的研究
白杨素抑制血小板源性生长因子诱导的血管平滑肌细胞增殖的机制研究
白杨素抑制血小板源性生长因子诱导的血管平滑肌细胞增殖的机制研究严玲;廖正凯;关红菁;唐其柱【期刊名称】《医学研究杂志》【年(卷),期】2015(44)12【摘要】目的研究白杨素对血小板源性生长因子(PDGF)-BB诱导的血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖的影响及细胞周期调控机制.方法 WST-1法测定VSMCs增殖,5-溴-2'-脱氧尿苷掺入法测定DNA合成,流式细胞术分析VSMCs细胞周期,Western blot法测定细胞周期关键调控因子周期蛋白依赖性激酶(CDK)4、CDK6和CDK抑制物p27kip1的表达.结果 20ng/mlPDGF-BB显著增强VSMCs增殖及DNA合成,而白杨素呈剂量依赖性抑制PDGF-BB刺激的VSMCs增殖及DNA合成.12.5μmol/L白杨素预处理使PDGF-BB刺激的VSMCs阻滞于G0/G1期,并能显著降低VSMCs中CDK4和CDK6的蛋白表达水平,同时升高p27kio1蛋白水平.结论白杨素抑制PDGF-BB刺激的VSMCs增殖,其机制可能与CDK4和CDK6表达下调而p27kip1表达上调导致的细胞周期阻滞有关.【总页数】4页(P34-37)【作者】严玲;廖正凯;关红菁;唐其柱【作者单位】430060 武汉大学人民医院心血管内科;430071 武汉大学中南医院放化疗科;430060 武汉大学人民医院心血管内科;430060 武汉大学人民医院心血管内科【正文语种】中文【中图分类】R5【相关文献】1.SHH信号通路在血小板源性生长因子诱导的血管平滑肌细胞增殖中的作用研究[J], 李凤贺;辛世杰;杨栋;惠林萍;杨昱;张健;段志泉2.EGCG对血小板源性生长因子-BB诱导的大鼠血管平滑肌细胞增殖和迁移的影响[J], 邓颖;史伟浩;童进东;王铁平;乔正东;余波3.白杨素抑制血小板源性生长因子诱导的血管平滑肌细胞迁移和表型转换 [J], 严玲;廖正凯;关红菁;唐其柱4.姜黄素对血小板源性生长因子诱导的血管平滑肌细胞增殖及PTEN表达的影响[J], 邱飞;高丹;杨冬梅;钟小妹;唐莎;尹辉明;张在其5.缓激肽对血小板源性生长因子诱导的大鼠血管平滑肌细胞增殖中一氧化氮及其合酶基因表达的影响 [J], 谈世进;金立仁;陈万春因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
血管重构发病机制研究报告
血管重构发病机制研究报告血管重构发病机制研究报告摘要：血管重构是多种疾病的重要表现之一，包括心血管疾病、恶性肿瘤等。
本文旨在探讨血管重构的发病机制，揭示其与疾病的关系。
通过分析已有的相关研究成果，总结了血管重构的调节因子、信号传导途径及相关细胞类型，为疾病的诊断和治疗提供理论依据。
一、引言血管重构是指在生理或病理状态下，血管的形态结构及功能发生可逆或不可逆的变化。
在一些疾病中，如冠心病、高血压等心血管疾病，血管的重构与病情的发展密切相关。
此外，血管重构还常见于恶性肿瘤等疾病中。
本文通过对血管重构的发病机制进行综述，旨在揭示其对疾病的作用及治疗策略的探索。
二、血管重构的调节因子血管重构的发生与多种因素密切相关。
在生理状态下，血管内皮细胞起到维持血管结构和功能的关键作用。
然而，在病理状态下，一系列调节因子参与了血管重构的过程。
例如，血管紧张素、内皮素等可促进血管收缩和增加血管壁的厚度。
血管生长因子和细胞因子则可刺激血管内皮细胞增殖，导致血管的增生和扩张。
此外，炎症反应、血小板激活以及纤维蛋白沉积等也与血管重构密切相关。
三、血管重构的信号传导途径血管重构的发生是一个复杂的过程，涉及多个信号传导途径的激活和调控。
其中，血管收缩剂及血管扩张剂通过对血管平滑肌的影响而调节血管重构。
血管生成过程中，VEGF、bFGF等多种血管生长因子的信号通路起到重要作用。
此外，Wnt、Notch、TGF-β等信号通路的失调也与血管重构相关。
四、血管重构的细胞类型在血管重构过程中，多种细胞类型参与其中。
内皮细胞是血管壁的重要组成部分，通过释放多种生物活性物质参与血管重构的调控。
平滑肌细胞是血管壁的主要成分之一，其增生和迁移是血管重构的重要步骤。
纤维细胞通过合成胶原、纤维素等来加固血管壁结构。
此外，炎症细胞、血小板等也在血管重构中发挥重要作用。
五、讨论与展望血管重构的发病机制涉及多个调控因子、信号通路和细胞类型的复杂网络。
其深入研究对于疾病的治疗具有重要意义。
血小板源性生长因子B与血管平滑肌细胞增殖
血小板源性生长因子-B与血管平滑肌细胞增殖【摘要】血小板源性生长因子 (PDGF)可以刺激多种细胞分裂和增殖，许多血管性疾病的发生发展都有其参与。
找出PDGF-B与血管增生、肥厚的关系，既能保留它正常生理功能，又能防止和减轻血管性疾病。
本文就PDGF-B所致的血管平滑肌细胞异常增殖的信号转导机制以及调节因素研究进展作一综述，旨在为临床防治动脉硬化、血管损伤再狭窄、高血压等心血管系统疾病提供研究方向。
【关键词】血小板源性生长因子；血管平滑肌细胞；新生内膜；综述文献血小板源性生长因子 (PDGF)是一种重要的促细胞分裂剂，通过组织局部的特异性受体发挥作用，可以刺激多种细胞分裂和增殖［1］。
PDGF家族成员目前至少有4个，即PDGF-A、B、C、D。
大量研究发现PDGF-B是动脉硬化(AS)形成过程中血管内皮细胞、血小板、单核巨细胞和VSMC之间相互作用的介质，在AS形成中有重要意义［2］。
近年来，对PDGF-B认识不断深入，其在血管平滑肌细胞的过度增殖中的作用机制和效果备受关注。
本文对PDGF-B的生物学特性、功能及其与血管平滑肌细胞增殖、血管再狭窄的研究进展做一综述。
1 PDGF-B生物学特性1. 1 结构、分布生物活性PDGF-B分子由二硫键连接的同源或异源二聚体即PDGF-BB组成， PDGF-B分子量为28～35kD，位于22号染色体，由7个外显子组成。
在成熟的PDGF分子中，PDGF-A链和B链有56%的氨基酸相同。
许多组织如结缔组织、上皮组织、肌肉、神经组织的正常细胞和转化细胞及来源于造血系统的细胞都能表达和分泌PDGF。
PDGF-B 主要在内皮细胞表达［3］。
PDGF-B受体为分子量约170～180 kD的单链膜糖蛋白，主要分跨膜区、胞内区、胞外区、信号区4部分，其中信号区为与PDGF-B结合的部位。
PDGF受体是酪氨酸激酶受体PDGFR-α、β，含α、β两种亚基，一般以单体或不稳定二聚体形式存在，当PDGF- BB存在并与受体结合时，α、β亚基连在一起，以αα、αβ、ββ形式发挥作用［4］。
血小板衍生生长因子受体（PDGFR）抑制剂的研究进展
血小板衍生生长因子受体（PDGFR）抑制剂的研究进展李代洪;艾俊涛;谢欣;胡高云;李乾斌【期刊名称】《肿瘤药学》【年(卷),期】2013(000)001【摘要】血小板衍生生长因子(platelet-derived growth factor, PDGF)是一种重要的促有丝分裂因子,与多种疾病的发生有关,PDGF发挥其生理作用是通过血小板衍生生长因子受体(platelet-derived growth factor receptor, PDGFR)介导的细胞信号传导实现的,PDGFR是一种酪氨酸蛋白激酶受体,已成为肿瘤等多种疾病的治疗靶点。
目前已开发了喹喔啉、喹唑啉、吲哚酮等多种结构的PDGFR抑制剂,并有伊马替尼、苏尼替尼等多种抑制剂上市或进入临床实验研究阶段。
本文旨在对PDGF的结构与功能以及PDGFR抑制剂的研究进展进行综述。
%Platelet-derived growth factor (PDGF) is a significant mitogen, which has been proved to be related to many diseases. PDGF physiological function works through the signal transduction mediated by platelet-derived growth factor re-ceptor (PDGFR). PDGFR, a tyrosine kinase receptor, has become therapy targets of many diseases, such as cancer. So far many PDGFR inhibitors have been developed of various chemical structures such as quinoxaline, quinazoline and indolone. Several inhibitors like imatinib and sunitinib have come to market or gotten into clinical trials. This article is aimed to introduce the structure and function of PDGF as well as the research progress on platelet-derived growth factor receptor inhibitors.【总页数】6页(P2-6,21)【作者】李代洪;艾俊涛;谢欣;胡高云;李乾斌【作者单位】中南大学药学院，湖南长沙，410013;中南大学药学院，湖南长沙，410013;中南大学药学院，湖南长沙，410013;中南大学药学院，湖南长沙，410013;中南大学药学院，湖南长沙，410013【正文语种】中文【中图分类】R730.23【相关文献】1.心肌肥大的机制:丝裂素活化蛋白激酶抑制剂对血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞血小板衍生生长因子受体表达的影响 [J], 孙银平;王省;白桦;邢东琦;吴立玲2.血小板衍生生长因子受体和COX-2与胃癌研究进展 [J], 张君红;林瑶光3.血小板衍生生长因子受体抑制剂CP-868596对A549细胞毒性的影响及机制[J], 刘冰; 杨智承; 袁芳4.表皮生长因子受体突变非小细胞肺癌患者表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂继发性耐药机制及靶向治疗新策略的研究进展 [J], 潘亚强; 李振华; 李定彪5.程序性细胞死亡受体-1/程序性细胞死亡受体配体-1抑制剂治疗结直肠癌的研究进展 [J], 吴子媚;李林玉;陈璐;施孝金;陈海飞因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
中药抑制生长因子诱导的血管平滑肌细胞增殖的研究进展
中药抑制生长因子诱导的血管平滑肌细胞增殖的研究进展杨广;张敏州;江巍;李松
【期刊名称】《中国中西医结合杂志》
【年(卷),期】2005(25)10
【摘要】本文总结了近年来直接抑制某些生长因子诱导的血管平滑肌细胞(VSMC)增殖,或者利用电镜、免疫组化、印迹法及原位杂交方法直接测量增殖VSMC中生长因子的mRNA或其受体的表达,观察中药及复方对生长因子诱导的VSMC增殖抑制作用的研究。
【总页数】4页(P951-954)
【关键词】血管平滑肌细胞;生长因子;增殖;中药;血管平滑肌细胞增殖;中药抑制;原位杂交方法;增殖抑制作用;VSMC;免疫组化
【作者】杨广;张敏州;江巍;李松
【作者单位】广州中医药大学;广东省中医院
【正文语种】中文
【中图分类】R972;R641
【相关文献】
1.瑞舒伐他汀抑制血小板衍生生长因子诱导的血管平滑肌细胞的增殖和迁移 [J], 李平;甘剑挺;王正东;陈坚;梁祥文;刘明;尹瑞兴;黄锋
2.白杨素抑制血小板源性生长因子诱导的血管平滑肌细胞增殖的机制研究 [J], 严玲;廖正凯;关红菁;唐其柱
3.鸢尾素抑制血小板衍生生长因子BB诱导的血管平滑肌细胞增殖和炎性反应的研究 [J], 向水;黄进启;蔡彦力;郑勇
4.酸枣仁皂苷B通过调节自噬抑制血小板衍生生长因子-BB诱导的血管平滑肌细胞增殖和迁移 [J], 嵇再雄;李家祺;王建波
5.过氧化体增殖物激活型受体γ抑制转化生长因子β1诱导的血管平滑肌细胞钙化[J], 王亚萍;何胜虎
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血小板源生长因子在血管平滑肌细胞异常增殖中的作用
受 体表达及细胞外基质沉积（ Ｓ ９ Ａ 斑块中不仅 ） ０ ＰＧ 显著增多， ＤＦ 还可见ＰＧＲ Ｄ Ｆ 表达。 ｒｉ （ＤＦ ＴｐｉＰＧ ａｄ ｌ
抑制剂） Ｃ ＋ 和 Ｅ 拮抗剂可分别通过抑制 ＰＧＲ ？ Ｄ Ｆ 磷酸 化和Ｐ Ｇ 介导的ＶＭ 增生， ＤＦ ＳＣ 阻止Ａ 的发生， Ｓ 减小
含＋Ｒ ， 两种亚基， 一般以单体或不稳定二聚体形式
亚基连在一起， 以二， ， ＋ ｐ形式发挥作用。 亚基 Ｒｐ ａ 主作［ ４ 。 与ＰＧ－， 结 而Ｒ ＤＦ Ｂ Ａ 链均可 合， 亚基仅与Ｂ 链结合， 起 要 用］ ２ Ｒｓ ． ａ途径 ２ 解１ 的激活和通过Ｒｆ 介导 、 ｓ１ － 所以．型 受体可与所有三种配基结合， 甲型受体可 的 Ｍ１１ ／ 的激活， ， Ｐ 在生长因子介导的致分裂过程中 与Ａ ， 两种配 ＡＡ Ｂ 基结合， 而甲型受体与ＰＧ－ ， ＤＦ Ｂ Ａ
过电压依赖性二氢毗呢敏感性钙通道， 也可通过能 被无机离子 Ｎ ＋ Ｃｔ阻断而对有机钙离子拮抗 ｉ和 ｏ ｔ 十 荆 不敏感的通路进人细胞。Ｐ Ｇ 还可影响 ＶＭ ＤＦ ＳＣ 膜Ｃ ＋ ａ 通道的表达。ＰＧ－Ｂ Ｃ 十 ｔ Ｄ Ｆ 促 ａ 内流的作用 Ｂ ？ 可被酪氨酸磷酸化酶抑制剂阻断， 说明 ＰＧ －Ｂ促 ＤＦ Ｂ
Ｂ 结合。 Ｂ 成纤维细胞、 平滑肌细胞、 内皮细胞及神 经细胞等多种细胞均有 ＰＧ 受体分布， ＤＦ 不同器官
起重要作用。用转染法使 ＶＭ 获得突变型显性负 ＳＣ
、 后， 可抑制 ＰＧ 诱导的Ｄ Ａ合成以及由气囊损 ＤＦ Ｎ
的 所 ＤＦ 细胞 含ＰＧ 受体的 有差异 ［ 类型 性［ ｚ ］ ａ
伤 起的 胞增殖反应。 ２ａ需要异戊二烯墓化 引 细 ｐ１ ｒ ｓ
血小板源生长因子在血管平滑肌细胞异常增殖中的作用
AMPK激活剂抑制PDGF诱导的大鼠血管平滑肌细胞增殖的机制研究
AMPK激活剂抑制PDGF诱导的大鼠血管平滑肌细胞增殖的机制研究吴峻;郑婷;童珊珊;李钰青;佘晓芬;张萌;肖云【摘要】AIM: To investigate the proliferative effect of platelet - derived growth factor ( PDGF ) and anti - proliferative activity of AMP - activated protein kinase ( AMPK ) on vascular smooth muscle cells ( VSMCs ). METHODS: The proliferation of VSMCs cultured with PDGF and activation of AMPK were observed. VSMCs were divided in 4 groups: control group; PDGF group; 5 - aminoimidazole - 4 - carboxamide - 1 - (3 - D - riboside ( AICAR ) group and AICAR + PDGF group. The time course of AMPK activation was determined. The protein level of mTOR was also measured. RESULTS: Compared with control group, the proliferative rate in PDGF group was significantly increased. The growth of VSMCs was inhibited in a time - dependent manner and the activity of p - mTOR was significantly decreased in AICAR group. Compared with control group, the expression of p -AMPK in PDGF group was significantly decreased, and that in AICAR group and AICAR + PDGF group was significantly increased. The expression of p - AMPK in AICAR + PDGF group was higher than that in PDGF group. The activity of p - mTOR in PDGF group was significantly higher than that in control group, while that of AICAR group and AICAR + PDGF group was significantly decreased. The expression of p - mTOR in AICAR + PDGF group was lower than that in PDGF group. CONCLUSION: Stimulation of VSMCs with PDGF promotesthe cell proliferation, which canbe inhibited by AICAR. The proliferation of VSMCs activated by AMPK is probably correlated with the down - regulation of mTOR expression.%目的:观察血小板源性生长因子(PDGF)及一磷酸腺苷激活的蛋白激酶(AMPK)激活剂5-氨基咪唑-4-甲酰胺核糖核苷(AICAR)干预后血管平滑肌细胞(VSMCs)的增殖变化,探讨PDGF对平滑肌细胞的促增殖效应及激活AMPK抑制增殖机制.方法:SD大鼠主动脉血管平滑肌细胞经PDGF及AICAR干预24 h、48 h、72 h后,分为A组(AICAR)、P组(PDGF)、A+P组(AICAR+PDGF)和对照组,4个组用MTT法测量细胞的增殖情况;并检测不同AICAR作用时间下(30 min、1 h、3 h、6 h、12h)AMPK的活化情况和mTOR 的蛋白活性,以及上述各组中AMPK活化和mTOR 蛋白活性.结果:(1)与对照组相比,PDGF干预组的MTT值显著增加(P<0.05),AMPK 激活组能显著抑制PDGF诱导的MTT值的增加效应(P<0.05);(2) AICAR可诱导细胞AMPK的磷酸化水平增加(P<0.05),AICAR的诱导效应有随药物干预时间增加而逐渐增强的趋势;(3)与对照组相比,AICAR干预后p-mTOR表达活性显著减弱(P<0.05),随着药物干预时间延长,p-mTOR表达也呈逐渐减弱的趋势;(4)各组干预12 h后分别检测p-AMPK表达强度,与对照组比较,P组显著减弱(P<0.01),A+P组显著增强(P<0.01),而A+P组与P组比较,A+P组强于P组(P<0.01),A组较对照组显著增强(P<0.01);检测p-mTOR表达强度,与对照组比较,P组显著增强(P<0.05),A+P组较低(P<0.05),A+P组低于P组(P<0.05),A组低于对照组(P<0.05).结论:PDGF刺激能促进VSMCs增殖,该促增殖效应可被AMPK激活剂AICAR所抑制;细胞mTOR活性下调可能参与AMPK活化诱导的抑制VSMCs增殖的作用.【期刊名称】《中国病理生理杂志》【年(卷),期】2011(027)012【总页数】5页(P2318-2322)【关键词】血小板源性生长因子;一磷酸腺苷激活的蛋白激酶;血管平滑肌细胞【作者】吴峻;郑婷;童珊珊;李钰青;佘晓芬;张萌;肖云【作者单位】广州医学院第一附属医院心内科,广东,广州,510120;广州医学院第一附属医院心内科,广东,广州,510120;广州医学院第一附属医院心内科,广东,广州,510120;广州医学院第一附属医院心内科,广东,广州,510120;广州医学院第一附属医院心内科,广东,广州,510120;广州医学院第一附属医院心内科,广东,广州,510120;广州医学院第一附属医院心内科,广东,广州,510120【正文语种】中文【中图分类】R363研究表明，各种损伤因子(如血压、血脂等)可促使血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells，VSMCs)分化、增殖并迁移形成新的内膜，这种增殖效应在动脉硬化、血管成形术后再狭窄发生机制中起着重要作用［1］。
卡维地洛抑制血小板衍生因子BB诱导的人肝星状细胞活化和纤维化的作用机制 丁 茜
丁㊀茜，李㊀振，刘㊀滨，凌立平，张春清
（ 山东大学附属山东省立医院 消化科，济南 ２ ５ ０ ０ ２ １ ）
摘要： 目的㊀研究卡维地洛对人肝星状细胞迁移、 侵袭及纤维化作用的影响， 并进一步探讨其信号通路机制。 方法 ㊀ 人肝星状 细胞系（ Ｌ Ｘ－ ２ ） 加入不同浓度（ ０ 、 １ 、 ２ 、 ５ 、 １ ０μ ｍ ｏ ｌ ／ Ｌ ） 的卡维地洛处理一定时间后， 加入血小板衍生因子（ Ｐ Ｄ Ｇ Ｆ ） Ｂ Ｂ刺激细胞使其 Ｃ Ｋ－ ８检测细胞增殖水平、 划痕实验检测细胞迁移能力、 Ｔ ｒ ａ ｎ ｓ ｗ ｅ ｌ ｌ 小室进行侵袭能力检测、 Ｒ ｅ ａ ｌ －ｔ ｉ ｍ ｅＰ Ｃ Ｒ和 激活， 分别采用 Ｃ Ｗｅ ｓ ｔ ｅ ｒ ｎＢ ｌ ｏ ｔ 检测纤维化相关指标及通路相关蛋白的表达水平。包括空白对照组、 Ｐ Ｄ Ｇ Ｆ－ Ｂ Ｂ组（ 只加入 Ｐ Ｄ Ｇ Ｆ－ Ｂ Ｂ ） 和 ４个不同卡 １μ ｍ ｏ ｌ ／ Ｌ组、 ２μ ｍ ｏ ｌ ／ Ｌ组、 ５μ ｍ ｏ ｌ ／ Ｌ组、 １ ０μ ｍ ｏ ｌ ／ Ｌ组， 且均加入了 Ｐ Ｄ Ｇ Ｆ－ Ｂ Ｂ ） 。计量资料多组间比较采用 维地洛浓度的混合组（ 单因素方差分析， 两组间比较采用 Ｄ ｕ ｎ ｎ ｅ ｔ ｔ －ｔ 检验。 结果 ㊀ 卡维地洛可抑制 Ｌ Ｘ－ ２ 殖且呈浓度依赖性， 半抑制浓度为 ２ ８ ． ４ ２ ｍ ｏ ｌ ／ Ｌ ； 和Ｐ Ｄ Ｇ Ｆ－ Ｂ Ｂ组比较， １ ０μ ｍ ｏ ｌ ／ Ｌ组可明显抑制 Ｌ Ｘ－ ２的迁移能力 ［ （ ５ ９ ． ７ ８ ０ʃ ８ ． ８ ９ ８ ） ％ ｖ ｓ（ １ ７ ． ２ ７ ０ʃ ２ ． ６ ６ ８ ） ％，ｔ ＝ μ ４ ５ ７ ６ ，Ｐ＝ ０ ０ １ ０ ］ ； Ｐ Ｄ Ｇ Ｆ－ Ｂ Ｂ可诱导 Ｌ Ｘ－ ２侵袭能力增加， 卡维地洛处理后的 Ｌ Ｘ－ ２侵袭能力随浓度增加逐渐减弱， ２μ ｍ ｏ ｌ ／ Ｌ 组、 ５μ ｍ ｏ ｌ ／ Ｌ组和 １ ０μ ｍ ｏ ｌ ／ Ｌ组 Ｌ Ｘ－ ２侵袭度自（ １ ５ ７ ． ０ ０ʃ １ ０ ． ５ ２ ） ％ 分别降低至（ ８ ５ ． １ ５ʃ １ ３ ． ５ ０ ） ％ （ ｔ ＝ ４ ． １ ９ ８ ，Ｐ＝ ０ ． ０ １ ４ ） 、 （ ５ ５ ６ ７ʃ ９ ５ ４ ） ％（ ｔ ＝ ７ ． １ ３ ３ ， Ｐ＜ ０ ０ １ ） 和（ ４ ５ ． ３ ７ʃ １ ０ ． ７ ０ ） ％（ ｔ ＝ ７ ． ４ ３ ８ ， Ｐ＜ ０ ０ １ ） ； ５μ ｍ ｏ ｌ ／ Ｌ组和 １ ０μ ｍ ｏ ｌ ／ Ｌ组Ⅰ型胶原 ｍ Ｒ Ｎ Ａ表 １ ． ０ ６ ８ʃ ０ １ ２ ８ ） 降低至（ ０ ． ４ ５ ３ ʃ０ ． ０ ８ ５ ） （ ｔ ＝ ３ ． ９ ９ ７ ，Ｐ＜ ０ ． ０ ５ ） 和（ ０ ． １ ５ １ʃ ０ ． ０ １ ９ ） （ ｔ ＝ ７ ． ０ ９ １ ，Ｐ＜ ０ ． ０ １ ） ； １μ ｍ ｏ ｌ ／ Ｌ组、 ２ 达自（ ｍ ｏ ｌ ／ Ｌ组、 ５μ ｍ ｏ ｌ ／ Ｌ组和 １ ０μ ｍ ｏ ｌ ／ Ｌ组纤连蛋白 ｍ Ｒ Ｎ Ａ表达自（ １ ． ２ ８ ５ʃ ０ ． ０ ４ ２ ） 降低至（ ０ ． ８ ７ ９ʃ ０ ． ０ ６ ３ ） （ ｔ ＝ ５ ． ３ ４ ５ ，Ｐ＜ ０ ０ １ ） 、 μ （ ０ ７ ６ ８ʃ ０ ０ １ ０ ） （ ｔ ＝ ４ ． ７ ７ ３ ，Ｐ＜ ０ ０ １ ） 、 （ ０ ． ７ ４ ２ʃ ０ ． １ １ ７ ） （ ｔ ＝ ４ ． ３ ８ ５ ，Ｐ＝ ０ ． ０ １ ２ ） 和（ ０ ． ５ ９ １ ʃ ０ ． ０ ４ ９ ） （ ｔ ＝ １ ０ ． ７ ６ ，Ｐ＜ ０ ０ １ ） ； ５μ ｍ ｏ ｌ ／ Ｌ组 和１ ０μ ｍ ｏ ｌ ／ Ｌ 组纤连蛋白表达自（ ２ ． １ ０ ３ ʃ ０ ． ４ １ ４ ） 降低至（ ０ ． ７ ３ ９ʃ ０ ． １ ３ ２ ） （ ｔ ＝ ３ ． １ ３ ７ ，Ｐ＝ ０ ． ０ ３ ５ ） 和（ ０ ． ６ ０ ０ʃ ０ ． １ １ ４ ） （ ｔ ＝ ３ ４ ９ ９ ，Ｐ＝ ０ ０ ２ ５ ） ， 分别使 α－ 平滑肌肌动蛋白表达自（ １ ． ４ １ ８ʃ ０ ． ２ ４ １ ） 降低至（ ０ ． ５ ４ ３ʃ ０ ． ２ １ ５ ） （ ｔ ＝ ２ ． ７ １ ０ ，Ｐ＝ ０ ． ０ ３ ５ ） 和（ ０ ３ ４ ３ʃ ０ ． １ １ ８ ） （ ｔ ＝ ４ ． ０ ０ ５ ，Ｐ＜ ０ ０ １ ） ； ２μ ｍ ｏ ｌ ／ Ｌ组 、 ５μ ｍ ｏ ｌ ／ Ｌ组和 １ ０μ ｍ ｏ ｌ ／ Ｌ组 Ｙ ７ ５ １磷酸化自（ ２ ． ３ ０ ９ʃ ０ ． １ ８ １ ） 降低至（ １ ２ ７ ８ ʃ ０ ． ３ ０ ４ ） （ ｔ ＝ ２ ９ １ ２ ，Ｐ＝ ０ ． ０ ４ ４ ） 、 （ ０ ． ５ ５ ５ʃ ０ ． ０ ３ ８ ） （ ｔ ＝ ９ ． ４ ７ ６ ， Ｐ＜ ０ ０ １ ） 和（ ０ ． １ ７ ５ʃ ０ ． ０ ３ ９ ） （ ｔ ＝ １ １ ． ５ １ ，Ｐ＜ ０ ０ １ ） ； ５μ ｍ ｏ ｌ ／ Ｌ和 １ ０μ ｍ ｏ ｌ ／ Ｌ分别使 Ａ ｋ ｔ 磷酸化 自（ １ ． １ ０ ６ʃ ０ ． １ ８ ５ ） 降低至（ ０ ． ３ ３ ５ʃ ０ ． １ ３ ２ ） （ ｔ ＝ ３ ． ３ ８ ６ ，Ｐ＝ ０ ． ０ １ ５ ） 和（ ０ ． １ ３ ７ʃ ０ １ １ ０ ） （ ｔ ＝ ４ ． ４ ９ ４ ，Ｐ＜ ０ ０ １ ） 。 结论 ㊀ 卡维地洛 可抑制 Ｌ Ｘ－ ２的增殖以及 Ｐ Ｄ Ｇ Ｆ－ Ｂ Ｂ诱导的迁移、 侵袭和纤维化作用， 其机制主要是通过阻断 Ｐ Ｄ Ｇ Ｆ－Ｂ Ｂ ／ Ｐ Ｄ Ｇ Ｆ Ｒ ／ Ａ ｋ ｔ 通路发 β 挥作用的。 关键词： 卡维地洛；肝星状细胞；肝硬化；血小板源性生长因子 中图分类号： Ｒ ５ ７ ５ ． ２ ㊀㊀㊀文献标志码： Ａ ㊀㊀㊀文章编号： １ ０ ０ １－ ５ ２ ５ ６ （ ２ ０ １ ７ ） ０ ３－ ０ ４ ８ ５－ ０ ７
血小板源生长因子可促进低氧的牛肺动脉平滑肌细胞核内NF-κB表达
血小板源生长因子可促进低氧的牛肺动脉平滑肌细胞核内NF-κB表达黄群华;孙仁宇【期刊名称】《中国病理生理杂志》【年(卷),期】2000(016)005【摘要】目的:为探讨血小板源生长因子(platelet-derived growth factor,PDGF)受体信号转导途径的介质分子之一过氧化氢(H2O2)在低氧的肺动脉平滑肌细胞(pulmonary artery smooth muscle cell,PASMC)增殖中是否起作用.方法:应用共聚焦显微镜、细胞免疫组织化学及Western印迹杂交等方法,检测了低氧的PASMC PDGF受体途径中的H2O2的变化及PDGF和H2O2对细胞核内与增殖作用相关的核转录因子NF-κB表达量的影响.结果:PDGF可使常氧的PASMC中H2O2浓度增高,但明显降低低氧的PASMC中H2O2的量;同一浓度的H2O2,作用于常氧的PASMC,则引起核NF-κB的表达量增加,但对低氧的PASMC核NF-κB有明显的抑制作用;同时加入PDGF和H2O2的低氧的PASMC较仅以H2O2作用的低氧的PASMC,核NF-κB的量显著增加.结论:PDGF受体的信号转导途径在低氧的PASMC同常氧的PASMC相反,H2O2为抑制因子,对细胞可能产生损伤作用,PDGF可抑制低氧的PASMC产生H2O2并达到促进NF-κB表达增强的目的,从而使胞内与增殖相关的基因表达增强,最终达到低氧条件下表达增强的PDGF对低氧性PASMC过度增殖的正反馈调节作用.【总页数】4页(P428-431)【作者】黄群华;孙仁宇【作者单位】中国医学科学院基础医学研究所,中国协和医科大学基础医学院,病理生理研究室,北京,100005;中国医学科学院基础医学研究所,中国协和医科大学基础医学院,病理生理研究室,北京,100005【正文语种】中文【中图分类】Q786【相关文献】1.血小板源生长因子在低氧性肺动脉平滑肌细胞增殖中的作用 [J], 黄群华;孙仁宇2.RG50864对血小板衍生生长因子诱导的肺动脉平滑肌细胞DNA含量及增殖细胞核抗原表达的影响 [J], 王昌明3.瞬时受体电位M7通道与血小板源性生长因子和5-HT促进大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖相关性的研究 [J], 杲海霞;乔晓温;敦洁宁;董明纲;徐志伟;张海林;4.瞬时受体电位M7通道与血小板源性生长因子和5-HT促进大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖相关性的研究 [J], 杲海霞;乔晓温;敦洁宁;董明纲;徐志伟;张海林5.神经肽Y对血管平滑肌增殖细胞核抗原、血小板源性生长因子和c-myc基因表达的影响 [J], 刘建康;陈敏生;黄少华因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
丹参对血小板源生长因子刺激血管平滑肌细胞增生的影响
丹参对血小板源生长因子刺激血管平滑肌细胞增生的影响马小干;时德【期刊名称】《中国普通外科杂志》【年(卷),期】2002(11)8【摘要】目的研究丹参对血小板源生长因子(PDGF)刺激血管平滑肌细胞(SMC)增生的影响。
方法体外培养大鼠动脉SMC,设对照组、丹参组(3个浓度组:2.0mg/ml,0.4mg/ml,0.08mg/ml)、PDGF组(10ng/ml)及PDGF(10ng/ml)加丹参(3个浓度,同上)组,测定各组SMC数量及3H TdR掺入量。
结果PDGF可刺激SMC数量及3H TdR掺入明显增加,分别为基础状态的3倍和2.5倍;丹参呈剂量依赖性地抑制基础状态及PDGF刺激下SMC数量及3H TdR掺入的增加。
结论丹参可抑制基础状态及PDGF作用下血管SMC的增生。
【总页数】3页(P488-490)【关键词】丹参;药理学;血小板源生长因子;血管平滑肌细胞;中药;药理【作者】马小干;时德【作者单位】第三军医大学新桥医院普通外科;重庆医科大学临床学院普通外科【正文语种】中文【中图分类】R282.710.5【相关文献】1.黏着斑激酶对血小板源性生长因子刺激的血管平滑肌细胞迁移和黏附的调控 [J], 武衡;钟杨;汤显靖;成志2.血小板源生生长因子刺激血管平滑肌细胞增殖及其分子机制 [J], 李江;黄韶玲;郭兆贵3.p27和p57蛋白在血小板源生长因子BB刺激下血管平滑肌细胞增殖过程中的表达 [J], 汪明慧;解旭东;许顶立;李春雨;袁勇;刘煜;赖文言;高燕4.血小板源性生长因子和血小板源性内皮细胞生长因子在内皮细胞和血管平滑肌细胞中的作用研究 [J], 朱晋坤;毛华;尹扬光;董文;杜峰;鲁玉明;熊宗华;邓梦扬5.血小板源生长因子β受体反义寡核苷酸对血小板源生长因子诱导大鼠血管平滑肌细胞迁移的影响 [J], 顾春虎;侯英萍;李焰;乔宏庆因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
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肝 素寡 糖 抑 制 血 小板 衍 生 生 长 因子 诱 导 平 滑 肌 细 胞 增 殖 机 制 的研 究
ＨＥ Ｓ ｈ ｕ ｙ ｉ ｎ ｇ ， Ｗ ＡＮＧ Ｈｕ ｉ ． ｆ ａ ｎ ｇ ， ＹＵ Ｄａ ｎ — ｆ ｅ ｎ ｇ ， ＹＵＡＮ Ｊ ｉ ｎ ｇ 。
（ ， Ｓ ｃ ｈ ｏ ｏ ｌ ｏ ｆ Ｌ Ｓ ｃ ｉ ｅ ｎ ｃ ｅ ａ ｎ ｄ Ｔ ｅ ｃ ｈ ｎ ｏ ｌ ｏ ｇ ｙ ， Ｃ ｈ ｉ ｎ ａ Ｐ ｈ ａ ｒ ｍ ａ ｃ ｅ ｕ ｔ ｉ ｃ ａ ｌ Ｕ ｎ ｉ ｖ ｅ ｒ ｓ ｉ ｔ ｙ ， Ｎ ａ ｎ ｊ ｉ ｎ ｇ ２ １ ０ ０ ０ ９ ， Ｃ ｈ ｉ ｎ ａ ； ２ ． Ｕ ｎ ｉ ｖ ｅ ｒ ｓ ｉ ｔ ｙ ｏ ｆＬ ｉ ｖ ｅ ｒ ｐ ｏ ｏ ｌ Ｍｏ ｌ ｅ ｃ ｕ ｌ ａ ｒ Ｂｉ ｏ ｌ ｏ ｙ， ｇ Ｅ ｎ ｇ ｌ ａ ｎ ｄ ）
癌 基 因 的表 达 水 平 ，结 果 显 示 ， Ｈ ＤＯ （ ０ ． ０ １ 、 ０ ． １ 和１ Ｉ ｘ ｍｏ ｌ ・ Ｌ ）可 浓 度 依 赖 性 抑 制 ３ ０ ｎ ｇ ・ ｍＬ Ｐ ＤＧ Ｆ诱 导 的 ＶＳ ＭＣ ｓ
增 殖活性，阻滞细 胞周期 Ｇ】 ／ Ｓ期转换，并下调信号通 路 中关键 蛋 白及原癌 基因表达 （ 均为 Ｐ＜０ ． ０ ５ ） 。结果提 示， ＨＤ Ｏ可 能通过抑制信号通路 中关键蛋 白的表达水平从而抑制原癌基 因表达和 Ｇ。 ／ Ｓ期转换，进而抑制 ＶＳ ＭＣ ｓ 增殖。 关键词 ：肝素寡糖；血管平滑肌细胞 ；增殖 ；血小板 衍生生长 因子
ｗｅ ｒ ｅ ｄ ｅ ｔ ｅ ｒ ｍｉ ｎ ｅ ｄ ｂ ｙ ＲＴ － ＰＣＲ， Ｗｅ ｓ ｔ ｅ ｒ ｎ ｂ ｌ ｏ ｔ ａ ｎ ｄ ｉ ｍｍ ｕ ｎ ｏ ｃ ｙ ｔ ｏ ｃ ｈ ｅ ｍｉ ｃ ａ ｌ ｍｅ ｔ ｈ ｏ ｄ ｓ ． Ｍｅ ａ ｎ ｗｈ ｉ ｌ ｅ ， ｍＲＮＡ ｅ ｘ ｐ ｒ ｅ ｓ ｓ ｉ ｏ ｎ ｓ
Ａｂ ｓ ｔ ｒ ａ ｃ ｔ ：Ｉ ｎ ｔ ｈ ｉ ｓ ｓ ｔ ｕ ｄ ｙ ， ｔ ｈ ｅ ｅ ｆ ｆ ｅ ｃ ｔ ｏ ｆ ｈ ｅ ｐ ａ ｒ ｉ ｎ － ｄ ｅ ｒ ｉ ｖ ｅ ｄ ｏ ｌ ｉ ｇ ｏ ｓ ａ ｃ ｃ ｈ ａ ｒ ｉ ｄ ｅ（ ＨＤＯ）ｏ ｎ ｐ ｌ ａ ｔ ｅ ｌ ｅ ｔ — ｄ ｅ ｒ ｉ ｖ ｅ ｄ ｇ ｒ ｏ ｗｔ ｈ
中图分 类号： 章 编号： ０ ５ １ ３ － ４ ８ ７ ０（ ２ ｏ １ ５ ） ０ ８ ０ ９ ９ ３ — ０ ７
Ｔｈｅ ｍｅ ｃ ｈａ ｎ ｉ ｓ ｍｓ ｏ ｆ ｈｅ ｐ ａ ｒ ｉ ｎ— ｄｅ ｒ ｉ ｖ ｅ ｄ ０ ｌ ｉ ｇ ０ ｓ ａ ｃ ｃ ｈ ａ ｒ ｉ ｄｅ ｏ ｎ ｔ ｈ ｅ ｉ ｎ ｈｉ ｂ ｉ ｔ ｉ ｏ ｎ ｏ ｆ ｓ ｍｏ ｏ ｔ ｈ ｍｕ ｓ ｃ ｌ ｅ ｃ ｅ ｌ ｌ ｓ ｐｒ ｏ ｌ ｉ ｆ ｅ ｒ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ｉ ｎ ｄ ｕｃ ｅ ｄ ｂ ｙ ｐｌ ａ ｔ ｅ ｌ ｅ ｔ — ｄ ｅ ｒ ｉ ｖ ｅ ｄ ｇ ｒ ｏ ｗｔ ｈ ｆ ａ ｃ ｔ ｏ ｒ
何 书英 ，王 慧芳 ，俞丹凤 ，袁 静 ２
（ １ ．中 国 药 科 大 学 生 命 科 学 与 技 术 学 院 ，江 苏 南 京 ２ １ ０ ０ ０ ９ ；２ ．英 国 利 物 浦 大 学 分 子 生 物 学 ，英 国）
摘要 ：本 实验研 究了肝素 寡糖 （ Ｈ ＤＯ）对 血 小板 衍生 生长因子 （ Ｐ ＤＧ Ｆ ）诱导血 管平滑 肌细胞 （ ＶＳ ＭＣ ｓ １增 殖的影 响， 并 对其作用机制 进行初步探讨 。实验分为 空 白组 、模型组及 肝素寡糖 组 。采用 ＭＴ Ｔ法和流 式细 胞仪 检测 ＨＤ Ｏ对 ＶＳ ＭＣｓ 增 殖活性及 其细胞周 期分布影响， Ｗｅ ｓ ｔ ｅ ｒ ｎ ｂ ｌ ｏ ｔ 、免疫组化和 Ｒ Ｔ － Ｐ Ｃ Ｒ检测 Ｐ ＫＣ、ＭＡＰ Ｋ、 Ａｋ ｔ ／ Ｐ １ ３ Ｋ 信 号通路 中 Ｐ ＫＣ 一 ｐ － Ａｋ ｔ 、ｐ － Ｅ Ｒ Ｋ１ ／ ２ 、ｐ － ＧＳ Ｋ 一 ３ 和 ｐ － Ｐ ＤＫ１等关 键蛋 白及 ｃ ｆ － ｏ ｓ 、ｃ — ｍ ｙ ｃ 、ｃ － ｊ ｕ ｎ等原
ｆ ａ ｃ ｔ ｏ ｒ（ Ｐ ＤＧＦ ）ｉ ｎ ｄ ｕ ｃ ｅ ｄ ｖ ａ ｓ ｃ ｕ ｌ ａ ｒ ｓ ｍｏ ｏ ｔ ｈ ｍｕ ｓ ｃ ｌ ｅ ｃ ｅ ｌ ｌ ｓ（ ＶＳ ＭＣｓ ）ｐ ｒ ｏ ｌ ｉ ｆ ｅ ｒ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ａ ｎ ｄ ｔ ｈ ｅ ｒ ｅ ｌ ａ ｔ ｅ ｄ ｓ ｉ ｇ ｎ ａ ｌ ｔ ｒ ａ ｎ ｓ ｄ ｕ ｃ ｔ ｉ ｏ ｎ
ｍｅ ｃ ｈ ａ ｎ ｉ ｓ ｍｓ ｗｅ ｒ ｅ ｉ ｎ ｖ ｅ ｓ ｔ ｉ ｇ ａ ｔ ｅ ｄ ． Ｍ ＴＴ ａ ｓ ｓ ａ ｙ ｓ ｗｅ ｒ ｅ ｕ ｓ ｅ ｄ ｔ ｏ ｍｅ ａ ｓ ｕ ｒ ｅ ＶＳ Ｍ Ｃｓ ｐ ｒ ｏ ｌ ｉ ｆ ｅ ｒ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ． Ｃｅ ｌ ｌ ｃ ｙ ｃ ｌ ｅ ｄ ｉ ｓ ｔ ｒ ｉ ｂ ｕ ｔ ｉ ｏ ｎ ｗａ ｓ ａ ｎ ａ ｌ ｙ ｚ ｅ ｄ ｂ ｙ ｌｏ ｆ ｗ ｃ ｙ ｔ ｏ ｍｅ ｔ ｒ ｙ ． Ｔｈ ｅ ｌ ｅ ｖ ｅ ｌ ｏ ｆ ｋ ｅ ｙ ｒ ｅ ｇ ｕ ｌ ａ ｔ ｏ ｒ ｙ ｐ ｒ ｏ ｔ ｅ ｉ ｎ ｓ ｉ ｎ Ｐ ＫＣ， Ｍ ＡＰＫ ａ ｎ ｄ Ａｋ ｔ ／ Ｐ Ｉ ３ Ｋ ｐａ ｔ ｈ ｗａ ｙ ｓ