贫血及溶血检验
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溶血现象对临床生化检验项目的影响
溶血现象对临床生化检验项目的影响1. 引言1.1 概述溶血现象是指红细胞在特定条件下破裂释放血红蛋白和其他细胞成分的现象。
在临床生化检验中，溶血现象可能对检测结果产生一定的影响，从而影响到对患者健康状况的准确评估。
溶血现象可能导致血红蛋白浓度升高、血小板计数不准确、电解质水平异常、肝功能指标异常等情况。
了解溶血现象对各项生化检验项目的影响至关重要。
在实际检验中，如何准确识别和排除溶血现象对检测结果的干扰，对于提高检测结果的准确性和可靠性至关重要。
针对溶血现象的发展趋势和未来发展方向，也是我们需要深入探讨和研究的课题。
通过深入了解溶血现象对临床生化检验项目的影响，并采取相应的措施，能够更好地保障患者的诊断和治疗效果，促进医疗质量的提升。
【2000字】1.2 溶血现象的定义溶血现象是指血液在一定条件下发生破坏，导致红细胞破裂释放血红蛋白和其他细胞内成分的现象。
溶血可以由多种因素引起，包括生理性因素、化学性因素、物理性因素和免疫性因素等。
在临床生化检验中，溶血现象可能对检测结果产生干扰，影响检测的准确性和可靠性。
溶血现象常见于血液采集、处理或保存过程中，也可能由疾病状态引起。
溶血现象的程度通常通过血清或血浆中游离血红蛋白浓度来评估，高浓度的游离血红蛋白会干扰多种生化检验项目的准确性，包括血红蛋白检测、血小板计数、电解质检测、肝功能检测和肾功能检测等。
在临床生化检验中需要警惕溶血现象的影响，并采取相应的措施进行干预和修正，以确保检测结果的可靠性和准确性。
深入了解溶血现象对各项生化检验项目的影响，有助于提高对检测结果的解释和评估能力，为临床诊断和治疗提供更多有益信息。
2. 正文2.1 溶血现象对血红蛋白检测的影响溶血现象对血红蛋白检测的影响主要体现在两个方面：一是溶血会导致血液中红细胞破裂释放出血红蛋白，使得血液中的游离血红蛋白增多，从而影响到血红蛋白的准确测定；二是溶血可能会破坏红细胞膜，导致其他血细胞或细胞碎片的释放，干扰到血红蛋白的测定。
溶血性贫血的诊断
溶⾎性贫⾎的诊断溶⾎性贫⾎的诊断可分成两步：①⾸先明确有⽆溶⾎，应寻找红细胞破坏增加的证据；②查明溶⾎的原因，则须经过病史、症状、体征以及实验室等资料的综合分析来作判断。
⼀、病史除询问发病缓急，主要症状以及病情进程外还应着重询问以下各项：（⼀）地区性强调家庭籍贯，如地中海贫⾎多见于⼴东、⼴西及浙江等沿海地区。
（⼆）家族史近亲中如有贫⾎、黄疸、脾肿⼤者，则有先天性溶⾎性贫⾎可能。
（三）药物接触史药物可诱发免疫性溶⾎性贫⾎，氧化性药物可使不稳定⾎红蛋⽩病及G6PD缺乏症发⽣溶⾎。
（四）引起溶⾎性贫⾎的原发病史如淋巴瘤可伴有免疫性溶⾎性贫⾎。
（五）诱发因素如过劳、寒冷刺激及服蚕⾖等。
⼆、体征应注意贫⾎、黄疽、肝脾肿⼤等。
三、实验室检查检查⽬的和步骤有：（⼀）确定是否为溶⾎性贫⾎可根据红细胞破坏增加和⾻髓代偿功能增强⽽确定。
1.红细胞破坏增加的证据（1）红细胞计数下降，⼀般呈正细胞正⾊素性贫⾎。
（2）⾎清间接胆红素增多。
⾎清胆红素浓度不仅决定于溶⾎的程度，还决定于肝脏清除间接胆红素的能⼒，故黄疸为轻度或中度，⾎清胆红素⼀般在17.1-51.3ukmol/L（1-3mg/dl）左右，很少超过136.8umol/L（8mg/dl），当黄疸不显时，并不能排除溶⾎性贫⾎。
（3）尿内尿胆原的排泄量增多。
尿内尿胆原和尿胆素常增加。
在肝功能减退时，肝脏⽆能重复处理从肠内吸收来的尿胆原，尿中尿胆原也会增加，故对溶⾎性贫⾎的诊断，价值不是很⼤。
粪内尿胆原是增加的，但粪内尿胆原的定量测定现在已不在⽤作诊断⽅法之⼀。
尿内胆红素阴性，除⾮同时有阻塞性黄疸。
（4）⾎浆结合珠蛋⽩明显减少或消失。
结合珠蛋⽩是在肝脏产⽣能与⾎红蛋⽩结合的清糖蛋⽩，正常值为0.7-1.5g/L（70-150mg/dl）。
⾎管内和⾎管外溶⾎结合珠蛋⽩含量均降低。
在感染、炎症、恶性肿瘤或⽪质类固醇治疗时可以增多。
因此，在解释结果时须考虑其他因素的影响。
（5）⾎浆游离⾎红蛋⽩浓度增⾼。
溶血性贫血及检验(HA)
溶血性贫血及检验(HA)
二、溶血生理和病理过程
（一）溶血生理
衰老RBC 放出Hb 铁
珠蛋白
分解
原卟啉
单核巨噬细胞吞噬
释
重新利用
还原
形成 胆绿素
肝G醛酸转移酶
胆红素
和G醛酸结合
结合胆红素 （水溶性）
经胆管排入十二指肠
细菌还原
大多 随粪便排出体外
胆管
粪胆原
胆色素肝 肠循环
小肠黏膜重吸收入血
少数
门静脉入肝
自身免疫性贫血；输血性溶血病等。 PNH
行军性Hb尿，机械性心瓣膜，药物溶血，疟 疾，脾亢等。
溶血性贫血及检验(HA)
四、临 床 表 现
1、急性溶血：起病急，表现为寒颤、高热、头痛、 呕吐、腰背痛，严重者可出现休克和急性衰， 多为血管内溶血。
2、慢性溶血：起病慢，贫血、黄疸、肝脾肿大三大 症状。疾病过程中常，多为血管外溶血。并发胆 石症、溶血危象
血管 N
N
RBC本身异常性HA
定义：是一类由于RBC自身异常而致破坏过多，且 超过了BM代偿能力，而引起的各种HA。
分类：包括RBC膜异常、代谢酶异常、珠蛋白肽链 异常。
特性：多为血管外溶血，但也有血管内溶血，也可 二者同时存在。
溶血性贫血及检验(HA)
二、RBC 膜 的 结 构
人类RBC 膜有50%脂质，50%为蛋白质， 其中脂质双层形成基本结构，蛋白质镶嵌在脂质 双层中或衬于内表面。
肾脏
尿胆原
溶血性贫血及检验(HA)
（二）溶 血 病 理 1、溶血原因 （ 1）RBC内在原因：膜缺陷、酶缺陷、Hb肽链异 常 （ 2）RBC外在原因：血浆中有抗自身RBC的抗体、 机械物理因素等。
二、溶血生理和病理过程
（一）溶血生理
衰老RBC 放出Hb 铁
珠蛋白
分解
原卟啉
单核巨噬细胞吞噬
释
重新利用
还原
形成 胆绿素
肝G醛酸转移酶
胆红素
和G醛酸结合
结合胆红素 （水溶性）
经胆管排入十二指肠
细菌还原
大多 随粪便排出体外
胆管
粪胆原
胆色素肝 肠循环
小肠黏膜重吸收入血
少数
门静脉入肝
自身免疫性贫血；输血性溶血病等。 PNH
行军性Hb尿，机械性心瓣膜，药物溶血，疟 疾，脾亢等。
溶血性贫血及检验(HA)
四、临 床 表 现
1、急性溶血：起病急，表现为寒颤、高热、头痛、 呕吐、腰背痛，严重者可出现休克和急性衰， 多为血管内溶血。
2、慢性溶血：起病慢，贫血、黄疸、肝脾肿大三大 症状。疾病过程中常，多为血管外溶血。并发胆 石症、溶血危象
血管 N
N
RBC本身异常性HA
定义：是一类由于RBC自身异常而致破坏过多，且 超过了BM代偿能力，而引起的各种HA。
分类：包括RBC膜异常、代谢酶异常、珠蛋白肽链 异常。
特性：多为血管外溶血，但也有血管内溶血，也可 二者同时存在。
溶血性贫血及检验(HA)
二、RBC 膜 的 结 构
人类RBC 膜有50%脂质，50%为蛋白质， 其中脂质双层形成基本结构，蛋白质镶嵌在脂质 双层中或衬于内表面。
肾脏
尿胆原
溶血性贫血及检验(HA)
（二）溶 血 病 理 1、溶血原因 （ 1）RBC内在原因：膜缺陷、酶缺陷、Hb肽链异 常 （ 2）RBC外在原因：血浆中有抗自身RBC的抗体、 机械物理因素等。
2.3溶血性贫血的实验室检查
1．血浆游离血红蛋白测定 血浆游离血红蛋白测定： 【参考值】 ＜40mg ／L 【临床意义】 血管内溶血时血浆游离血红 蛋白明显增高。血管外溶血时血浆游离血红蛋 白正常或仅轻度增高。
2．血清结合珠蛋白测定 血清结合珠蛋白测定：
【参考值】0.8～2.7g/L(免ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ火箭电泳法) 【临床意义】 （1）结合珠蛋白减低 各种溶血时结合珠蛋白均 结合珠蛋白减低： 可 减低，以血管内溶血减低为显著，严重者可明显减 低，甚至测不出（血浆游离血红蛋白超过1.3g /L时）。 巨幼细胞贫血、严重肝病、口服避孕药、先天性无结 合珠蛋白血症等也可减低或消失。
（二）血浆游离血红蛋白增高的有关检验 血浆游离血红蛋白增高的有关检验
血管内溶血时， 大量血红蛋白游离至血浆中，使血 浆游离血红蛋白增高 游离血红蛋白增高。血浆中的游离血红蛋白需与结合 珠蛋白（haptoglobin，Hp）结合后被输送至肝分解，故 使血浆结合珠蛋白减低 结合珠蛋白减低。通常每升血液中结合珠蛋白的 1.3g 含量可以结合1.3g 游离血红蛋白。当血浆中的游离血红 蛋白量超过结合珠蛋白的结合能力时, 血浆中结合珠蛋 白便被消耗殆尽。剩余的游离血红蛋白有一部分可转变 为高铁血红蛋白，与血浆中清蛋白结合形成高铁血红素 高铁血红素 清蛋白（methemalbumin），在血浆中出现。 清蛋白
三、临床分类 按发病和病情可分为： 临床分类 1．急性溶血 急性溶血：红细胞在血管内以溶解方式 破坏。破坏数量多、速度快，临床症状常较为明 显，并伴有高血红蛋白血症 血红蛋白尿或含铁 高血红蛋白血症、血红蛋白尿或含铁 血黄素尿。 血黄素尿 2．慢性溶血 慢性溶血：红细胞多在脾脏被破坏，破 坏数量较少、速度较慢，临床症状一般较轻，血 中游离血红蛋白轻度增高，不伴有血红蛋白尿或 含铁血黄素尿。
临床血液学检验：溶血的检验
骨髓代偿性增生的检验
1.骨髓幼红细胞增生 2.网织红细胞增高 3.外周血出现幼稚红细胞 4.红细胞形态异常：多染性、Howell-Jolly小体、cabot环、红
细胞碎片
红细胞破坏原因红细胞膜结构的破坏血红蛋白分子结构异常外部因素作用于红细胞溶血性贫血概念红细胞破坏加速而骨髓造血功能代偿不足时发生的一类贫血如要骨髓能够增加红细胞生成足以代偿红细胞的生存期缩短则不会发生贫血这种状态称为代偿性溶血性疾病溶血性贫血的临床表现1急性溶血性贫血
溶血的检验
病例
➢ 女，36岁，因“中期妊娠、重度贫血”入院。
2016-01-13
1.08
63
12.8
118.5
58.3
2016-02-23
1.26
58
16.0
124.6
46
2016-02-29
0.96
54
14.0
145.7
56
• 网织红细胞比率:3.18%，未成熟网织红细胞:0.09%，平均网织RBC体积 :157.4fL
诊断
1.孕2产1宫内妊娠23周+5 2.重度溶血性贫血? 3.高龄孕妇
血清结合珠蛋白测定
• 原理：Hp与Hb 结合形Fra bibliotekHp-Hb 复合物，通 过电泳将Hp-Hb 复合物与未结合Hb分开，测 定复合物含量
• 参考范围：0.5-1.5g/L • 临床意义：
1.减低：溶贫、尤其是血管内溶血 2.增高：创伤、肿瘤等
尿含铁血黄素
• 原理：尿中含铁血黄素是不稳定的铁蛋白 聚合体，其中的铁3+离子与亚铁氰化钾作用
溶血的部位
1血管内溶血 红细胞在循环血液中溶破,血红蛋白直接
释入血浆。多见于PNH，G－6PD缺乏，冷抗 体型自体免疫性溶血性贫血，以及药物、理 化、感染等因素所致之溶血性贫血 2血管外溶血
1.骨髓幼红细胞增生 2.网织红细胞增高 3.外周血出现幼稚红细胞 4.红细胞形态异常：多染性、Howell-Jolly小体、cabot环、红
细胞碎片
红细胞破坏原因红细胞膜结构的破坏血红蛋白分子结构异常外部因素作用于红细胞溶血性贫血概念红细胞破坏加速而骨髓造血功能代偿不足时发生的一类贫血如要骨髓能够增加红细胞生成足以代偿红细胞的生存期缩短则不会发生贫血这种状态称为代偿性溶血性疾病溶血性贫血的临床表现1急性溶血性贫血
溶血的检验
病例
➢ 女，36岁，因“中期妊娠、重度贫血”入院。
2016-01-13
1.08
63
12.8
118.5
58.3
2016-02-23
1.26
58
16.0
124.6
46
2016-02-29
0.96
54
14.0
145.7
56
• 网织红细胞比率:3.18%，未成熟网织红细胞:0.09%，平均网织RBC体积 :157.4fL
诊断
1.孕2产1宫内妊娠23周+5 2.重度溶血性贫血? 3.高龄孕妇
血清结合珠蛋白测定
• 原理：Hp与Hb 结合形Fra bibliotekHp-Hb 复合物，通 过电泳将Hp-Hb 复合物与未结合Hb分开，测 定复合物含量
• 参考范围：0.5-1.5g/L • 临床意义：
1.减低：溶贫、尤其是血管内溶血 2.增高：创伤、肿瘤等
尿含铁血黄素
• 原理：尿中含铁血黄素是不稳定的铁蛋白 聚合体，其中的铁3+离子与亚铁氰化钾作用
溶血的部位
1血管内溶血 红细胞在循环血液中溶破,血红蛋白直接
释入血浆。多见于PNH，G－6PD缺乏，冷抗 体型自体免疫性溶血性贫血，以及药物、理 化、感染等因素所致之溶血性贫血 2血管外溶血
(推荐)贫血及溶血检验
3.网织红细胞相关参数的意义：
(1)RETL和RETH可作为贫血鉴别诊断的初筛实验， 如溶血性贫血时，Ret、RETL和RETH明显升高；肾性 贫血患者，RETH曾高，RETL降低，Ret不增高。
(2)RMI:①增高见于溶血性贫血、原发性血小板减少 性紫癜、急性白血病、慢性淋巴细胞白血病、真性红 细胞增多症、再生障碍性贫血和多发性骨髓瘤。②降 低通常与骨髓衰竭或无效造血有关，如巨幼细胞贫血。
(1)增高：①骨髓红细胞增生旺盛时，主要见于各种增生性 贫血，如溶血性贫血、缺铁性贫血、巨幼细胞贫血等，溶 血性贫血患者显著增高。急性失血后网织红细胞一过性增
多，1周左右达高峰，2周后恢复正常；②贫血(如缺铁 性贫血、巨幼细胞贫血、再生障碍性贫血等)有效治疗后， 网织红细胞的增加先于红细胞和血红蛋白；③骨髓移植和
(3)RETM+ RETH RETIM- RETH称为未成熟网织红细胞比 率(IRF)，IRF增高是估计骨髓移植后造血恢复的早 期指标。
EOFT
红细胞渗透
脆性试验
开始溶血：75.2〜
82.1mmol/LNaCI溶液； 完全溶血：47.9〜54.7mmoI/LNaCI溶液
脆性增加：见于遗传性球形红细胞增多症、椭圆形红 细胞增多症、自身免疫性溶血性贫血伴继发球形细胞 增多、慢性淋巴细胞白血病等。
脆性降低：见于珠蛋白生成障碍性贫血、缺铁性贫血、 血红白病(HbC HbD HbE等)、低色素性贫血、真性 红细胞增多症、肝脏疾病、脾功能亢进、阻塞性黄疸、 叶酸及维生素B6缺乏症等。
ACT
自身溶血及
纠正试验
正常人红细胞经孵育
48h后溶血率＜3.5%,加 葡萄糖的溶血率＜3.5%，或加ATP纠正 物的溶血率＜3.5%。
(1)RETL和RETH可作为贫血鉴别诊断的初筛实验， 如溶血性贫血时，Ret、RETL和RETH明显升高；肾性 贫血患者，RETH曾高，RETL降低，Ret不增高。
(2)RMI:①增高见于溶血性贫血、原发性血小板减少 性紫癜、急性白血病、慢性淋巴细胞白血病、真性红 细胞增多症、再生障碍性贫血和多发性骨髓瘤。②降 低通常与骨髓衰竭或无效造血有关，如巨幼细胞贫血。
(1)增高：①骨髓红细胞增生旺盛时，主要见于各种增生性 贫血，如溶血性贫血、缺铁性贫血、巨幼细胞贫血等，溶 血性贫血患者显著增高。急性失血后网织红细胞一过性增
多，1周左右达高峰，2周后恢复正常；②贫血(如缺铁 性贫血、巨幼细胞贫血、再生障碍性贫血等)有效治疗后， 网织红细胞的增加先于红细胞和血红蛋白；③骨髓移植和
(3)RETM+ RETH RETIM- RETH称为未成熟网织红细胞比 率(IRF)，IRF增高是估计骨髓移植后造血恢复的早 期指标。
EOFT
红细胞渗透
脆性试验
开始溶血：75.2〜
82.1mmol/LNaCI溶液； 完全溶血：47.9〜54.7mmoI/LNaCI溶液
脆性增加：见于遗传性球形红细胞增多症、椭圆形红 细胞增多症、自身免疫性溶血性贫血伴继发球形细胞 增多、慢性淋巴细胞白血病等。
脆性降低：见于珠蛋白生成障碍性贫血、缺铁性贫血、 血红白病(HbC HbD HbE等)、低色素性贫血、真性 红细胞增多症、肝脏疾病、脾功能亢进、阻塞性黄疸、 叶酸及维生素B6缺乏症等。
ACT
自身溶血及
纠正试验
正常人红细胞经孵育
48h后溶血率＜3.5%,加 葡萄糖的溶血率＜3.5%，或加ATP纠正 物的溶血率＜3.5%。
溶血性贫血的实验室检测
四、珠蛋白生成异常的检测
（二）胎儿血红蛋白酸洗脱试验
1.原理 HbF抗酸能力较HbA强。把经固定后的血涂片置酸性缓冲液中保湿一定时间，只有含HbF 的红细胞不被洗脱，再用伊红染色而呈鲜红色。 2.临床意义 （1）脐带血、新生儿、婴儿阳性，成人小于1% （2）地中海贫血病人轻型者（杂合子）仅少数红细胞呈阳性，重型者阳性红细胞明显增多
二、红细胞膜缺陷的检测
（三）自身溶血试验及纠正试验
1.原理 红细胞内酶缺陷，葡萄糖酵解障碍，不能提供足量ATP，以维持红细胞内的钠泵作 用。病人红细胞无菌条件下在自身血浆中温育48小时，使ATP储备减少，钠泵作用减弱，导 致溶血增强。在孵育过程中，分别加入葡萄糖和ATP作为纠正物，并以氯化钠溶液为对照， 观察溶血是否能被纠正。 2.参考值 ➢ 正常人红细胞经孵育48小时后，仅轻微溶血、溶血度<3.5% ➢ 加葡萄糖和加ATP孵育，溶血明显纠正，溶血度均<1%
溶血性贫血的实验室检测
一、溶血性贫血的筛查检测
（一）血浆游离血红蛋白测定
1.参考值 <50mg/L（1～5mg/dl） 2.临床意义 （1）血管内溶血时血浆游离血红蛋白明显增高； （2）血管外溶血时血浆游离血红蛋白不增高； （3）自身免疫性溶血性贫血、珠蛋白生成障碍性贫血可轻度增高。
一、溶血性贫血的筛查检测
二、红细胞膜缺陷的检测
（二）红细胞孵育渗透脆性试验
1.原理 红细胞孵育过程中，葡萄糖的消耗增加，贮备的ATP减少，导致红细胞膜对阳离子 的主动传递受阻，钠离子在红细胞内集聚，细胞膨胀，渗透脆性增加。 2.参考值 未孵育：50%溶血为4.00～4.45g/L NaCl 37℃孵育24h：50%溶血为4.65～5.9g/L NaCl 3.临床意义 （1）脆性增加：遗传性球形细胞增多症、遗传性椭圆形细胞增多症、遗传性非球形细胞溶 血性贫血等； （2）脆性减低：珠蛋白生成障碍性贫血、缺铁性贫血、镰形细胞贫血等。
溶贫检查_精品文档
8、尿含铁血黄素
20
溶血的证据
实验室检查
（1）血浆游离血红蛋白检测 是判断血管 内溶血的指征。
（2）血清结合珠蛋白（haptoglobin,Hp） 检测
21
知识链接
▪ Hp由肝脏合成, 与血浆中的游离血红蛋白 结合形成复合物, 不能从肾小球滤过, 而在 单核-吞噬细胞系统和肝内被消除。
▪ 溶血时血浆中的血红蛋白与Hp结合增多, 使血清中结合珠蛋白减少。见于各种溶血, 尤其是血管内溶血。
直接阳性（4℃） 效价>1:1000 冷热溶血试验阳性 直接阳性 新生儿直接阳性， 母亲间接阳性 直接、间接阳性 34
药物诱发的免疫性溶血性贫血
•drug-induced immune hemolytic anemia）
▪ 是由于药物或其代谢产物首先与红细 胞膜发生作用, 改变了膜结构和红 细胞的抗原性, 导致病人血中产生 抗红细胞抗体。
7
（一）按病因和发病机制分类
先 •多为遗传性红细胞内在缺陷, 天 包括膜、酶、血红蛋白合成异 性 常所致的溶血性贫血。
获 ▪ 多为红细胞外在因素异常,
得
如免疫、药物、生物、物理
性
因素等。
8
（二）按主要的溶血部位分类
▪ 1. 血管内溶血 多为急性发作，以获得性溶 血性贫血多见。
▪ 2. 血管外溶血 为红细胞被单核-吞噬细胞 系统清除增加，多为慢性经过，常伴脾肿 大。严重的溶血二者常同时存在。
5
问题
▪ （1）请对本病作出初步诊断，关键依据是 什么，理论上排除了哪种疾病？
▪ （2）试简单叙述本病的发病机制。 ▪
6
RBC的寿命为什么缩短？
▪ 各种原因导致红细胞生存时间过短、 破坏增加，而骨髓造血功能不能相 应代偿而发生的。也就是溶血性贫 血（HA）！
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脆性降低：见于珠蛋白生成障碍性贫血、缺铁性贫血、血红白病（HbC、HbD、HbE等）、低色素性贫血、真性红细胞增多症、肝脏疾病、脾功能亢进、阻塞性黄疸、叶酸及维生素B6缺乏症等。
ACT
自身溶血及纠正试验
正常人红细胞经孵育48h后溶血率<%，加葡萄糖的溶血率<%，或加ATP纠正物的溶血率<%。
1．主要用于鉴别诊断先天性和后天性球形红细胞增多症，前者自身溶血率增加，加入葡萄糖或ATP后明显纠正。
2．红细胞葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症（先天性非球形细胞溶血性贫血Ⅰ型）患者溶血率增加，可被葡萄糖纠正。
3．丙酮酸激酶缺乏症（先天性非球形细胞溶血性贫血II型）病人自身溶血率明显增加，可被ATP纠正，但不能被葡萄糖纠正。
G-6-PD
红细胞葡萄糖-6-磷酸脱氢酶活性
比色法：～gHb；
荧光斑点法：有强荧光点。
2．某些病毒感染，如传染性单核细胞增多症、流行性腮腺炎偶尔可呈阳性反应，但抗体效价较低。
CAT
冷凝集素试验
效价低于1:32（4℃）
增高：主要见于冷凝集素综合征患者，效价可高达1:1000。淋巴瘤、多发性骨髓瘤、支原体肺炎、流行性感冒、传染性单核细胞增多症、溶血性贫血、疟疾等，血清冷凝集素也可增高。
HbF
2．升高：主要见于铁粒幼细胞贫血、慢性溶血性贫血、严重肝病及血色病。反复输血和接受铁剂治疗的患者常增高。
TIBC
总铁结合力
男性：50～75μmol/L；
女性：54～77μmol/L
1．增高：
⑴运铁蛋白合成增加：如各种原因引起的缺铁性贫血。
⑵铁蛋白释放增加：如急性肝炎、肝细胞坏死等。
AGT
抗人球蛋白试验
直接和间接试验均阴性
1．直接试验阳性：见于自身免疫性溶血性贫血、冷凝集素综合征、阵发性冷性血红蛋白尿症、新生儿同种免疫性溶血性贫血、药物性免疫性溶血、结节性动脉周围炎、系统性红斑狼疮等。
2．间接试验阳性：见于Rh和ABO血型不合妊娠免疫性溶血。
CHT
冷热溶血试验
阴性
1．冷热溶血试验阳性主要见于阵发性冷性血红蛋白尿症（PCH），其D-L抗体效价可大于1:40。
阴性
酸溶血试验阳性：主要见于阵发性睡眠性血红蛋白尿症，明显的遗传性球形红细胞增多症、严重的自身免疫性溶血性贫血患者也可呈阳性。
SHT
蔗糖溶血试验
定性：阴性；
定量：溶血率<5%。
阳性：主要见于阵发性睡眠性血红蛋白尿症，且较酸溶血试验敏感，但特异性不强。自身免疫性溶血性贫血、巨幼细胞贫血、再生障碍性贫血、遗传性球形红细胞增多症、白血病、骨髓硬化时也可呈轻度阳性。
抗碱血红蛋白测定
成人：～；
新生儿～，2～4周后逐渐下降，1岁左右接近成人水平
1．HbF增高见于β-地中海贫血、急性白血病、红白血病、再生障碍性贫血、淋巴瘤、真性红细胞增多症淋巴症、阵发性睡眠性血红蛋白尿、遗传性球形细胞增多症、铁粒幼细胞贫血、白血病、骨髓转移癌等。β-地中海贫血患者抗碱血红蛋白可高达90%，是重要的诊断依据。
3．网织红细胞相关参数的意义：
(1)RETL和RETH：可作为贫血鉴别诊断的初筛实验，如溶血性贫血时，Ret、RETL和RETH明显升高；肾性贫血患者，RETH增高，RETL降低，Ret不增高。
(2)RMI：①增高见于溶血性贫血、原发性血小板减少性紫癜、急性白血病、慢性淋巴细胞白血病、真性红细胞增多症、再生障碍性贫血和多发性骨髓瘤。②降低通常与骨髓衰竭或无效造血有关，如巨幼细胞贫血。
1．G-6-PD活性明显减低见于G-6-PD缺陷患者，杂合子或某些G-6-PD变异者G-6-PD活性轻中度降低。此试验可作为G-6-PD缺陷患者较特异的筛选试验。
2．药物反应(如伯氨喹、磺胺吡啶、乙酰苯胺等)、蚕豆病及严重感染时，G-6-PD活性可有不同程度降低。
MHb-RT
高铁血红蛋白还原试验
还原率≥75%。
(2)减少：常见于再生障碍性贫血等骨髓增生低下性疾病。网织红细胞绝对数低于15×109/L是再障的诊断标准之一。
2．观察贫血疗效：网织红细胞是贫血患者随访观察的检验项目之一。缺铁性贫血、巨幼细胞性贫血、再生障碍性贫血等治疗中，如果网织红细胞升高，提示骨髓增生功能良好，表明治疗有效；若网织红细胞不增高，则表明治疗无效。
高铁血红蛋白还原率明显降低主要见于G-6-PD缺乏患者。
PK
红细胞丙酮酸激酶活性
荧光斑点法：阴性；
酶活性：±gHb。
减低：主要见于遗传性丙酮酸激酶缺陷症患者；粒细胞白血病、骨髓增生异常综合征（MDS）、再生障碍性贫血等某些继发性丙酮酸激酶缺陷患者红细胞丙酮酸激酶活性也可不同程度的降低。
AHT
酸溶血试验
（二）贫血及溶血检验
英文简称
中文名称
正常参考值
临床意义
RC
网织红细胞计数
成人：～或（25～75）×109/L；
3个月内的婴儿：～或（144～336）×109/L。
网织红细胞数值可反映骨髓造血系统的功能状态，亦可作为贫血治疗疗效观察的指标。
1．判断骨髓红细胞造血情况：
(1)增高：①骨髓红细胞增生旺盛时,主要见于各种增生性贫血，如溶血性贫血、缺铁性贫血、巨幼细胞贫血等，溶血性贫血患者显着增高。急性失血后网织红细胞一过性增多，1周左右达高峰，2周后恢复正常；②贫血（如缺铁性贫血、巨幼细胞贫血、再生障碍性贫血等）有效治疗后，网织红细胞的增加先于红细胞和血红蛋白；③骨髓移植和白血病化疗后，网织红细胞增多是造血功能恢复的早期指标。
(3)RETM＋：RETM＋RETH称为未成熟网织红细胞比率（IRF），IRF增高是估计骨髓移植后造血恢复的早期指标。
EOFT
红细胞渗透脆性试验
开始溶血：～LNaCl溶液；
完全溶血：～LNaCl溶液
脆性增加：见于遗传性球形红细胞增多症、椭圆形红细胞增多症、自身免疫性溶血性贫血伴继发球形细胞增多、慢性淋巴细胞白血病等。
2．HbF生理性增高见于孕妇和新生儿。
HbA2
血红蛋白A2
%～%
1．血红蛋白A2增高：见于轻型β珠蛋白生成障碍性贫血、HbS病、β链异常的不稳定血红蛋白病及巨幼细胞性贫血。
2．HbA2 降低：主要见于缺铁性贫血。
SI
血清铁
男性：～μmol/L；
女性：～μmol/L。
1．降低：主要见于缺铁性贫血、慢性失血性贫血、长期严重感染、恶性肿瘤、肝硬化等。妊娠、哺乳期、婴幼儿生长期血清铁都较低。
ACT
自身溶血及纠正试验
正常人红细胞经孵育48h后溶血率<%，加葡萄糖的溶血率<%，或加ATP纠正物的溶血率<%。
1．主要用于鉴别诊断先天性和后天性球形红细胞增多症，前者自身溶血率增加，加入葡萄糖或ATP后明显纠正。
2．红细胞葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症（先天性非球形细胞溶血性贫血Ⅰ型）患者溶血率增加，可被葡萄糖纠正。
3．丙酮酸激酶缺乏症（先天性非球形细胞溶血性贫血II型）病人自身溶血率明显增加，可被ATP纠正，但不能被葡萄糖纠正。
G-6-PD
红细胞葡萄糖-6-磷酸脱氢酶活性
比色法：～gHb；
荧光斑点法：有强荧光点。
2．某些病毒感染，如传染性单核细胞增多症、流行性腮腺炎偶尔可呈阳性反应，但抗体效价较低。
CAT
冷凝集素试验
效价低于1:32（4℃）
增高：主要见于冷凝集素综合征患者，效价可高达1:1000。淋巴瘤、多发性骨髓瘤、支原体肺炎、流行性感冒、传染性单核细胞增多症、溶血性贫血、疟疾等，血清冷凝集素也可增高。
HbF
2．升高：主要见于铁粒幼细胞贫血、慢性溶血性贫血、严重肝病及血色病。反复输血和接受铁剂治疗的患者常增高。
TIBC
总铁结合力
男性：50～75μmol/L；
女性：54～77μmol/L
1．增高：
⑴运铁蛋白合成增加：如各种原因引起的缺铁性贫血。
⑵铁蛋白释放增加：如急性肝炎、肝细胞坏死等。
AGT
抗人球蛋白试验
直接和间接试验均阴性
1．直接试验阳性：见于自身免疫性溶血性贫血、冷凝集素综合征、阵发性冷性血红蛋白尿症、新生儿同种免疫性溶血性贫血、药物性免疫性溶血、结节性动脉周围炎、系统性红斑狼疮等。
2．间接试验阳性：见于Rh和ABO血型不合妊娠免疫性溶血。
CHT
冷热溶血试验
阴性
1．冷热溶血试验阳性主要见于阵发性冷性血红蛋白尿症（PCH），其D-L抗体效价可大于1:40。
阴性
酸溶血试验阳性：主要见于阵发性睡眠性血红蛋白尿症，明显的遗传性球形红细胞增多症、严重的自身免疫性溶血性贫血患者也可呈阳性。
SHT
蔗糖溶血试验
定性：阴性；
定量：溶血率<5%。
阳性：主要见于阵发性睡眠性血红蛋白尿症，且较酸溶血试验敏感，但特异性不强。自身免疫性溶血性贫血、巨幼细胞贫血、再生障碍性贫血、遗传性球形红细胞增多症、白血病、骨髓硬化时也可呈轻度阳性。
抗碱血红蛋白测定
成人：～；
新生儿～，2～4周后逐渐下降，1岁左右接近成人水平
1．HbF增高见于β-地中海贫血、急性白血病、红白血病、再生障碍性贫血、淋巴瘤、真性红细胞增多症淋巴症、阵发性睡眠性血红蛋白尿、遗传性球形细胞增多症、铁粒幼细胞贫血、白血病、骨髓转移癌等。β-地中海贫血患者抗碱血红蛋白可高达90%，是重要的诊断依据。
3．网织红细胞相关参数的意义：
(1)RETL和RETH：可作为贫血鉴别诊断的初筛实验，如溶血性贫血时，Ret、RETL和RETH明显升高；肾性贫血患者，RETH增高，RETL降低，Ret不增高。
(2)RMI：①增高见于溶血性贫血、原发性血小板减少性紫癜、急性白血病、慢性淋巴细胞白血病、真性红细胞增多症、再生障碍性贫血和多发性骨髓瘤。②降低通常与骨髓衰竭或无效造血有关，如巨幼细胞贫血。
1．G-6-PD活性明显减低见于G-6-PD缺陷患者，杂合子或某些G-6-PD变异者G-6-PD活性轻中度降低。此试验可作为G-6-PD缺陷患者较特异的筛选试验。
2．药物反应(如伯氨喹、磺胺吡啶、乙酰苯胺等)、蚕豆病及严重感染时，G-6-PD活性可有不同程度降低。
MHb-RT
高铁血红蛋白还原试验
还原率≥75%。
(2)减少：常见于再生障碍性贫血等骨髓增生低下性疾病。网织红细胞绝对数低于15×109/L是再障的诊断标准之一。
2．观察贫血疗效：网织红细胞是贫血患者随访观察的检验项目之一。缺铁性贫血、巨幼细胞性贫血、再生障碍性贫血等治疗中，如果网织红细胞升高，提示骨髓增生功能良好，表明治疗有效；若网织红细胞不增高，则表明治疗无效。
高铁血红蛋白还原率明显降低主要见于G-6-PD缺乏患者。
PK
红细胞丙酮酸激酶活性
荧光斑点法：阴性；
酶活性：±gHb。
减低：主要见于遗传性丙酮酸激酶缺陷症患者；粒细胞白血病、骨髓增生异常综合征（MDS）、再生障碍性贫血等某些继发性丙酮酸激酶缺陷患者红细胞丙酮酸激酶活性也可不同程度的降低。
AHT
酸溶血试验
（二）贫血及溶血检验
英文简称
中文名称
正常参考值
临床意义
RC
网织红细胞计数
成人：～或（25～75）×109/L；
3个月内的婴儿：～或（144～336）×109/L。
网织红细胞数值可反映骨髓造血系统的功能状态，亦可作为贫血治疗疗效观察的指标。
1．判断骨髓红细胞造血情况：
(1)增高：①骨髓红细胞增生旺盛时,主要见于各种增生性贫血，如溶血性贫血、缺铁性贫血、巨幼细胞贫血等，溶血性贫血患者显着增高。急性失血后网织红细胞一过性增多，1周左右达高峰，2周后恢复正常；②贫血（如缺铁性贫血、巨幼细胞贫血、再生障碍性贫血等）有效治疗后，网织红细胞的增加先于红细胞和血红蛋白；③骨髓移植和白血病化疗后，网织红细胞增多是造血功能恢复的早期指标。
(3)RETM＋：RETM＋RETH称为未成熟网织红细胞比率（IRF），IRF增高是估计骨髓移植后造血恢复的早期指标。
EOFT
红细胞渗透脆性试验
开始溶血：～LNaCl溶液；
完全溶血：～LNaCl溶液
脆性增加：见于遗传性球形红细胞增多症、椭圆形红细胞增多症、自身免疫性溶血性贫血伴继发球形细胞增多、慢性淋巴细胞白血病等。
2．HbF生理性增高见于孕妇和新生儿。
HbA2
血红蛋白A2
%～%
1．血红蛋白A2增高：见于轻型β珠蛋白生成障碍性贫血、HbS病、β链异常的不稳定血红蛋白病及巨幼细胞性贫血。
2．HbA2 降低：主要见于缺铁性贫血。
SI
血清铁
男性：～μmol/L；
女性：～μmol/L。
1．降低：主要见于缺铁性贫血、慢性失血性贫血、长期严重感染、恶性肿瘤、肝硬化等。妊娠、哺乳期、婴幼儿生长期血清铁都较低。